Doenças do Estômago e do Duodeno

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DOENÇAS DO ESTÔMAGO E DO DUODENO
INTRODUÇÃO
- As principais doenças orgânicas e funcionais que afetam o estômago e o duodeno são as causadas pelo bacilo Helicobacter pylori, como as úlceras, tumores (linfoma MALT) e o adenocarcinoma gástrico. A erradicação da H. pylori nos países é o caminho mais promissor para diminuir os danos dessas doenças.
GASTRITES
INTRODUÇÃO
- É um termo de intensa confusão, sendo confundido hoje em dia com um sintoma, quando antigamente se tratava de um diagnóstico.
DEFINIÇÃO
- Significa “inflamação do estômago” no sentido literal, mas pode ser usada pelo pct, pelo endoscopista e pelo clínico em sentidos diferentes.
- É confundido com “estufamento” (sensação de peso após refeições), mal-estar pós-prandial, eructações e queimação pós-prandial. Lato sensu, gastrite implica sintomas desagradáveis da região epigástrica, relacionados ou não às refeições. 
- Indica a presença de lesão epitelial gástrica associada à regeneração da mucosa, na presença de inflamação. Quando há lesão e regeneração sem inflamação, chamamos de gastropatia.
CLASSIFICAÇÃO
FORMAS DE APRESENTAÇÃO
- As gastrites podem ser de caráter agudo ou crônico, de acordo com a característica do infiltrado.
GASTRITE AGUDA
- Apresenta as seguintes características: surgem subitamente, apresentam curta duração e habitualmente são afecções transitórias. Podem acometer o corpo, o antro, ou ambos. Pode acometer de forma simultânea ou isolada a mucosa do duodeno, sendo chamada duodenite hemorrágica. Ambas podem ser agrupadas no termo genérico lesões agudas da mucosa gastroduodenal (LAMGD).
LESÕES INFECCIOSAS
- Estão entre as causas mais frequentes de agressão ao estômago. Estafilococos, shigellas e salmonelas são comuns nas toxiinfecções alimentares/gastroenterocolites agudas, que ocorrem principalmente no verão. Os sintomas são vômitos, diarreias e febre. Infecções virais comumente provocam a gastrite aguda, causando náuseas e repugnância ao alimento.
- A gastrite associada ao H. pylori é uma infecção geralmente adquirida na infância e que passa despercebida, sem sintomas de fase aguda. 
- A redução da produção de HCl é um achado comum da infecção aguda por H. pylori. 
- Giardíase e estrogiloidíase em suas fases iniciais também ocasionam gastrite aguda, causando sintomas semelhantes a de úlceras. Os sintomas podem adquirir caráter crônico, geralmente em crianças.
INFECÇÕES FÚNGICAS
- Ocorrem geralmente em pcts imunossuprimidos, sendo o mais comum o Candida albicans, associado ao CMV e ao herpes vírus.
LESÃO HEMORRÁGICA
- Estresse agudo intenso (grandes cirurgias, fraturas, etc) pode provocar erosões e úlceras agudas, que ocasionam em HDA. A endoscopia é o exame de diagnóstico das lesões hemorrágicas (ou úlceras de estresse.
LESÃO QUÍMICA
- Uso abusivo de etanol pode causar gastrite aguda, pois este rompe a barreira da mucosa gástrica e causa retrodifusão de H+. Causa além da gastrite: hiperemia, erosões, petéquias e exsudato purulento. 
LESÃO MEDICAMENTOSA
- Os AINEs, principalmente o AAS, são os agentes responsáveis pelo maior número de gastrites agudas. Geralmente possuem pouca importância clínica, sendo a resolução feita com a suspensão do AINE. Com o tempo, a mucosa vai adquirindo resistência à ação do AINE, através do aumento da produção de prostaglandinas endógenas.
- Quando o uso do AINE supera a capacidade de defesa da mucosa, daí a lesão adquire importância clínica. Os mais lesivos são principalmente os que inibem a COX-1, pois estes afetam a produção de prostaglandinas que protegem a mucosa. 
- Alguns FR para lesão gástrica por AINE:
	- >60 anos.
	- História pregressa de úlcera.
	- Tratamento com corticosteróides.
	- Altas doses de AINE.
	- Uso de mais de um AINE.
	- Uso de anticoagulantes.
- A profilaxia para gastrite é indicada principalmente para aqueles que fazem uso crônico de AINEs, com IBPs (análogos de prostaglandinas) e os antagonistas dos receptores H2.
- Se possível, é importante substituir o AINE por algum analgésico, como o paracetamol.
GASTRITE CRÔNICA
- Conceituada como infiltrado inflamatório mononuclear que pode comprometer as mucosas gástricas. Existe fraca correlação entre a clínica e a histologia.
GASTRITE CRÔNICA ASSOCIADA AO HELICOBACTER PYLORI
- O H. pylori é uma bactéria espiralada, gram (-) e que coloniza a mucosa gástrica.
- A bactéria afeta mais de 50% da população mundial, principalmente em países em desenvolvimento. 
- H. pylori está presente em 70% dos casos de úlcera gástrica e 90% dos casos de úlcera duodenal.
- O microorganismo causa lesões diretamente nas células epiteliais ou indiretamente por reação inflamatória. 
- É uma infecção crônica, já que o organismo não consegue remover a bactéria. 
- Indivíduos com gastrite antral mantém a capacidade de secretar ácido, mas têm risco aumentado para úlcera duodenal. Na gastrite do corpo, a secreção ácida é reduzida, sendo FR para CA gástrico, principalmente se associado a tabagismo e álcool.
- A gastrite crônica por H. pylori pode evoluir para atrofia gástrica, metaplasia intestinal, displasia e neoplasia. A bactéria é então tratada como um carcinógeno do tipo I.
- Outros FR são desnutrição, deficiências vitamínicas, dieta pobre em frutas e vegetais, etc. Basicamente fatores que diminuem a secreção de ácido. 
GASTRITE AUTO-IMUNE
- Acomete principalmente o corpo e fundo gástricos. Caracteriza-se pela atrofia da mucosa. É uma doença autossômica dominante, e o pct tem outras manifestações hematológicas e neurológicas associadas.
OUTRAS GASTRITES
- Incluem as gastrites granulomatosas, eosinofílicas e linfocíticas.
- Úlceras gástricas HP negativas podem ser acometimentos raros da doença de Crohn. 
- A gastrite eosinofílica é rara, caracterizada por infiltrado eosinofílico na parede estomacal, e acomete principalmente o antro. Os sintomas comuns são dor epigástrica, saciedade precoce, desconforto pós-prandial, náuseas, vômitos e anemia. O antro fica cheio de pregas salientes à endoscopia, e pode afetar também o delgado.
- A gastrite linfocítica (varioliforme, erosiva crônica) também é rara, e causa nodulações com erosões centrais e hiperemia circunjacente. Causa sintomas intermitentes, como epigastralgia do tipo úlcera, dor abdominal, náuseas, vômitos, perda de peso e sangramento oculto ou ativo. A HN é muito variável.
DIAGNÓSTICO
- O exame histológico da mucosa é obrigatório no diagnóstico das gastrites, e para fazer o diagnóstico diferencial com dispepsia funcional. Anamnese, EF e o histórico medicamentoso também auxiliam no diagnóstico.
IMPORTÂNCIA DA GASTRITE PARA O CLÍNICO E GASTROENTEROLOGISTA: TRATAMENTO
- É importante analisar sempre que o pct chegar e falar que está com gastrite, pois estes geralmente o confundem com dor, distensão, empachamento pós-prandial, saciedade precoce, etc. 
- A maior parte das LAMGD são totalmente assintomáticas, merecendo apenas consideração clínica os pcts com dispepsia aguda ou sangramento digestivo. 
- O tto deve ser individualizado de acordo com a etiologia da gastrite, com suspensão do agente ofensor se existir: álcool, medicamentos (AINE), etc.
- Se não for possível suspender o AINE, deve-se introduzir um IBP 1x ao dia. Em pcts HP positivo, deve-se erradicar a bactéria. Inibidores de COX-1 devem ser considerados ser substituídos por inibidores da COX-2, como o celecoxib.
- Gastrites infecciosas devem ser tratadas juntamente com o agente causador, e às associadas à doença de Crohn, TB e sifílis devem receber o tto da doença de base. 
DOENÇA ULCEROSA PÉPTICA
INTRODUÇÃO
- Condição geralmente tratada com bloqueadores H2 e IBPs. 
- É a principal doença causada pelo HP, mas também está relacionada ao uso de AINEs.
DEFINIÇÃO
- São soluções de continuidade da mucosa gastrointestinal secundárias aos efeitos cáusticos do HCl e da pepsina, estendendo-se através da mucosa, submucosa e a atingindo a camada muscular. Lesões mais superficiais são denominadas erosões, e não atingem a submucosa e não deixam cicatrizes.
- Geralmente se desenvolvem no estômago,duodeno ou em ambos, mas podem ocorrer em todo TGI exposto ao HCl.
EPIDEMIOLOGIA
- Úlceras duodenais predominam em ocidentais, enquanto as gástricas predominam na Ásia. 10% dos hab de países ocidentais desenvolvem a doença durante a vida.
- A prevalência vem diminuindo após o início do tto de erradicação do HP, além das melhores nos padrões de higiene e sanitários. Ainda é bastante prevalente em países com baixas condições socioeconômicas. 
- A doença sem complicações foi a que apresentou redução na prevalência, enquanto as comcomplicações hemorrágicas ou perfurantes mantém-se a mesma, ou até aumentaram, no caso de idosos. Isso se deve ao crescente uso de AINEs.
- Representa a causa mais comum de HDA (50%), geralmente associados às úlceras duodenais e com 5~10% de mortalidade. O sangramento é a complicação mais comum da doença ulcerosa péptica.
- As perfurações são complicações ainda mais graves, ocorrendo geralmente na pequena curvatura e na parede anterior do bulbo duodenal (devido à a. gástrica), estando relacionadas ao tabagismo e uso de AINEs. Ocorrem em até 5% dos pcts, e possuem alta mortalidade. 
- O antro é a localização mais comum da úlcera péptica do estômago (80% na pequena curvatura). Ela ocorre em epitélio não-secretor de ácido, geralmente próxima à transição para o epitélio secretor no corpo. A úlcera péptica do duodeno (95% dos casos) ocorre geralmente no bulbo duodenal (parte inicial).
ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA
- A úlcera geralmente ocorre por um desequilíbrio entre fatores agressivos, defensivos e regenerativos da mucosa, sem necessariamente haver uma produção alterada do HCl.
HIPERSECREÇÃO DE ÁCIDO, GASTRINA E PEPSINA
- Em geral, a produção de ácido está aumentada na úlcera duodenal, sendo normal ou baixa na gástrica. O aumento da produção de HCl pode ser por:
	- Aumento da população parietal.
	- Maior sensibilidade célula parietal à gastrina, ACh e histamina.
	- Sensibilidade menor da célula G aos mecanismos inibitórios.
FATORES AMBIENTAIS E SECREÇÃO GÁSTRICA
- Os fatores que influenciam a secreção de HCl são: alimentação, uso de medicamentos, tabagismo e o estado emocional influenciam a produção em 24h. O fator ambiental de maior repercussão é a presença de HP positivo. 
PEPSINOGÊNIO
- As frações de pepsinogênio com maior atividade proteolítica estão presentes em maior procentagem nos ulcerosos.
OUTROS FATORES
- A diminuição da capacidade de defesa da mucosa a torna mais vulnerável aos elementos agressivos. O HP por exemplo diminui a disponibilidade endógena de prostaglandinas e do fator de crescimento epitelial, debilitando a mucosa e aumentando a produção de fatores agressivos. 
HELICOBACTER PYLORI E ÚLCERA PÉPTICA
- Cerca de 95% dos pcts com úlcera duodenal encontram-se infectados pela bactéria. 
- Nos pcts com úlcera duodenal, a inflamação em geral se restringe ao antro, poupando o corpo. 
- Os níveis de gastrina e de secreção ácida retornam ao normal ao erradicar a HP (hipergastrinemia secundária ao H. pylori).
- A bactéria também reduz a produção de somatostatina, hormônio que inibe a célula G e impede a produção excessiva de gastrina. 
- A hipergastrinemia é exacerbada com a ingesta de alimentos. 
- Pcts predestinados a úlcera estão em geral infectados por cepas cag-A positivas. 
ÚLCERA GÁSTRICA
- A infecção por HP é observada em 60~70% dos casos. O uso de AINEs também é responsável por grande número de casos. Observa-se uma pangastrite com diminuição da massa funcional de células parietais, não havendo hipersecreção ácida. O mecanismo da úlcera está relacionado à fragilidade da mucosa causada por inflamação e do comprometimento dos mecanismos de defesa. 
A ÚLCERA É UMA DOENÇA PÉPTICA OU INFECCIOSA
- A erradicação muitas vezes trata definitivamente a úlcera, havendo recidiva apenas em casos de reinfecção ou uso exagerado de AINE.
- Contudo, o uso de anti-secretores e antiácidos pode promover a cicatrização da úlcera. A maioria dos HP positivos também não desenvolve úlcera, o que reforça a teoria péptica. 
- Ultimamente, úlceras HP negativas tem se observado mais comuns, relacionadas com gastrinoma, doença de Crohn e uso de AINE/AAS. O uso de inibidores da COX-2 faz com que as úlceras tornem-se menos frequentes.
QUADRO CLÍNICO
- A acidez gástrica em contato com os nociceptores expostos pela lesão péptica produz dor. 
- O padrão doloroso caracteriza-se pela epigastralgia, em queimação, que na úlcera duodenal ocorre num período de 02 a 03 horas após as refeições, e é aliviada com nova ingesta alimentar ou com o uso de antiácidos. A dor noturna, que acorda o pct, também é comum. Podem também referir hiperfagia e ganho ponderal, devido a maior ingesta para aliviar a dor. A dor geralmente é intermitente, aparecendo durante certos períodos e sumindo por outros.
- A dor na úlcera gástrica pode ser indistinguível da duodenal, mas nesse caso ela não melhora com a alimentação ou com antiácidos, podendo até ser precipitada pelas refeições, associada com retardo no esvaziamento gástrico e à anorexia. Também ocorre despertar noturno.
- Muitos pcts com hemorragias ou perfurações decorrentes da úlcera nunca apresentaram sintomas prévios. 
- Os pcts com doença ulcerosa péptica complicada podem apresentar melena, hematêmese, perda de sangue oculto, náuseas, vômitos, distensão abdominal, sinais de peritonismo ou instabilidade hemodinâmica. 
- A confirmação diagnóstica raramente é feita pela anamnese e EF, sendo necessários exames específicos.
DIAGNÓSTICO E EXAMES COMPLEMENTARES
- A EDA + biópsia é o exame padrão ouro para o diagnóstico de lesões ulcerosas. É, contudo, invasivo e de alto custo. Permite identificar a natureza e a etiologia da úlcera. 
- Se o EDA for inviável, pode ser usado o exame radiológico contrastado. 
DIAGNÓSTICO ENDOSCÓPICO DA LESÃO ULCEROSA E SUA NATUREZA
- A úlcera passa por um ciclo de 03 fases: fase A (ativa), seguida de uma fase H (healing = em processo de cicatrização) e uma fase S (scar = cicatrizada). 
- Após a fase S, o bulbo duodenal pode estar deformado e ter o aparecimento de áreas de fibrose que convergem para o local da lesão.
- Permite identificar lesões benignas e malginas, separando de carcinomas. 
- A EDA deve ser repetida 06 semanas após o início do tratamento, para avaliar a cicatrização e redefinir a terapêutica. Se a redução não for significativa, deve-se considerar a cirurgia. 
DIAGNÓSTICO DOS FATORES ETIOLÓGICOS
HELICOBACTER PYLORI
- Os testes para HP são imprescindíveis em todo pct com doença ulcerosa péptica, pois vão orientar uma terapêutica com ATB se positivos. Lembrar que pcts em uso de IBP, ATBs e dismuto podem suprimir temporariamente o HP, se tornando falso negativos.
- Os métodos de diagnóstico da HP podem ser invasivos (EDA + biópsia) e não-invasivos (sorologia, teste respiratório da urease e pesquisa do antígeno fecal).
- A sorologia, usando IgG, não indica sempre infecção atual. 
- O teste respiratório com urease sempre indica infecção atual, podendo indicar ou não a cura antibiótica. 
- Em lugares de resistência ao metronidazol (países subdesenvolvidos), é importante fazer a pesquisa do HP novamente após tratamento. A verificação é obrigatória também nessas condições: doença ulcerosa péptica complicada (hemorragia, perfuração, obstrução), úlcera recorrente e úlcera refratária. 
- A combinação de pelo menos 02 testes é mais indicada.
MEDICAMENTOS ANTIINFLAMATÓRIOS (AINES)
- Devem ser pesquisados durante a anamnese, especialmente em idosos. As úlceras são a principal complicação do uso de AINEs, dependendo do: tipo, associação com outros AINE ou corticóides, tempo de uso, idade, história prévia de úlcera e uso concomitante de anticoagulante.
GASTRINOMA
- Diagnósticado pelo teste de gastrina sérica, analisada pelo teste de secreção gástrica. Geralmente o teste é tomado em pcts com múltiplas úlceras gastroduodenais refratárias e localização compatível, não relacionadas a HP ou AINE. 
TRATAMENTO
- Tem como finalidade aliviar os sintomas, cicatrizar lesões e prevenirrecidivas/complicações.
- Os medicamentos agem por 02 mecanismos: fortalecem a mucosa gástrica (pró-secretores) e diminuem a ação cloridropéptica (anti-secretores).
- O tratamento da HP, quando esta existir, deve ser sempre associado. 
- Entre os pró-secretores, que estimulam a produção de muco, bicarbonato, fatores surfactantes, etc, os mais utilizados são antiácidos, sucralfato, sais de bismuto coloidal e prostaglandinas (PGs). São geralmente pouco utilizados.
- Os grupos mais utilizados são: bloqueadores H2 e os IBP.
- Os principais bloqueadores H2 utilizados são a cimetidina, ranitidina, famotidina e nizatidina. O seu mecanismo de ação consiste em diminuir a ativação da ATPase K+ no canículo secretor. São administrados em dose única diária.
- Os IBP são ainda melhores em promover a cicatrização, pois bloqueiam diretamente a ATPase K+ ativada. Os mais utilizados são omeprazol, lansoprazol, pantoprazol, rabeprazol e esomeprazol. É admistrado pela manhã, em dose única. São medicações muito seguras. 
HELICOBACTER PYLORI E ÚLCERA
- Muitas vezes, apenas a erradicação da bactéria já conta como tratamento suficiente. O IBP é associado à terapêutica e é mantido após o fim desta.
- O esquema de tratamento varia muito, pois há cepas resistentes a alguns ATBs. Geralmente são utilizados nitroimidazólicos e claritromicina. 
- São usados esquemas tríplices, sendo o de primeira linha uma associação de IBP em dose padrão + claritromicina + amoxicilina/metronidazol por 7~14 dias. Outros associam ATB + nitroimidazólico + bismuto coloidal. Todos os esquemas têm a complicação de usarem muitos comprimidos, o que aumenta os efeitos colaterais como diarreia, cólicas, náuseas, gosto metálico, etc. 
- Nas lesões induzidas por AINE, o melhor tratamento é o profilático, substituindo o AINE (ou pelo menos um inibidor da COX-1 por um da COX-2) e instituir o tratamento concomitante, com IBP profilático.
- Atentar ao tratamento de úlceras refratárias:
OUTRAS ENFERMIDADES GÁSTRICAS
VOLVO
CONSIDERAÇÕES GERAIS
- Consiste em uma rotação anômala de uma parte do estômago sobre si próprio. 
- Classificado em 02 tipos: organoaxial e mesenteroaxial. No organoaxial, mais comum, há uma rotação em torno do eixo da cárdia até o piloro. No outro tipo, há uma rotação em torno do eixo da pequena até a grande curvatura. A obstrução completa ocorre após 180 graus de rotação.
- Os pcts são geralmente idosos, com maior grau de relaxamento ligamentar. História de cirurgia abdominal pregressa também é um FR.
QUADRO CLÍNICO
- Apresentação de emergência, com o pct em dor e distensão epigástrica intensa, esforços para vomitar e com impossibilidade de se passar uma sonda digestiva (tríade de Borchardt). Pode evoluir para dor torácica, dispneia, isquemia, gangrena e até perfuração do órgão. A letalidade é 10~15%. 
- As formas subagudas e crônicas são mais difíceis de diagnosticar, pois os sintomas são vagos: desconforto epigástrico, pirose retroesternal, sensação de plenitude gástrica e eructações.
DIAGNÓSTICO E EXAMES COMPLEMENTARES
- É feito com um Rx simples de abdome, ou por seriografia. Os achados são: volumosa distensão gasosa do estômago, níveis hidroaéreos, passagem incompleta do bário e demonstração da zona de torção com o bário. Deve-se pesquisar pneumo/hidropneumoperitônio.
TRATAMENTO
- É cirúrgico, visando distorcer o estômago e corrigir as condições, geralmente feita através de gastropexia anterior.
- Pode ser tentada uma redução endoscópica. 
DIVERTÍCULO
- O estômago e o duodeno raramente apresentam divertículos. Podem ser verdadeiros (congênitos) ou falsos (adquiridos). 
- Ficam geralmente na cárdia, junto da pequena curvatura.
- Maioria é assintomática, mas podem ocorrer vômitos pós-prandiais, com complicações raras.
- O tratamento clínico é sintomático.
PÓLIPOS
- Pequenos nódulos de tecido, geralmente benignos, que se projetam da mucosa. Geralmente são hiperplásicos. 
- Diagnóstico feito por endoscopia. 
BEZOAR
CONSIDERAÇÕES GERAIS
- Representa o produto da ingestão de material estranho ao TGI que se agrupa e concretiza no estômago, estando relacionados ao diabetes, doença mista do TC, distrofia miotônica, etc.
- Mais comum em crianças, pcts psiquiátricos e idosos.
CLASSIFICAÇÃO
- Os materiais mais comuns são: cabelos, vegetais, material lático e medicamentos.
QUADRO CLÍNICO
- São geralmente assintomáticos, passando a ser sintomáticos quando atingem maior tamanho. Pode ser palpada uma massa pétrea, móvel e que se desloca com o estômago no EF. As complicações mais comuns são úlcera de decúbito, perfuração, peritonite e obstrução.
TRATAMENTO
- Depende do tamanho e composição. Podem ser usados pró-cinéticos, quebra manual e lavagem com tubos, ou até combinações.
- A EDA pode ser usada como tratamento.