Neoplasias do estomago

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Neoplasias do estômago
● Introdução:
- Neoplasia é uma proliferação anormal do tecido, que foge
parcial ou totalmente ao controle do organismo e tende à
autonomia e à perpetuação, com efeitos agressivos sobre
o hospedeiro
- De acordo com o comportamento biológico as neoplasias
podem ser agrupadas em dois tipos: benignas e malignas.
- Critérios de malignidade e benignidade:
- Anatomia do estômago:
> Camadas do estômago:
● Mucos, Submucosa, Muscular e Serosa
> É importante saber sobre as camadas pra saber onde
está a neoplasia
- Principais neoplasias do estômago:
● Tumores Epiteliais:
- Pólipos gástricos:
• Crescimento anormal do epitélio → gera projeções em
direção a luz do estômago
• Essas projeções são os pólipos propriamente ditos
• A maioria não é neoplasia verdadeira → pequenos
(<1cm) (apenas uma projeção do epitélio)
• Mais comuns:
✓ Pólipos de glândulas fúndicas (±50%): risco de
malignização controverso (1%) - >1cm; associação com uso
de IBP e PAF
✓ Hiperplásicos (±40%): risco de malignização
controverso, associação com inflamação crônica (H pylori)
- Adenomas:
• Neoplasia benigna
• Pouco frequente: 10% dos pólipos gástricos
• Mais frequente após os 50 anos (80%) e no sexo
masculino (proporção 3:1). Associação com PAF
• Não há manifestação clínica típica
• Geralmente, são diagnosticados acidentalmente em
pacientes que fazem EDA por sintomas dispépticos
• Tem formato levemente elevado ou séssil.
• É mais frequente na porção média e distal do
estômago.
• ~ 10% (minoria) dessas lesões apresentam progressão
para atipia ou displasia. → não é comum
• Quanto maior a lesão = maior risco de câncer.
● Para saber precisa biopsiar
- Adenocarcinoma:
• Neoplasia maligna
• É a neoplasia gástrica epitelial mais frequente.
• > 90% dos tumores malignos que acometem o estômago
humano.
• 2 ª causa óbito por câncer no mundo.
• Incidência vem diminuindo → 2-3x maior em países em
desenvolvimento → maior em homens
• Maior parte ocorre esporadicamente
• 8 a 10%: componente familiar – mutações genes p53 e
BRCA2
• Tem relação com Síndrome do cancer colorretal sem
polipose, PAF e syndrome de Peutz-jeghers
LIA DE OLIVEIRA JEREISSATI
• PROVA!!
> É importante saber que existe um subtipo
histopatológico pois isso mostra a alteração dessa célula, o
perfil de paciente que tem esse subtipo e a preocupação
em relação ao prognóstico!
> Subdividido em 2 entidades patológicas distintas
(Classificação histológica de Lauren):
● Tipo intestinal: formação de estruturas
semelhantes às glândulas intestinais (relacionado a
fatores de risco ambientais, consumo de alimentos
inadequados, exposição a determinadas
substâncias, incidência em queda, crescimento
expansivo)
* Incidência em queda pelo fato de a população
ter mais conhecimento sobre os alimentos e
componentes oncológicos → Dando espaço ao
tipo difuso
● Tipo difuso: mal diferenciado (mais precoce,
crescimento infiltrativo, baixo grau de metaplasia
intestinal, pior prognóstico)
Tipo intestinal Tipo difuso
Acometem
preferencialmente o antro.
Surgem espontaneamente na mucosa
gástrica. Acomete mais homens jovens.
Incidência maior em
homens idosos (>50a).
Pouco diferenciados, pior prognóstico.
Bem diferenciados Presença de células em “anel de sinete”:
produzem grande quantidade de mucina e
de padrão de crescimento infiltrativo.
Metástases
hematogênicas.
(pelo sangue)
Acomete sobretudo cárdia. Disseminação
linfática e local.
• OMS divide o adenocarcinoma em: tubular, papilar,
carcinoma com células em anéis de sinete e diferenciado
• Localização:
● Antro e piloro: 50- 60% dos casos (maioria)
● Corpo e fundo gástrico: 25%
● Cárdia: 25%
• Fatores de risco:
● Infecção pelo Helicobacter pylori – cepas cagA+
tem maior associação com CA gástrico
● Fatores dietéticos (álcool, alimentos conservados com
sal e nitrosaminas - defumados) – papel
controverso
● Tabagismo
● Baixas condições socioeconômicas
• Condições pré-malignas:
● Gastrite atrófica crônica → devido a inflamação e
fatores adversos
● Metaplasia intestinal
● Pólipos gástricos (Adenoma) → Minoria se
transforma em adenocarcinoma
● Displasia gástrica
● Gastrectomia parcial com reconstrução a BII (após
10-20 anos)
● Doença de Menetrier → 15% evoluem para
displasia e câncer
• Manifestações clínicas:
● Adenocarcinomas precoces (restritos a mucosa):
* assintomáticos em 80% dos casos
* 20% tem sintomas de úlcera péptica
● Câncer avançado:
* perda de peso (62%) e dor abdominal (52%)
* Náuseas, vômitos, anorexia, disfagia, melena,
saciedade precoce, anemia, sub-oclusão intestinal
• Exame físico:
● Geralmente normal
● Doença avançada: caquexia, massa epigástrica,
hepatomegalia, ascite, edema de mmii
● Disseminação metastática: nódulo umbilical (Irmã
Maria José), linfonodo supra-clavicular esquerdo
(Virchow), envolvimento do ovário (Tumor de
Krukenberg), prateleira de Blummer (peritônio)
• Diagnóstico: PROVA!!
● Padrão-ouro: Endoscopia digestiva alta com biópsias
● TC de tórax, abdome e pelve: estadiamento
LIA DE OLIVEIRA JEREISSATI
• PROVA!!
> Avalia o grau de infiltração:
● Tumores Neuroendócrinos:
- São mais raros
- Acometem 0,3% das neoplasias gástricas.
- Podem originar-se em locais diversos (mama, timo, fígado,
pulmão), mas 90% é primária do TGI. Estômago: 2% de
todos os carcinóides do TGI.
- Tumor neuroendócrino, derivado das células
enterocromafins-like.
- Podem ser bem diferenciados e indiferenciados
- Classificados em 3 tipos:
➢ Tipo I – 70-80% dos carcinoides gástricos (lesões
multicêntricas, <2cm, corpo e fundo gástrico, associados a
gastrite atrófica, hipergastrinemia, afeta mais o sexo
feminino, risco de Mx < 10%).
➢ Tipo II – 5-8% dos carcinoides gástricos (associados
também a hipergastrinemia – Sd de Zollinger-Ellison e
NEM-1, frequentes Mx linfonodais e hepáticas).
➢ Tipo III – 15-20% dos carcinoides gástricos (geralmente
únicos, invasivos, pré-pilóricos, mais comum em homens,
70% de Mx ganglionar em Tu > 2cm).
- Tumor carcinóide
• Idade média de diagnóstico: 62 anos
• No geral, acomete igualmente homens e
mulheres
• Geralmente assintomáticos
• Achado incidental a endoscopia
• Metástases hepáticas ou tumor extra
intestinal: Síndrome carcinoide (secundária
a secreção de serotonina) → diarreia aquosa, rubor
facial, sudorese, broncoespasmo, dor abdominal, hipotensão
e IC direita.
● Na síndrome é bom, pois é possível ver achados
clínicos de tumor maligno
● Tumores Linfóides:
- Linfoma gástrico primário (MALT):
• 3-5% das neoplasias gástricas.
• A maioria LGP são do tipo linfoma de células B não
Hodgkin (52% dos linfomas extra-nodais).
• Originam-se do tecido linfóide associado à mucosa
(MALT).
• Pode apresentar-se como uma doença de baixo grau
(30%) ou como doença de alto grau (28%) com grandes
células blásticas.
- Linfoma gástrico primário
• Estudos mostraram infecção pelo H. pylori em 92% dos
linfomas MALT.
● Alterações das células linfóides dentro do
estômago
• O tecido linfóide não é encontrado em estômago normal,
e seu aparecimento se deve, na maioria das vezes, a
infecção pelo H. pylori.
• Síntomas dispépticos inespecíficos, hemorragia digestiva,
anemia e perda de peso.
• Como a maioria dos casos está associada com o H.
pylori, o tratamento é erradicar o H. pylori.
- Diagnóstico:
• Endoscopia digestiva alta com biópsia.
• O aspecto endoscópico da lesão é variável. Em 50% dos
casos sugere malignidade (úlcera irregular e mucosa
infiltrada).
• No restante, as alterações sugerem condições benignas
como pequenos nódulos e espessamento ou erosões.
- Tratamento:
• Raramente, há acometimento extra-gástrico
• Dependerá do estadiamento (feito com as tomografias)
e tipo histológico (biópsia)
• PROVA!! Linfoma MALT Precoce → H. Pylori +:
erradicação da bactéria (* em alguns casos
Radioterapia/Quimioterapia)
● Não se faz cirurgia
LIA DE OLIVEIRA JEREISSATI
● Tumores Mesenquimais:
- Leiomiomas:
• Lesão benigna
• É o tipo mais comum de lesão submucosa gástrica. 1-2%
dos tumores gástricos.
• Origina-se da camada muscular da mucosa ou, mais
frequentemente, da muscular própria.
•Geralmente assintomático. Diagnóstico incidental por
exame endoscópico ou radiológico.
• Quando muito grandes podem levar a dor, sangramento
ou sintomas obstrutivos
• As biópsia convencionais geralmente revelam mucosa
normal.
• Ecoendoscopia (ultrassomendoscópia): fornece
informações a respeito da camada de origem (segunda
ou quarta camada) e características do tumor
- Leiomiossarcomas:
• Lesão maligna
• Correspondem a 1,5% dos tumores malignos do estômago.
• Geralmente assintomáticos. Mas, quando grandes podem
se manifestar como massa palpável, febre por necrose e
abscedação da massa tumoral (febre, dor abdominal) ou
sangramento.
• Diagnóstico: aspecto endoscópico, ecoendoscopia, biópsia
e TC de abdome (estadiamento)
- Tumores estromais gastrointestinais (GISTs):
• Neoplasia mesenquimal relativamente rara. Pode acometer
todo o TGI. Estômago é a localização mais comum (70%).
• Derivam das células de Cajal (marcapasso da atividade
cinética do músculo liso no TGI).
• Comportamento clínico variável. Algumas lesões
permanecem quiescentes por anos, enquanto outras
progridem rapidamente.
• 15-50% dos GISTs apresentam metástases ao
diagnóstico.
• PROVA!! 80-95% dos GISTs apresentam mutações no
gene KIT (receptor transmembrana para a
tirosinaquinase) → decréscimo da apoptose.
● Gene KIT (receptor transmembrana para tirosina
quinase), Se tem mutação nesse gene →
decréscimo na defesa
• Diagnóstico: endoscopia com biópsia, ecoendoscopia.
• Imuno-histoquímica: A maioria é positiva para KIT
(CD117) e 70-80% são positivos para CD34.
.
● Resumo:
LIA DE OLIVEIRA JEREISSATI