343826316-Caso-clinico-de-ASMA-BRONQUICA

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1º CASO CLÍNICO – 2º CICLO 
LS, 25 anos, sexo feminino, deu entrada no pronto atendimento, com quadro de dispneia grave, 
expiratória, apresentando tiragem intercostal e supraclavicular, fáscies de sofrimento, pálida, 
levemente cianótica, não conseguindo se expressar verbalmente, com crises frequentes de tosse 
produtiva, com secreção em grande quantidade, trazida por familiares, que relatam que a mesma tem 
estas crises desde a infância, que são intensas e que usa medicamentos inalados para obter melhora e 
sem medicamentos de uso contínuo intercrises. Relatam ainda que a paciente é tabagista, de 20 
cigarros/dia, desde os dezesseis anos. Ao exame físico, a paciente apresenta tórax de diâmetro ântero-
posterior aumentado, com expansividade diminuída, e à ausculta mostra diminuição de murmúrio 
vesicular fisiológico, em ambos os pulmões. A saturação de oxigênio é de 90%, pulso de 120b/m, PA de 
150x110mmHg. O exame cardiovascular mostra bulhas rítmicas taquicárdicas, sem sopros, cliques e 
estalidos. A paciente foi colocada em máscara de Venturi com O2 a 5L/min, e titulado o oxigênio até a 
SO2 chegar à 94%, foi feito hidrocortisona 500mg EV, inalação com fenoterol e ipratrópio, repetindo o 
fenoterol a cada vinte minutos na primeira hora e o ipratrópio no final da primeira hora de 
tratamento. Em uma hora houve melhora da ausculta pulmonar, agora apresentando sibilos difusos 
em ambos os pulmões e com SO2, em ar ambiente de 94%. A máscara de Venturi foi substituída por 
cateter nasal, com O2 a 3L/min. Foi feito RX de tórax, onde se visualizou pulmões hiperinsuflados, e 
presença de pequenas condensações principalmente em regiões basais. 
• PERGUNTA-SE: 
1. Qual(is) a(s) etiopatogênese(s) desta patologia? 
2. Qual (is) a(s) complicação(ões) desta patologia? 
3. O que seria encontrado em um exame anatomopatológico de escarro? 
As doenças pulmonares difusas crônicas e não infecciosas podem ser classificadas em uma de duas 
categorias: 
1. Doenças obstrutivas (ou doenças das vias aéreas), caracterizadas pelo aumento da resistência ao 
fluxo aéreo devido a uma obstrução parcial ou completa em qualquer nível, da traqueia e 
brônquios maiores até os bronquíolos terminais e respiratórios; 
A obstrução do fluxo aéreo expiratório pode ser causada por uma variedade de condições. Elas são 
distinguidas por lesões anatômicas distintas e consequentemente diferentes mecanismos de 
obstrução do fluxo aéreo. Enfisema e bronquite crônica frequentemente são consideradas como um 
único grupo e referidas como doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC), uma vez que muitos 
pacientes apresentam características sobrepostas de lesões tanto em nível acinar (enfi sema) quanto 
em nível brônquico (bronquite), quase certamente porque um gatilho extrínseco – o cigarro – é 
comum a ambas 
• ENFISEMA 
O enfisema é uma condição do pulmão caracterizada pelo aumento irreversível dos espaços aéreos 
distalmente ao bronquíolo terminal, acompanhado por destruição de suas paredes sem fibrose óbvia. 
O enfisema é classificado de acordo com sua distribuição anatômica no lóbulo, O enfisema 
centroacinar é muito mais comum que a forma pan-acinar, constituindo mais de 95% dos casos 
(apenas estes causam uma obstrução clinicamente significativa do fluxo aéreo) 
 
Patogenia. A DPOC é caracterizada por inflamação crônica leve em todas as vias aéreas, parênquima e 
vasculatura pulmonar. Macrófagos, linfócitos T CD8+ e CD4+ e neutrófilos estão aumentados em várias 
partes do pulmão. As células inflamatórias ativadas liberam vários mediadores, incluindo leucotrieno 
B4, 
1º CASO CLÍNICO – 2º CICLO 
IL-8, TNF e outros, que são capazes de danificar as estruturas pulmonares ou manter uma inflamação 
neutrofílica.20 Embora os detalhes da gênese das duas formas mais comuns de enfisema – 
centroacinar e pan-acinar – ainda não sejam bem definidos, a hipótese mais plausível para explicar a 
destruição das paredes alveolares é o mecanismo de protease-antiprotease, auxiliado e estimulado 
pelo desequilíbrio de oxidantes e antioxidantes. A hipótese do desequilíbrio de protease-antiprotease 
é baseada na observação de que pacientes com uma deficiência genética da antiprotease α1-
antitripsina apresentam uma tendência notavelmente maior de desenvolver enfi sema pulmonar, que 
é aumentada pelo tabagismo. Portanto, considera-se que o enfisema resulte do efeito destrutivo de 
uma elevada atividade de protease em indivíduos com baixa atividade antiprotease. 
 
▪ Em fumantes, ocorre acúmulo de neutrófilos e macrófagos nos alvéolos. O mecanismo da 
inflamação não está totalmente claro, mas possivelmente envolve os efeitos quimioatraentes 
da nicotina, assim como os efeitos de espécies reativas de oxigênio contidas no fumo. Estas 
ativam o fator de transcrição NF-κB, que aciona os genes que codificam TNF e quimiocinas, 
incluindo IL-8. Estes, por sua vez, atraem e ativam os neutrófilos. 
▪ Os neutrófilos acumulados são ativados e liberam seus grânulos, ricos em uma variedade de 
proteases celulares (elastase neutrofílica, proteinase 3 e catepsina G), resultando em lesão 
tissular. 
▪ O tabagismo também aumenta a atividade da elastase em macrófagos; a elastase dos 
macrófagos não é inibida pela α1-antitripsina e, na verdade, pode digerir proteoliticamente 
esta antiprotease. Existem cada vez mais evidências de que, além da elastase, as 
metaloproteinases da matriz derivadas de macrófagos e neutrófi los também atuam na 
destruição dos tecidos. 
 
 
Até recentemente, a perda do recuo elástico era considerada como o único mecanismo de obstrução do 
fluxo aéreo no enfisema. Contudo, estudos minuciosos em fumantes jovens que morreram em 
acidentes revelaram que a inflamação das pequenas vias aéreas, definidas como bronquíolos com 
menos de 2 mm de diâmetro, ocorre precocemente na evolução da DPOC. Diversas alterações são 
observadas: 
1. metaplasia de células caliciformes com muco obstruindo a luz. 
2. infiltração inflamatória das paredes por neutrófilos, macrófagos, células B (algumas vezes formando 
folículos), células T CD4 e CD8+. 
3. espessamento da parede bronquiolar devido a hipertrofi a de músculo liso e fi brose peribrônquica. 
Em conjunto, essas alterações estreitam a luz bronquiolar e contribuem para a obstrução das vias 
aéreas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
1º CASO CLÍNICO – 2º CICLO 
▪ ASMA 
A asma é um distúrbio inflamatório crônico das vias aéreas que causa episódios recorrentes de 
sibilos, falta de ar, opressão torácica e tosse, particularmente à noite ou no início da manhã. Estes 
sintomas sintomas geralmente estão associados a uma broncconstrição difusa, porém variável, e uma 
limitação do fluxo aéreo, que é ao menos parcialmente reversível, seja espontaneamente ou com o 
tratamento. Os aspectos característicos da doença são: aumento da reatividade das vias aéreas a uma 
variedade de estímulos, resultando em broncoconstrição episódica; inflamação das paredes dos 
brônquios e aumento da secreção de muco. 
 
A asma pode ser classificada em: 
• Atópica (evidência de sensibilização a alérgenos, geralmente em um paciente com história de 
rinite alérgica, eczema) - clássico de reação de hipersensibilidade mediada por IgE de tipo 1. 
 
• Não atópica (sem evidência de sensibilização a alérgenos). Em qualquer delas, os episódios de 
broncoespasmo podem ser desencadeados por diversos mecanismos, como infecções 
respiratórias (especialmente infecções virais), exposição ambiental a irritantes (p. ex., fumaça, 
vapores), ar frio, estresse e exercício. Acredita-se que a inflamação induzida por vírus da 
mucosa respiratória diminua o limiar dos receptores vagais subepiteliais aos irritantes. 
Poluentes inalados do ar, como dióxido de enxofre, ozônio e dióxido de nitrogênio, também 
podem contribuir para a infl amação crônica e a hiper-reatividade das vias aéreas que estão 
presentes em alguns casos. 
• Ainda existem mais dois tipos de asma: 1- induzida por drogas e 2- ocupacional. 
A longa lista de“suspeitos” na asma aguda pode ser subclassifi cada pela efi cácia clínica da 
intervenção farmacológica com inibidores ou antagonistas dos mediadores. 
• O primeiro (e desalentadoramente pequeno) grupo inclui mediadores propostos, cujo papel 
no broncoespasmo é claramente evidenciado pela efi cácia das intervenções farmacológicas: 
(1) os leucotrienos C4, D4 e E4, mediadores extremamente potentes que causam 
broncoconstrição prolongada assim como aumento da permeabilidade vascular e aumento da 
secreção de muco, 
 (2) a acetilcolina, liberada dos nervos motores intrapulmonares, que pode causar a constrição da 
musculatura lisa das vias aéreas pelo estímulo direto dos receptores muscarínicos. 
• Um segundo grupo inclui agentes presentes na cena do crime que possuem potentes efeitos 
de tipo asmático, mas cujo papel real na asma alérgica aguda parece pequeno com base na 
ausência de efi cácia de antagonistas potentes ou inibidores da síntese: (1) a histamina, um 
potente broncoconstritor; (2) a prostaglandina D2, que estimula broncoconstrição e 
vasodilatação; e (3) o fator ativador de plaquetas, que causa a agregação das plaquetas e a 
liberação de histamina e serotonina de seus grânulos. Esses mediadores ainda podem mostrar-
se importantes em outros tipos de asma crônica ou não alérgica. 
• Finalmente, um grande terceiro grupo compreende os suspeitos para os quais antagonistas ou 
inibidores específi cos não estão disponíveis ou ainda não foram sufi cientemente estudados. 
Estes incluem numerosas citocinas, como IL-1, TNF e IL-6 (algumas das quais estão presentes 
em um estado pré-formado no interior dos grânulos dos mastócitos), quimiocinas (p. ex., 
eotaxina), neuropeptídeos, óxido nítrico, bradicinina e endotelinas. Obviamente, está claro 
que múltiplos mediadores contribuem para a resposta asmática aguda. Além disso, a 
composição desta sopa de mediadores pode diferir entre diferentes indivíduos ou tipos de 
asma. 
1º CASO CLÍNICO – 2º CICLO 
Genética da Asma. A asma representa um traço genético complexo no qual múltiplos genes de 
susceptibilidade interagem com fatores ambientais para iniciar a reação patológica. Como em outros 
traços complexos , há uma variabilidade considerável na expressão desses genes e nas combinações de 
polimorfismos presentes em pacientes individuais, e mesmo na importância e reprodutibilidade dos 
polimorfirmos relatados. Dos mais de 100 genes relatados em associação com esta doença, 
relativamente poucos foram replicados em múltiplas populações de pacientes. Muitos destes afetam a 
resposta imunológica ou a remodelagem dos tecidos. Alguns genes podem influenciar o 
desenvolvimento da asma, enquanto outros modificam a severidade da asma ou a resposta do 
paciente à terapia. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
1º CASO CLÍNICO – 2º CICLO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
2. Doenças restritivas, caracterizadas por redução da expansão do parênquima pulmonar e 
diminuição da capacidade pulmonar total. Em indivíduos com distúrbios obstrutivos difusos, os 
testes de função pulmonar exibem menores taxas de fluxo aéreo máximo durante a expiração 
forçada, geralmente medidas pelo volume expiratório forçado em 1 segundo. 
São identificadas pela capacidade pulmonar total reduzida e por uma taxa de fluxo expiratório normal 
ou proporcionalmente menor. Os defeitos restritivos ocorrem em duas condições gerais: (1) distúrbios 
da parede torácica (p. ex., doenças neuromusculares como poliomielite, obesidade severa, doenças da 
pleura e cifoescoliose) e (2) doenças intersticiais e infiltrativas crônicas, como pneumoconioses e 
fibrose intersticial de etiologia desconhecida.