Manual Nefro Não Nefro

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2020
NPNN 2020 2
Palestrantes
Dra. Ana Marta Gomes
Dra. Ana Ventura
Dra. Carla Moreira
Dra. Catarina Almeida
Dra. Catarina Ribeiro
Dra. Clara Almeida
Dra. Clara Santos
Dra. Daniela Alferes
Dra. Daniela Lopes
Dr. João Carlos Fernandes
Dr. Luís Costa
Dra. Marina Reis
Dr. Paulo Espiridião
Dra. Rute Carmo
Dra. Sara Rodrigues
Dra. Sónia Sousa
Dra. Susana Pereira
4 I. Alterações do Potássio
25 II. Alterações do sódio
38 III. Alterações equilíbrio ácido-base
55 IV. Exames complementares de diagnóstico em Nefrologia
71 V. Proteinúria e Hematúria
81 VI. Insuficiência renal
94 VII. Lesão renal aguda no doente internado
104 VIII. Substituição da função renal: A Diálise e o transplante
116 IX. Alterações renais nas doenças Sistémicas
128 X. Nefropatia Diabética
137 XI. Diuréticos
151 XII. Síndrome Cardio-renal
165 XIII. A Hipertensão arterial de causa renal
175 XIV. Fármacos e rim
194 XV. Infeções do tracto urinário
211 XVI. Litíase urinária
219 XVII Referenciação à Nefrologia
Índice
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Alterações 
do Potássio
I.
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ALTERAÇÕES DO POTÁSSIO 
1- Conceitos Básicos
A manutenção de um balanço de potássio normal é essencial para uma 
variedade de funções celulares e neuromusculares.
A reserva de potássio de um adulto normal é aproximadamente 3000 a 4000 
mEq, e noventa e oito por cento deste potássio é intra-celular, daí que nos distúrbios 
do potássio não é possível determinar o défice ou excesso deste ião no organismo e o 
tratamento envolve a determinação seriada do seu valor.
2- Factores envolvidos na homeostase do K+
A ingestão diária normal de potássio é cerca de 40-120 mEq/dia, é armazenado 
principalmente nas células e é excretado sobretudo na urina e em menor quantidade 
no suor e nas fezes.
A alteração da concentração do potássio plasmático envolve a modificação de
um ou mais destes processos.
Dieta
K+ plasmático células
Suor Fezes Urina
Os 3 mecanismos fisiológicos principais para a regulação do K+ envolvem:
• Transporte celular (entrada/saída das células)
• Eliminação urinária
• Eliminação gastrointestinal
De forma a minimizar aumentos transitórios da concentração plasmática do 
potássio, após a ingestão e antes da excreção, o organismo desenvolveu vários 
mecanismos fisiológicos para transportar o potássio para dentro das células. O 
transporte celular do potássio através da membrana celular faz-se pela bomba Na+K+-
ATPase, que é activada pela acção da insulina e pela estimulação dos receptores 
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β2-adrenergicos. É o principal mecanismo de adaptação às alterações rápidas da 
concentração do K+.
Figura 1. Hormonas envolvidas na homeostase normal do potássio (Insulina, catecolaminas β-
adrenérgicas, aldosterona)
3- Homeostasia renal do K+
Nas 4 horas seguintes à ingestão/administração de potássio o rim excreta 
cerca de 50% do valor total.
O potássio é livremente filtrado no glomérulo. A maioria do K+ é reabsorvida no 
túbulo contornado proximal e na ansa de Henle, daí que em condições fisiológicas 
normais, a chegada de K+ ao túbulo distal é mínima e praticamente constante.
A secreção de K+ ocorre no túbulo distal sobretudo na parte inicial do túbulo
colector e no túbulo colector cortical. A secreção de K+ no túbulo distal é geralmente 
responsável pela maioria da excreção urinária do K+.
A célula principal do túbulo colector é a responsável pela secreção deste ião e 
os reguladores fisiológicos mais importantes neste processo são a actividade 
mineralocorticóide e a chegada de Na+ e água ao túbulo distal.
1. Mineralocorticóides
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Os mineralocorticóides estimulam a secreção de potássio pelas células do 
ducto colector por três mecanismos principais:
a. Aumentam a concentração intracelular de potássio por estimulação directa 
da bomba Na+/K+-ATPase.
b. Aumentam a permeabilidade da membrana apical da célula principal ao K+.
c. Estimulam a reabsorção do sódio na membrana apical, o que despolariza a 
célula relativamente ao lúmen tubular, aumentando o gradiente eléctrico, 
favorecendo a secreção de K+. A reabsorção do sódio pela membrana 
apical é feita por um canal de Na+ sensível ao amilorido.
Figura 2. Célula principal do ducto colector
2. Aumento de sódio e água no túbulo colector
O aumento do ião sódio no ducto colector estimula a absorção celular deste a 
este nível, despolarizando a célula, levando a que a bomba de Na+/K+-ATPase 
funcione a um ritmo mais rápido e, consequentemente, aumente a secreção do 
potássio. O aumento de fluxo tubular de água também aumenta a secreção do K+
porque dilui o K+, baixando a sua concentração luminal.
Em condições normais estes dois factores (mineralocorticóides e sódio tubular) 
são inversamente regulados pelo volume arterial efectivo não havendo alterações na 
concentração plasmática do potássio. 
A redução do volume arterial efectivo está associada a um aumento da 
secreção de aldosterona (por estimulação do eixo renina-angiotensina-aldosterona),
de que resulta um aumento da secreção de potássio, contrariado pela redução do 
sódio no túbulo colector (por reabsorção no túbulo proximal). Por esta razão, a
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β2-adrenergicos. É o principal mecanismo de adaptação às alterações rápidas da 
concentração do K+.
Figura 1. Hormonas envolvidas na homeostase normal do potássio (Insulina, catecolaminas β-
adrenérgicas, aldosterona)
3- Homeostasia renal do K+
Nas 4 horas seguintes à ingestão/administração de potássio o rim excreta 
cerca de 50% do valor total.
O potássio é livremente filtrado no glomérulo. A maioria do K+ é reabsorvida no 
túbulo contornado proximal e na ansa de Henle, daí que em condições fisiológicas 
normais, a chegada de K+ ao túbulo distal é mínima e praticamente constante.
A secreção de K+ ocorre no túbulo distal sobretudo na parte inicial do túbulo
colector e no túbulo colector cortical. A secreção de K+ no túbulo distal é geralmente 
responsável pela maioria da excreção urinária do K+.
A célula principal do túbulo colector é a responsável pela secreção deste ião e 
os reguladores fisiológicos mais importantes neste processo são a actividade 
mineralocorticóide e a chegada de Na+ e água ao túbulo distal.
1. Mineralocorticóides
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excreção renal de K+ e o seu valor plasmático são independentes do volume arterial 
efectivo.
Só em determinadas condições patológicas é que a aldosterona e a chegada 
de sódio ao túbulo distal actuam da mesma forma, tais como os diuréticos (provocam 
depleção de volume provocando estimulação do eixo renina-angiotensina-aldosterona, 
e aumentam a excreção de sódio estimulando a secreção de potássio no túbulo
colector).
No hiperaldosteronismo primário o defeito está no aumento da secreção de 
aldosterona, que provoca aumento da reabsorção de água e sódio e excreção de 
potássio; a hipervolémia consequente provoca também um aumento da excreção de 
água e sódio renal e a chegada de iões sódio ao túbulo distal, que potencia a excreção 
de potássio. O resultado final é a hipocaliémia. No hipoaldosteronismo o contrário 
acontece, há depleção de volume e retenção de potássio (pelo défice de aldosterona e 
pela menor chegada do sódio ao túbulo distal).
Mineralocorticóides
[Na+] tubo 
distal
Secreção de 
K+
Exemplos
Volume extra-celular ↑ ↓ ↑ S/alteração Hipervolemia
Volume extra-celular ↓ ↑ ↓ S/alteração Desidratação
↑ Primário mineralocorticoides ↑ ↑ ↑
Hiperaldosteronismo 1ário
Estenose da artéria renal
↓ Primário mineralocorticoides ↓ ↓ ↓ D. Addison
↑ [Na+] tubo distal ↑ ↑ ↑ Diuréticos
↓ [Na+] tubo distal ↓ ↓ ↓ Glomerulonefrite aguda
Fig 3. Regulação da secreção de potássio
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Hipocaliémia
K+ plasmático < 3,5 mEq/L
1. Mecanismos de hipocaliemia
1.1. Ingestão diminuída de K+
É uma causa rara de hipocaliémia. Numa dieta sem K+ o rim mantém uma 
excreção constante de cerca de 5-25 mEq/dia de K+. Esta incapacidade de o rim 
diminuir a excreção do K+ para quase zero poderá reflectir a prioridade emproteger o
Causas de Hipocaliémia
Ingestão diminuída
Caquexia
Anorexia
Redistribuição celular
Alcalose metabólica ou respiratória
Aumento de insulina
β2-agonistas
Paralisia periódica hipocaliémica
Intoxicação por cloroquina
Perdas extra-renais
Diarreia
Uso de resina permutadora de iões
Uso de laxantes
Perdas cutâneas (queimaduras)
Perdas renais
Diuréticos tiazídicos ou de ansa
Excesso de mineralocorticoides
Síndrome de Liddle
Síndrome de Gittelman ou Bartter
Hipomagnesiemia
Poliúria
Fármacos (anfotericina B, L-dopa)
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organismo da hipercaliémia, mas que em situações de ingestão muito diminuída 
associada ou não a outros factores (ex. diuréticos), em que o consumo é inferior às
perdas, pode levar a hipocaliémia. 
1.2. Redistribuição celular do K+
A hipocaliémia pode resultar de um aumento do movimento do K+ para as 
células. As catecolaminas promovem a entrada o K+ para as células (por estimulação 
do receptor β2 adrenérgico) assim como a insulina. Ambos aumentam a actividade da 
bomba Na+/K+-ATPase.
A alcaliemia, metabólica ou respiratória, promove a entrada de K+ para as 
células. Nos estados de alcalose, os iões H+ saem das células para o fluido extra-
celular na tentativa de minimizar a elevação do pH. Para preservar a 
electroneutralidade do líquido extracelular o K+ entra para as células. Em geral este 
efeito é pequeno e a concentração de K+ sofre uma redução inferior a 0,4 mEq/L por 
cada aumento de pH de 0,1 unidades. Embora o efeito directo da alcaliemia seja 
reduzido, a hipocaliémia é frequente na alcalose metabólica. Possivelmente, a razão 
principal desta associação é a perda concomitante de H+ e K+ pela condição médica 
subjacente (vómitos, diuréticos, hiperaldosteronismo).
A ingestão de alguns fármacos tais como a cloroquina ou a risperidona 
provoca hipocaliémia, presumivelmente, devido a um shift celular do K+. A ingestão de 
bário bloqueia os canais de K+ celulares que permitem a sua saída.
A paralisia periódica hipocaliémica é uma doença rara caracterizada por 
fraqueza muscular ou paralisia devido à movimentação súbita do K+ para dentro das 
células. Pode ser familiar ou adquirida e é de transmissão autossómica dominante. 
Resulta da mutação do gene que codifica uma subunidade do canal de cálcio ou do 
sódio muscular.
1.3 Perdas extra-renais de K+
As perdas gastrointestinais de K+ são uma das causas mais frequentes de 
hipocaliémia. Pode ocorrer por diarreia, fístulas intestinais, pelo uso de sondas de 
drenagem (biliar, SNG, etc.), pela presença de adenomas vilosos ou pelo uso abusivo 
de laxantes.
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As resinas permutadoras de iões são usadas frequentemente no tratamento da 
hipercaliémia; do consumo abusivo destas substâncias pode resultar hipocaliémia, 
hipomagnesiemia e ocasionalmente alcalose metabólica.
NOTA: Os vómitos causam por vezes hipocaliémia mas não se deve a perdas GI 
porque a concentração de K+ nas secreções gástricas é baixa (5-10 mEq/L). Os 
vómitos aumentam a excreção de bicarbonato, desta forma aumentando a chegada de 
NaHCO3 ao túbulo colector. O aumento do sódio no túbulo colector e o aumento de 
aldosterona (pela depleção de volume) provocam espoliação renal de K+.
Raramente a hipocaliémia pode resultar de perdas cutâneas de K+. Em 
situações de exercício físico intenso num ambiente quente e húmido pode-se perder 
cerca de 10L de suor diários. Destas perdas pode resultar hipocaliémia apesar de a 
concentração de K+ no suor não ser superior a 5 mEq/L.
As queimaduras extensas são também uma fonte de perda de fluidos e K+ 
significativa.
1.4. Perdas renais de K+
A. Aumento da actividade mineralocorticóide primária
O aumento da actividade mineralocorticóide pode resultar de:
-Aumento primário da secreção da renina plasmática (tumores produtores de 
renina, estenose da artéria renal)
-Aumento primário da secreção da aldosterona (hiperaldosteronismo primário –
adenoma, carcinoma, hiperplasia)
-Aumento de outros mineralocorticóides (síndrome paraneoplásico, S. Cushing)
-Síndrome de excesso aparente de mineralocorticóides
O diagnóstico diferencial a ter em consideração num doente com hipertensão 
arterial, hipocaliémia e alcalose metabólica assenta nos níveis plasmáticos de renina e 
de aldosterona. Aproximadamente 15% dos doentes com estenose da artéria renal
desenvolvem hipocaliémia em associação com níveis de renina e aldosterona 
aumentados.
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No síndrome de excesso aparente de mineralocorticóides os níveis de renina e 
aldosterona estão suprimidos. Trata-se de uma doença rara, autossómica recessiva. O 
receptor mineralocorticoide é capaz de se ligar ao cortisol e à aldosterona com a 
mesma afinidade. Em situações normais a ligação do cortisol a este receptor é 
impedida porque é rapidamente degradado pela enzima 11β-hidroxiesteroide 
desidrogenase tipo 2. Nesta patologia a actividade desta enzima está diminuída 
permitindo a activação persistente destes receptores pelo cortisol.
B. Aumento do sódio no túbulo distal
Os diuréticos tiazidicos e de ansa são a causa mais frequente de hipocaliémia. 
Um dos factores responsáveis é o aumento da concentração de sódio no túbulo
colector (inibição da reabsorção de sódio e água) associado à depleção de volume 
induzida pelos diuréticos que estimula a produção de aldosterona, contribuindo 
conjuntamente para a hipocaliémia. A hipocaliémia secundária aos diuréticos é dose-
dependente.
No défice de magnésio há uma reabsorção diminuída de sódio tubular, 
aumentando desta forma a sua excreção e concentração tubular, daí a relação 
frequente entre a hipomagnesiemia e a hipocaliémia refractária ao tratamento.
Em determinadas condições, tais como os vómitos e a Acidose Tubular Renal
proximal, a hipocaliémia resulta da presença de bicarbonato excretado na forma de 
bicarbonato de sódio.
No Síndrome de Liddle há um aumento da densidade e da actividade dos canais 
de sódio no ducto colector, havendo, desta forma, um aumento da reabsorção do Na+ 
e da excreção de K+. Este síndrome distingue-se do hiperaldosteronimo 1ário pela 
presença de níveis plasmáticos reduzidos de renina e aldosterona.
2. Manifestações Clínicas
A gravidade das manifestações tende a ser proporcional ao grau e duração da 
hipocaliémia. Os sintomas habitualmente aparecem quando a concentração de K+ é 
inferior a 3 mEq/L ou há uma redução rápida dos valores.
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Manifestações clínicas da hipocaliémia aguda
• Fraqueza muscular ou paralisia (incluindo íleo paralítico)
• Arritmia cardíaca
• Rabdomiólise, caimbras
3. Diagnóstico
A abordagem do doente hipocaliémico deve incluir pelo menos:
- História clínica (fármacos, vómitos, diarreia, etc.)
- Exame físico (volume extracelular, TA) e resultados analíticos
- Determinação da excreção urinária de potássio (um K+ < 20 mEq/L na urina 
de 24h sugere uma causa extra-renal de hipocaliémia)
1º → Se a perda de K+ é renal, vamos avaliar o volume vascular efectivo de 
forma a distinguir entre as situações causadas por um aumento primário de 
mineralocorticoides ou um aumento do Na+ no tubo colector. 
2º → Se o doente se apresenta com um aumento do volume arterial efectivo, 
frequentemente com HTA, mede-se a renina e aldosterona.
3º → Se o doente está depletado de volume vamos medir o bicarbonato 
sérico:
 se for baixo é uma acidose tubular renal; 
 se for alto, o que é muito mais comum, a hipocaliémia deve-se ao aumento do Na+
no tubo colector. 
Se a história clínica não permite diferenciar a causa da alcaliemia, mede-se o Cl- na 
urina: 
 se o Cl- for baixo significa que há outro anião na urina que impediu a reabsorção 
do Na+
.
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↑R, ↑A ↓R, ↑A ↓R, ↓A
Fig 4. Diagnóstico
[K+] urina
Pressão arterial e volume 
arterial efectivo
Baixo – Normal
Perdas extra-renais
[HCO3-]
Baixo Elevado
Estenose 
artéria 
renal
Adenoma SR
Hiperplasia SR
Hiperaldosteronismo 
remediável 
S. Cushing
Excesso aparente 
mineralocorticoidesS. Liddle
[Cl-] urina
Baixo Elevado
Vómitos Diuréticos
↓ Mg2+
Bartter
Gittelman
ATR
< 20 mEq/L > 20 mEq/L
Alto
Renina, Aldosterona
Diarreia
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5. Tratamento
A redução do K+ plasmático de 4 para 3 mEq/L deve-se à perda de cerca de 
200 a 400 mEq de K+, assumindo que a distribuição de K+ dentro e fora das células é 
normal. Mas, como já referido, não é possível determinar o défice real de K+ dado a 
que é um ião maioritariamente intra-celular e há situações clínicas variadas que 
alteram a proporção da distribuição intra-extra celular do potássio.
O tratamento da hipocaliémia consiste em repor o défice de K+ via oral ou 
endovenosa consoante a gravidade da hipocaliémia. Deve-se identificar e tratar, em 
simultâneo, a causa da hipocaliémia.
Após o início do tratamento deve-se dosear frequentemente a sua 
concentração plasmática de forma a suspender ou manter o tratamento.
No tratamento da hipocaliémia ligeira a moderada (3-3,4 mEq/L):
1. Nos doentes com hipocaliémia ligeira a moderada, sem perdas de K+ renais 
activas, poderão ser tratados com formulações orais de K+ na dose de 10 a 20 
mEq de K+ 2-4x/dia (cerca de 80 mEq/dia). Devemo-nos assegurar que o 
doente tem trânsito intestinal activo.
2. Nos doentes com perda crónica de K+ (Tratamento crónico com diuréticos, S. 
Gittelman/Bartter, hiperaldosteronismo primário) o tratamento é de preferência 
com um diurético poupador de potássio.
3. Se um diurético poupador de potássio é usado em combinação com 
suplementação de potássio oral, é necessário a monitorização frequente dos 
valores do K+, especialmente se houver doença renal crónica ou uso de outros 
fármacos com potencial de causar hipercaliémia (IECA, ARA II, inibidores da 
renina). 
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No tratamento da hipocaliémia severa (<3 mEq/L) ou sintomática (arritmias, fraqueza 
muscular, rabdomiólise):
1. É necessária monitorização cardíaca
2. O KCl pode ser dado por via oral cerca de 40 mEq 3-4 vezes por dia. Se 
existirem manifestações severas de hipocaliémia ou em doentes incapazes de 
ingestão, a via endovenosa é recomendável.
3. Em geral a administração em bólus e.v. está contra-indicada
4. A administração de soros com glicose está contra-indicada (potência a 
entrada celular de K+ agravando a hipocaliémia)
5. O ritmo de administração de KCl deve ser inferior a 10-20 mEq/hora 
excepto nos casos de arritmias com risco de vida.
6. A quantidade de KCl por litro de soro deve ser limitado para diminuir o risco e 
administração inadvertida de grandes quantidades de K+ (usar bombas 
perfusoras):
a. Cada 1000cc de soro deve conter, no máximo, 60 mEq de KCl 
(habitualmente 40 mEq/L devido ao risco de flebite).
b. Frascos de 100-200cc de soro a administrar em veia periférica, a 
quantidade de KCl não deve exceder os 10 mEq.
c. Frascos de 100-200cc de soro a administrar em veia central, a 
quantidade de KCl não deve exceder os 40 mEq.
7. Se houver acidose e hipocaliémia concomitantes, significa que o défice de 
K+ é muito superior ao aparente (a acidose aumenta o K+ extra-celular e 
diminui o intracelular). Se a correcção da acidose exigir administração de 
bicarbonato, corrigir sempre primeiro a hipocaliémia ou vai-se agravar ainda 
mais a concentração sérica de K+.
8. Se coexistir hipomagnesiemia corrigir o défice com sulfato de magnésio. Em 
hipocaliémias refractárias ao tratamento com potássio deve-se dosear sempre 
o magnésio.
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Hipercaliémia
K+ plasmático > 5,5 mEq/L
1. Pseudohipercaliémia
A causa mais frequente de pseudohipercaliémia é a hemólise que pode 
ocorrer numa colheita de sangue.
Em indivíduos normais, é libertado K+ das plaquetas e leucócitos antes da 
centrifugação do sangue colhido e o nível sérico aumenta cerca de 0,1-0,5 mEq/L. 
Habitualmente o aumento mantém os níveis de K+ dentro dos limites normais mas 
podem, no entanto, ocorrer erros na medição na presença de trombocitose ou 
leucocitose marcadas.
2. Mecanismos de hipercaliémia
2.1. Redistribuição celular
Alterações na redistribuição celular causa mais frequentemente hipercaliémia 
do que hipocaliémia. 
A destruição celular provoca a saída do potássio intra-celular para o plasma. 
Como causas temos a rabdomiólise, traumatismo tecidular, queimaduras, lise tumoral 
(após tratamento) ou coagulação intravascular disseminada massiva.
O aumento da osmolaridade plasmática promove a saída do K+ das células, 
este mecanismo ocorre frequentemente nos diabéticos quando a glicemia sobe. 
Na acidose metabólica há saída de K+ das células de forma a manter a 
electroneutralidade entre o espaço intra e extracelular (devido ao excesso de iões H+ 
dentro da célula). O efeito na concentração plasmática depende do grau de acidemia e 
do estado de repleção corporal de K+. A hipercaliémia é mais grave em situações de 
acidose mais severa e em doentes com reserva corporal de K+ normal-alta.
A Paralisia Periódica Familiar também tem uma variante hipercaliémica. 
Resulta de uma mutação do gene que codifica um dos canais do Na+ das células 
musculares.
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2.2. Diminuição da Excreção renal
A diminuição da excreção renal do K+ deve-se a 3 mecanismos principais:
A- Doença Renal
A lesão renal aguda pode levar, em algumas situações, à diminuição da 
chegada de sódio e água ao túbulo colector, que consequentemente poderá diminuir a 
secreção de K+. Quando é oligúrica a hipercaliémia é um achado frequente.
Na Doença renal crónica (DRC), em acréscimo à diminuição da taxa de 
filtração glomerular (TFG), e portanto diminuição da chegada de sódio e água ao 
túbulo colector, o número total de nefrónios também está diminuído havendo menos 
túbulos colectores para secretar potássio. Esta situação é contra-balançada por vários 
mecanismos de defesa:
- os ductos colectores remanescentes adquirem uma maior 
capacidade de excretar K+
- a redistribuição celular é mais rápida nos IRC
- a excreção intestinal de K+ é maior (aumento de canais de K+)
Dado estes mecanismos, a hipercaliémia é habitualmente incomum até que a 
TFG seja inferior a 5 ml/min. A ocorrência de hipercaliémia em doentes com TFG > 10 
ml/min deve-se normalmente a níveis de aldosterona baixos ou a lesões no ducto 
colector.
B- Disfunção do túbulo distal
Determinadas doenças intersticiais podem afectar, especificamente, o túbulo 
distal, provocando hipercaliémia na ausência de insuficiência renal avançada e na 
presença de níveis de aldosterona normais. 
Existem situações geneticamente transmitidas, pseudohipoaldosteronismo
tipo I e tipo II, que se acompanham também de hipercaliémia.
C- Diminuição da actividade mineralocorticoide
A redução da actividade mineralocorticoide pode resultar de uma anomalia em 
qualquer ponto do sistema renina-angiotensina-aldosterona. Estes distúrbios podem 
ser resultado de uma patologia ou secundários a fármacos. Como exemplos temos a 
Doença de Addison e fármacos tais como os IECA, ARA II e a espironolactona.
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A heparina parece reduzir a secreção de aldosterona por inibição directa 
glandular. A hipercaliémia pela heparina só é evidente quando existe um distúrbio 
adicional, por exemplo, insuficiência renal.
Fig 4. Fármacos que interferem no sistema renina-angiotensina-aldosterona podendo desta forma alterar 
a concentração de potássio plasmático.
Na ausência de uma causa óbvia (lesão renal aguda oligúrica, diuréticos 
poupadores de K+, IECA’s, etc.), o síndrome de hipoaldosteronismo 
hiporeninémico, é a causa de 50% a 75% da hipercaliémia nos adultos. Esta 
patologia caracteriza-se por:
- Insuficiência renal leve a moderada (clear creat 20-75 ml/min)
- 50% têm diabetes mellitus, os restantes têm NTI crónica
- Actividade da renina plasmática diminuída na maioria dos casos
- Hipercaliémia, tipicamente assintomática
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3. Manifestações Clínicas
Manifestações clínicas da hipercaliémia
• Fraqueza muscular ou paralisia (>8 mEq/L)
• Arritmia cardíaca (fibrilação ventricular,bradiarritmia)
Alterações electrocardiográficas
o Ondas T altas e pontiagudas
o Desaparecimento da onda P
o Alargamento do QRS
o Paragem cardíaca
4. Diagnóstico
A avaliação de um doente com hipercaliémia deve incluir:
-História clínica completa (consumo de K+ diário e antecedentes de 
doença renal crónica, diabetes mellitus, fármacos)
-Exame físico (fraqueza muscular, depleção de volume ou edema)
-ECG
-GSA (pH)
-Bioquímica (glicose, ureia, creatinina, ionograma, cálcio, DHL, CK, 
mioglobina)
Com esta informação, o diagnóstico pode ser simplificado considerando 3 
grupos de condições clínicas, já expostas previamente:
1. Aumento da ingestão
2. Saída das células
3. Redução da excreção renal
5. Tratamento
O tratamento da hipercaliémia varia com a gravidade do distúrbio electrolítico. 
Os sintomas severos não são normalmente evidentes até que a concentração 
plasmática do potássio seja superior a 7,0 mEq/L, embora varie de doente para 
doente. A presença de uma concentração plasmática de K+ superior a 8 mEq/L, de 
alterações no ECG marcadas ou de fraqueza muscular severa obrigam ao tratamento 
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imediato englobando praticamente todas as abordagem descritas na seguinte 
tabela:
Tratamento da hipercaliémia
Antagonismo das acções na membrana celular
Cálcio (gluconato/cloreto)
Promoção da entrada de K+ para as células
Glicose e insulina
NaHCO3 (doentes seleccionados)
Agonistas β2-adrenérgicos
Remoção do excesso de K+ do organismo
Diuréticos
Resina permutadora de iões
Hemodiálise
Para que o tratamento seja eficaz é essencial a saída do K+ do organismo. Os 
fármacos que promovem a entrada K+ para as células têm apenas um efeito 
transitório havendo posteriormente, caso não haja excreção do excesso de K+, novo
aumento dos níveis de K+. Esta excreção pode ser feita pelo rim, pelo intestino ou 
através da diálise.
Fármacos de acção rápida e efeito transitório
Estes fármacos permitem uma redução de K+ transitória até ao início do efeito 
das terapêuticas que permitem a remoção do excesso de K+ do organismo.
Indicações para o seu uso:
1. Hipercaliémia e alterações electrocardiográficas
2. K+ superior a 6,5-7 mEq/L
3. Concentrações de K+ menores que 6,5 mEq/L mas com um esperado aumento 
rápido das concentrações (Síndrome de lise tumoral, “Crush syndrome”)
Os doentes devem manter monitorização cardíaca contínua e o potássio sérico 
deverá ser determinado a cada hora após o início da terapêutica.
NPNN 2020 22
18
Cálcio
O cálcio antagoniza directamente as acções do K+ na membrana celular 
cardíaca. O efeito é iniciado poucos minutos após a administração mas a duração de 
acção também é curta (30 a 60 minutos), daí que esta terapêutica só está indicada nas 
manifestações severas de hipercaliémia (arritmias) potencialmente letais não sendo 
possível esperar 30 a 60 minutos até a insulina actuar.
O cloreto de cálcio tem o triplo da concentração de cálcio elementar do
gluconato de cálcio.
Doses:
- gluconato de cálcio: 10 mL de uma solução a 10% (1000 mg) infundida 
durante 2-3 minutos sob monitorização cardíaca.
- cloreto de cálcio: 5-10 mL de uma solução a 10% (500 a 1000 mg) infundida 
durante 2-3 minutos sob monitorização cardíaca.
As doses podem ser repetidas após 5 minutos se as alterações no ECG 
persistirem.
Insulina com glicose
A glicose é dada para prevenir as hipoglicemias, no entanto, se a glicemia for 
superior a 250 mg/dl, a insulina pode ser administrada isoladamente. A glicose sérica 
deve ser monitorizada 1 hora após a administração de insulina.
O efeito da insulina inicia-se em 10-20 minutos, com o pico de acção aos 30-60 
minutos, tendo efeito até 4 a 6 horas. Na maioria dos doente a concentração de 
potássio reduz 0,5 a 1,2 mEq/L.
A administração de glicose sem insulina está contra-indicada.
Dose:
-10 unidades de insulina de acção rápida em 500cc de Soro glicosado a 10%.
Perfusão durante 1 hora.
- Alternativa: bólus de 10U de insulina seguida da administração de 50mL de 
glicose a 50%. Este regime promove uma descida mais eficaz dos níveis de K+, no 
entanto a hipoglicemia ocorre em cerca de 75% dos pacientes tipicamente 1 hora 
após. Para evitar pode-se proceder à perfusão contínua de SG a 10% a 50-75 mL/h 
com monitorização frequente dos níveis de glicemia.
NPNN 2020 23
19
Agonistas beta-2 adrenérgicos
São eficazes na redução da concentração do K+ em cerca de 0,5 a 1,5 mE/L. 
Habitualmente usa-se o salbutamol em concentrações cerca de 10 vezes superiores 
às usadas como broncodilatador. O pico do efeito ocorre 90 minutos após a 
nebulização.
Dose:
- Nebulização com 5-10 mg de salbutamol em 4cc de SF durante 10 minutos.
Bicarbonato de sódio
Este fármaco tem uma eficácia limitada, e portanto, não está recomendada a 
sua administração como único tratamento nos doentes com acidose ligeira ou 
moderada. Nos doentes com doença renal crónica avançada não tem mesmo efeito na 
redução das concentrações do K+.
Deve ser usado quando coexiste acidose metabólica grave.
Dose:
- 50 mmoL endovenoso durante 5 minutos (precaução nos doentes 
hipervolémicos)
Remoção do potássio
Existem três alternativas para a remoção do potássio: resina permutadora de 
iões, diuréticos e hemodiálise.
Diuréticos
O seu uso apenas tem interesse nas situações de hipercaliémia crónica 
sobretudo se houver concomitantemente doença renal crónica.
Resina Permutadora de iões (polistireno sulfonato de cálcio)
Efeito tardio (várias horas após administração). Não tem interesse o seu uso 
em dose única e deve ser administrada juntamente com um laxante (lactulose). O uso 
de sorbitol está contra-indicado pelo risco de isquemia intestinal.
NPNN 2020 24
20
Dose: oral – 15g 3x/dia, 
enema (se a via oral não é possível) – 50g em 150cc de água à 
temperatura corporal, permanecendo pelo menos 30 a 60 min. O enema pode 
ser repetido a cada 2-4 horas.
Diálise
Se as medidas já mencionadas forem ineficazes, se a hipercaliémia é severa e 
se espera um aumento da concentração de potássio deve-se fazer hemodiálise. Com 
a hemodiálise consegue-se remover cerca de 25 a 50 mEq de K+ por hora.
NPNN 2020 25
Alterações
do Sódio
II.
NPNN 2020 26
SÓDIO 
 
BALANÇO DE ÁGUA 
 
As membranas celulares são permeáveis à água e a manutenção da água dentro das células 
depende da relação entre os solutos (proteínas, fosfatos, sódio, potássio) intracelulares e 
extracelulares. 
Uma partícula osmoticamente activa não atravessa livremente as membranas celulares e retém 
água no local onde se encontra (intracelular, extracelular ou intravascular). O potássio e fosfatos 
são as principais osmóis efectivos intracelulares enquanto que o sódio é o do espaço extracelular. 
A água desloca-se livremente entre os vários compartimentos corporais de forma a manter a 
osmolaridade sérica igual em todos os compartimentos. 
 
A osmolaridade sérica ( osmolaridade = concentração de solutos ou partículas de um fluído) é determinada pela 
concentração em mmol/L dos principais solutos séricos, de acordo com a equação seguinte: 
Osm sérica = (2* [Na] ) + ([Glucose]mg/dl /18) + (BUNmg/dl /2.8) 
BUN: blood urea nitrogen 
A contribuição da glucose e do BUN para a osmolaridade sérica é geralmente pouco importante. 
Numa situação normal, 95% da tonicidade do plasma é da responsabilidade do sódio daí que 
todas as hipernatrémias cursam com hipertonicidade (tonicidade=osmolaridade efectiva). No entanto, as 
hiponatrémias podem cursar com hipotonicidade, normotonicidade ou mesmo hipertonicidade 
do plasma. 
 
A concentração de sódio sérica e, consequentemente, a osmolaridade sérica são reguladas pela 
homeostasia da água, que é controlada pelo mecanismo da sede, pela hormona antidiurética 
(ADH – antidiuretic hormone) e pelos rins. Este sistema de regulação é tão eficiente que a 
osmolaridade plasmática é mantida dentro de um intervalo muito estreito (variações de 1-2%) 
apesar das grandes variações diárias na ingestão de sal e água.A capacidade de diluir ou concentrar a urina permite uma grande flexibilidade no volume de 
urina. Quando há uma sobrecarga de água os mecanismos de diluição permitem excretar 20 a 25 
litros de água por dia e, em momentos de privação, o volume de urina pode ser reduzido até 
500ml/dia. 
Uma desregulação no balanço de água manifesta-se por alterações na concentração de sódio – 
hipernatrémia ou hiponatrémia, pois as membranas celulares são funcionalmente impermeáveis 
ao sódio. Daí que, o sódio contribui para a tonicidade e induz o movimento de água através das 
membranas celulares. 
NPNN 2020 27
 
 
 
Mecanismos para manutenção da osmolaridade plasmática 
Retirado Comprehensive Clinical Nephrology 
 
 
Hormona anti-diurética – ADH ou vasopressina 
 
A ADH tem um papel primordial na determinação da concentração urinária. É produzida no 
hipotálamo, tem uma semi-vida de 15-20 minutos e actua a nível do túbulo colector do nefrónio. 
Estímulo osmótico para libertação de ADH – As substâncias que se confinam ao espaço extra-
celular (sódio, manitol) provocam o movimento osmótico da água de dentro para fora das 
células, por serem osmóis efectivos, levando à diminuição do volume celular. Este mecanismo, a 
nível do hipotálamo, estimula a libertação de ADH. Os osmorreceptores localizados no 
hipotálamo são sensíveis a alterações da osmolaridade tão pequenas como 1%. O limiar para 
libertação da ADH é 280-290mosm/kg. Este sistema é tão eficiente que, geralmente, a 
osmolaridade plasmática não varia mais que 1-2% apesar das grandes flutuações na ingestão de 
água. 
Estímulo não osmótico para libertação de ADH – Há vários outros estímulos para a secreção de 
ADH. A diminuição do volume circulante efectivo (ex. insuficiência cardíaca congestiva, cirrose, 
vómitos) estimula os barorreceptores dos seios carotídeos e aumenta a secreção de ADH. O nível 
de ADH atinge valores muito superiores com hipovolémia do que com hiperosmolaridade, 
contudo uma diminuição significativa do volume sanguíneo (7%) é necessária para activar esta 
resposta. Outros estímulos não osmóticos incluem náuseas, dor pós-operatória e gravidez. 
 
HIPONATRÉMIA 
Sódio <135meq/L 
NPNN 2020 28
A hiponatrémia representa um excesso relativo de água em relação ao sódio e pode estar 
associada a tonicidade baixa, normal ou aumentada. 
Em contraste com a resposta de indivíduos normais, os doentes que desenvolvem hiponatrémia 
tipicamente tem uma incapacidade de excretar água, na maior parte das vezes, devido a uma 
supressão insuficiente da secreção de ADH. A diminuição da perfusão tecidular é um potente 
estímulo para a secreção de ADH e a redução do volume circulante efectivo pode ocorrer em 
duas situações: depleção real do volume ou em doentes edemaciados (insuficiência cardíaca, 
cirrose e síndrome nefrótico). Assim, a retenção de água e hiponatrémia podem ocorrer em 
doentes com um distúrbio que cause redução do volume arterial efectivo. 
 
A hiponatrémia dilucional, de longe a mais frequente, é causada pela retenção de água. Se a 
ingestão de água excede a capacidade dos rins para a excretar, ocorre diluição dos solutos 
corporais resultando em hipo-osmolaridade e hipotonicidade. A hipotonicidade, por seu lado, 
pode originar edema cerebral potencialmente fatal. 
 
Efeitos da hiponatrémia no cérebro e respostas adaptativas 
A hiponatrémia hipotónica pode estar, também, associada a situações de osmolaridade normal 
ou aumentada se quantidades suficientes de solutos que conseguem atravessar as membranas 
NPNN 2020 29
celulares (ex. ureia, etanol) estiverem retidos. As hiponatrémias não-hipotónicas podem ser: 
hiponatrémias hipertónicas (ou translocacionais), hiponatrémias isotónicas ou 
pseudohiponatrémias. 
 
Pseudohiponatrémia 
Ocorre em situações em que a concentração de sódio está artificialmente diminuída em 
consequência da redução da fracção aquosa sérica por aumento de proteínas (mieloma múltiplo) 
ou de lípidos. A determinação directa da concentração de sódio através de eléctrodos ião-
específicos eliminou quase por completo este artefacto. 
 
Hiponatrémia hiperosmolar (ou translocacional ou hipertónica) 
Há situações em que a hiponatrémia se associa a uma osmolaridade sérica elevada. A causa 
principal desta situação é a hiperglicemia marcada em doentes com cetoacidose diabética ou 
estados hiperosmolares hiperglicémicos. A glucose não se move através das membranas 
celulares na ausência de insulina e na presença de hiperglicemia ocorre saída de água intracelular 
para o meio extracelular, como resultado ocorre desidratação intra-celular e diminuição do sódio 
sérico. Daí que na hiperglicemia a concentração plasmática de sódio diminui 2,4mmol/L por cada 
100mg/dl de elevação da glicemia. 
 
Hiponatrémia iso-osmolar (ou isotónica) 
Resulta da passagem de solutos iso-osmóticos sem sódio para o espaço extra-celular – recessão 
transuretral da prostática ou vesical, histeroscopia, laparoscopia. 
 
Hiponatrémia hipo-osmolar ou hipotónica 
Na maior parte das situações de hiponatrémia hipotónica ocorre uma secreção inapropriada de 
ADH, com excepção dos indivíduos com polidipsia primária (doenças psiquiátricas, uso de anti-
psicóticos, lesões hipotalámicas) que se tornam hiponatrémicos porque não conseguem excretar 
as enormes quantidades de líquidos que ingerem (o rim é capaz de excretar até 20L de água/dia), 
em situações de muito baixa ingestão de sódio (dieta “chã e bolachas”, bebedores de cerveja) e 
insuficiência renal avançada. 
Abordagem diagnóstica de hiponatrémias 
 
NPNN 2020 30
 
 
Hipovolémia devido a perdas gastrointestinais (vómitos, diarreia) ou renais (diuréticos 
tiazídicos). Nestas situações há uma depleção de volume real. 
 
Normovolémia na maior parte dos casos associam-se a SIADH (síndrome de secreção 
inapropriada da ADH). As principais causas de SIADH são: doença do sistema nervoso central, 
malignidade, fármacos e pós-cirurgia. Alterações hormonais (insuficiência adrenal, hipotiroidismo 
e gravidez) podem, também, estar associados a hiponatrémia euvolémica. 
 
Achados no SIADH 
o Osmolaridade sérica diminuída 
o Osmolaridade urinária inapropriadamente elevada (acima de 100mosmol/kg e geralmente acima de 
300mosmol/kg) 
o Concentração do sódio urinário normalmente acima de 40meq/L 
o BUN e acido úrico diminuídos 
o Creatinina sérica normal 
o Balanço acido-base e potássio sérico normais 
o Funções tiroideia e adrenal normais 
o Exclusão de uso de diuréticos 
 
 
Hipervolémia devido a insuficiência cardíaca, cirrose ou síndrome nefrótico. Nestas situações há 
uma depleção do volume circulante efectivo com diminuição da perfusão tecidular devido a 
diminuição do débito cardíaco ou a vasodilatação sistémica associada à cirrose. Acresce que os 
celulares (ex. ureia, etanol) estiverem retidos. As hiponatrémias não-hipotónicas podem ser: 
hiponatrémias hipertónicas (ou translocacionais), hiponatrémias isotónicas ou 
pseudohiponatrémias. 
 
Pseudohiponatrémia 
Ocorre em situações em que a concentração de sódio está artificialmente diminuída em 
consequência da redução da fracção aquosa sérica por aumento de proteínas (mieloma múltiplo) 
ou de lípidos. A determinação directa da concentração de sódio através de eléctrodos ião-
específicos eliminou quase por completo este artefacto. 
 
Hiponatrémia hiperosmolar (ou translocacional ou hipertónica) 
Há situações em que a hiponatrémia se associa a uma osmolaridade sérica elevada. A causa 
principal desta situação é a hiperglicemia marcada em doentes com cetoacidose diabética ou 
estados hiperosmolares hiperglicémicos. A glucose não se move através das membranas 
celulares na ausência de insulina e na presença de hiperglicemia ocorre saída de água intracelular 
para o meio extracelular, como resultado ocorre desidratação intra-celular e diminuição do sódio 
sérico. Daí que na hiperglicemia a concentração plasmática de sódio diminui 2,4mmol/Lpor cada 
100mg/dl de elevação da glicemia. 
 
Hiponatrémia iso-osmolar (ou isotónica) 
Resulta da passagem de solutos iso-osmóticos sem sódio para o espaço extra-celular – recessão 
transuretral da prostática ou vesical, histeroscopia, laparoscopia. 
 
Hiponatrémia hipo-osmolar ou hipotónica 
Na maior parte das situações de hiponatrémia hipotónica ocorre uma secreção inapropriada de 
ADH, com excepção dos indivíduos com polidipsia primária (doenças psiquiátricas, uso de anti-
psicóticos, lesões hipotalámicas) que se tornam hiponatrémicos porque não conseguem excretar 
as enormes quantidades de líquidos que ingerem (o rim é capaz de excretar até 20L de água/dia), 
em situações de muito baixa ingestão de sódio (dieta “chã e bolachas”, bebedores de cerveja) e 
insuficiência renal avançada. 
Abordagem diagnóstica de hiponatrémias 
 
NPNN 2020 31
níveis séricos de ADH tendem a variar com o grau de severidade destas situações, pelo que o 
desenvolvimento de hiponatrémia é um sinal de mau prognóstico. 
 
A hiponatrémia também pode ocorrer nos doentes com insuficiência renal crónica avançada. 
Estes doentes podem parecer euvolémicos, mas se retêm sódio e água podem desenvolver 
edema (hipervolémia) 
 
O diagnóstico da causa de hiponatremia baseia-se fundamentalmente na história clínica e exame 
objectivo. A bioquímica sérica (ionograma, ureia, creatinina, glucose), osmolaridade sérica, 
osmolaridade urinária e concentração urinária de sódio podem esclarecer os casos em que a 
informação clínica não é indicativa do diagnóstico, assim como a resposta à expansão de volume 
com solução isotónica salina também pode ser definidora da patologia de base. 
 
Manifestações clínicas de hiponatrémia 
Ligeiras: tonturas, lapsos de memória, distúrbios da marcha 
Moderadas: confusão e letargias 
Graves: convulsões, coma 
As manifestações da hiponatrémia estão relacionadas com o sistema nervoso central e são mais 
notórias quando a diminuição da concentração do sódio sérico é mais pronunciada e rápida. A 
maior parte dos doentes com sódio sérico superior a 125mmol/L são assintomáticos. 
A hiponatrémia hipotónica causa entrada de água no cérebro resultando em edema cerebral. 
Dado que a caixa craniana limita a expansão cerebral, desenvolve-se hipertensão intracraniana 
com risco de lesão cerebral. Contudo, um mecanismo de adaptação inicia-se e solutos deixam o 
tecido cerebral dentro de horas, provocando a perda de água e melhorando o edema cerebral. 
Este processo de adaptação cerebral explica as poucas manifestações clínicas que surgem em 
casos de hiponatrémia grave com instalação lenta. Ao Invés, a adaptação cerebral é também 
responsável pelo risco de desmielinização osmótica. 
 
Tratamento da hiponatrémia 
A escolha do tratamento da hiponatrémia baseia-se na presença de sintomas neurológicos e na 
causa e gravidade da hiponatrémia. 
Em todos os doentes devemos seguir estas regras de segurança: 
• Aumento do sódio sérico inferior a 10meq/L nas primeiras 24 horas 
• Aumento do sódio sérico inferior a 18meq/L nas primeiras 48 horas 
 
A taxa de correcção da hiponatrémia é importante porque a correcção demasiado rápida pode 
causar desmielinização osmótica provocando lesões neurológicas graves e irreversíveis. As 
mulheres na pré-menopausa parecem ter um risco acrescido desta complicação. Um grupo de 
NPNN 2020 32
doentes que parece não ter risco desta complicação são doentes com hiponatrémia hiperaguda 
(corredores de maratona, doentes psicóticos, abuso de ecstasy) uma vez que, nestes casos, a 
hiponatrémia desenvolveu-se num período de poucas horas devido à ingestão exagerada de água 
e, por isso, o cérebro não teve tempo para desencadear os mecanismos de adaptação. 
A desmielinização osmótica tipicamente ocorre nos doentes em que a concentração de sódio 
aumentou mais de 10-12meq/L nas primeiras 24horas e mais de 18meq/L nas primeiras 48horas. 
 
NPNN 2020 33
 
A desmielinização osmótica afecta principalmente a ponte e daí também ser chamada de desmielinólise pôntica. Ocorre 
em todas as idades. Os sintomas são bifásicos. Inicialmente há uma encefalopatia generalizada que se associa a uma 
correcção demasiado rápida do sódio sérico. Dois a 3 dias após correcção surgem alterações comportamentais, 
paralisia de nervos cranianos, fraqueza progressiva que culmina em tetraplegia e síndrome locked in. As lesões podem 
não ter tradução imagiológica até duas semanas após o início do evento. 
 
A maioria dos doentes com hiponatrémia tem uma evolução crónica apresentando um sódio 
sérico acima dos 120meq/L e encontrando-se assintomática (em alguns doentes podem estar 
presentes anormalidades neurológicas subtis quando o sódio sérico está entre 120 e 130meq/l). O 
tratamento inicial tipicamente consiste na correcção lenta da hiponatrémia através da restrição 
da ingestão de água ou soro isosalino ou diurético de ansa dependendo da situação. Em estados 
edematosos (cirrose, ICC, síndrome nefrótico) e de SIADH (excepto em situações de hemorragia 
subaracnoideia uma vez que a restrição de líquidos pode agravar o vasospamo), a restrição de ingestão de 
líquidos é a primeira medida para correcção da hiponatrémia. Em geral, a ingestão de líquidos 
diária deve ser inferior a 800ml. Se necessário podem utilizar-se diuréticos de ansa. No SIADH 
pode, também, associar-se suplementos orais de sódio. Em casos de depleção de volume utiliza-
se soro fisiológico. 
 
Os doentes com sintomas moderados de hiponatrémia geralmente apresentam sódio sérico 
inferior a 120meq/L, nestes casos o tratamento varia dependendo da causa. 
Nos doentes com SIADH com sintomas moderados recomenda-se a administração de soro 
hipertónico a 3% (3% = 900ml SF + 5amp (100ml) de NaCl a 20%), com o objectivo de aumentar o 
sódio sérico 1meq/L em cada hora durante 3-4horas. O tipo e o ritmo do soro administrado devem 
ser ajustados tendo em conta as regras de segurança mencionadas acima. Para isso devem 
repetir-se as determinações de sódio sérico cada 2-3horas. 
 
A maioria dos doentes com depleção de volume deve ser tratada com soro fisiológico pois, após 
a normalização volémica, a libertação de ADH é adequadamente suprimida; isto pode conduzir a 
uma correcção demasiado rápida da hiponatrémia ao se utilizarem soros hipertónicos. Deve 
sempre respeitar-se as regras de segurança e as determinações do sódio sérico cada 2-3horas. 
 
Se o doente apresenta sintomas de hiponatrémia grave (convulsões, doentes com lesões intra-
cerebrais que não toleram graus ligeiros de edema cerebral) é necessário uma intervenção 
urgente com soro hipertónico (3%). Um regime eficaz é um bólus de 100ml de soro hipertónico 
(pode aumentar o sódio sérico entre 1,5 a 2meq/L) reduzindo o edema cerebral. Se os sintomas 
neurológicos persistem ou agravam-se, um novo bólus pode ser administrado (máximo 3 bólus 
espaçados de 10min). Após este esquema inicial pode iniciar-se correcção com soro hipertónico 
em administração contínua (1 a 2ml/h por quilo). A taxa de correcção nas primeiras horas pode, 
NPNN 2020 34
no máximo, atingir 2mmol/L e deve-se sempre respeitar as regras de segurança e as 
determinações do sódio sérico cada 2-3horas. Nestes casos, não esquecer o uso de anti-
convulsivantes e a protecção da via área. 
 
Tratamento da doença de base 
Em algumas circunstâncias a doença de base pode ser corrigida rapidamente permitindo a rápida 
correcção da hiponatrémia: 
Administração de corticóides a doentes com insuficiência supra-renal que vão suprimir a ADH 
directamente. A presença de hipercaliémia pode levar a suspeitar desta situação. 
Reversão rápida do SIADH em situações auto-limitadas (ex. náuseas, dor, cirurgia), ou após 
suspensão de terapêutica farmacológica responsável pelo síndrome, como a desmopressina, 
clorpropamida e inibidores da recaptação da serotonina (fluoxetina, sertralina). 
Noutras situações associadas a hiponatrémia, a sua correcçãopermite uma normalização do 
sódio mais lenta, ex: reposição de hormona tiroideia, tratamento de tuberculose ou meningite e 
suspensão de fármacos com duração de acção superior. 
 
HIPERNATRÉMIA 
Sódio >145meq/L 
A hipernatrémia é um problema relativamente comum e pode ter origem na administração de 
soros hipertónicos ou, muito mais vulgarmente, pela perda de água livre. Contudo, raramente a 
ingestão de sal e a perda de água resultam em hipernatrémia, isto porque a elevação da 
osmolaridade sérica estimula a libertação de hormona antidiurética e a sede, o que vai minimizar 
a perda e aumentar a ingestão de água conduzindo a uma diminuição do sódio sérico. Assim, a 
hipernatrémia é observada essencialmente em pessoas que não expressam sede: crianças e 
adultos com alterações do estado mental. Os idosos são aqueles que parecem ter maior limitação 
na ingestão de água devido a alterações mentais, grau de dependência e, por outro lado, por 
aparente estimulação osmótica diminuída cujo mecanismo é desconhecido. Os doentes 
hospitalizados, quer sejam jovens ou idosos, podem tornar-se hipernatrémicos como resultado 
de uma prescrição inadequada de fluidos ou alteração do mecanismo da sede. Para além disso, 
muitos idosos hospitalizados têm depleção de volume devido a perdas de água e sódio 
secundárias a diuréticos, vómitos e diarreia. Em contraste, um doente ambulatório que se 
encontre consciente, que não tenha sede e que apresenta um sódio sérico superior a 150meq/l 
tem com certeza uma lesão hipotalâmica. 
 
 DOENTES EM RISCO DE DESENVOLVER HIPERNATRÉMIA SEVERA 
Doentes idosos ou crianças 
Doentes hospitalizados: com fluidos hipertónicos, alimentação parenteral, diurese osmótica, 
lactulose, ventilação mecânica 
NPNN 2020 35
Alteração do estado mental 
Diabetes mellitus não controlada 
Distúrbios poliúricos 
Adapatado Comprehensive Clinical Nephrology 
 
Abordagem diagnóstica da hipernatrémia 
 
 
Retirado Comprehensive Clinical Nephrology 
 
Tal como na hiponatrémia, os doentes com hipernatrémia dividem-se em 3 categorias de acordo 
com o seu estado de volémia: 
 
 
 
Hipernatrémia hipovolémica 
Os doentes com hipernatrémia hipovolémica tem perdas sustentadas de água e sódio, mas com 
uma perda relativamente maior de água. No exame objectivo tem sinais de hipovolémia 
(hipotensão ortostática, taquicardia, veias colapsadas, diminuição do turgor cutâneo e, as vezes 
alterações mentais). Estes doentes têm, geralmente, perdas hipotónicas pelos rins ou pelo tracto 
gastrointestinal. 
 
Hipernatrémia hipervolémica 
A hipernatrémia com aumento do sódio corporal total é a forma menos comum de 
hipernatrémia. Resulta da administração de soluções hipertónicas como NaCla3% (intra-amniótico 
NPNN 2020 36
-abortamentos, para tratamento de acidose metabólica, hipercaliémia e paragem cardio-
respiratória) e comprimidos de sódio. 
 
Hipernatrémia euvolémica 
A maior parte dos doentes com hipernatrémia secundária a perda de água estão euvolémicos 
com sódio corporal total normal porque a perda de água sem sódio não provoca contracção de 
volume. A perda de água por si só não provoca hipernatrémia a não ser que seja acompanhada 
de diminuição da ingestão de água. Dado que a hipodipsia é pouco comum, a hipernatrémia 
normalmente desenvolve-se em pessoas que não têm acesso á água (crianças, idosos 
dependentes, hospitalizados). A defesa contra o desenvolvimento de hiperosmolaridade requer 
a estimulação apropriada da sede e a capacidade de beber água. 
As perdas de água extra-renais ocorrem através da pele e tracto respiratório/ gastrointestinal. 
As perdas de água renais que conduzem a hipernatrémia euvolémica resultam de um defeito na 
produção ou libertação da ADH (diabetes insipidus central) ou uma falência do túbulo colector 
em responder ao estímulo da ADH (diabetes insipidus nefrogénica). 
 
Se as funções hipotalâmicas e renais estiverem intactas, a osmolaridade urinária na presença de 
hipernatrémia deve ser acima de 600mosmol/kg. 
 
Manifestações clínicas 
Tal como na hiponatrémia, as manifestações clínicas de hipernatrémia reflectem essencialmente 
o comprometimento do sistema nervoso central e são mais notórias quando a concentração de 
sódio é muito elevada ou ocorre rapidamente (período de horas). 
A “desidratação” cerebral induzida pela hipernatrémia pode causar ruptura vascular, com 
hemorragia cerebral subaracnóideia e lesões neurológicas permanentes ou morte. Se a 
hipernatrémia se desenvolve lentamente o cérebro tem capacidade de se adaptar, primeiro 
através da entrada de electrólitos para as células e, posteriormente, pela acumulação nas células 
cerebrais de solutos orgânicos que retêm água. Se a hipernatrémia se desenvolve rapidamente, 
este mecanismo adaptativo não é activado oportunamente e surgem sintomas. 
 
A maioria dos doentes não hospitalizados são crianças ou idosos. Os sintomas mais frequentes 
nas crianças são taquipneia, fraqueza muscular, irrequietude, insónia, letargia e mesmo coma. 
Geralmente não ocorrem convulsões excepto em caso de sobrecarga inadvertida de sódio ou 
rehidratação intensa. Ao contrário das crianças, os idosos geralmente têm poucos sintomas até 
que o sódio exceda os 160mmol/L. Inicialmente pode estar presente sede intensa, mas esta 
dissipa-se à medida que o distúrbio progride e está ausente em doentes com hipodipsia. O nível 
de consciência correlaciona-se com a gravidade da hipernatrémia. Fraqueza muscular, confusão e 
NPNN 2020 37
coma são muitas vezes manifestações de patologias concomitantes, além da própria 
hipernatrémia. 
A hipernatrémia pode ocorrer em doentes hospitalizados de todas as faixas etárias. As 
manifestações clínicas são ainda mais difíceis de valorizar quando existem alterações 
neurológicas prévias. Tal como nas crianças, a administração rápida de sódio nos adultos pode 
provocar convulsões e coma. A prescrição de soros em doentes hospitalizados deve ser revista 
em intervalos regulares de acordo com o estado clínico do doente e os dados laboratoriais. 
 
Tratamento da hipernatrémia 
O tratamento da hipernatrémia implica a correcção da causa subjacente e administração de água 
e soros, quando necessário. 
Deve preferir-se, quando possível, a via oral para administração de fluidos. Se for necessária a 
correcção por via parenteral, devem-se usar soros hipotónicos (soro glicosado a 5% ou soro 
heminormal). Caso se trate de uma situação de hipernatrémia hipovolémica pode utilizar-se soro 
fisiológico até correcção da volémia. Em situações de hipernatrémia hipervolémica, os diuréticos 
de ansa estão indicados. 
O ritmo de correcção deve ser proporcional ao ritmo de instalação da hipernatrémia e depende 
da presença de sintomas neurológicos. 
Em todos os doentes devemos seguir esta regra de segurança: 
• Diminuição do sódio sérico inferior a 10meq/L nas primeiras 24 horas 
• Diminuição do sódio sérico máxima de 2meq/L nas primeiras duas horas 
É fundamental a determinação do sódio sérica cada 2-3horas numa primeira fase e o ritmo de 
administração do soro deve ser tanto mais lento quanto mais hipotónico for o soro. 
 
 
 
 
Bibiliografia 
Adrogué H, Madias N. Hyponatremia. N Eng J Med 2000; 342; 1581-1589 
Adrogué H, Madias N. Hypernatremia. N Eng J Med 2000; 342; 1493-1499 
Sterns R. Causes of hyponatremia. UptoDate 19.1 
Sterns R. Evaluation of the patient with hyponatremia. UptoDate 19.1 
Sterns R. Overview of the treatment of hyponatremia. UptoDate 19.1
Sterns R. Treatment of hyponatremia: Syndrome of inappropriate antidiuretic hormone 
secretion (SIADH) and reset osmotat. UptoDate 19.1
Rose B. Causes of hypernatremia. UptoDate 19.1
Rose B. Evaluation of the patient with hypernatremia. UptoDate 19.1
Parikh C, Berl T. Disorders of Water Metabolism. Comprehensive Clinical Nephrology: 8:100-116
NPNN 2020 38
Alterações
do equilíbrio 
ácido base
III.
NPNN 2020 39
 
 
ALTERAÇÕES DO EQUILÍBRIO ÁCIDOBASE 
 
 
 
 
Objectivos: 
 
• Conhecer as causas dos principais desequilíbrios àcido-base 
• Compreender os mecanismos fisiopatológicos dos principais desequilíbrios àcido-
base 
• Saber abordar um doente com desequilíbrios àcido-base 
 
 
 
 
O estado ácido base do organismo é regulado de forma a manter o pH arterial entre 
limites muito estreitos (7.35 e 7.45) e o pH intracelular entre 7.0 e 7.3. 
Diariamente são geradas substâncias ácidas e alcalinas da dieta e do metabolismo que 
rapidamente alterariam o pH do organismo. 
A defesa imediata contra estas substãncias são os chamados tampões fisiológicos intra 
e extracelulares que minimizam a alteração do pH. Estes tampões são moléculas 
capazes de aceitar ou ceder hidrogeniões, e são constituídos na sua maioria pelas 
proteínas, fosfatos e pelo sistema bicarbonato-ácido carbónico. Estes tampões são 
saturáveis e portanto têm uma capacidade limitada para atenuar as alterações do 
equilíbrio ácido-base. Eles minimizam as alterações ácido-base, mas não são capazes 
de remover os ácidos e bases do organismo 
A remoção é efectuada pelo pulmão e pelo rim. O pulmão actua regulando a PaCO2 e o 
rim regulando a concentração de bicarbonato. O rim actua a dois níveis: reabsorvendo 
o bicarbonato filtrado no tubulo proximal e regenerando bicarbonato através da 
excreção de acidez titulável, sob a forma de amónia. A compensação respiratória 
demora apenas 12 a 24 horas, enquanto a renal é mais lenta demorando até 5 dias. 
Quando há diminuição da taxa de filtração glomerular a capacidade do rim regular o 
equilibrio ácido base fica comprometida. 
NPNN 2020 40
 
 
 
Neste capítulo propomos uma forma sistematizada de analizar e abordar um doente 
com alteração do equilibrio ácido base: 
História clinica
Antecipação dos desequilibrios ácido-base
Análise dos dados da gasometria
Há perigo eminente?
A compensação é adequada?
Qual o disturbio primário
Estado hemodinâmico
oxigenação
Electrólitos
Verificar variação HCO3- e PaCO2
Qual a causa do distúrbio?
História clinica
GAP aniónico
 
Com os dados da história clinica, conseguimos a maioria das vezes antecipar o 
distúrbio. Exemplos a considerar: 
 
Situação Alteração Previsível 
Sépsis Acidose Metabólica 
Vómitos Alcalose Metabólica 
Diuréticos Alcalose Matabólica 
Coma Diabético Acidose Metabólica 
Paragem Cardio-Respiratória Acidose Respiratória e Acidose Metabólica 
DPOC Acidose Respiratória 
Hiperventilação Alcalose Respiratória 
Overdose de Opiácios Acidose Respiratória 
 
Passamos em seguida à análise dos dados da gasimetria de sangue arterial para 
determinar o distúrbio primário. 
 
As alterações do equilibrio ácido base podem ter na sua origem uma causa respiratória 
ou metabólica (desequilíbrio primário). 
NPNN 2020 41
 
 
A hipoventilação de causa respiratória ou central, leva a uma retenção primária de CO2 
e a consequente diminuição do pH. Daqui resulta uma acidose respiratória. A 
compensação renal consiste no aumento de bicarbonato. A hiperventilação tem o efeito 
oposto. 
Quando há um aumento da produção de ácidos ou perda de bicarbonato o pH também 
diminuí, resultando acidose metabólica. A compensação pulmonar consiste na 
hiperventilação de forma a diminuir a Pa CO2. 
A alcalose metabólica terá o efeito oposto, ou seja, hipoventilação e retenção de CO2. 
↑
↓
↑
↓
pH
↓ ventilaçãoRetenção de HCO3-Alcalose
Metabólica
↑ ventilaçãoPerda de HCO3-Acidose
Metabólica
Consumo de HCO3-Perda de CO2Alcalose
Respiratória
Produção de HCO3-Retenção de CO2Acidose
Respiratória
Resposta 
compensadora
Distúrbio primárioDistúrbio
Do Eq. AB
 
É importante na análise imediata dos dados da gasimetria, avaliar se o doente corre 
perigo eminente. O risco é sobretudo relacionado com a condição hemodinâmica do 
doente (hupotensão grave), a presença e gravidade da hipóxia e as alterações 
iónicas associadas. Os valores do pH só colocam a vida em risco quando as variações 
são extremas e podem comprometer os processos enzimáticos. 
 
Em seguida vamos avaliar se o distúrbio está compensado. Os níveis de compensação 
esperados em face de um distúrbio primário estão determinados e podem ser 
avaliados. 
NPNN 2020 42
 
 
Por cada ↑ de 10 mEq/l de HCO3-, ↑ 7 mmHg da PaCO2Alcalose metabólica
Por cada ↓ de 10 mEq/l de HCO3-, ↓ 12 mmHg da PaCO2Acidose metabólica
Por cada ↓ de 10 mmHg da PaCO2, ↓ 4 mEq/l de HCO3-Alcalose respiratória crónica
Por cada ↓ de 10 mmHg da PaCO2, ↓ 2 mEq/l de HCO3-Alcalose respiratória aguda
Por cada ↑ de 10 mmHg da PaCO2, ↑ 3,5 mEq/l de 
HCO3-
Acidose respiratória crónica
Por cada ↑ de 10 mmHg da PaCO2, ↑ 1 mEq/l de HCO3-Acidose respiratória aguda
Níveis de compensação
Uma 
regra simples para a acidose e alcalose metabólica é que a PaCO2 esperada é igual 
aos 2 últimos dígitos do pH. 
Quando a compensação não é a esperada, significa que há um distúrbio misto. Isto 
pode acontecer por patologia respiratória ou renal associada que impede a 
compensação ideal do dísturbio, ou se coexistem situações patológicas que 
proporcionam mais que um distúrbio, por exemplo um doente com intoxicação alcoólica 
e vómitos pode apresentar uma acidose metabólica (cetoacidose alcoólica) e uma 
alcalose metabólica pelos vómitos. 
É importante notar que a compensação respiratória ou renal do desequilíbrio não 
conduz à correcção do valor do pH, portanto se tivermos uma alteração do HCO3- ou da 
PaCO2, com pH normal, isso significa que há um distúrbio misto. 
 
Em seguida vamos determinar a causa do distúrbio, para poder proceder à sua 
correcção. 
 
NPNN 2020 43
 
 
 
ACIDOSE METABÓLICA 
 
Como vimos, a causa é habitualmente antecipável pela história clinica. O cálculo do 
GAP aniónico é um procedimento essencial para ajudar a determinar/confirmar a 
etiologia no caso das acidoses metabólicas. Mesmo nos outros distúrbios o GAP 
aniónico deve ser calculado, pois ele pode ajudar a identificar um desequilibrio oculto. 
 
O conceito de GAP aniónico baseia-se no facto do organismo manter sempre a 
electroneutralidade. Ou seja, a soma das cargas positivas é igual às cargas negativas. 
 
[Na+] + [outros catiões] = [Cl-] + [HCO3-] + [outros catiões] 
 
Na prática clinica diária só se medem o sódio, o cloro e o bicarbonato, portanto há um 
“défice” de aniões (GAP aniónico) que corresponde aos aniões não medidos. O valor 
normal do GAP aniónico varia entre 8 e 12. 
As cargas negativas não medidas, em condições normais, correspondem 
maioritáriamente à albumina, daí que o valor do GAP aniónico deve ser corrigido para o 
valor da albumina: por cada diminuição de 1g de albumina o valor do GAP aniónico 
dimunui 2,5. 
Valorizamos o valor do GAP aniónico quando ele é maior que 5 que o GAP normal 
(corrigido para a albumina). Este valor significa sempre que há acidose metabólica, 
mesmo com pH normal. 
Quando há acidose metabólica, há diminuição do bicarbonato. A compensação da 
diminuição das cargas negativas pode ser à custa de um aumento do cloro, e nesse 
caso o valor do GAP aniónico não se altera, ou à custa de outros aniões não medidos 
que desta forma vão aumentar o valor do GAP aniónico. 
 
A etiologia da acidose metabólica pode ser por aumento de ácidos (endógenos ou 
exógenos), por perda de bicarbonato ou ainda pela incapacidade do rim reabsorver ou 
regenerar bicarbonato. 
 
NPNN 2020 44
 
 
Acidose Metabólica
Ânion-gap
8 a 12 
Na
Bicabornato
24
140
106 Cloro
Catiões Aniões
Ânion-gap
8 a 12 
Na 4 Bicabornato
140
126 Cloro
Catiões Aniões
Ânion-gap
30
Na
140 4 Bicabornato
106 Cloro
Catiões Aniões
Acidose metabólica com GAP normal
Hiperclorémica
Acidose metabólica com GAP aumentado
Normoclorémica
 
As primeiras são acidoses com GAP aumentado, correspondendo o aumento dos 
aniões não medidos a ácidos orgânicos (láctico, cetoácidos, ..). As segundas são 
acidoses metabólicas com GAP normal, pois associam-se a aumento de cloro que 
compensa aperda de aniões. 
Com esta forma de abordagem, as causas de acidose metabólica são mais simples: 
Acidose Metabólica - causas
Aumento da produção de ácidos
Endógenos:
Acidose láctica
Cetoacidose
Insuficiência renal avançada
Exógenos:
Metanol
Etilenoglicol
Salicilatos
Perda de bicarbonatos
Digestiva
Acidose tubular renal tipo II
Diminuição da excreção de ácidos/ 
incapacidade de formar HCO3-
Insuficiência renal
Acidose tubular renal tipo I e IV
Ac. Metabólica com GAP aumentado Ac. Metabólica com GAP normal
 
NPNN 2020 45
 
 
Conjugando o valor do GAP aniónico e os dados da história clinica, a etiologia da 
acidose metabólica é clara na maioria dos casos. 
 
A excepção, são as acidoses tubulares renais, que podem não ter uma história clinica 
clarificadora. Estas acidoses são habitualmente moderadas (excepto a tipo I que pode 
ser mais grave) e crónicas, permitindo uma análise mais atempada e detalhada para a 
sua etiologia. 
Segue-se um resumo das características principais de cada uma das acidoses 
tubulares renais e das patologias associadas mais frequentes. 
ATR tipo II (proximal)
•Incapacidade em reabsorver o HCO3- filtrado
•Pode coexistir S. Fanconi (alteração da reabsorção de
glicose, fosfato, ác. úrico, aminoácidos) 
•Hipocalémia 
•A terapêutica com bicarbonato aumenta o pH da urina 
e agrava a hipocalémia 
ATR tipo I (distal)
•Diminuição da secreção de H+ no tubo distal
•Nefrolitíase /nefrocalcinose
•Sintomas osteoarticulares
•Hipocalémia
•Corrige-se com citrato de potássio 
ATR tipo IV
•Diminuição da excreção de H+ e K+ no tubo distal
•Hipercalémia
•Habitualmente não necessita terapêutica
Doenças genéticas
Disproteinémias 
Fármacos 
Doenças autoimunes
Hipergamaglobulinémia
Fármacos 
Diabetes
Hipoaldosteronismo
Fármacos 
 
A avaliação da função do tubulo proximal e o potássio sérico, são pistas para o 
diagnóstico. 
Por vezes são necessário estudos mais detalhados, que saem do âmbito deste 
capitulo. 
Apresenta-se um algorítmo simples de abordagem das acidoses tubulares renais: 
 
 
 
NPNN 2020 46
 
 
Acidose tubular renal 
Função
túbulo proximalNormal
K+ sérico
Diminuído 
ATR tipo I
Aumentado 
ATR tipo IV
Anormal
ATR tipo II
 
O tratamento das acidoses metabólicas incluí: 
 
1. Tratamento imediato das situações de perigo iminente 
- optimização do estado hemodinãmico 
- correcção da hipóxia 
- correcção das alterações electrolíticas 
 
2. Correcção da causa 
 
2.1. O tratamento das acidoses metabólicas com GAP aumentado, faz-se 
corrigindo o distúrbio primário (por ex. insulina para a cetoacidose diabética). 
A administração de bicarbonato só deve efectuar-se em situações de acidose 
extrema que coloque o doente em risco (pH<7,0) e de forma a elevar o HCO3- para 
8 a 10mEq/L. A rapidez de administração vai depender da gravidade da acidemia e 
da situação cardíaca do doente. 
Pode administrar-se uma dose inicial de 1mEq/Kg e reavaliar o pH. 
Temos à disposição ampolas de 20ml, de bicarbonato de sódio a 8,4%, com 20mEq 
de bicarbonato; e frascos de 500ml, de bicarbonato de sódio a 1,4% com 83mEq de 
bicarbonato. 
 
NPNN 2020 47
 
 
2.2. O tratamento das acidoses metabólicas com GAP normal faz-se corrigindo o 
disturbio primário e administrando bicarbonato para repor o défice. O objectivo é 
manter o HCO3- maior que 20mEq/L. 
 
 
 
NPNN 2020 48
 
 
ALCALOSE METABÓLICA 
 
Objectivos: 
 
 Conhecer as causas de alcalose metabólica 
 
 Compreender os mecanismos que perpetuam a alcalose metabólica 
 
 Abordagem da alcalose metabólica 
 
Definição 
 
A alcalose metabólica manifesta-se por um aumento da concentração de 
bicarbonato e habitualmente associa-se a hipocalémia. 
 
Compensação respiratória 
 
A primeira compensação do organismo ao aumento do bicarbonato é a 
hipoventilação, com aumento da PaCO2. Por cada aumento de 10meq de 
HCO3- a PaCO2 aumenta 7mmHg. 
. 
Fisiopatologia 
 
Na clínica da alcalose metabólica interessa, além da identificação da causa é 
necessário identificar os mecanismos de manutenção, já que a resposta 
fisiológica do organismo ao excesso de HCO3- é o aumento da excreção renal 
(maior filtração glomerular, menor reabsorção tubular). O que, em termos 
práticos, significa que para tratarmos a alcalose temos que corrigir a causa e os 
mecanismos que contribuiram para a sua perpetuação. 
 
Causas de alcalose metabólica 
 
1. Perda de valências ácidas 
NPNN 2020 49
 
 
Gastrointestinal 
 Vómitos 
 Drenagem gástrica 
 Tratamento com antiácidos 
Renal 
 Diuréticos da ansa e tiazidas 
 Hipercalcémia 
 Hipocalémia 
 
2. Ganho de HCO3- 
 Administração de bicarbonato 
 Pós-hipercapnia 
 
3. Hiperaldosteronismo primário 
 
Mecanismos de perpectuação (situações em que o rim perde capacidade de 
excretar bicarbonato de forma eficiente) 
 
 Contracção de volume 
 Insuficiência renal 
 Deplecção de Cl- ou K+ 
 PaCO2 elevada 
 Hiperaldosteronismo 
 
O rim corrige a alcalose metabólica excretando o excesso de bicarbonato na 
urina. Se um sujeito normal ingerir diariamente 1000meq de bicarbonato 
durante 2 semanas, todo o excesso de bicarbonato é excretado na urina e não 
se desenvolve alcalose metabólica. As alterações que causam alcalose 
metabólica estão associadas a ganho de bicarbonato muito menor, o que 
significa que para se desenvolver alcalose metabólica o rim tem que perder 
a capacidade de excretar o excesso de bicarbonato. A redução da taxa de 
filtração glomerular (TFG) e o aumento da reabsorção tubular de bicarbonato 
contribuem para este processo. O aumento da reabsorção tubular é o 
NPNN 2020 50
 
 
mecanismo mais importante, já que a diminuição da TFG isolada, como a 
insuficiência renal crónica, habitualmente não cursa com alcalose. 
 
 A deplecção de volume arterial efectivo aumenta a reabsorção de HCO3- 
no tubo proximal na tentativa de preservar volume. 
 O hiperaldosteronismo secundário também contribui porque aumenta a 
reabsorção de Na+ no tubo colector cortical, o lúmen tubular fica mais 
electronegativo, criando-se assim um gradiente favorável à secreção de H+ e 
K+. 
 
 A deplecção de Cl- também tem um papel importante no aumento da 
reabsorção de HCO3- no nefrónio distal. A reabsorção de Na+ neste 
segmento não é seguida pelo Cl-, há falta de Cl-, o que aumenta o gradiente 
eléctrico que promove da secreção de H+. O resultado final é a reabsorção 
quase completa do bicarbonato filtrado e o achado paradoxal de uma urina 
ácida num doente que está alcalémico. 
 
 A hipocalémia é um estímulo potente para a secreção de H+. A 
hipocalémia condiciona acidose intracelular, por entrada de H+ para a célula 
e saída de K+, esta acidose intracelular estimula, nas células tubulares, a 
produção e excreção de NH4+ que em si gera mais HCO3-, perpetuando a 
alcalose. 
 
 A hipercapnia compensatória também aumenta a reabsorção de 
bicarbonato no nefrónio distal. 
 
Abordagem do doente com alcalose metabólica 
 
1. Integrar o quadro clínico e laboratorial 
 
Clinicamente e para efeitos práticos podemos considerar quatro grupos: 
 
 Doentes com depleção de volume, hipocalémia e hipoclorémia 
 
NPNN 2020 51
 
 
É o tipo mais comum. Normalmente a causa é a perda de ácido pelo tubo 
digestive em consequência de vómitos ou drenagem gástrica. Estes doentes 
apresentam aumento da reabsorção de bicarbonato no túbulo proximal em 
resposta à deplecção de volume. A deplecção de volume leva ao aumento da 
aldosterona que estimula a secreção de H+ e K+ no tubo colector, contribuindo 
para perpetuar a alcalose. 
 
O uso de diuréticos também causa deplecção de volume e de potássio e desta 
forma associam-se frequentemente a alcalose metabólica. 
 
As drogas aniónicas, como a carbenicilina, também se associam a alcalose 
metabólica. Estes fármacos são livremente filtrados e não reabsorvidos, como 
têm carga negativa impedem a reabsorção de Na+, desta forma maisNa+ 
chega ao tubo distal o que aumenta a secreção de K+ e H+. A hipocalémia e a 
deplecção de volume perpetuam a alcalose metabólica. 
 
A hipercalcémia estimula a secreção renal de H+ e a reabsorção de HCO3- 
resultando em alcalose metabólica. A desidratação e a insuficiência renal que 
habitualmente se associam à hipercalcémia contribuem para a perpetuar a 
alcalose. 
 
 Doentes com expansão de volume, hipocalémia 
 
Estes doentes têm aumento primário de mineralocorticóides e não respondem 
à reposição de volume. A etiologia do aumento de mineralocorticoides pode ser 
diferenciada medindo a renina plamática. 
 
 Administração exógena de bicarbonato 
 
A administração de bicarbonato nos casos de acidose metabólica pode resultar 
em alcalose metabólica. Isto ocorre particularmente nos casos de acidose 
láctica ou cetoacidose diabética, em que o bicarbonato endógeno é substituido 
por lactato ou β-hidroxibutirato. Não há perda de bicarbonato e quando o 
distúrbio de base é corrigido o bicarbonato volta a ser regenerado. Assim, o 
NPNN 2020 52
 
 
bicarbonato administrado contribui para o excesso de bicarbonato, podendo 
provocar alcalose metabólica. 
 
Um problema semelhante ocorre quando se administram grandes quantidades 
de bicarbonato a doentes com insuficiência renal, incapazes de excretar o 
excesso de bicarbonato. 
 
 Alcalose pós-hipercápnia 
 
A acidose respiratória crónica está associada a um aumento da excreção renal 
de H+ e retenção de bicarbonato, que representam a resposta compensatória 
apropriada à acidose. O tratamento destes doentes com ventilação mecânica 
pode levar à redução rápida da PaCO2 corrigindo a acidose respiratória, 
mantendo-se o bicarbonato sérico elevado, já que a excreção renal é mais 
lenta. Desta forma desenvolve-se alcalose metabólica com aumento rápido de 
pH intracerebral o que pode originar alterações neurológicas graves e morte. 
 
2. Examinar os gases do sangue 
 
 Há perigo iminente? 
 Como está o K+? 
 Como está o pH? 
 Qual é a alteração primária? 
 A compensação é adequada? 
 Há aumento do gap aniónico? 
 
3. Identificar distúrbios mistos 
 
Depois de identificar o distúrbio primário, vamos verificar se a compensação é 
apropriada. Nos casos de alcalose metabólica, sabemos que por cada aumento 
de 10 mEq de bicarbonato a PaCO2 aumenta 7mmHg. Se a PaCO2 não 
aumenta de forma apropriada significa que coexiste alcalose respiratória. 
 
NPNN 2020 53
 
 
Em seguida vamos calcular o gap aniónico. Se há aumento do gap aniónico, 
calculamos a variação do bicarbonato. Se a variação do gap aniónico for maior 
que a variação do bicarbonato é porque há acidose metabólica. 
 
4. Medir os electrólitos na urina 
 
Como vimos, a etiologia da alcalose metabólica é habitualmente clara 
atendendo à história clínica e exame físico do doente. No entanto, há casos em 
que a história é inexistente ou não é clarificadora, como na ingestão surreptícia 
de diuréticos ou vómitos induzidos. Nestes casos, a medição do Na+, Cl- e pH 
urinários podem ser úteis no dianóstico diferencial das causas de alcalose. 
 
Quando o doente tem vómitos recentes o pH urinário é elevado, dado o 
aumento da filtração e excreção de bicarbonato, e por isso o Na+ na urina 
também se encontra elevado. O Cl- na urina, neste caso, é baixo. Quando o 
doente deixa de vomitar e há deplecção de volume, há retenção de Na+ e 
bicarbonato, assim, o pH na urina é baixo, o Na+ é baixo e o Cl- é baixo. Como 
a chegada de Na+ ao tubo distal está diminuida, menos K+ será secretado. 
 
Se o Na+, K+ e Cl- na urina estão todos elevados devemos pensar em: 
 uso de diuréticos, 
 deficiência de magnésio ou 
 alterações tubulares raras como os Síndromes de Bartter ou Gitelman. 
 
 Na+ 
urina 
Cl- urina K+ urina pH urina 
Vómitos recentes alto baixo alto alto 
Vómitos tardios baixo baixo baixo baixo 
Diuréticos alto alto alto 
 
 
Tratamento da alcalose metabólica 
 
NPNN 2020 54
 
 
O tratamento da alcalose metabólica deve considerar o tratamento da causa e 
a correcção dos mecanismos que perpetuam a alcalose, ou seja corrigir o 
défice de volume e Cl- e o défice de K+, o que começa pela administração de 
soro fisiológico e cloreto de potássio. 
 
O doente com insuficiência cardíaca congestiva, síndrome nefrótico ou cirrose, 
desenvolvem muitas vezes alcalose metabólica secundária ao uso de 
diuréticos. Nestes casos a administração de soro fisiológico não está indicada 
pois iria agravar mais os edemas. O tratamento da alcalose, nestes casos, 
pode fazer-se com acetazolamida (250 a 375mg PO). A acetazolamida é um 
diurético inibidor da anidrase carbónica que aumenta a excreção de 
bicarbonato. 
 
A acetazolamida também pode ser usada nos doentes com edemas por cor 
pulmonale e hipercapnia crónica. A correcção da alcalose é particularmente 
importante nestes doentes porque o aumento do pH é em si próprio depressor 
do centro respiratório. O uso de acetazolamida tem que ser cauteloso e 
monitorizado de forma estricta pois pode agravar a acidose nestes doentes. 
 
Os casos de aumento primário de mineralocorticoides não respondem a estas 
medidas. O tratamento consiste nestes casos na correcção da causa primária. 
NPNN 2020 55
Exames 
complementares 
de diagnóstico 
em Nefrologia
IV.
NPNN 2020 56
EXAMES COMPLEMENTARES DE DIAGNÓSTICO EM NEFROLOGIA 
A doença renal pode apresentar-se de diferentes formas: sinais/sintomas que indiciem 
doença renal subjacente (hematúria macroscópica, edema, dor no flanco/cólica renal), 
doença sistémica associada a doença renal ou assintomático com alterações em exames 
de rotina (aumento da creatinina sérica ou alterações do exame de urina). A história clínica, 
exame objectivo e exames complementares de diagnóstico (ECD) são fundamentais para o 
diagnóstico de doença renal. Permitem ainda determinar a etiologia e a gravidade da 
mesma. 
1. AVALIAÇÃO DA FUNÇÃO RENAL 
A determinação da taxa de filtração glomerular (TFG) é clinicamente usada para avaliar a 
gravidade e evolução da doença renal. Contudo, não fornece qualquer informação acerca 
da sua etiologia. 
O valor normal da TFG é de cerca de 130 e 120 ml/min/1,73m2 para homens e mulheres, 
respetivamente, mas varia com a idade, sexo, área de superfície corporal, atividade física, 
dieta e outras variáveis individuais. 
A TFG é igual à soma das taxas de filtração de cada um dos nefrónios funcionantes e
é um índice da massa renal funcionante. Contudo, não há uma correlação exata entre a 
perda de massa renal (perda de nefrónios) e a perda de TFG, dado que o rim se adapta à 
perda de alguns nefrónios. Por exemplo, a perda de metade dos nefrónios funcionantes (ex: 
nefrectomia unilateral) leva a uma descida na TFG, que pode ser só de 20-30% e não de 
50%, devido a uma hiperfiltração compensatória dos nefrónios restantes.
A medição da TFG é complexa, morosa, e pouco exequível na prática clínica, pelo que esta 
é habitualmente estimada a partir de marcadores séricos – TFG estimada (TFGe). O
marcador de filtração ideal para estimar a TFG seria um soluto que fosse livremente filtrado
no glomérulo, não tóxico, não secretado nem reabsorvido nos túbulos renais e não 
modificado durante a excreção pelo rim.
O gold-standard de marcadores de filtração exógenos é a inulina, que se trata de uma 
substância inerte fisiológica (polissacarídeo) que preenche os critérios enunciados 
anteriormente. Sendo assim, a quantidade de inulina filtrada é igual à quantidade de inulina 
excretada na urina, podendo ser medida. 
EXAMES COMPLEMENTARES DE DIAGNÓSTICO EM NEFROLOGIA
NPNN 2020 57
TFG x SIn = UIn x V <-> TFG=(UIn x V)/SIn
SIn- concentração sérica de inulina UIn- concentração urinária de inulina V-volume de inulina
O clearance da inulina (Clin) reflecte com precisão a TFG, mas não é usado na prática 
clínica por ser complicado, moroso e caro.
Os métodos mais comuns utilizados para estimar a TFG