Resumo Geral de Pneumologia - Clínica Médica (Respiratório)

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REVISÃO DE PNEUMO – CLÍNICA I
AULA 6: TROMBOEMBOLISMO PULMONARE E VENOSO
· Introdução 
-Tromboembolismo: ↑ da pressoa do vaso pulmonar por um trombo. 
Normal: 1/5 da sistêmica (30/15mmHg)
-Hipertensao arterial pulmonar (cor pulmonale): disfunção do coração direito (pressão retrograda)
-Cor pulmonale: doença do coração decorrente de pulmonar.
-Etiologia: trombos de veia profunda (90%), bolha de ar, liquido amniótico (gotículas de gordura), células neoplásicas, cateter IV (na subclávia), talco em viciados (cocaína na veia). 
-Sintomas: dispneia súbita, dor torácica, taquipneia, taquicardia, hipoxemia, tosse, edema de MMII, B3 e B4. 
B3 no foco a direita com dispneia súbita (IC direita por TEP)
-Escore de Wells (>6 probabilidade alta)
-Escore de Genebra 
-Diagnosticos diferenciais 
-Consequencia: infarto pulmonar (10%). Ele que dá dor (dor pleurítica) pois toca a pleura. 
Sinais: dor pleurítica associada a TVP, febrícula, hemoptoicos, estertores crepitantes. 
Quem perfunde o tecido pulmonar é a artéria brônquica. 
· Trombose venosa profunda 
-Em MMII (poplítea e femoral) + fíbula e subclávia
-Tríade de Virchow: estase (acamado, viagem), hipercoagulabilidade (neoplasia, anasarcado tomando diuretico) e injuria endotelial (genética ou trauma, cigarro, estrogênio). 
· Exames 
LABORATORIAL 
-Gasometria arterial: PCO2 alta e PO2 baixa 
-D dímero: fragmento do trombo. Negativo afasta TEP, mas positivo não confirma. 
-Troponina e peptídeo natriuretico: na IC direita esta alta por isquemia miocárdica de VD. 
-PTT, INR
IMAGEM 
TVP 
-USG venosa de MMI com Doppler (venografia): anormal afirma, mas normal não descarta. 
TEP
-Ecocardiograma: tem 7 alterações 
Hipertensao arterial pulmonar, regurgitação da valva pulmonar/tricúspide, pressão alta no VD/AD/cavas, septo interventricular abaulado dentro do VE. 
-Flebografia e plestimografia 
-RX de tórax: pra afastar diagnostico diferencial (pneumonia e pneumotórax)
-Cintilografia VP 
-AngioTC: mais usada pois tem menos efeitos colaterais e mais rápido. Dá pra fazer junto com USG 
-AngioRM 
Arteriografia pulmonar: padrão ouro. Faz diagnostico até de embolos subsegmentares (o que a AngioTC não faz). 
· Tratamento 
1. Heparina de alto ou baixo peso (clássico): via subcutânea, dispneia, monitorização da dose, eficácia idêntica. 
2. Estreptoquinase 
3. rTPA 
4. Tratamento do choque: deve fazer trombólise ou embolectomia 
5. Trombólise (trombolíticos)
Contra indicações relativas ou absolutas 
6. Anti coagulante oral: 
Dabigatrana (inibidor da trombina)
Rivaroxabana ou apixabana (inibidor do fator Xa). 
7. Tratamento cirúrgico com embolectomia 
OBS: Profilaxia: filtro de veia cava inferior, deambulação, fisioterapia.
OBS: Interações medicamentosas 
Cuidado com injeções de IM, AAS e Clopidogrel pois aumenta o poder do anticoagulante. 
· Observações 
-Síndrome de Down: TEP por hipercoagulabilidade 
-COVID
AULA 7: GRANDES SÍNDROMES PULMONARES
AULA 8: TUBERCULOSE
· Introdução
-Agente etiológico (Bacilo de Koch):
Aerobico (precisa de muito O2), sensível a luz solar
Bacilo álcool acido resistente (BAAR)
Complexo Mycobacterium tuberculosis (7 espécies): o que agride o homem é o M. hominis 
Complexo Mycobacterium não tuberculosis (MNTb): atípicas, vivem na agua e no solo. Ex: Mycobacterium avium intracelular (MAC). Causa doença em HIV ou neoplasia. 
 
-Portador de HIV que desenvolve tuberculose → vira portadora de AIDS 
Maior definidora de AIDS: tuberculose e Sarcoma de Kaposi 
-É a principal causa de morte por um único agente infeccioso. 
-Prevalencia: moradores de rua, presidiários, indígenas, HIV+. (Se apresentarem tosse por 2 semanas já é uma preocupação)
-1/3 da população esta infectada 
-Postulado de Koch 
· Transmissão 
-Por via área por inalação de aerossóis. 
-Fômites não são fonte de infecção significativa. 
-Grumos maiores descem e se depositam no solo, enquanto os demais ressecam e são inalados. 
-Bacilo → macrófago fagocita → ele impede a maturação do fagolisossomo e se reproduz no lisossomo → ativa Th1 → produz IFN gama → destruição do macrófago fagocitado OU estimula macrófagos a se diferenciarem em histiocitos epiteloides que formam granuloma. 
OBS: mastite bovina por tuberculose e tuberculose intestinal: não tem mais pois leite é fervido e pasteurizado. 
-Fatores envolvidos na transmissão: ventilação do ambiente, % de O2 no ambiente, luminosidade local, local de dormir do doente, tempo de exposição, uso de mascaras comuns ou N95. 
-Fórmula de Rich:
Quanto maior – pior: N (nº de bacilos), V (virulência), HS (hipersensibilçidade individual)
Quanto maior – melhor: R n a (resistência natural e adquirida)
-Contágio: foco/fonte (forma pulmonar, BAAR+, tosse) → contato (proximidade, continuidade, ambiente)
1. TB Latente
Nódulo de Ghon (granuloma com necrose caseosa) + linfonodo calcificado (linfangite/linfadenite) = Complexo de Ranke 
2. TB ativa 
A. TB Primária: até 5 anos 
Crianças, linfonodomegalia unilateral, sem predominância zonal 
Síndrome do Lobo Médio: linfonodomegalia faz compressão do LM, promovem uma atelectasia. 
B. TB Pós primária ou secundária: após 5 anos 
Adultos, cavitação bilateral, com predominância pelo lobo superior e segmento apical do inferior (pois gostam de O2). 
-Lisa parede brônquica:
Material caseoso é eliminado no escarro
Disseminação broncogenica 
-Lisa parede alveolar: 
Pseudoaneurisma de Rasmussen 
Disseminação hematogênica → TB miliar 
-TB extra pulmonar: forma mais comum... 
No HIV e na criança: TB ganglionar 
No adulto imunocompetente: TB pleural 
-Pode ser reativação endógena ou exógena (detecta se é cluster, análogo ou novo bacilo).
 
-Quando começa a se multiplicar → linfócitos T → TNF alfa pra combater tuberculose 
Pessoa com doença autoimune → tratamento que reduz TNF alfa → desenvolvem TB → por isso tem que fazer PPD antes 
3. TB miliar 
4. TB Tardia 
· Condições associadas ou facilitadoras da TB: 
HIV+, DM, silicose, insufiencia renal crônica, neoplasias malignas, doenças/drogas imunossupressoras, paracoccidiodomicose, gastrectomia. 
· Manifestações clinicas 
-Tosse: há mais de 3 semanas. 
-Gerais (extra pulmonar): fadiga, anorexia e dor torácica. 
-Sintomas B: febre vespertina, sudorese noturna e emagrecimento. 
-Tuberculídes (manifestações a distancia): uveíte, eritema nodoso, eritema endurado de Bazin 
-Artralgia de Poncet: acometimento poliarticular em TB, sem evidencia de invasão direta do bacilo nas articulações, com uma artrite reativa. 
· Diagnostico bacteriológico:
Raio X ou HIV: se 1 é + → faz teste de escarro 
1. Cultura de escarro 
Escarro induzido com nebulização com cloreto de sódio 3 a 5% (solução irritanteque faz tossir). 
Padrão ouro pra TB-MDR. 
Coloração de Ziehl Neelsen: Colher em jejum. Resposta em 3h. 
Meio de Lowestein Jensen: sólido, resposta de 4 a 8 semanas. Padrao ouro pra casos que estão retratando. 
Cultura é obrigatória quando: TB prévia (recidiva), HIV, sintomático respiratório, retorno pos abandono. 
2. Testes moleculares 
GENXPERT MTB-RMP (Xpert MTB/RIF): PCR em tempo real, dá o DNA. 
3. Prova/teste tuberculínico (PT ou TT, com PPD)
Ele sozinho é um exame complementar, não faz o diagnostico. Precisa do sistema de pontos MS. 
É uma resposta cutânea de hipersensibilidade ao bacilo. Hipersensibilidade surge em 2-10 semanas após. 
Reator: > 5mm. Não reator: < 5mm. 
Caso negativo, não exclui o diagnostico. 
-PPD (derivado proteico purificado): injeta 0,1ml intradérmico. Mede induração (e não a vermelhidão). Resultado flictenular. 
4. PCR e VHS
· Diagnostico histopatológico 
TB extra pulmonar 
Granuloma com necrose caseosa central 
Biopsia 
· Diagnostico por imagem 
1. RX de tórax 
2. TC de tórax 
· Outros:
-Broncoscopia com lavado broncoalveolar 
-IGRA (interferon gama release assay): caro. Faz colheita de sangue e ve o quanto foi liberado de IFN gama. 
-ADA (Adenosina deaminase): enzima dosada no liquido pleural. Ainda não existe teste comercial e não tem na rede publica. Existem outras causas que podem aumenta-la. 
· Prevenção 
Vacinarno 1º mês de vida. Após 6 meses, revacinar quem não ficou com cicatriz. 
BCG não garante proteção maior que 5 anos. 
Redução dos casos de meningoencefalite por TB e das formas graves de TB pulmonar. 
Efeitos adversos: BCGite. 
· Tratamento:
Esquema RHZE (rifampicina, isoniazida, pirazinamida e etambutol) em apenas 2 comprimidos. 
· Resistencia:
TBDR: TB droga resistente 
TBMDR: TB droga multi resistente 
TBXDR: TB droga extensivamente resistente 
 
OBS: Intubação no COVID
Pronados (barriga pra baixo) pra mudar a relação de ventilação-perfusao 
OBS: TB pulmonar com BAAR negativo 
AULA 9: PNEUMONIA
-Doença inflamatória aguda que acomete o parênquima respiratório. 
· Mecanismo de agressão 
-Inalação
-Aspiração (principal): material da via superior que era inofensivo → ↓ fator protetor local (fibronectina) → agentes se tornam agressivos → chega na via inferior 
-Injetado ou disseminado via hematogênica: foco extrapulmonar → circulação → pulmão 
-Penetrado 
-Continuidade 
· Mecanismos protetores 
· Quadro clinico 
-Sintomatologia do aparelho respiratório: tosse, expectoração, febre, tremor/calafrio 
-Quadro viral de orofaringe antes 
· Agentes 
-Típicos (quadro mais agudo): S. pneumoniae (+ frequente), K. pneumoniae, Pseudomonas 
Febre alta, calafrio, tosse com expectoração purulenta ou purusanguinolenta. 
-Atípicos (quadro mais arrastado): Chlamydia, Mycoplasma, Moraxella, Legionella. 
Febre baixa, mialgia, cefaleia, tosse seca ou pouco produtiva 
· Exame físico: 
Macicez, estertores dispersos, sopro tubário, FTV aumentado, sibilo. 
· Complicações 
Derrame pleural, pneumotórax, piopneumotorax (ambos), insuficiência respiratória, sepse, cavitações, pneumatocele. 
· Diagnostico 
LABORATORIAL 
1. Hemograma:
-Típica: leucocitose com aumento de neutrófilo 
-Atípico: leucometria normal, leucopenia (pneumonia viral), aumento de linfócitos. 
-Bacteriana: ↑ PCR/VHS
-Viral/atípico: tem ou não discreto aumento. 
2. Cultura GRAM 
3. Teste sorológico 
4. Antigenos urinários: em Legionella, Staphylo e Strepto pneumoniae. 
IMAGEM 
1. RX ou TC 
Alveolar: pneumonia lobar (lobar) e broncopneumonia (difusa ou multifocal)
Intersticial 
· Observações 
Protocolo de avaliação 
Sistema de CURB 65 
Criterios menores e maiores 
OBS: TRATAMENTO EMPÍRICO EM PAC PARA ADULTO IMUNOCOMPETENTES
OBS: FATORES DE RISCO PRA PNEUMONIA NASOCOMIAL 
· Tipos de pneumonia e suas características 
1. Pneumococica 
2. Micoplasma 
3. Estafilococica 
4. Klebsiella 
5. Legionella 
6. Virus 
7. Nasocomial
Bacteria: leucocitose (↑ leucócito)
Virus: leucopenia (↓leucocito) e linfocitose (↑ linfócito)
AULA 10: DERRAME PLEURAL
· Introdução 
Pulmao – visceral – espaço pleural – parietal – cavidade torácica 
3 serosas que revestem órgãos: pleura, pericárdio e peritônio 
· Fisiopatologia 
-Aumento da pressão hidrostática na microcirculação 
-Diminuição da pressão oncótica 
-Aumento da permeabilidade vascular 
-Disturbios da drenagem linfática 
-Passagem transdiafragmatica de liquido peritoneal pra cavidade pleural 
· Quadro clinico 
Triade: tosse, dor torácica, dispenai 
Sintomas constitucionais (sistêmicos): febre, adinamia, prostração, anorexia, perda ponderal. 
Assintomaticos 
· Exame físico 
Macicez a percussão, diminuição do MV e FTV, egofonia. 
· Diagnostico 
1. IMAGEM 
A. RX 
-Obstrução do seio costofrênico
-Derrame pleural: livre (parábola de Damoiseu), septado, infrapulmonar 
-Desvio de estruturas mediastinais pro lado oposto 
-Opacificação de todo hemitórax 
B. TC
C. USG
Orienta os processos invasivos. 
2. INVASIVOS 
A. Toracocentese: + frequente. Tira o liquido e manda pra analise (pleurograma). Não precisa de centro cirúrgico. 
Ângulo de 90º entre tronco e MMII. Traçada uma linha imaginaria. 
Agulha de toracocentese 
Agulha de Cope (pra biopsia pleural): que aumenta o rendimento do material 
B. Biopsia percutânea por agulha fina 
C. Video toracoscopia: precisa de centro cirúrgico 
3. LABORATORIAL (PLEUROGRAMA)
A. Analise macroscópica: identifica coloração e aspecto, quantidade, se tem odor característico 
B. Dosagem do pH: normal (igual ao plasma 7,35-7,45), derrame (<7,2) → empiema pleural 
C. Dosagem de glicose: normal (igual a glicemia serica), derrame (<20)
D. Proteina 
E. LDH (desidrogenase láctica): marcador inflamatório 
F. Amilase: complicação das patologias intra-abdominais. 
G. ADA (Adenosina Deaminase): TB pleural, >50. 
H. Exame bacteriológico: GRAM, BAAR, cultura. 
I. Citologia: TB (linfocitose marcante), bacteriana (neutrofilia)
J. Citopatologico: busca neoplasia 
K. Outros: IFN gama, imunofenotipagem, biomarcadores tumorais. 
· Etiologia 
1. TRANSUDATO:
ICC, hepatopatia, nefropatia (hipoalbuminemia)
2. EXSUDATO:
Doenças infecciosas, neoplasias, doenças imunomediadas ou colagenoses, TEP com infarto pulmonar, patologias intra abdominais, traumas andominais, asbestose, uremia, mixedema, PH. 
OBS: CRITERIO DE LIGHT (formula)
-Amostra do liquido pleural: com proteína e LDH
-Amostra do soro: com proteína e DAS. 
· Tratamento 
1. Drenagem torácica 
Em casos de: empiema (pus), DP volumoso (que compromete a dinâmica ventilatória)
2. Pleudorese química 
Usado em derrame neoplásico pois acontece muito, então teria que fazer muita drenagem. 
Drenagem com talco estéril que promove inflamação, levando aderência das pleuras, descontruindo o espaço pleural.
· Complicações 
Empiema (pus), abcessos pulmonares, fistulas cutâneas ou broncopleural, septação 
· Aspecto e motivo 
-Amarelo citrino: TB pleural 
-Hemorragico: neoplasia, trauma, TEP com infarto, ruptura de aneurisma, colagenose. 
-Quiloso (quilotorax): neoplasia, trauma, infecção 
AULA 11: DPOC
-Dividida em: bronquite crônica obstrutiva e enfisema pulmonar. 
-Fatores de risco: externos e individuais 
-Até os 30 anos: mantem VEF 
Após os 30: reduz 20ml/ano 
Fumante: reduz 50 ml/ano 
· Fisiopatologia 
-Inflamação crônica → destruição das pequenas vias aéreas e do parênquima → remodelamento das vias aéreas → obstrução 
-Pulmao reage a hipoxemia (diferente dos outros órgãos): faz vasoconstricção no tecido pulmonar → hipertensão pulmonar → IC direita (cor pulmonale)
-Mecanismo de hiperinsuflação dinâmica: forma grandes bolhas, aprisiona o ar (air trap). 
· Diagnostico 
1. Hemograma: Policitemia (↑ da serie vermelha)
2. Gasometria arterial: pO2 diminuida, pCO2 aumentada. 
3. Oximetria: saturação de O2 baixa 
4. Teleradiografia de tórax: sinais de imagem 
5. RX
6. TC: comprometimento brônquico e do parênquima, bolhas. 
· Enfisema 
1. Centrolobular/acinar (tipo B ou blue bloaters)
-Compromete: lobos superiores 
-Relacionado ao tabagismo 
-Patologia: via aera inflamada → diminui luz → dilatação dos alvéolos (bolhas) mas não são funcionantes → hematose não ocorre → hipoxemia (aumenta pCO2)
-Individuo: obeso e pletórico 
-Paciente vermelho azulado: cianose com eritrocitose, edema de MMII, turgência jugular 
-Exame de tórax: MV presente ou estertores bolhosos, roncos, sibilos. Expansibilidade diminuída, percussão sem alteração, FTV normal. 
OBS: Enfisema puro: via aérea distal
Enfisema + bronquite: via aérea distal + proximal (+ chance de ter bronquite)
2. Panlobular/acinar (tipo A ou pink puffer)
-Compromete: lobos inferiores 
-Relacionado a deficiência de alfa 1 anti tripsina 
-Individuo: rosado, longilíneo, emagrecido, dispneia 
-Paciente rosado: não tem cianose/eritrocitose. Tórax em tonel, coração em gota. 
-Exame de tórax: MV diminuído, FTV diminuído, percussão timpânica, ruídos adventícios aumentados ausentes, expansibilidade diminuída. 
· DPOC grave 
Descompensado: turgência de jugular, edema de MMI, hepatomegalia, ascite (sintomas de IC direita)
Compensado: vai regredir 
Eritrocitose → hematocrino elevado → diminui velocidade de fluxo → hipertensão → TEP 
· Diagnostico: 
Sintomas (tosse, dispneia, secreção, sibilos) + fator de risco 
ESPIROMETRIA 
Exame que mede a quantidade de ar que uma pessoa é capaz de inspirar/expirar. 
1º: normal. Depois: com broncodilatador.Normal: VEF/CVF 80%
DPOC: VEF/CVF 60%
-Índice de Tifenot: VEF/CVF 
-Estadiamento de GOLD (I a IV)
Todos tem VEF/CVF < 70%
I (VEF > 80%), II (VEF entre 80 e 50%), III (VEF entre 50 e 30%) IV (VEF < 30%) 
-Diagnostico diferencial: asma brônquica 
Asma: agente sensibilizante, resposta mediada por linfócito TCD4 e eosinófilos, é reversível 
Predominantemente inflamatório, com viés obstrutivo. 
DPOC: agente nocivo, resposta mediada por linfócito TCD8 e macrófagos/neutrófilos, irreversível.
Predominantemente obstrutivo, com viés inflamatória. 
· Causas de exarcebações 
Causas: infecção respiratória, poluição, TEP, pneumotórax. 
Quadro: ↑ secreção, tosse, febre + mudança da cor da expectoração 
Tratamento: broncodilatador de curta duração e corticoide 
· Tratamento 
-Objetivo: diminui a broncoconstricção. Dilatar as vias, diminuir secreção, ofertar O2 e tratar fatores descompensados. 
-Tabagismo: parar através de nortriptilina e cloridina. 
1. BRONCODILATADORES 
-B2 agonista de LONGA duração (LABA): compensado 
-Formoterol e Salmeterol (12h)
-Indacaterol e Clandeterol (24h)
-B2 agonista de CURTA duração (SABA): descompensado
-Salbutamol e Fenoterol 
-Antimuscarinico de LONGA duração (LAMA): compensado 
Brometo de tiotropio, glicopirronio, umeclidineo (24h)
-Antimuscarinico de CURTA duração (SAMA): descompensado 
Brometo de ipatropio 
-Xantinas: uso limitado
Inibidores da fosfodiesterase (aminofilina, teofilina, bamifilina)
2. CORTICOIDE INALATORIO 
-Indicados pra: VEF < 50%, 2 a 3 exacerbações anuais com uso de atb ou corticoide oral.
-Associa: corticoide oral + B2 agonista de longa duração 
Melhora DPOC, mas piora risco de PNM. 
3. OXIGENOTERAPIA 
-Indicado quando: pO2 < 55, saturação < 88%. 
-Não pode ofertar O2 em dose muito alta logo de cara pois pode gerar:
Acidose → pois centro respiratório responde principalmente a variação de CO2 → CO2 alta → centro respiratório hipossensível ao CO2 → sensível ao O2 → estimulo de O2 deixa de existir → faz bradipneia, fica sonolento e retem CO2 → necrose. 
-2 tipos de ventilação não invasiva: CPAP e BPAP
OBS: Cor pulmonale (trata ICC), Policitemia/eritrocitose (trata com sangria venosa), Hipertensao pulmonar (trata com ventilação pois melhora hipoxemia)
OBS: PACIENTES INTERNADOS: ATB, broncodilatador, corticoide, oxigenoterapia, fisioterapia. 
AULA 12: ASMA
· Fisiopatologia:
-Doença inflamatória crônica das vias aéreas. Tem base genética. Nome: sufocação, sensação, crise. 
Fatores genéticos (obesidade, atópico) + ambientais (alérgeno, cigarro, poluição, infecções, proteínas animais, polen, mofo, fungos, poeira, variações climáticas, medicamentos AINES). 
-inflamação aguda (exacerbação): sintomas agudos → dispneia e hiper-reatividade bronquica das vias aéreas 
-inflamação crônica (remodelamento endobronquico): limitação do fluxo aéreo 
· Quadro clinico: 
-Muitas vezes assintomático com exame físico normal 
-Sintomas aparecem ou pioram de noite/madrugada.
-Dispneia (queixa mais relevante): leve ou desencadeada pelo exercício 
-Tosse: seca e paroxística 
-Sibilancia: chiado no peito 
· Manifestação na crise: 
-Piora da dispneia: uso de musculatura acessoria 
-Sibilancia difusa 
-Sensacao de asfixia: aperto no peito 
-Torax silencioso: indicador de gravidade. Severo broncoespasmo. 
-Hipoxemia gerando alteração cognitiva: agitação psicomotora, confusão mental, torpor, coma, cianose periférica. 
· Associada a outras doenças:
-Rinite alérgica, Polipose nasal, Sinusopatias, DPOC, Bronquiectasia, Hernia de Hiato, Doença do refluxo gastroesofagiano, Doença das pequenas vias aéreas. 
-Síndrome da Sobreposição (overlopping): asma e DPOC
· Diagnostico diferencial 
-DPOC, TEP, discinesia de corda vocal, IC, tumores endobronquicos, estenose traqueal/cicatricial (intubação), DRGE, colapso traqueal, corpo estranho. 
· Exames complementares 
LABORATORIAL 
1. Hemograma: eosinofilia 
2. Gasometria arterial: só tem relavancia na UTI 
IMAGEM 
1. RX de seios da face e tórax 
2. TC de tórax 
OUTROS 
1. Espirometria (prova de função pulmonar) 
2. Pico de fluxo respiratório (PFE)
· Classificação:
Avalia após 4 semanas de tratamento pra ver como ele esta respondendo. Podem não traduzir o dia a dia do paciente.
Segue a GINA/SBPT
-Quanto ao controle clinico: controlada, parcialmente controlada e não controlada. 
-Quanto a gravidade: intermitente, persistente leve, persistente moderada, persistente grave. 
· Tratamento 
Objetivo: controle da inflamação (corticoide – padrão ouro) e promover broncodilatação (broncodilatadores) 
STEP UP/DOWN: 1 (usa pouca medicação), 2/3/4 (intermediário), 5 (já tentou tudo, então usa imunomodulador). 
MAIS COMUM: Corticoide + LABA
1. BRONCODILATADORES 
-B2 agonista de LONGA duração (LABA): compensado 
-Formoterol e Salmeterol (12h)
-Indacaterol e Clandeterol (24h)
-B2 agonista de CURTA duração (SABA): descompensado (paciente com sintoma pontual, crise em exercício).
-Salbutamol e Fenoterol 
-Antimuscarinico de LONGA duração (LAMA): compensado 
Brometo de tiotropio, glicopirronio, umeclidineo (24h)
Em paciente que não respondeu as etapas iniciais com corticoide isolado ou corticoide + LABA
-Antimuscarinico de CURTA duração (SAMA): descompensado???
Brometo de ipatropio 
-Xantina: tem contraindicação ABSOLUTA
2. CORTICOIDES INALATORIOS 
Flucatisona, Budesonida, Mometasona, Beclometasona 
Dispositivos inalatórios: pra alcançar as pequenas vias aéreas. 
3. CORTICOIDES ORAIS 
Prednisona e Prednisolona 
Manutenção da fase inicial 
Oral + inalatório 
4. ANTI IgE 
Omalizumabe
Imunomodulador pra asma agressiva e de difícil controle 
5. IMUNO BIOLOGICO 
Mepolizumabe (anti IL5), Dupilumabe (anti IL4)
Indicação: anti inflamatório pra asma eosinofilica grave e asma de difícil controle. 
6. ANTI LEUCOTRIENO 
Indicação: pacientes atópicos e pediátricos 
7. TERMOPLASTIA BRONQUICA 
Indicação: tratamento endoscópico na asma de difícil controle e em remodelamento brônquico 
· Tratamento da crise asmática 
-Corticoide venoso (hidrocortisona) ou oral (prednisona ou prednisolona)
-Oxigenoterapia suplementar: conter hipoxemia 
-Internação na UTI: pra monitorar e não evoluir pra IRA.