Regulação da circulação - fisiologia

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Aula 6 – Regulação Nervosa da Circulação 
o Controle Nervoso da Circulação: 
O controle nervoso da circulação atua na estimulação ou inibição da 
atividade do coração, bem como no aumento ou redução da 
resistência vascular periférica. Esse controle é extremamente rápido. 
O controle nervoso da circulação é feito pelo sistema nervoso 
autônomo - pois não temos controle por essa atividade-. A 
frequência cardíaca é iniciada pelas células autoexcitáveis do nó SA, 
porém, ela é modulada por estímulos neurais e hormonais. As 
porções simpática e parassimpática do sistema nervoso autônomo 
influenciam a frequência cardíaca através de um controle antagônico. 
 
→ A atividade parassimpática diminui a frequência cardíaca, ao 
passo que a atividade simpática a aumenta. Há prevalências de 
um sobre o outro em determinados momentos. 
 Controle parassimpático: 
Controle voltado para o repouso e acúmulo de energia. O 
neurotransmissor parassimpático acetilcolina (ACh) diminui a 
frequência cardíaca. Neurônios pré-ganglionares parassimpáticos 
possuem fibras pré-ganglionares longas e as fibras pós-ganglionares 
são curtas. A acetilcolina liberada pelas fibras pós-ganglionares 
interfere nódulo atrioventricular e nódulo sinusal, tornando as células 
que compõem esse tecido mais negativa em seu interior, sendo 
mais difícil a despolarização e a geração de um novo impulso 
nervoso. Sendo assim, o motivo de ACh reduzir a atividade cardíaca 
e força de contração, além de, nos vasos sanguíneos promover o 
relaxamento do músculo liso que o envolve, aumentando o diâmetro 
dos vasos, promovendo vasodilatação e consequentemente 
redução da resistência vascular periférica e da pressão arterial. 
 Controle simpático: 
A estimulação simpática nas células marca-passo acelera a 
frequência cardíaca e aumenta o débito cardíaco. Neurônios pré-
ganglionares simpáticos possuem fibras pré-ganglionares curtas e as 
fibras pós-ganglionares são longas. As fibras pós ganglionares 
simpáticas liberam norepinefrina e esse mediador químico atua em 
vários receptores (adrenérgicos), promovendo a vasoconstricção, 
estimula o músculo liso a contrair aumentando a pressão arterial. 
O sistema nervoso simpático é o principal responsável pela 
regulação da circulação sanguínea. Pelo fato de: a inervação 
simpática está muito mais distribuída entre os vasos sanguíneos e o 
coração. Fibras nervosas vasomotoras simpáticas saem da medula 
espinhal pelos nervos espinhais torácicos e pelos primeiros nervos 
lombares: 
(1) Passam imediatamente para as cadeias simpáticas, situadas 
nos dois lados da coluna vertebral. 
(2) Seguem para a circulação por meio de duas vias: 
a) Por nervos simpáticos específicos que inervam a 
vasculatura as vísceras intestinais e do coração. 
b) Por seguimentos periféricos dos nervos espinhais, 
distribuídos para vasculatura das áreas periféricas. 
 
→ O efeito vasoconstritor simpático é especialmente potente nos 
r i ns, i n testino, pele e baço: pois no momento em que o 
indivíduo precisa aumentar a pressão arterial, ele tem que inibir 
a formação da urina, promovendo vasoconstricção dos vasos 
sanguíneos dos rins. Assim como, por não ser um momento 
ideal para digestão, atuando no intestino de forma 
vasoconstritora para reduzir a atividade digestiva. e desviando o 
sangue para os músculos. Além disso, não é adequado para 
realizar atividades intensas de defesa, diminuindo também a 
irrigação do baço durante o estímulo simpático. 
OBS: A linha vermelha tracejada representa o nervo vago, que leva 
sinais parassimpáticos para o coração. Inervação predominante nos 
nódulos sinoatrial e atrioventricular. Esse sistema então atua de forma 
secundária na regulação da circulação sanguínea. 
→ Inervação simpática dos vasos sanguíneos: Na maioria dos 
tecidos, todos os vasos, exceto os capilares são inervados, pois 
a norepinefrina atua no músculo liso e o capilar é um vaso 
sanguíneo que não tem músculo liso. A i nervação das pequenas 
artérias e arteríolas permite a estimulação simpática, para 
aumentar a resistência do fluxo sanguíneo, diminuindo a 
velocidade do fluxo para os tecidos. A i nervação dos vasos 
maiores, em particular das veias, torna possível para a 
estimulação simpática diminuir seu volume. 
 
Melis sa Cr is tina – 2 º Semes tre – MED UNIFTC – Turma A 
Imagens que exemplificam sistema simpático e parassimpático: 
 
 
 
 
 
 Centro Vasomotor: 
Está situado no bulbo, transmite impulsos parassimpáticos por meio 
do nervo vago até o coração, e impulsos simpáticos, pela medula 
espinal e pelos nervos vagos periféricos, para praticamente todas 
artérias, arteríolas e veias do corpo. O centro vasomotor é 
controlado por neurônios do córtex cerebral. 
(1) Área vasoconstritora: Seus neurônios estimulam fibras 
simpáticas e promovem vasocontrição. É liberado 
noraepinefrina que atuam no músculo liso promovendo 
contração das artérias, arteríolas e veias. 
(2) Área vasodilatadora: Essa área se projea para a vasocontritora 
e inibe os neurônios dessa área, causando relaxamento dos 
músculos que envolve os vasos e reduzindo a resistência 
vascular. 
(3) Área sensoria l: Seus neurônios recebem sinais dos sistema 
circulatório e controlam as outras áreas. 
 
o Controle da Pressão Arterial: 
→ Tipos de controle: 
Regulação rápida da pressão: controle mediado pelo SN. 
Esse é um controle de resposta rápida realizado pelo sistema 
nervoso autônomo – sem controle. 
Regulação lenta da pressão: controle mediado pelos rins. 
Esse é um controle de resposta lenta e mais eficiente, que altera a 
volemia sanguíneo (se a pressão tem que ser aumentada haverá 
maior retenção de líquido, aumentando a pressão ou ao contrário) 
através da ação de hormônios que influenciam a TFG, retenção de 
Na+ e água nos túbulos renais . 
• Pressão arterial é a pressão do sangue exercendo nas paredes 
das artérias. Débito cardíaco é a quantidade de sangue ejetada 
por minuto pelo VE. Resistência Vascular é a resistência que 
deve ser superada para empurrar o sangue através do sistema 
circulatório e criar fluxo. Essas duas variáveis estão diretamente 
relacionadas com o aumento ou a redução da pressão arterial. 
→ 
Resistência Vascular Periférica (RVP): Estado de contração (tônus) 
das arteríolas e pequenas artérias. 
Déb ito cardíaco (DC): Frequência cardíaca e Volume sistólico. 
PA = DC x RVP DC = VS x FC 
→ Mecanismos de regulação da PA: 
(1) Se há necessidade da PA ela ser diminuída tem que haver: 
➢ Redução da resistência (dilatação). 
Liberando substâncias para ocorrer a vasodilatação como: óxido 
nítrico, prostaciclina e cicininas que atuam no músculo liso dos vasos 
sanguíneos e promovem vasodilatação. Assim como, o peptídeo 
natriurético atrial, faz com que os rins aumentem a atividade de 
produção de urina e com mais excreção de urina o volume e a 
pressão arterial são reduzidos. E, se houver uma diminuição dos 
fatores adrenérgicos ocorre há diminuição da PA. 
➢ Diminuição do débito cardíaco. 
Pela diminuição do volume sanguíneo, frequência cardíaca e 
contratilidade. 
(2) Se há necessidade da PA ela ser aumentada tem que haver: 
➢ Aumento da Resistência periférica (contração). 
A angiotensina II, catecolaminas, tromboxano, endotelina e fatores 
neurais (adrenérgicos), fazem vasoconstrição e aumentam a pressão 
arterial. 
 
Centro de 
controle 
cardíaco 
do bulbo 
➢ Aumento do débito cardíaco. 
Sendo aumentado pelo aumento da frequência cardíaca, contração 
e volume sanguíneo – ação da aldosterona, absorvendo sódio. 
→ Reflexo do Barorreceptor: 
Faz o controle rápido na regulação da pressão arterial. Os 
barorreceptores, são receptores de pressão localizados no arco da 
aorta e no seio carotídeo. Se caso a pressão desses locais 
aumentarem, os barorreceptores irão se estirar e mandar um 
comandopara o centro vasomotor que irá estimular a área 
vasodilatadora, causando a diminuição da resistência vascular 
periférica e frequência cardíaca. Reflexo desencadeado deformação 
de receptores de estiramento dos seios carotídeos e arco da aorta . 
Mecanismos de ação: Os barorreceptores transmitem sinais para o 
centro vasomotor pelos nervos vago e glossofaríngeo. 
Inibe o centro vasoconstrictor; excita o centro vasodilatador e 
provoca vasodilatação nas artérias, arteríolas e veias. 
 
→ Reflexo dos Quimiorreceptores: 
Os quimiorreceptores, estão localizados estrategicamente próximos 
dos barorreceptores (arco da aorta e nos seios carotídeos). Porém., 
sua ação é contrária as dos barorreceptores, pois eles percebem 
quando a PA reduz.. Comunica o centro vasomotor que precisa 
ocorrer um aumento da PA. Ativados por quimiorreceptores aórticos 
e carotídeos, mediante alterações na concentração de O2e CO2 e 
pH.. 
Mecanismos de ação: Os sinais são transmitidos até o centro 
vasomotor elevando a PA. 
Inibe o centro vasodilatador; Excita o centro vasoconstrictor; Provoca 
vasoconstricção nas artérias, arteríolas e veias . 
 
→ Reflexos dos Receptores de baixa pressão atriais e pulmonares: 
Esse reflexo é realizado por mecanorreceptores e barorreceptores 
que estão localizados nos átrios e na artéria pulmonar. São chamados 
de baixa pressão, pois estão localizados em locais onde a pressão é 
menor do que a pressão dos barorreceptores aórticos e carotídeos. 
Respondem com o aumento da pressão. Se houver o aumento da 
PA no átrio ou na artéria pulmonar eles são ativados e enviam sinais 
para o centro vasomotor que fazem com que haja redução da PA. 
Mecanismos de ação: Átrios distendidos liberam peptídeo 
natriurético atrial (PNA). Que provoca aumento da perda de líquido 
pelos rins. 
➢ O PNA, atua no hipotálamo inibindo a liberação de ADH, 
causando maior liberação de urina. 
➢ Atua nos rins, fazendo com que haja aumento da filtração 
glomerular e redução da renina. 
➢ Atua no córtex da suprarrenal inibindo a liberação de 
aldosterona (diminuindo a reabsorção de sódio). Liberando mais 
sódio e água. 
➢ Atua no bulbo, reduzindo a PA. 
 
→ Reflexo de Bainbridge: 
Ocorre em resposta ao aumento do volume sanguíneo para impedir 
que o sangue seja acumulado nos átrios e veias . Esse reflexo 
intensifica a atividade cardíaca para não haver coagulação sanguínea. 
Os receptores de estiramento dos átrios que desencadeiam o 
reflexo, transmitem seus sinais aferentes por meio dos nervos vagos 
para o bulbo. Em seguida, os sinais eferentes são transmitidos de 
volta pelos nervos vagos e simpáticos, aumentando a frequência 
cardíaca e a força de contração. Assim, impedindo o acúmulo de 
sangue. 
 
→ Reação de Cushing: 
Causado pelo aumento na pressão do LCR, o centro vasomotor é 
ativado fazendo com que a PA geral aumente. Ajuda a proteger os 
centros vitais do encéfalo. 
Objetivo desse mecanismo de ação: Aumentar a PA para 
restabelecer o fluxo sanguíneo e evitar isquemia cerebral. 
Se caso essa reação não tiver funcionalidade e ocorrer a isquemia 
do SNC. Teremos uma resposta i squêmica do SNC: Excitação 
intensa dos neurônios cardioaceleradores e vasoconstrictores . 
Podendo causar obstrução dos vasos sanguíneos, por uma atividade 
intensa de substâncias tóxicas. 
 
Manifestações anatômicas e clínicas da Doença de chagas 
➢ Fibrose intersticial difusa, atrofia de miócitos, alterações 
eletrocardiográficas - condução do sinal elétrico prejudicada por 
conta das lesões dos nervos e discos intercalares, tendo 
alteração na contratilidade. insuficiência cardíaca. 
➢ Adelgaçamento das paredes ventriculares – hipertrofia 
excêntrica. 
➢ Hipertrofia com dilatação biventricular - maior repercussão do 
lado direito – lado direito com maior dificuldade em ejetar 
sangue tendo estase jugular, edema em MMII (dificuldade no 
sangue que tenta retornar através da VC), hepatomegalia, entre 
outros.