SÍNDROME CORONARIANA CRÔNICA

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REBECA KRUSE MED10 
 
As doenças CV são a principal causa de morte no mundo 
Dentre suas diversas formas, a doença arterial coronariana 
(DAC) é a forma mais prevalente e a maior causa de morte 
nos países desenvolvidos 
Anormalidades funcionais ou estruturais das artérias 
coronárias, resultando em diminuição da oferta de oxigênio 
para o miocárdio 
Tem como principal causa a doença aterosclerótica (90%) 
Prevalência: 
 12-14% homens 
 10-12% mulheres 
 Entre 65 a 84 anos 
 População brasileira 27/08/2021 – 213.000.000 
É o desequilíbrio entre consumo e oferta de oxigênio ao 
miocárdio 
A redução de oferta ocorre por redução do fluxo ou do 
conteúdo arterial de oxigênio 
Principal forma de manifestação da doença: angina estável 
EPIDEMIOLOGIA: 
↑Idosos = maior incidência (igual entre homens e mulheres) 
Antes da menopausa a mulher tem um fator de proteção 
hormonal; depois se iguala ao homem 
FISIOPATOLOGIA: 
Circulação coronária normal capaz de aumentar 5-6x 
FSC= 70-90ml/100g/min 
Em resposta à elevação ou queda da pressão coronariana, 
ocorrem respectivamente redução ou aumento do calibre 
vascular 
Abaixo de 40: vasos tendem a se dilatar 
DEFINIÇÃO: 
ANGINA: é uma síndrome clinica caracterizada por dor ou 
desconforto: tórax, epigástrio, mandíbula, ombro, dorso ou 
MMSS (mais do lado esquerdo) 
É tipicamente desencadeada ou agravada com a atividade 
física ou estresse emocional e atenuada com repouso ou uso 
nitroglicerina e derivados 
FATORES DE RISCO: 
− Tabagismo 
− Obesidade 
− Idade 
− HAS 
− Idade 
− Estresse 
− Diabetes 
− Dislipidemia 
− História familiar 
Fatores NÃO modificáveis: idade e história familiar 
 
 Risco maior de infarto por DAC quanto maior os 
fatores de risco não abordados 
 Quanto menor os fatores de risco ou mais 
controlados = menor mortalidade 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: 
SCC/ DOR TORÁCICA: 
 
Principais: gastrointestinais (mimetizam muito a DAC e 
também melhoram com nitrato) 
SEMIOLOGIA: SCC 
− Qualidade: constritiva, aperto, peso, opressão 
− Desconforto: queimação e pontada 
− Localização: precordial, retroesternal, ombro, 
espigástrio, cervical, hemitórax e dorso; fibras 
simpáticas (T1-T5 e parassimpáticas - vago) 
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− Irradiação: MMSS (direito, esquerdo ou ambos), 
ombro, mandíbula, pescoço, dorso e região 
epigástrica 
− Duração: segundos a minutos, esforço dependente 
FATORES DESENCADEANTES: esforço, atividade sexual, 
posição, alimentação, respiração, componente emocional e 
espontânea 
*Dor que piora com alimentação: vasoconstricção e 
vasodilatação do território esplâcnico – precisa de sangue 
para chegar no intestino quando se alimenta e falta no 
coração (desvio de fluxo) – geralmente mais graves 
FATORES DE ALÍVIO: repouso, nitrato sublingual, analgésico, 
alimentação, antiácido, posição, posição e apneia 
SINTOMAS ASSOCIADOS: sudorese, náusea, vômito, palidez 
(vasoconstricção cutânea), dispneia, hemoptise, tosse, pré-
sincope e síncope 
ANATOMIA CORONARIANA: 
Vasos coronarianos são epicárdicos (externos) 
 
Camadas do vaso: 
− Camada externa 
− Média: muitas células musculares lisa - tônus 
− Intima: endotélio que reveste o lúmen dos vasos 
*Placa de ateroma: se forma ao longo de anos (5-10 anos) → 
acúmulo de gordura → atração de células inflamatórias + 
fibroblastos → proliferação e síntese de matriz fibrosa → 
fissura → formação do trombo → instabilidade → SCA 
*Placa de ateroma → obstrução da luz dos vasos → SCC 
ATEROGÊNIS: 
PLACA DE ATEROMA: 
Acúmulo de lipídeos modificados 
→ ativação das células 
endoteliais → migração das 
células inflamatórias → ativação 
das células inflamatórias → 
recrutamento das células 
musculares lisas → proliferação 
e síntese da matriz → formação 
da capa fibrosa → ruptura da 
placa → agregação das plaquetas → trombose 
CASCATA ISQUÊMICA: 
 
Perfusão heterogênea → angina 
Perfusão coronariana: diástole 
ETAPAS NA ABORDAGEM DO PACIENTE COM DOR 
TORÁCICA: 
1. Classificação da dor torácica 
2. Estimativa da probabilidade de DAC 
3. Avaliação da apresentação clínica da DAS 
4. Estimativa da graduação da angina 
5. Avaliação das condições que podem causar ou 
exacerbar isquemia 
6. Estratificação de risco de eventos cardiovasculares 
em pacientes com angina 
1. CLASSIFICAÇÃO CLÍNICA DA DOR: 
Angina típica (definitiva): desconforto torácico 
retroesternal, provocado por esforço ou estresse emocional 
e alivia com repouso/nitrato SL – definitivamente 
coronariana 
Angina atípica (provável): reúne 2 características – 
provavelmente coronariana 
Dor torácica não cardíaca: reune 0/1 das características de 
angina típica – definitivamente não coronariana 
*idosos geralmente apresentam quadros atípicos 
*Equivalente isquêmico/ anginoso: dispneia 
desproporcional ao esforço e/ou sudorese fria em pacientes 
idosos, com disautonomia, DM, revascularizados ou 
transplantados 
2. ESTIMATIVA DA PROBABILIDADE DE DAC: 
 
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Quando mais idoso e mais fatores de risco associados, mais 
provável uma doença coronariana 
3. AVALIAÇÃO DA APRESENTAÇÃO CLÍNICA: 
SCA: 
− IAM com supraST 
− IAM sem supraST 
− Angina instável 
 Repouso 
 Crescendo 
 Recente começo (<60 dias) 
SCC: 
− Angina estável 
− ICFER etiologia isquêmica 
− SCA/ ICP há <1 ano 
− SCA/ ICP há > 1 ano 
− Assintomáticos com teste funcional positivo 
− Angina microvascular e vasoespástica 
4. ESTIMATIVA DA GRADUAÇÃO DA ANGINA ESTÁVEL: 
SOCIEDADE CANADENSE: 
Classe I: atividades físicas habituais (caminhar, subir 
escadas, etc) não causam sintomas. Angina aos esforços 
extremos, rápidos ou prolongados no trabalho ou recreação 
(≥7 METS) 
Classe II: ligeira limitação da atividade física; angina ocorre 
ao caminhar ou subir escadas rapidamente, subir morros, 
caminhar ou subir escadas após refeições, no frio, contra o 
vento ou sob estresse emocional; ocorre ao caminhar mais 
de 2 quarteirões no plano ou subir mais de 1 andar no passo 
normal e em condições normais (5 METS) 
Classe III: acentuada limitação da atividade física; angina 
ocorre ao caminhar 1 ou 2 quarteiroes no plano ou subir 1 
lance de escadas no passo normal e em condições normais 
(2METS) 
Classe IV: incapacidade para exercer qualquer atividade 
física sem desconforto; angina em repouso 
5. AVALIAÇÃO DAS CONDIÇÕES QUE PODEM CAUSAR OU 
EXACERBAR A ISQUEMIA: 
Consumo aumentado de oxigênio: 
Causas não cardíacas: anemia, hipoxemia, hipertermia, 
hipertireoidismo, toxidade simpatomimética (cocaína), 
hipertensão, ansiedade, fistula arteriovenosa, pneumonia, 
asma 
Causas cardíacas: cardiomiopatia hipertrófica, estenose 
aórtica, cardiomiopatia dilatada 
Oferta diminuída de oxigênio: 
Causas não cardíacas: DPOC, hipertensão pulmonar, fibrose 
pulmonar intersticial, SAOS, doenças falciformes, 
hiperviscosidade, policitemia, leucemia, tormbocitose, 
hipergamaglobulinemia 
Causas cardíacas: taquicardia ventricular e supraventricular 
6.ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO DE EVENTOS 
CARDIOVASCULARES: 
 
*B3: disfunção sistólica; B4: disfunção diastólica 
*Sopro de IM: músculos papilares que sustentam a valva 
mitral estarão sofrendo e irá se repercutir na valva mitral 
UTILIZAÇÃO DOS ESCORES DE PREDIÇÃO DO RISCO: 
 
ESCORE DE RISCO GLOBAL: 
 
2019 ESC GUIDELINE: 
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Ergometria: escore de Duke com mortalidade >3% 
Cintilo: isquemia > 10% 
ECO-stress: ≥3 segmentos com hipo ou acinesia 
RM: ≥ 2 segmentos com defeito perfusão (dipi) ou ≥ 3 
defeitos contração (dobuta) 
CAT ou angioTC: multivascular; tornco ou quivalente (DA 
proximal + Cx); disfunção sistólica VE (FE ≤25%), FFR ≤ 0,80 
AVALIAÇÃO LABORATORIAL: 
 
ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO: 
Hemograma, ureia, Cr, perfil lipídico (LDL, HDL, TG, CT), 
glicemia, PCR (marcador inflamatório), microalbuminúria 
(denota lesão vascular) 
ELETROCARDIOGRAMA: 
ECG normal não exclui a presença de obstrução coronariana.Entretanto, o ECG apresenta importância diagnóstica: as 
alterações indicativas de presença de área inativas prévias 
(ondas QS ou QR, acompanhadas de ondas T negativas nas 
derivações que exploram a necrose) permitem o diagnóstico 
de SCC 
Pode detectar arritmias 
 
RX DE TÓRAX: 
A principal finalidade é o diagnóstico diferencial, nos 
pacientes com pneumotórax, pneumomediastino, fraturas 
de costela e infecções agudas, dissecção aorta e 
tromboembolismo pulmonar 
 
TESTE ERGOMÉTRICO (TE): 
Exercício físico → aumento débito → aumento trabalho → 
aumento consumo → aumento fluxo 
Aterosclerose significativa → isquemia miocárdica → 
alterações metabólicas → alterações ECG → dor 
Indicações: 
− Diagnóstico 
− Avaliação terapêutica (medicamentosa, 
revascularização cirúrgica, angioplastia) 
− Reabilitação/ desempenho cardiovascular ao 
esforço 
− Determinação prognóstica 
− Recomendação de associar um método de imagem 
cintilografia ou ecocardiografia com estresse 
Pior prognóstico: dor a baixa carga ao exercício (<5 METS), 
dificuldade de aumentar a pressão sistólica, taquicardias 
(arritmias)... 
Endocárdio primeiro a sofrer: maior região de pressão 
*METS: equivalente metabólico 
CINTILOGRAFIA DO MIOCÁRDIO: 
Com MIBI e com Tálio 
Método não invasivo indicado na avaliação da DAC 
isquêmica, para avaliação da viabilidade miocárdica e da 
função ventricular 
Faz o TE → injeta contraste antes e após o esforço para 
comparar. No repouso o contraste se espalha 
homogeneamente e após o esforço ele não chega. Se tem 
mais de 10% de alteração de perfusão = teste positivo 
Fase de repouso: radiofármaco injetado preenche de forma 
homogênea todo o miocárdio com irrigação normal pois a 
relação oferta/ consumo de )2 está adequada e mostrará 
falhas onde há lesão com fibrose (IAM prévio) 
Fase de stress: radiofármaco é novamente injetado e devido 
a desproporção entre oferta/ consumo por obstrução 
coronária não irá atingir determinada área do miocárdio 
mostrando falhas em áreas normais em relação a fase de 
repouso ou mostrando as mesmas falhas 
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ECOCARDIOGRAMA DE STRESS: 
Com drogas - dobutamina ou dipiridamol: simpatomimetica 
→ aumenta a força de contração do coração → FC → 
aumenta o consumo miocárdico → se o sangue não chega é 
porque tem lesão 
*Alteração da contratilidade regional da parede mediante o 
esofrço físico em mais de 3 segmentos → eco de stress 
positivo 
Faz o ECO antes e imediatamente depois 
Pode ser feito também com esforço (bicileta ergométrica) 
*Quando uma parede torna-se isquêmica = alterações da 
contratilidade segmentar 
TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA CORONÁRIA: 
TOMOGRAFIA POR EMISSÃO DE PÓSITRONS (PET CT): 
Desenha a anatomia coronariana; simula o cateterismo 
RESSONÂNCIA MAGNÉTICA CARDÍACA: 
*Esses três exames acima é o pacinte com o TE já alterado, 
mesmo de baixo/ médio risco já pode realizar uma angioTC 
para avaliação anatômica; pct de alto risco faz também, 
mesmo com o TE negativo 
CINEANGIOCORONARIOGRAFIA (CATETERISMO): 
Diagnóstica e terapêutica 
Exame invasivo que tem finalidade identificar quais artérias 
comprometidas pela aterosclerose e quantificar o grau de 
obstrução 
É possível através da angioplastia proceder a desobstrução 
da artéria doente 
Graus de obstrução: <40% - discreta; 40-69% - moderada; 
>70% - grave ou >50% em tronco 
Indicações: disfunção sistolica grave, TE com alterações 
importantes com baixa carga 
ULTRASSOM INTRACORONÁRIO: 
Durante o cateterismo coloca uma sonda de ultrassom 
dentro da coronaria e mensura a placa (Dura ou mole) – rica 
ou pobre em calcificação para saber o tamanho do stent 
TOMOGRAFIA DE COERÊNCIA ÓPTICA: 
Tem capacidade de fornecer um entendimento das várias 
fases da doença aterosclerótica e a resposta acsular ao tto 
TRATAMENTO: 
NÃO MEDICAMENTOSO: 
Exercícios fisicos aeróbicos moderados a intensos 
Combate a condições que agravam a isquemia: HAS, febre, 
tireotoxicose, anemia, hipóxia 
Redução dos fatores de risco CV: HAS, tabagismo, 
dislipidemias e obesidades 
Redução dos lípides séricos 
RISCO INTERMEDIÁRIO: 
Se o paciente é médio risco mas tem alguns desses fatores já 
é considerado como alto risco 
 
MEDICAMENTOSO: 
Prevenção de infarto do miocárdio e óbito: melhoram a 
sobrevida 
AAS: 
 Inibidor da ciclooxigenase e inibe o tromboxano A2 
que é fundamental para agregação plaquetária 
(mesmo que ocorra o trombo irá diminuir a 
agregação) 
 É irreversível 
 Indicado: angina, IAM, pós AVCi e pós RM 
 Grau I nivel A 
Clopidogrel: 
 Bloqueio dos receptores plaquetários P2y12, 
reduzem os niveis de fibrinogenio e bloqueiam os 
receptores da glicoproteina IIb/IIIa 
 Indicado para doença arterial CRÔNICA 
 Pode associar AAS e clopidogrel: dupla agregação 
por 30 dias não se stent não farmacologico; se for 
stent farmacológico no mínimo 6 meses a dupla 
agregação 
 MV: 5 dias 
 Se fizer procedimento: dupla agregação; se não 
fizer: um ou outro 
*Dupla agregação: risco maior de sangramento e depende 
da gravidade do caso 
Hipolipimiantes: 
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Estatinas: 
 Inibição da HMG coenzima A redutase – reduzem os 
niveis de LDL colesterol e aumentando os de HDL, 
tem ação estabilizadora sobre a placa ateromatosa, 
reduzindo o processo inflamatório e seu tamanho 
 Niveis desejados: LDL <116 (100-70-55) 
 HDL >40 
 Colesterol <190 
 TG <150 
 Sinvastatina, Atorvastatina, Rosuvastatina, 
fluvastatina, pravastatina, pitavastatina (única que 
não precissa ser a noite) 
 A enzima hepatica tem hábitos noturnos então 
aumenta a sintese de colesterol noturno 
(diminuição do metabolismo) – por isso deve ser 
utilizada a NOITE (diminui o pico de ação da enzima) 
Ezetimibe: atua inibindo a absorção do colesterol nas 
vilosidades intestinais, inibindo a enzima acetil-coenzima A – 
utlizado quando o pct não alcança as metas com estatinas – 
associa a estatina 
Evolocumabe: anticorpo monoclonal – inibe a pro-proteina 
convertase subtilisina/kexina tipo 9 (PCSK9) 
Betabloqueadores: 
 Bloqueiam a atividade simpática no miocárdio 
 Diminui FC → diminui o consumo de O2 → diminui 
a força de contração → diminui a PA e diminui 
arritmias fatais 
 Melhora o tempo de diástole 
 Previnem re-infarto e melhora a sobrevida 
 Propanolol, atenolol, carvedilol, metoprolol, 
bisoprolol, nebivolol, pindolol, nadolol 
 Indicação: DAC e IAM prévio 
 Não é a 1ª linha para pcts hipertensos, mas se for 
hipertenso e coronariano passa a ser a 1ª linha 
 Cuidado em asmáticos 
IECA ou BRA ou sacubitril/valsartana: 
 Melhoram o perfil hemodinâmico, a perfusão 
miocárdica e estabilizam a placa 
 Diminui a fibrose miocardica (colageno tipo 3) 
 Captobril, enalapril, ramipril, lisonopril, perindopril 
trandolapril 
 Losartana, candersartan, telmisartan e omesartana 
 Nunca associar IECA e BRA! 
Redução dos sintomas e de isquemia miocárdica: 
Bloqueadores dos canais de calcio: 
 Inibem a entrada de cálcio intrasvascular na 
musuclatura lisa dos vasos e miócitos com 
vasodilatação coronária e periférica, diminui a FC e 
a contratilidade com consequente redução da 
demanda de O2 e aumeto da oferta 
 Di-hidropiridinicos: nifedipina, anlodipina, 
nicardipina, manidipina → vasodilatadores 
potentes 
 Fenilalquilamina (verapamil): depressor da 
contratilidade, da condução AV e do automatismo 
do nó sinusal e menos potentes para causar 
vasodilatação – NÃO USAR 
 Benzodiazepínico (diltiazen): efeito intermediário 
entre os dois anteriores; vasodilatador coronário e 
menos pronunciada a vasodilatação periférica e 
depressão miocárdica 
 Associação ou substituição aos betabloq 
Nitratos: 
 Apenas alivia a dor 
 Vasodilatadores com ação no endotélio, ↑ 
perfusão miocárdica e diminui a demanda de 
oxigenio 
 Tratam o vasoespasmo, melhoram a tolerância ao 
esforço e aumenta o tempo necessário para o 
aparecimentoda angina 
 São reservados para casos de refratariedade da 
angina 
 Dinitrato de isossorbida, mononitrato de 
isossorbidade, propatilnitrato e nitroglicerina 
Betabloqueadores: 
 Ação e benefícios grau I nivel B quando usados com 
intenção de reduzir sintomas e isquemia 
Trimetazidina: 
 Agente metabólico (otimização da glicose e ATP) 
anti-isquêmico sem efeito hemodinÂmico e que 
tem sua ação voltada para preservação da 
smembranas celulares, preservação dos niveis de 
ATP e fosfocreatina, menor acidose, menor 
sobrecarga 
 Não interferem na FC e PA 
 Devem se rusados em pcts que continuam 
sintomáticos apesar da terapia otimizada 
 Em associação com outros anti-angionosos grau IIa 
nivel B 
 Como terapia única ou acociada a nitratos, na 
intolerância dos betabloq e BCC são grau IIb nivel C 
Ivabradina: 
 Bloqueador específico da corrente If no nó sinusal 
 Droga exclusivamente redutora da FC, sem afetar a 
PA, contratilidade miocárdica, condução 
intracardíaca e repolarização ventricular 
 Sem efeito ao esofrço e repouso 
 IIa nível B 
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Ranolazina: 
 Inibidor da corrente tardia de sódio que, durante 
insultos isquêmicos, reduz a tensão da parede 
ventricular e a complacência dos vasos capilares, 
provocando a otimização do consumo de O2 e 
consequente elhora da função miocárdica 
Procoralan 
ANGIOPLASTIA X CIRURGIA: 
 
Perfil clínico e anatômico norteia! 
Angio: menos agressivo → elevado risco cirurgico, diabético, 
DRC, sequelado de AVC 
Cirurgia cardíaca: Lesões extensas, de tronco 
Estudo ISQHEMIA: Não houve evidência que a estratégia 
invasiva fosse melhor do que o tratamento medicamentoso 
na dose maxima (40 meses) – morbimortalidade igual