Gota e pseudogota

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Milena Lopes 
DEFINIÇÃO: 
- Artrite inflamatória de origem metabólica que é causada por cristalização e depósito dos 
cristais de urato monossódico mono-hidratado (UMS) nas articulações. 
- Doença crônica caracterizada por crises agudas e recidivantes; 
- É consequência do excesso de ácido úrico no sangue (hiperuricemia) e se manifesta somente 
depois de anos; 
 O ácido úrico é um resíduo gerado em decorrência da degradação de purinas, as quais 
são utilizadas para a diferentes processos metabólicos no organismo. 
- Maioria dos casos, a gota é primária e provém de uma hiperuricemia de etiopatogenia 
complexa e mal elucidada; 
A hiperuricemia pode ser devido a alterações metabólicas ou fatores genéticos e vem 
comumente associada a obesidade, ingestão de bebidas alcoólicas, hipertensão, doenças 
renais e uso de diuréticos. Atinge sobretudo articulações do 1º metatarso, joelhos e 
coxofemurais. 
Crises dolorosas 
EPIDEMIOLOGIA 
IDADE Homens 25 a 50 
SEXO Masculino > 60 
Feminino > 2 I 7 : 1 
RAÇA > Brancos 
< Negros e outras 
 
 
GEOGRAFIA 
No Brasil: 
> Sudeste/Sul 
< Norte/Nordeste 
No mundo 
> Europa/América do 
Norte 
< África/Ásia 
- Mais comum no sexo masculino, no adulto jovem; 
- Rara a gota primária na mulher jovem (mais comum na menopausa – se for antes: gota 
secundária = uso de diuréticos, insuficiência renal, policitemia vera etc.). 
- É comum, uma das principais doenças articulares inflamatórias mundialmente distribuídas. 
Entre 2 e 4% de atendimentos em ambulatórios de reumatologia são de pacientes gotosos. 
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- Em crianças há uma forma rara, síndrome de Lesch-Nyhan, caracterizada por hiperuricemia, 
crises de artrite aguda, coxoartrose, distúrbios neurológicos de autofagia e retardo físico e 
mental graves. 
- A gota é universal, porém diferenças raciais, hábitos de vida alimentícios e socioeconômicos 
podem modificar os índices. 
FISIOPATOLOGIA 
Hiperuricemia – acido úrico aumentadp 
Formam cristais urato monossódico 
2 MECANISMOS: 
Hiperprodução: degeneração das purinas; 
Hipoexcreção: algum problema renal que inibe a excreção de ácido úrico; 
QUADRO CLÍNICO 
Manifesta-se de maneiras distintas, e a forma mais dramática e comum é a artrite gotosa 
aguda, podendo, porém, manifestar-se sob a forma crônica tofácea e como nefrolitíase. 
Dividido em: 
- Hiperuricemia assintomática; 
- Artrite gotosa aguda; 
- Período intercrítico; 
- Gota tofácea crônica; 
- Gota renal e urolitíase.
1. HIPERURICEMIA ASSINTOMÁTICA 
- Indivíduos com níveis elevados de ácido úrico sérico, mas sem manifestação de doenças; 
- Indivíduos hiperuricêmicos têm maior chance de desenvolver gota que normouricêmicos. 
Porém, a maioria permanece assintomática o resto da vida, e nenhuma medida terapêutica é 
necessária. 
2. ARTRITE GOTOSA AGUDA 
- O ataque agudo de gota se caracteriza por ser mono ou oligoarticular, de aparecimento 
súbito, com preferência das articulações do hálux (podagra), demais pododáctilos, as 
tarsometatarsianas, tibiotársicas, joelhos, punhos, mãos e cotovelos; 
- Dor de forte intensidade, obrigando o paciente a evitar contatos com qualquer objeto; 
- Duração da crise varia de horas a poucos dias, e na maioria das vezes é curta; 
- Pico de acometimento: a partir de 40 anos; 
- Entre uma crise e outra, o paciente pode apresentar o “período intercrítico”, em que ele 
permanece por meses ou até anos absolutamente assintomático sob o ponto de vista 
clínico. Quando mais efetivo for o tratamento inicial da crise aguda, melhor será o prognóstico 
em relação a futuras crises. 
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- Fatores desencadeantes da crise aguda: Ingestão de bebida alcoólica, uso de fármacos 
(diuréticos, tuberculostáticos e salicilatos), trauma, infecção cirúrgica, estresse emocional, 
excessos dietéticos, fase inicial ou interrupção de terapêutica uricorredutora. 
 
3. PERÍODO INTERCRÍTICO (ATAQUES RECORRENTES) 
- Assintomático após os primeiros ataques agudos, inclusive, na maioria das vezes, sem 
nenhuma sequela articular; 
- Muitos apresentam uma única crise durante a vida inteira, outros apresentam mais duas ou 
três crises, porém a evolução mais característica é dos que apresentam vários ataques que 
tendem a se tornarem mais longos e a envolverem mais articulações; 
- Em alguns casos, o indivíduo entra numa fase poliarticular crônica, com dor nos períodos 
intercríticos e alterações persistentes ao exame físico e cardiológico articula. 
4. GOTA TOFÁCEA CRÔNICA 
- Tofos (depósito de urato) em vários tecidos sobretudo subcutâneo periarticular e articular 
em pacientes com doença de longa evolução após muitos surtos de artrite; 
- O intervalo entre o primeiro surto e o surgimento de tofos é variável (média de 11 anos); 
- Antes da terapêutica, 50 a 70% dos pacientes desenvolviam tofos, após o tratamento com 
uricorredutores caiu para 17%; 
- Locais mais afetados: bursa olecraneana do cotovelo, tendão de Aquiles, mãos e pés, 
sobretudo na região dorsal, joelhos, tornozelos, superfície ulnar de antebraço, punhos e 
pavilhões auriculares. Podem atingir grandes dimensões em pacientes não tratados. 
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5. GOTA RENAL E UROLITÍASE 
O rim é o local extra-articular mais comumente afetado na gota e na hiperucicemia. 
Manifesta-se sob duas formas principais: a urolitíase e a nefropatia úrica. 
• Urolitíase: formação de cálculos constituídos por ácido úrico ou mistos no trato 
urinário verificado em até 33% dos pacientes portadores de gota. Devido a excreção 
elevada de ácido pelo rim e do baixo pH na urina, diminuindo a solubilidade do 
ácido úrico. 
• Nefropatia úrica: acúmulo de cristais no interstício renal. Porém, as alterações 
anatomopatológicas são semelhantes às encontradas na hipertensão arterial 
sistêmica, doença muito frequente entre portadores de gota. 
• Doenças associadas: hipertensão arterial sistêmica, diabetes, insuficiência 
coronariana, hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia, e o médico deve sempre 
investigá-las mesmo sem manifestação clínica aparente. 
 
 
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DIAGNÓSTICO 
HISTÓRIA SUGESTIVA 
Episódio de monoartrites sucessivas, podagra, sexo masculino, idade acima dos 40 anos, 
história familiar de gota, urolitíase. 
- Hiperuricemia; 
- Achado de cristais de monourato de sódio em tofos, líquido sinovial e sinóvia (em especial 
se intracelulares) é o dado patognomônico para diagnóstico; 
- Quadro radiológico sugestivo: sobretudo em saca-bocado. 
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS 
PACIENTE TÍPICO 
- Excesso de peso; - Sexo masculino; - Meia-idade. 
HÁBITOS DE VIDA 
 - Bebidas alcoólicas (em especial de fermentação); 
- Alimentos ricos em purinas: vísceras sardinhas, bacalhau; 
 - Alimentos com excesso de gordura (carnes gordurosas); 
 - Exposição ao sol; 
 - Uso de medicamentos uricogênicos (diuréticos, vitaminas Bl, corticoides etc.); 
- História de ataques anteriores; 
- História familiar de gota. 
ATAQUE 
- Início rápido: a inflamação aguda ocorre da noite para o dia, em geral no grande artelho; 
pouca duração (3 a 11 ou mais dias); 
- Primeiro ataque, em geral, monoarticular; a doença pode ser poliarticular (cerca de 5% dos 
casos); 
- Local: quase sempre nas articulações dos pés, mas, às vezes, nos joelhos, nos ombros e 
em outras grandes articulações; 
- Pode ocorrer durante a primeira semana após uma operação, nos indivíduos gotosos. 
GRAVES LESÕES RENAIS EM BAIXA PORCENTAGEM DE PACIENTES OU CERTO 
GRAU DE DISFUNÇÃO RENAL (ALTA PORCENTAGEM) 
 - Nefrolitíase por ácido úrico (chegando a 22% dos pacientes); 
 - Confirma-se o diagnóstico pela resposta clássica e rápida à colchicina. 
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DIAGNÓSTICO DE LABORATÓRIO 
- Elevação do nível sérico ou plasmático de uratos; 
- Método enzimático (uricase): > 7,0 mg/100 mL; 
- Método autoanalisador: > 8,0 mg/100 mL; 
- Uricosúria > 800 mg/24 horas; 
- Cristais de monourato de sódio em tofos do pavilhão auricular;- Cristais de urato, sobretudo os fagocitados pelo PMN no líquido aspirado da articulação 
inflamada; 
- Cristais de urato no espécime de biópsia ou aspirados dos nódulos dos cotovelos. 
• Ácido úrico – anormalidade: 
 > 7 mg|dL masculino; 
> 6 mg|dL feminino; 
 
SINAIS RADIOLÓGICOS 
- O exame radiológico revela as mudanças cistíticas características na porção epifisária do 
osso, tanto quanto a destruição da cartilagem e articulação; 
 reposição dos sais de cálcio com urato de sódio. 
- Elas ocorrem somente depois de muitos estágios de artrite gotosa aguda; 
 radiologia não é medida útil no diagnóstico precoce da artrite gotosa aguda. 
- Significativo percentual de pacientes não mostra anormalidades entre os ataques; 
 - Áreas de rarefação em apenas 1/3 dos casos, ainda mesmo nas fases tardias; 
 - Lesões em saca-bocado com destruição da estrutura óssea e desvios; 
- Tofos externos podem, por seu grande volume, ser visualizados na radiografia. 
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PRECIPITAÇÃO DE URATO NOS TECIDOS 
A solubilidade de urato de sódio nos líquidos corporais é de cerca de 6,4 mg / 100 ml. Como 
a uricemia normal é da ordem de 5,0 mg / 100 ml. em homens e 4,1 mg / 100 ml. em mulheres, 
a margem de segurança é pequena e mais facilmente excedida no sexo masculino. A 
precipitação pode ser desencadeada, por exemplo, por uma sobrecarga alimentar de purinas. 
A precipitação preferencial de uratos no líquido sinovial ocorre porque este é um mau 
solvente para os cristais se comparado ao plasma. A preferência por articulações periféricas 
explica-se pela temperatura mais baixa (p. ex. 20ºC no tornozelo). 
 
 
 
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A- intracelular; 
B- fusiforme e birrefringente; 
GOTA: birrefrigência negativa forte; 
PSEUDOGOTA: birrefrigência positiva fraca; 
ARTROSCOPIA 
- É recomendada para diagnóstico diferencial sobretudo nos joelhos. Depósitos de uratos 
monossódicos podem ser vistos e confirmados após exame anatomo-histopatológico. 
 
TRATAMENTO 
De todas as moléstias reumáticas, o controle da gota é o mais fácil e mais bem-sucedido; 
 A gota é uma doença insidiosa que causa danos antes da ocorrência de ataques agudos e 
que continua a prejudicar entre os ataques, devido ao depósito de urato nos tecidos. 
Os rins podem ser afetados, além de aumentar a incapacidade das articulações devido às 
mudanças estruturais. Um método cuidadoso a longo prazo é necessário para o sucesso do 
tratamento clínico da gota. A maior parte dos indivíduos gotosos é obesa. 
Um programa destinado a causar rápida perda de peso deverá ser evitado, uma vez que ele 
pode produzir ataques severos de artritre gotosa aguda. A perspectiva de uma vida normal 
para o paciente com gota progrediu consideravelmente nos últimos anos. 
A redução dos depósitos de urato e a manutenção da concentração do urato sérico normal 
ou perto do normal demonstram claramente que os ataques agudos de atrite gotosa 
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diminuem ou cessam, os tofos diminuem ou desaparecem e a função das articulações pode 
ser melhorada. 
 Um programa imediato e eficaz é importante, desde que a maior parte das lesões provocadas 
pela gota sejam reversíveis. Quando os depósitos tofásitos muito difundidos estão 
estabelecidos, a mobilização requer terapia anti-hiperuricêmica persistente e intensiva 
durante diversos anos. 
Cada paciente deve ser colocado em adequado regime terapêutico, que é adaptado 
sobretudo para o indivíduo e acompanhado pelos estudos laboratoriais apropriados. 
Somente dessa maneira pode ser evitada a progressão da doença. 
MEDIDAS GERAIS 
- Repouso da articulação; 
- Dieta rígida pobre em purinas – 30 dias; 
- Gelo local de duas em duas horas, três a cinco dias. 
ATAQUE AGUDO 
0,5 mg de colchicina a cada hora até que a dor seja aliviada, ou surjam náuseas, diarreia, ou 
até que tenham sido tomados 12 a 15 comprimidos. 
Melhora significativa deverá ocorrer dentro de 24 horas após o início da série de colchicina. 
Dentro de 24 horas após a conclusão da série completa, a dor aguda deverá se dissipar, 
ocorrendo e proporcionado a melhora das funções articulares afetadas. 
Reações sérias à colchicina são raras, interrompendo-se a administração se aparecerem 
distúrbios gastrointestinais. 
O mecanismo de ação da colchicina no ataque agudo permanece obscuro, uma vez que 
nenhuma ação farmacológica pode ser relacionada com seu efeito na artrite gotosa aguda. O 
medicamento parece não ter efeito algum sobre a concentração de urato sérico, a excreção 
urinária do ácido úrico ou a solubilidade do urato no plasma. É provável que a colchicina atue 
diretamente sobre a resposta inflamatória, sobretudo nos leucócitos polimorfonucleares. 
A granulocitopenia é um efeito colateral pronunciado quando a colchicina é usada em altas 
doses devido à sua atividade antimitótica. O medicamento, também interfere com a 
motilidade ameboide dos leucócitos. Foi sugerido que a colchicina interrompe o ciclo de 
deposição dos cristais de urato e a resposta inflamatória que sustenta o ataque agudo pela 
diminuição da produção do ácido láctico pelos leucócitos. Acredita-se que o medicamento 
iniba a atividade metabólica leucocítica e a degradação do lisossoma durante a fagocitose dos 
cristais de urato, mas não prejudique a fagocitose física. Deve ser usado com cautela em 
pacientes com disfunção renal acentuada. A colchicina também pode ser usada 
profilaticamente para reduzir a frequência de ataques, numa dose de 0,5 mg, 2 a 4 vezes por 
dia; 
ANTI-INFLAMATÓRIOS NÃO ESTEROIDES 
• Gota aguda: 
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- Fármacos anti-inflamatórias não esteroides; 
- Colchicina; 
- Corticoides; 
 - Modificações da concentração plasmática; 
• Gota crônica e recidivante: 
 - Fatores reversores da hiperuricemia; 
 - Agentes que diminuem uratos plasmáticos: probenecid e alopurinol; 
- Uso profilático da colchicina até a normalização da concentração plasmática dos uratos; 
 
 
 
ANTI-INFLAMATÓRIOS NÃO 
ESTEROIDES 
 
Indometacina 50 mg: 3 a 4 vezes ao dia até cessar a 
dor; 
Ibuprofeno 600 mg: 8/8 horas ou 6/6 horas; 
Diclofenaco 50 mg: 3 a 4 vezes ao dia; 
Aceclofenaco 100 mg: 2 vezes ao dia; 
Naproxeno 500 mg: 2 a 3 vezes ao dia; 
Etodolaco 400 mg: 2 vezes ao dia; 
Inibidores da Cox 2: até 3 dias: Etoricoxibe 90 a 120 
mg/dia. 
 
Outros anti-inflamatórios: 
 
Meloxicam: 30 mg/dia; 
Nimesulida: 100 mg/dia; 
Cetopropeno: 100 a 150 mg/dia; 
Piroxicam: 40 mg/dia. 
 
COLCHICINA 
 
1,5 mg|d (1 comprimido de 0,5 mg) de 8 em 8 horas; 
 Usar até haver melhora – 10 doses; 
- Bloqueia a tubulina dos neutrófilos (impede a diapedese e a movimentação); 
- Inibe a formação do inflamassomo NLRP3 (libera citosinas inflamatórias induzidas por cristais 
de ácido úrico); 
CORTICOIDES 
- Não são recomendados para uso rotineiro. 
- Infiltração articular ou periarticular de 2 a 4 mg de dexametasona associada a xilocaina 
2% sem vasoconstritor pode ser utilizado para alívio rápido e imediato; 
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Boa resposta também com predinisona oral 20 a 40 mg/ dia por 3 a 7 dias. Alguns casos 
respondem ao ACTH – 40 UI ou triancinolona 60 mg. 
 
PERÍODO INTERCRÍTICO 
A importância de um regime profilático rigoroso no período entre ataques (intercríticos) deve 
ser acentuada, com a esperança de que os ataques sejam menos frequentes, menos severos 
e que os efeitos dos depósitos de urato existentes no esqueleto e vísceras vitais do corpo 
possam reverter. Uma vez que a hiperuricemia é associada à falha metabólica na gota, uma 
tentativa deve ser feita para reduzir o nível de ácido úrico no soro, o que pode ser conseguido 
por várias maneiras. 
BLOQUEADORES XANTINO-OXIDASE 
É um potente inibidor da xantina oxidase (a enzima responsável pela formação do ácido úrico), 
que reduz tanto os níveis séricos como os urinários do ácido úrico. 
ALLOPURINOL 
Dose diária a 300 mg por tempo indeterminado 
 Tratamento preventivo – iniciar após o fimda crise 
Reduz a produção de ácido úrico; 
 
AINTI-INFLAMATÓRIOS NÃO HORMONAIS (AINHS) 
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DIETA 
A influência da dieta no metabolismo do ácido úrico e os ataques de gota, tanto uma ingestão 
alta de proteínas quanto em purinas é prejudicial para os pacientes gotosos, em virtude do 
aumento da excreção de ácido úrico na urina. 
Presume-se que uma excreção aumentada de ácido úrico seja acompanhada pela retenção 
aumentada, no organismo. A opinião atual é que os benefícios de uma dieta baixa em 
proteínas tem sido muito enfatizada; 
As purinas incorporadas em nucleotídeos e necleoproteínas são, finalmente, degradadas 
em ácido úrico, e excretada na urina, sintetizadas endogenamente. Esse achado tornou 
óbvio que a eliminação da dieta de alimentos ricos em purinas não pode ser encarado como 
regra geral. 
As diferenças nos níveis de ácido úrico sérico produzidas pelas dietas altas e baixas em purinas 
são somente de cerca de 1 mg, mas a diferença no ácido úrico urinário pode ser apreciada. 
As proteínas poderão não ser os piores precursores de ácido úrico, como os carboidratos e as 
gorduras, que podem contribuir para o metabolismo intermediário dessa substância no 
organismo. 
Evitar alimentos ricos em purinas como: fígado, rins, pães, doces, arenques, sardinhas, 
anchovas e mariscos, que o paciente gotoso deve restringir somente até haver evidência do 
controle eficaz, tanto do ataque agudo quanto da concentração de urato sérico, pelos 
medicamentos empregados. A dieta deverá ser bem balanceada, mas relativamente pobre 
em gordura; 
 Deve ser recomendada a ingestão abundante de líquidos para reduzir o risco de 
nefrolitíase; 
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EXTRAS 
a) O tratamento da hiperuricemia nunca deve iniciar-se nem ser suspenso durante o quadro 
articular, já que a oscilação dos níveis de ácido úrico pode desencadear ou agravar uma crise. 
b) A hiperuricemia assintomática não deve ser tratada de modo habitual, a não ser durante 
tratamento quimioterápico de neoplasia ou indivíduos com ácido úrico muito elevado. 
c) Fármacos hipouricemiantes de efeito uricosúrico foram utilizadas no passado, antes da 
descoberta do alopurinol, e caíram em desuso, como a sulfinpirazona, um metabólito da 
pirazolona, e a probenecida, usada em princípio para manter níveis mais adequados de 
penicilinamina. 
Tofos - cirurgia quase nunca é indicada, a não ser quando o tofo compromete estruturas 
importantes – medula espinhal, nervos importantes, bloqueios de grupos musculares. Tem-se 
feito cirurgias também de efeito estético – pavilhão da orelha, bursa dos cotovelos e outros. 
Gota renal – urolitíase e doenças associadas. Trata-se de modo individual cada evento ou 
sintomaticamente. 
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 
Milena Lopes 
Tratado brasileiro de reumatologia / editores Hamid Alexandre Cecin, Antônio Carlos Ximenes 
-- São Paulo : Editora Atheneu, 2015. 
Tratado de clínica médica, volume 1 / Antonio Carlos Lopes. 3. ed. -
 Rio de Janeiro: Roca, 2016. 
http://anatpat.unicamp.br/tagota.html 
Sanarflix; 
Medcurso; 
http://anatpat.unicamp.br/tagota.html