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NUTRIÇÃO ANIMAL HILL´S

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da
disponibilidade do proprietário;
- sempre respeitar a quantidade diária de alimento.
—-- acompanhamento —--
início do programa de perda de peso → perdeu 1 a 2% (cão) e 0,5 a 1% (gato) →
reavaliação a cada 4 semanas
caso não perca peso: restrição calórica de 10% → reavaliação em 2 semanas
caso perca mais do que o recomendado: aumentar 10% de kcal
pressão de emagrecimento:
taxa de perda de peso semanal, calculado sobre o peso atual
peso ideal: ECC 5 → reavaliação a cada 2 semanas por 1 mês → reavaliar em 3 meses
se o peso estiver estável.
comum efeito rebote → objetivo: avaliar a necessidade calórica de cães após perda de
peso
ingestão energética para peso estável:
—-- exercícios —--
- prevenção de massa muscular;
- manutenção de perda de peso;
- aumento de gasto energético.
PRINCIPAIS ERROS??
1. cálculo do PM;
2. cálculo do NE (necessidade energética);
3. petiscos: no máximo 10% da ingestão calórica;
4. acompanhamento: não retornar;
5. prescrever alimento coadjuvante e não lista de alimento.
Como manejar o paciente diabético: um olhar do nutrólogo
fonte e palestrante: Profa. Dra. Márcia Gomes
*após aumento dos processos digestivos há o aumento na glicemia do animal, dando
estímulo as células produtoras de insulina e glucagon, com o objetivo do fígado
absorver a glicose e armazenar em forma de glicogênio
- com a baixa taxa de glicose o pâncreas inibe célula beta e estimula alfa
insulina é hormônio anabólico e anticatabólico formando reservas de energia
glucagon é hormônio catabólico consumo de reservas energéticas
diabetes mellitus: conjunto de alterações metabólicas com diferentes etiologias:
aumento da glicemia com perda de disfunção de insulina ou diminuição a
sensibilidade à insulina nos tecidos (não recebe)
DIABETES MELLITUS:
- insulino-dependente: dependente periférica da ação da insulina;
- não insulino-dependente: resistência periférica em razão da insulina.
obesidade: produz resistência insulínica → hormônios e mediadores inflamatórios
secretados pelo tecido adiposo
—-- manifestações clínicas —--
● sinais clássicos: 4Ps: poliúria, polidipsia, polifagia, perda de peso
● hiperglicemia em jejum, glicosúria, cistite bacteriana, hemograma: normal ou
policitemia-desidratação, hiperlipidemia( aumento de triglicerídeos e
colesterol) —-----> DIAGNÓSTICO.
Tratamento:
- insulinoterapia + manejo alimentar
::::::::manejo alimentar:::::::::
- eliminar as manifestações;
- evitar hiperglicemia e hipoglicemia.
O alimento (composição e quantidade) influência nas flutuações glicêmicas
pós-prandiais
● peças chaves para o controle glicêmico: carboidratos e amido e fibra;
● proteína, lipídios, água, vitaminas, minerais.
lipídios: hiperlipidemia: teores moderados de gordura
carboidrato simples: não precisa de digestão;
carboidrato complexos: alguns são digeríveis (amido) e outros não são digeríveis (fibra
dietética).
amido:
- formado por várias unidades de glicose
- principal nutriente que altera o pós-prandial
amilose e amilopectina: o que difere?
mais resistente
menor velocidade de digestão
digestão lenta: baixa glicemia pós-prandial (sorgo, lentilha, milho)
digestão rápida: alta glicemia pós-prandial (arroz, trigo)
fibra alimentar:
- polímeros de glicose.
- resistente à digestão enzimática;
- fermentabilidade: degradabilidade bacteriana→ graus variados;
- solubilidade: viscosidade intestinal→ solúvel ou insolúvel.
além de:
● retardar absorção intestinal de glicose: menor: esvaziamento gástrico, tempo
de trânsito intestinal e absorção intestinal dos nutrientes;
efeitos adversos:
● aumento na frequência de defecação;
● constipação/obstipação;
● diarreia;
● flatulência;
● baixa palatabilidade;
● perda de peso.
- constância e regularidade
horário, conteúdo calórico e composição do alimento, quantidade calculada,
petiscos.
esquema de 12 x 12 hrs: duas refeições e duas aplicações de insulina após refeição
(porém o método intervalado tem mais resultado -alimento+insulina, alimento,
alimento+insulina);
gato com acesso constante do alimento
—-- considerações —--
para cães: fibras insolúveis befénicas, o amido adotado interfere (os mais
completos-lentos são melhores);
pára gatos: alta fibra colabora com controle glicêmico, porém diminuição de amido é
mais eficiente no controle glicêmico e na reversão do estado.
Nutrição do paciente renal crônico: ponto crucial de um
atendimento completo
fonte e palestrante: Msc. Bruna Bonder
::::::doença renal crônica::::::
-anormalidade estrutural ou funcional
-um ou dois rins
-> 3 meses
-irreversível e progressiva
-perda de néfrons permanente
-congênito ou adquirido
terapêutica nefroprotetora:
-manejo dietético
-manejo proteinúria
-terapêutica sintomática
-controle PA
—-sinais clínicos—--
estágio inicial: subclínica
estágio mais avançado: PU/PD, perda de apetite e peso, letargia, inapetência,
desidratação, convulsões, vômito, úlceras urêmicas, hipertensão
—-implicações—--
redução na taxa de filtração glomerular
retenção de uréia e creatinina no sangue
síndrome urêmica
desequilíbrio eletrolítico (+P, -Na e K)
acidose metabólica (incapacidade de excretar H+ e de preservar bicarbonato)
diagnóstico:
marcadores sanguíneos: creatinina sérica elevada, ereia elevada no sangue,
hiperfosfatemia, hipercalemia, acidose metabólica, hipoalbuminemia, SDMA.
marcadores urinários: incapacidade de concentrar urina, proteinúria, cilindrúria,
hematúria, cistinúria, pH urinário inadequado, alteração morfológica renal.
tratamento:
prevenir e ou tratar as complicações
manejo dietético:::
- redução de uréia e fosfato circulantes;
- prevenção do aumento de PTH;
- aumento do período de sobrevida.
objetivos?
- controlar sinais clínicos de uremia
- minimizar distúrbios hidroeletrolíticos e ácido base
- normalizar concentração de fósforo sérico;
- prevenir ou corrigir desnutrição e perda de massa muscular
características da dieta:
menor fósforo, proteína e sódio
maior gordura, alcalinizantes, EPA e DHA, antioxidantes e potássio
ÁGUA:
a perda de água excessiva pela urina, perda eletrólitos
* estratégias para aumento do consumo de água
energia:
catabolismo muscular: proteína
perda de composição corporal
potássio:
perda pela urina e vômito
baixa ingestão: inapetência
aumento na dieta de potássio
fósforo:
está em excesso
tóxico
agrava a progressão da doença]
prevenir: hiperparatireoidismo secundário nutricional
minimizar a hiperfosfatemia
limitar consumo
ajuste nutricional: 30 dias
quelante intestinal de fósforo para fósforo sérico acima do valor
sódio:
participa da pressão arterial
diminuição da regulação da excreção de sódio
não tolera excesso nem restrição de sódio
proteína:
produtos nitrogenados não são excretados de forma adequada (sinais de uremia e
sobrecarga renal)
os ingredientes proteicos são fonte de fósforo que pode desenvolver hiperfosfatemia
o consumo de proteína pode causar proteinúria
e agora? o que fazer?
se não oferecer proteína com quantidade adequada estará promovendo catabolismo
muscular (acúmulo de metabólitos nitrogenados) e de qualquer maneira será
secretado pelo próprio organismo
proteinúria afeta a sobrevida: quanto menos mais vida
pós bióticos proteicos: oferecimento em excesso de proteína com digestibilidade
lenta, terá fermentação a assim pós bióticos: indoxil sulfato e p-cresol sulfato
correlação negativa!!!
o sulfato indoxil causa dano renal por estresse oxidativo (fibrose túbulo intestinal)
alimentos coadjuvantes renais contém teor de proteína suficiente
ômega 3:
- efeito anti inflamatório: processo fisiológico em resposta a diferentes estímulos;
- reduz pressão arterial;
- preservam a função renal;
- reduzem a proteinúria.
acidose metabólica equações de predição que permitem estimar e manipular o pH
sanguíneo e urinário
fontes proteicas de origem animal: maior quantidade de aminoácidos
fontes proteicas de origem vegetal: menor quantidade de aminoácidos
antioxidantes: estresse oxidativo
alterações estruturais e funcionais: lipídio, proteína, carboidrato, DNA
vitamina E e C: antioxidantes
Quando aplicar