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Curso de Verão Hill’s Atendimento clínico: como incluir a nutrição fonte e palestrante: Msc. Henrique Tobaro Macedo ● A avaliação nutricional é parte de um sinal vital. fatores de risco nutricional: Exame físico: - avaliação de PC, ECC, EMM, pele, pelo e doenças orais. - pele ou pêlo de má qualidade; - doenças orais ou alterações dentais; - mudança inexplicável de peso; - perda muscular leve, moderada ou acentuada; - escala de 9 pontos, índice abaixo de 4 ou acima de 5. Desnutrição também ocorre na obesidade! ATENÇÃO à perda de peso: - acima de 5% em uma semana; - acima de 10% crônico. ECC: - palpação de costela, vértebras lombares e ossos pélvicos; - inspeção de cintura e curvatura abdominal; - escore 3 traz a dúvida. ecc ideal: cintura posterior às costelas (palpáveis com cobertura singela de gordura), gordura abdominal mínima Causas das alterações corporais: 1. menor ingestão, diminuição da absorção, aumento das perdas a. depleção tecidual e reservas; b. funções fisiológicas e biológicas alteradas; c. deterioração da capacidade funcional celular. 2. maior ingestão, menor gasto/utilização: a. deposição/acúmulo das reservas; b. funções fisiológicas e biológicas alteradas. Escore de condição muscular: a. diferença de perda de gordura do músculo; b. perda de massa muscular → restrição severa de energia; c. falta de proteína para sistemas de tecidos importantes; d. massa muscular → gasto energético; e. doenças crônicas. Avaliação de pele e pelo: a nutrição influencia na pelagem por ter muito nutriente envolvido, principalmente proteína Causas de desnutrição: - alimentação inadequada (excesso ou deficiência); - doenças concomitantes → hiporexia; - doenças que fazem perder proteína ou nutrientes pela urina ou fezes; - aumento da demanda em crescimento, reprodução ou doença. Sinais gerais de deficiência: - queratinização anormal; - alteração quali e quantitativa na produção de lipídeos. Inquérito nutricional - o que come no dia a dia? - ocorre alteração recente na alimentação? - algum problema com a alimentação atual ou teve? - quais aspectos considera importante na seleção da ração? o que, quanto e quando está comendo? fatores de risco: a. função gastrointestinal alterada; b. doenças ou distúrbios; c. dieta não convencional; d. biscoitos, petiscos; e. medicamento. escore de fezes (1-5) doenças ou distúrbios progressos: 1. Alterações dermatológicas, urinárias, metabólicas, intensivas, gastrointestinais. Petiscos: caseiros ou industrializados - acima de 10% da NEM?; - ENERGIA METABOLIZÁVEL? - recomendações das embalagens Manejo alimentar: à vontade ou controlado? quantidade: compatível com idade, nível de atividade e castração? Gato obeso→ 130kcal x (PC X 0,4) E se não estiver comendo?? ● O soro não alimenta!! ● acima de 3 dias sem comer: suporte nutricional (sonda alimentar). Prescrição: 1. fabricante; 2. quantidade; 3. frequência; 4. período; 5. retorno. Nutrição clínica: desvendando os cálculos fonte e palestrante: Msc. Henrique Tobaro Macedo/ Dra. Larissa Risolia antioxidantes atuam na preservação do alimento (principalmente gordura) e palatabilidade, além do sistema imunológico; BHA e BHT são antioxidantes sintéticos, não trazem malefícios. energia = resultado da oxidação de moléculas orgânicas: oxidação de *carboidratos (3,5 kcal/g); *proteínas (3,5 kcal/g); *gorduras (8,5 kcal/g). alimento: quanto de energia do alimento e níveis de garantia paciente: necessidade energética e requerimento nutricional ENERGIA BRUTA EB (kca/kg) = (5,7 x g PB) + (9,4 x g EEA) + [4,1 x (g ENN* + g FB)] *ENN = 100 - [(%) PB + (%) FB + (5) MM + (%) umidade] ENERGIA DIGESTÍVEL ED (kcal/g) = EB X (CDE/100) *CDE = 87,9 - (0,88 X % FB na MS) → gatos *CDE = 81,2 - (01,43 X % FB na MS) → cães ENERGIA METABOLIZÁVEL EM (kcal/g) = ED - (0,77 X g PB) → gatos EM (kcal/g) = ED - (1,04 x g PB) → cães OU… EM (kcal/kg) = (3,5 x g PB) + (8,5 x g EEA) + (3,5 x g ENN*) *ENN = 100 - [(%) PB + (%) FB + (%) MM + (%) umidade] NECESSIDADE ENERGÉTICA: ANIMAIS ADULTOS → cão inativo 𝑁𝐸𝑀 = 95 𝑋 (𝑃𝐶)0, 75 (𝑃𝐶) 0,75 → cão ativo 𝑁𝐸𝑀 = 130 𝑋 (𝑃𝐶) 0,75 → gato ECC ideal 𝑁𝐸𝑀 = 130 𝑥 (𝑃𝐶) 0,4 → gato obeso 𝑁𝐸𝑀 = 130 𝑋 (𝑃𝐶) 0,4 com base em peso metabólico* GATAS GESTANTES: 𝑁𝐸 (𝑘𝑐𝑎𝑙/𝑑𝑖𝑎) = 140 𝑥 𝑘 (𝑃𝐶) 0,67 GATAS LACTANTES: 𝑁𝐸 (𝑘𝑐𝑎𝑙/𝑑𝑖𝑎) = 100 𝑥 𝑘𝑔 𝑃𝐶 0,67 + (𝑁 𝑥 𝑃𝐶 𝑥 𝐿) *N: fator de correção para nº filhotes N = 18 → até 3 filhotes N = 60 → de 3 a 4 filhotes N = 70 → + que 4 filhotes *L: fator de correção para estágio de lactação semana 1 e 2 → 0,9 semana 3 e 4 → 1,2 semana 5 → 1,1 semana 6 → 1 semana 7 → 0,8 CADELAS GESTANTES: - 4º semana de gestação: 𝑁𝐸 (𝑘𝑐𝑎𝑙/𝑑𝑖𝑎) = 130 𝑥 𝑘𝑔 𝑃𝐶 0,75 - 4º semana de gestação ao parto 𝑁𝐸 (𝑘𝑐𝑎𝑙/𝑑𝑖𝑎) = 130 𝑥 𝑘𝑔 𝑃𝐶 0,75 + (26 𝑥 𝑃𝐶) CADELAS LACTANTES: 𝑁𝐸 (𝑘𝑐𝑎𝑙/𝑑𝑖𝑎) = 145 𝑥 𝑘𝑔 𝑃𝐶 0,75 + 𝑘𝑔 𝑃𝐶 𝑥 [(24 𝑥 𝑛 + 12 𝑥 𝑚) 𝑥 𝐿] n: número de filhotes entre 1 e 4 m: número de filhotes a mais (1,2 ou 3), para ninhadas de 5 a 8 filhotes L: fator de correção para estágio de lactação - 1ª semana → 0,75 - 2ª semana → 0,95 - 3ª semana → 1,1 - 4ª semana → 1,2 GATOS FILHOTES: 𝑁𝐸𝐶 (𝑘𝑐𝑎𝑙/𝑑𝑖𝑎) = 100 𝑥 𝑘𝑔 𝑃𝐶 𝐴 0,67 𝑥 6, 7 𝑥 (𝑒 −0,189𝑝 − 0, 66) CÃES FILHOTES: 𝑁𝐸𝐶 (𝑘𝑐𝑎𝑙/𝑑𝑖𝑎) = 130 𝑥 𝑘𝑔 𝑃𝐶 𝐴 0,75 𝑥 3, 2 𝑥 (𝑒 −0,187𝑝 − 0, 1) GATOS IDOSOS: CÃES IDOSOS: INGESTÃO HÍDRICA: QUANTIDADE DE ALIMENTO POR DIA: necessidade energética energia metabolizável do alimento (EM)÷ O peso da saúde: um olhar sobre a obesidade fonte e palestrante: Msc. Henrique Tobaro Macedo/ Dra. Larissa Risolia —-- causas —-- - multifatorial: genéticas, epigenéticas e ambientais; - humanização; - desequilíbrio energético: excesso de ingestão energética associada a baixo gasto de energia; - envolvimento da microbiota intestinal. microbiota intestinal: o que tem a ver? *funções do intestino: absorção de nutrientes, desempenham papel vital no metabolismo e imunidade, prevenção contra colonização por patógenos, desenvolvimento do sistema nervoso. Como a microbiota funciona? disbiose: desequilíbrio da microbiota (eliminação) - ocorre pela diarreia aguda, doença inflamatória intestinal, insuficiência pancreática exócrina volta a se recuperar? sim, mas não como era antes diversidade de espécie diferentes, interferindo no organismo animal a microbiota aproveita mais a energia do alimento fazendo o animal ganhar peso, tendo acúmulo de gordura no metabolismo de lipídio —-- consequência —-- tecido adiposo: adipocinas: processos inflamatórios, função imune e vascular perda de peso (dieta + exercícios) = correlação positiva: gordura corporal x insulina plasmática após perda de peso < insulina plasmática, TNF, PRC —-- diagnóstico —-- - escore de condição corporal em escala de 9 pontos; - escore de massa muscular (EMM) em escala de 3 a 0. —-- tratamento —-- 1. definir o peso meta; 2. cálculo necessidade energética; 3. seleção do alimento; 4. cálculo do consumo do alimento; 5. acompanhamento. 1. definir peso meta: utiliza ECC (calcular massa corporal magra (MMC) e depois calcular peso meta (PM). *GC: gordura corporal ● cálculo ingestão energética: 1º modo: cão: usa peso ideal do paciente 70 𝑥 (𝑝𝑒𝑠𝑜 𝑚𝑒𝑡𝑎) 0,75 gato: usa peso atual do paciente 85 𝑥 (𝑝𝑒𝑠𝑜 𝑎𝑡𝑢𝑎𝑙) 0,4 2º modo: fornecer 80% da ingestão calórica atual —-- pontos nutricionais chave —-- perfil do alimento: ➔ baixa densidade energética; ➔ baixa inclusão de gordura; para perda de peso: 9% MS cão e 10% MS gato ➔ proteína: manutenção de massa magra, alta digestibilidade e perfil de aminoácidos adequado e inclusão de lisina; L- carnitina aumenta mobilização de gordura como fonte de energia e auxilia a preservar massa magra ➔ fibra: aumenta a saciedade e diluem calorias do alimento. perda de peso: 12 a 25% MS cão e 15 a 20% MS gato Método de alimentação: - refeições: mínimo 3 refeições ao dia; - mais refeições: maior incremento calórico, mais saciedade, dependênciada disponibilidade do proprietário; - sempre respeitar a quantidade diária de alimento. —-- acompanhamento —-- início do programa de perda de peso → perdeu 1 a 2% (cão) e 0,5 a 1% (gato) → reavaliação a cada 4 semanas caso não perca peso: restrição calórica de 10% → reavaliação em 2 semanas caso perca mais do que o recomendado: aumentar 10% de kcal pressão de emagrecimento: taxa de perda de peso semanal, calculado sobre o peso atual peso ideal: ECC 5 → reavaliação a cada 2 semanas por 1 mês → reavaliar em 3 meses se o peso estiver estável. comum efeito rebote → objetivo: avaliar a necessidade calórica de cães após perda de peso ingestão energética para peso estável: —-- exercícios —-- - prevenção de massa muscular; - manutenção de perda de peso; - aumento de gasto energético. PRINCIPAIS ERROS?? 1. cálculo do PM; 2. cálculo do NE (necessidade energética); 3. petiscos: no máximo 10% da ingestão calórica; 4. acompanhamento: não retornar; 5. prescrever alimento coadjuvante e não lista de alimento. Como manejar o paciente diabético: um olhar do nutrólogo fonte e palestrante: Profa. Dra. Márcia Gomes *após aumento dos processos digestivos há o aumento na glicemia do animal, dando estímulo as células produtoras de insulina e glucagon, com o objetivo do fígado absorver a glicose e armazenar em forma de glicogênio - com a baixa taxa de glicose o pâncreas inibe célula beta e estimula alfa insulina é hormônio anabólico e anticatabólico formando reservas de energia glucagon é hormônio catabólico consumo de reservas energéticas diabetes mellitus: conjunto de alterações metabólicas com diferentes etiologias: aumento da glicemia com perda de disfunção de insulina ou diminuição a sensibilidade à insulina nos tecidos (não recebe) DIABETES MELLITUS: - insulino-dependente: dependente periférica da ação da insulina; - não insulino-dependente: resistência periférica em razão da insulina. obesidade: produz resistência insulínica → hormônios e mediadores inflamatórios secretados pelo tecido adiposo —-- manifestações clínicas —-- ● sinais clássicos: 4Ps: poliúria, polidipsia, polifagia, perda de peso ● hiperglicemia em jejum, glicosúria, cistite bacteriana, hemograma: normal ou policitemia-desidratação, hiperlipidemia( aumento de triglicerídeos e colesterol) —-----> DIAGNÓSTICO. Tratamento: - insulinoterapia + manejo alimentar ::::::::manejo alimentar::::::::: - eliminar as manifestações; - evitar hiperglicemia e hipoglicemia. O alimento (composição e quantidade) influência nas flutuações glicêmicas pós-prandiais ● peças chaves para o controle glicêmico: carboidratos e amido e fibra; ● proteína, lipídios, água, vitaminas, minerais. lipídios: hiperlipidemia: teores moderados de gordura carboidrato simples: não precisa de digestão; carboidrato complexos: alguns são digeríveis (amido) e outros não são digeríveis (fibra dietética). amido: - formado por várias unidades de glicose - principal nutriente que altera o pós-prandial amilose e amilopectina: o que difere? mais resistente menor velocidade de digestão digestão lenta: baixa glicemia pós-prandial (sorgo, lentilha, milho) digestão rápida: alta glicemia pós-prandial (arroz, trigo) fibra alimentar: - polímeros de glicose. - resistente à digestão enzimática; - fermentabilidade: degradabilidade bacteriana→ graus variados; - solubilidade: viscosidade intestinal→ solúvel ou insolúvel. além de: ● retardar absorção intestinal de glicose: menor: esvaziamento gástrico, tempo de trânsito intestinal e absorção intestinal dos nutrientes; efeitos adversos: ● aumento na frequência de defecação; ● constipação/obstipação; ● diarreia; ● flatulência; ● baixa palatabilidade; ● perda de peso. - constância e regularidade horário, conteúdo calórico e composição do alimento, quantidade calculada, petiscos. esquema de 12 x 12 hrs: duas refeições e duas aplicações de insulina após refeição (porém o método intervalado tem mais resultado -alimento+insulina, alimento, alimento+insulina); gato com acesso constante do alimento —-- considerações —-- para cães: fibras insolúveis befénicas, o amido adotado interfere (os mais completos-lentos são melhores); pára gatos: alta fibra colabora com controle glicêmico, porém diminuição de amido é mais eficiente no controle glicêmico e na reversão do estado. Nutrição do paciente renal crônico: ponto crucial de um atendimento completo fonte e palestrante: Msc. Bruna Bonder ::::::doença renal crônica:::::: -anormalidade estrutural ou funcional -um ou dois rins -> 3 meses -irreversível e progressiva -perda de néfrons permanente -congênito ou adquirido terapêutica nefroprotetora: -manejo dietético -manejo proteinúria -terapêutica sintomática -controle PA —-sinais clínicos—-- estágio inicial: subclínica estágio mais avançado: PU/PD, perda de apetite e peso, letargia, inapetência, desidratação, convulsões, vômito, úlceras urêmicas, hipertensão —-implicações—-- redução na taxa de filtração glomerular retenção de uréia e creatinina no sangue síndrome urêmica desequilíbrio eletrolítico (+P, -Na e K) acidose metabólica (incapacidade de excretar H+ e de preservar bicarbonato) diagnóstico: marcadores sanguíneos: creatinina sérica elevada, ereia elevada no sangue, hiperfosfatemia, hipercalemia, acidose metabólica, hipoalbuminemia, SDMA. marcadores urinários: incapacidade de concentrar urina, proteinúria, cilindrúria, hematúria, cistinúria, pH urinário inadequado, alteração morfológica renal. tratamento: prevenir e ou tratar as complicações manejo dietético::: - redução de uréia e fosfato circulantes; - prevenção do aumento de PTH; - aumento do período de sobrevida. objetivos? - controlar sinais clínicos de uremia - minimizar distúrbios hidroeletrolíticos e ácido base - normalizar concentração de fósforo sérico; - prevenir ou corrigir desnutrição e perda de massa muscular características da dieta: menor fósforo, proteína e sódio maior gordura, alcalinizantes, EPA e DHA, antioxidantes e potássio ÁGUA: a perda de água excessiva pela urina, perda eletrólitos * estratégias para aumento do consumo de água energia: catabolismo muscular: proteína perda de composição corporal potássio: perda pela urina e vômito baixa ingestão: inapetência aumento na dieta de potássio fósforo: está em excesso tóxico agrava a progressão da doença] prevenir: hiperparatireoidismo secundário nutricional minimizar a hiperfosfatemia limitar consumo ajuste nutricional: 30 dias quelante intestinal de fósforo para fósforo sérico acima do valor sódio: participa da pressão arterial diminuição da regulação da excreção de sódio não tolera excesso nem restrição de sódio proteína: produtos nitrogenados não são excretados de forma adequada (sinais de uremia e sobrecarga renal) os ingredientes proteicos são fonte de fósforo que pode desenvolver hiperfosfatemia o consumo de proteína pode causar proteinúria e agora? o que fazer? se não oferecer proteína com quantidade adequada estará promovendo catabolismo muscular (acúmulo de metabólitos nitrogenados) e de qualquer maneira será secretado pelo próprio organismo proteinúria afeta a sobrevida: quanto menos mais vida pós bióticos proteicos: oferecimento em excesso de proteína com digestibilidade lenta, terá fermentação a assim pós bióticos: indoxil sulfato e p-cresol sulfato correlação negativa!!! o sulfato indoxil causa dano renal por estresse oxidativo (fibrose túbulo intestinal) alimentos coadjuvantes renais contém teor de proteína suficiente ômega 3: - efeito anti inflamatório: processo fisiológico em resposta a diferentes estímulos; - reduz pressão arterial; - preservam a função renal; - reduzem a proteinúria. acidose metabólica equações de predição que permitem estimar e manipular o pH sanguíneo e urinário fontes proteicas de origem animal: maior quantidade de aminoácidos fontes proteicas de origem vegetal: menor quantidade de aminoácidos antioxidantes: estresse oxidativo alterações estruturais e funcionais: lipídio, proteína, carboidrato, DNA vitamina E e C: antioxidantes Quando aplicarmanejo nutricional? estágio 1: com proteinúria, borderline proteinúria e no resto dos estágios (2-4) estágio 4: não muito recomendado, é indicado tubos alimentares considerações finais: 1. frequência de alimentação: múltiplas refeições; 2. reavaliação de acordo com o quadro clínico; 3. cuidado com o momento do uso-aversão ao alimento. A cirurgia é sempre a melhor opção? desvendando o manejo nutricional das urolitíases fonte e palestrante: Msc. Vivian Pedrineli urolitíase: formação de precipitação mineral e suas consequências no TU resultado de múltiplos processos: fisiológicos e patológicos O manejo e a dieta dependem do tipo → qual tipo de urólito? ::::fatores para a formação:::: infecções urinárias; idade; nutrição; alterações metabólicas; anatomia; sexo; genética; manejo. urólitos de estruvita devem ser dissolvidos dissolução ou remoção por métodos menos invasivos é recomendada (urectopropursão) tipos de urólitos 1. cristalúria é DIFERENTE de urolitíase diagnóstico correto: radiografia e ultrassonografia (diagnóstico por imagem) laboratorial: análise de urina, pH urinário (pHmetro), cultura e antibiograma de urina, análise de urólito (quando feita a retirada). 2. estruvita: fosfato amoníaco magnesiano hexahidratado 3 tipos: estéril (felinos), infecção (cães), plugs (felinos) formação: concentração de Mg, fosfato e amônio tempo para precipitação: pH favorável (urina presa na bexiga) >7 alcalino antibióticos: penicilinas alimento com menor teor de proteína, fósforo e Mg (formará urina ácida), porém sem o controle da infecção não será eficaz 3. oxalato de cálcio (OxCa) monohidratado ou dihidratado formato do cristal forma em pH mais ácido <7 aumento de ocorrência pela maior frequência de dieta para acidificação gatos mais velhos não pode ser dissolvido com dieta (remoção cirúrgica) hipercalcemia está presente em gatos geralmente possíveis causas: hiperparatireoidismo, neoplasia, hipervitaminose D, acidose metabólica, idiopática manutenção para pH 6,6 a 6,8 mais comum em machos castrados —-- manejo nutricional —-- estruvita: dissolução sem cirurgia: não é invasivo resolução simultânea de nefrólitos evitar contaminação da cavidade abdominal com urina infectada prevenção de nidus de sutura (novas infecções e urólitos) contraindicações—--> animais obstruídos (pode ser feita após correção da obstrução) ● alimentos que dissolvem estruvita: Hill 's, alimentos úmidos podem acelerar em comparação ao alimento seco. dissolução: 1. reduzir pH (5,8-6,2); 2. aumentar volume da urina; 3. reduzir densidade urinária para <1.030; 4. reduzir o consumo de substâncias litogênicas (Mg, fosfato). *em pacientes que não podem consumir alimentos coadjuvantes ou urina não acidificou o suficiente: Dl-metionina 100mg/kg - cistite idiopática: cristalúria de estruvita (dieta coadjuvante) apenas ração, sem petiscos, úmido não coadjuvante: para não influenciar no pH da urina aumentar a ingestão hídrica para reduzir a densidade urinária citrato de potássio para alcalinizar caso esteja menor que 6,5 OxCa: excreção de Ca e Ox características da urina: pH, RSS identificação de fatores de risco geralmente cães apresentam recorrência em até 2 anos porque não se pode apenas reduzir cálcio e oxalato? oxalato: fonte alimentar não é o principal → ciclo de Krebs (metabolismo responsável) oxalato dietético é degradado no intestino por algumas bactérias → parte que não é degradado se liga ao cálcio e não é absorvido prevenção: estimular consumo hídrico: maior quantidade de água > diluição de solutos alimentos úmidos objetivo: densidade urinária evitar dietas acidificantes: fator de risco para formação evitar dieta com baixo fósforo (pirofosfato é inibidor de OxCa) minimizar suplementações vitamínico-minerais citrato de potássio em caso de pH < 6,5 (persistente) se liga ao Ca e forma complexos solúveis Alergia alimentar: quando o alimento é o problema e a solução fonte e palestrante: Dra. Larissa Risolia reação adversa: resposta imunológica específica que ocorre repetidamente quando em exposição à um determinado alimento ::::tipos de reações adversas:::: - tóxicas (ex: alimento estragado) - não tóxicas (alergia) -não imuno mediadas (intolerância alimentar) ou -imuno-mediadas (IgE mediada ou não IgE mediada) Intolerância alimentar x alergia: *intolerância: resposta fisiológica anormal para um alimento, sem base imunológica (metabólica, intoxicação alimentar-infecções, toxinas-, reações anafilactóides-atum estragado-) ex: intolerância à lactose —--HIPERSENSIBILIDADE ALIMENTAR—-- 1. primeira exposição ao alérgeno (origem alimentar): a. apresentadora de antígeno apresenta o alérgeno para a célula T; b. produção de citocinas IL4 e IL13 para células B; c. células B produzem anticorpos contra o alérgeno. 2. segunda exposição ao alérgeno: a. várias células sinalizadas (mastócitos) com IgE na membrana; b. ligação do antígeno com dois anticorpos = ocorrência de reação; c. libera todo conteúdo para dentro dos mastócitos; d. conteúdo: histamina, prostaglandinas, leucotrienos (processo inflamatório) = sinais clínicos. mas o que causa a alergia? - proteína: por possuir um peso molecular grande, na interação de alérgeno com IgE ex: carne bovina, peixe e frango (felinos), carne bovina, laticínios, frango e trigo (cães) sinais clínicos: cutâneas e gastrointestinais ● prurido; ● lesões traumáticas; ● diarreia; ● vômito. Sinais clínicos cutâneos: “substâncias liberadas”, quais? - aminas vasoativas (vasodilatação + permeabilidade vascular ex: histamina - proteases (lesão de tecidos locais); - citocinas (inflamação local). dermatite não sazonal pruriginosa: prurido, alopecia, eritema, escamas, crostas, escoriações, hiperpigmentação, ulceração locais acometidos? patas posteriores e inferiores, região de abdômen, tórax, orelha (otite), periocular, focinho. Todos cães com prurido não sazonal devem ser submetidos a dieta de eliminação!! sinais clínicos gastrointestinais: diarréia, mas por quê? - IL4 e IL13 estimulam células secretoras de muco; - prostaglandinas e leucotrienos (liberadas nos mastócitos) provocam contração na m. lisa aumentando o peristaltismo, o conteúdo não terá uma boa reabsorção de água no IG, podendo ter cólica, flatulência e vômito. diagnóstico: dieta de eliminação: retirar o potencial alérgeno inquérito nutricional: o que comeu/ já comeu, petiscos, alimento comercial e marca, alimento caseiro, formulação, ingredientes, modo de preparo. protocolo de eliminação: escolha da dieta: alimentos que o animal não tenha sido exposto e que não levem ao desencadeamento dos sinais clínicos (caseira, inédita, hidrolisada) —-escolha da proteína—-- reação cruzada entre: carne bovina, cordeiro e leite de vaca → proteínas da mesma espécie opções: 1. dieta caseira fonte de proteína + fonte de carboidrato → pontos negativos: desbalanceada → curto período de tempo fontes de difícil acesso mais trabalhoso perfil do tutor 2. fonte de proteína inédita dietas comerciais balanceadas inédita? sem IgE → pontos negativos reação cruzada proteínas não listadas nos rótulos (PCR, ELISA) -soja, bovina, aves, peixes- devem ser evitadas no diagnóstico de HA (hipersensibilidade alimentar) 3. proteína hidrolisada proteína passa pela hidrólise (quebra): diminuição, pedaços menores, assim não terá degranulação do mastócito duração da dieta: 8 semanas para cão e 6 semanas para gato evitar: suplementos, produtos mastigáveis com fontes proteicas, petiscos. teste de provocação: ● 1º período: eliminação: frango → hidrolisada; ● 2º período: provocação: oferecer novamente o alimento alérgeno caso volte é HA, se não voltar não é HA, mas sim outro diagnóstico. manejo longo termo: evitar contato com alérgeno→ alimento hipoalergênico soluções nutricionais: proteína, ácidos graxos ômegas 6/3. Afecções do gastrointestinal: qual alimento para cada situação? fonte e palestrante: Dr. Aulus Carciofi ::::: afecções em boca::::: 1. doença periodontal: -dor e desconforto leva a hiporexia; -alimento palatável umedecido paraconsistência pastosa -proteína bruta: cães>28% e gatos>34% -gordura: cães e gatos> 16% (>20% se caquéticos) -energia metabolizável: cães e gatos> 4kcal/g 2. megaesôfago: congênito ou adquirido sinais: regurgitação, emagrecimento, desidratação, fraqueza, dispneia, tosse e febre RX: avaliar comprometimento pulmonar diferenciar vômito de regurgitação alimento e manejo nutricional: múltiplas refeições - consistência líquida/pastosa; - alta densidade energética (> 4kcal/g; 18% gordura); - alta digestibilidade; - posição bipedal (10-20 minutos pós refeição). *sonda nasogástrica :::: afecções em estômago :::: motilidade, gastrite, torção, úlceras, neoplasias alimento: múltiplas pequenas refeições alimento úmido aquecido (facilita esvaziamento gástrico) alta digestibilidade 10-15% gordura menos 2,5% de fibra menor 1,2% Ca (ácido clorídrico prejudica) intestino: - diarreia aguda, crônica primária ou secundária moderada gordura → pancreatite intestino delgado ou grosso? identificar afecções em intestino delgado 1. doença intestinal aguda descanso gastroentérico → vômito, desidratado realimentação nas próximas 24-72 horas (pouca gordura e fibra, suplementar sódio, potássio e cloro) reintroduzir alimento habitual lentamente não fazer jejum quando estiver com diarreia redução de morbidade em casos de parvovirose evitar: a. atrofia de vilosidades intestinais; b. imunossupressão; c. translocação intestinal de bactérias com septicemias. presença de nutrientes no lúmen o mais breve possível!! 2. doença intestinal crônica (enteropatia crônica) alimentos, anti inflamatórios, imunossupressores, não responsivo. → diarreia: alimento → disbiose e diarreia: antibiótico → diarreia: imunossupressores 3. linfangiectasia e enteropatia com perda proteica perda de proteína plasmática pelo trato digestivo!!! secundária a doença inflamatória intestinal doença intestinal crônica: - dieta é terapia adjunta - alta digestibilidade - nutrir o animal - reduzir risco de carga antigênica carboidrato, fibra (pouca), gordura, proteína e energia
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