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Asma: uma doença inflamatória crônica das vias aéreas

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Júlia Figueirêdo – DISPNEIA, DOR TORÁCICA E EDEMAS 
ASMA: 
A asma pode ser definida como uma doença 
inflamatória crônica das vias aéreas 
inferiores, na qual ocorrem episódios 
intermitentes e reversíveis (na maioria dos 
casos) de obstrução expiratória. 
Tais manifestações associam-se a 
uma hiperresponsividade 
brônquica a estímulos diversos, 
causando broncoespasmo. 
 
Comparação entre vias aéreas saudáveis e aquelas 
com predisposição à asma 
Este é um problema mundial de saúde com 
alta morbidade, afetando mais de 300 
milhões de crianças e adultos em todo o 
mundo, com cerca de 250 mil óbitos anuais 
decorrentes da asma. 
Ainda que possa surgir a qualquer 
etapa da vida, o pico de incidência 
se dá por volta dos 3 anos, 
principalmente no sexo masculino. 
A etiologia desse quadro ainda não é 
totalmente definida, havendo, no entanto, 
padrões fenotípicos para a classificação 
geral da doença, definidos principalmente 
por gatilhos, comorbidades e pela 
cronologia do quadro, a saber: 
 Asma alérgica (extrínseca): iniciada 
ainda na infância, se relaciona a 
histórico pessoal ou familiar de 
atopias, havendo componente 
eosinofílico na inflamação respiratória; 
 Asma não alérgica (intrínseca): 
observada em adultos (principalmente 
mulheres), pode apresentar perfil celular 
variado, com neutrófilos, eosinófilos ou 
dispersão paucigranulocítica (menor 
volume celular); 
 
 
 
 
 Asma de início tardio: tem seu 1º 
episódio já durante a vida adulta, 
apresentando refratariedade ao 
tratamento com corticosteroides; 
 Asma com limitação do fluxo de ar: 
causa perda de função pulmonar, 
decorrente da remodelação de vias 
aéreas, presente em pacientes que 
convivem com a doença há muitos anos, 
sem o tratamento adequado; 
 Asma com obesidade: cursam com 
inflamação eosinofílica menos 
expressiva, porém os sintomas 
respiratórios são mais evidentes. 
Observa-se, no entanto, que essas 
denominações não interferem na 
fisiopatologia da asma. 
 
Divisões fenotípicas da asma e seus marcadores 
imunocelulares 
Independente da apresentação fenotípica, 
toda apresentação asmática cursa com fluxo 
aéreo obstruído, com reversão espontânea 
ou induzida; inflamação heterogênea; vias 
Células T imaturas (ICL2) são 
encontradas na mucosa respiratória de 
indivíduos com asma intrínseca, 
secretando citocinas Th2 de ação local 
(não há IgE sérica específica) 
Júlia Figueirêdo – DISPNEIA, DOR TORÁCICA E EDEMAS 
aéreas reativas e episódios de 
desconforto respiratório recorrentes. 
 
Componentes mais associados ao desenvolvimento 
da asma 
No que se refere aos fatores de risco 
associados à asma, é possível identificar 
associações bem-estabelecidas, e outras 
mais controversas, como: 
 Fatores de risco comprovados: 
o Atopia: torna o sistema imune mais 
susceptível à produção de IgE, que 
estimula a degranulação imediata 
de mastócitos na mucosa 
respiratória, liberando 
broncoconstritores frente ao 
contato com os alérgenos; 
o Aspectos genéticos: há possível 
contribuição poligênica associada a 
um favorecimento da resposta 
imune Th2, de modo semelhante à 
atopia; 
o Aspectos ocupacionais: por vezes, 
elementos de exposição típica no 
trabalho podem predispor a asma, 
mesmo em indivíduos sem atopia; 
o Obesidade: a elevação do IMC para 
além de 30 kg/m² está associada a 
episódios asmáticos, tanto por 
questões metabólicas ou 
mecânicas. 
 
 
 
 
 
 Possíveis fatores de risco: 
o Infecções: supõe-se que a menor 
frequência de infecções induz 
respostas imunes Th2, assim como 
a atopia; 
o Dieta: alguns estudos sugerem que 
uma alimentação pobre em 
vitaminas C, D e E, selênio, 
magnésio e ômega 3, além do 
consumo excessivo de gorduras e 
sódio, pode levar ao desenvolvimento 
de asma; 
o Poluição: para além do tabagismo 
materno, estudos apontam que o 
contato com aeropoluentes comuns 
pode não só desencadear crises, 
como favorecer o desenvolvimento 
da doença; 
o Fatores neonatais e de primeira 
infância: a idade materna muito 
jovem, assim como a 
prematuridade, baixo peso ao 
nascer e o não aleitamento também 
podem contribuir para a etiologia da 
asma. 
FISIOPATOLOGIA: 
Ainda que os mecanismos etiológicos para a 
asma ainda não sejam completamente 
estabelecidos, sabe-se que sua 
fisiopatologia se relaciona principalmente 
com a inflamação por inalação de 
aerolérgenos. 
Nesse processo, células apresentadoras 
de antígenos (macrófagos ou células 
dendríticas) recolhem tais antígeno e 
estimulam seu reconhecimento por 
linfócitos T helper, de resposta Th2, e 
mastócitos, liberando citocinas capazes de 
estimular a produção de IgE pelas células 
B, e a consequente ativação eosinofílica. 
A ação de mastócitos e eosinófilos 
leva à constrição e 
Alguns importantes sinais sugestivos de 
asma são a presença > 1 episódio de 
sibilância/mês, sibilos ou tosse 
causadas por exercício, tosse noturna 
sem virose ou variações sazonais, e 
sintomas após os 3 anos de idade 
Júlia Figueirêdo – DISPNEIA, DOR TORÁCICA E EDEMAS 
hiperresponsividade brônquica 
(secreção de histamina e 
leucotrienos), bem como a um 
aumento da produção de muco e à 
descamação epitelial. 
 
Conjunto de mecanismos fisiopatológicos ligados à 
asma (IgE, eosinófilos e neutrófilos 
No caso da asma neutrofílica (tardia), há 
uma superregulação na produção de 
mediadores da migração dessas células, 
como α-defensinas, além de alterações 
funcionais que diminuem sua capacidade 
de fagocitose e a produção de antivirais. 
Essas mudanças ocorrem 
principalmente em indivíduos 
tabagistas ou expostos a níveis 
excessivos de poluentes 
ambientais. 
 
Fluxograma de alterações funcionais neutrofílicas em 
pacientes com asma 
A primeira consequência ventilatória desse 
processo inflamatório é a diminuição súbita 
do volume expiratório forçado no 1º 
segundo (VEF1), favorecendo o 
aprisionamento aéreo por hiperinsuflação 
pulmonar (resultado da maior resistência de 
vias aéreas). 
A relação entre VEF1 e capacidade 
vital forçada (índice de Tiffeneau) 
diminui, atingindo níveis de 
distúrbios obstrutivos. 
 
 
 
 
FISIOPATOLOGIA DO REMODELAMENTO DE VIAS 
AÉREAS: 
Em pacientes com asma, a inflamação 
crônica leva à formação de infiltrados 
celulares no epitélio respiratório, que passa 
por um processo de remodelamento, 
marcado pela proliferação vascular e pela 
deposição de colágeno. 
 
Interação entre mecanismos inflamatórios crônicos e 
agudos na asma 
Observa-se, nesse processo, aumento da 
espessura dos brônquios (fibrose 
subepitelial), edema e espessamento das 
camadas muscular e adventícia. 
Capacidade vital forçada: volume 
expirado em esforço máximo após 
inspiração forçada; 
VEF1: representa o volume de ar exalado 
no 1º segundo da avaliação da CVF 
Júlia Figueirêdo – DISPNEIA, DOR TORÁCICA E EDEMAS 
Os mediadores dessas mudanças são 
proteínas eosinofílicas básicas e 
proteases liberadas por macrófagos e 
neutrófilos, tendo como alvos os 
componentes da matriz extracelular. 
 
Mecanismo do remodelamento patológico de vias 
aéreas, destacando o papel dos mediadores 
inflamatórios 
O impacto clínico de tais alterações reside na 
limitação irreversível na capacidade 
ventilatória, de forma semelhante à descrita 
anteriormente, mas que pode progredir 
mesmo frente ao tratamento ideal para a 
asma. 
QUADRO CLÍINCO E DIAGNÓSTICO: 
O diagnóstico da asma é feito a partir de 
critérios clínicos e funcionais, 
determinados tanto pelo exame clínico do 
paciente, como pela aplicação de métodos 
complementares. 
Os sintomas mais característicos desse 
quadro são sibilância, tosse, dispneia, 
cansaço aos esforços e opressão 
torácica, associados a alterações variáveis 
no fluxo aéreo. 
A presença de mais de um desses 
achados é ainda mais sugestiva, 
especialmente em adultos. 
Alguns outros fatores, quandoconcomitantes, elevam a probabilidade 
diagnostica, como: 
 Piora sintomática à noite ou durante a 
manhã; 
 Variação na intensidade das 
manifestações; 
 Agravamento do quadro quando em 
infecções respiratórias virais, 
mudanças climáticas ou após contato 
com alérgenos. 
 
 
 
 
Ao exame físico, a maioria dos pacientes 
asmáticos, no período entre crises, 
apresenta achados normais, à exceção de 
sibilos expiratórios à ausculta. 
Quadros não controlado, por sua 
vez, podem cursar com sinais de 
obstrução de vias aéreas inferiores, 
como tiragem intercostal, tempo 
expiratório prolongado e chiado no 
peito. 
Os principais exames complementares 
nessa investigação são as provas de 
função pulmonar, capazes de avaliar a 
variabilidade e a reversibilidade das 
alterações de fluxo. Destacam-se: 
 Espirometria com prova 
broncodilatadora: 
A espirometria consiste na avaliação da 
função pulmonar basal de um indivíduo, 
após momentos de inspiração e expiração 
forçadas, determinando parâmetros 
importantes para a limitação da passagem 
de ar, o VEF1 e a CVF, já descritos 
anteriormente. 
O período expiratório, nesse exame, 
deve durar ao menos 6 segundos. 
Graças a essa necessidade de 
Alguns sintomas podem afastar a hipótese 
de asma, como tosse isolada, 
expectoração crônica, achados de 
DRGE, dor torácica anginosa, estridor 
pós-exercício e dispneia com 
parestesias 
Júlia Figueirêdo – DISPNEIA, DOR TORÁCICA E EDEMAS 
“cooperação”, só é realizada em 
crianças > 5 anos. 
A relação VEF1/CVF reflete a velocidade de 
esvaziamento pulmonar, que varia 
conforme a idade (80% em crianças, 75% em 
adultos de meia-idade). 
Em adultos asmáticos, esses 
valores costumam ser < 0,7 (indicador 
de distúrbio obstrutivo), ao passo que 
VEF1 e CVF, individualmente, são < 
80%. 
 
Curva espirométrica de fluxo/volume e 
volume/tempo, destacando resultados normais e 
afetados por obstrução 
A confirmação diagnóstica não é feita só pela 
detecção de fluxo obstruído, mas sim pela 
demonstração de reversibilidade 
significativa após o uso de 
broncodilatadores de curta duração. 
O “ponto de corte” para essa melhora 
seria uma elevação de ao menos 200 
mL e 12% do valor pré-medicação. 
 
Curva da espirometria com broncodilatação em 
paciente asmático, evidenciando o aumento do fluxo 
expiratório após a medicação (2) 
 Medida do pico de fluxo expiratório 
(PFE): 
É menos preciso do que a espirometria, 
mas tem a vantagem de ser realizado em 
equipamentos portáteis, determinando o 
fluxo de ar em L/min. 
São realizadas medidas matinais e 
vespertinas ao longo de 7 a 14 dias, e ao 
final desse período, se subtraem os 
extremos do PEF, dividindo o resultado pela 
média de todos os valores. 
Caso a variabilidade (amplitude) seja > 
20%, é possível estabelecer a presença 
de hiperresponsividade brônquica. 
 Teste de provocação brônquica: 
Essa é uma aplicação secundária da 
espirometria, tendo como principal objetivo 
avaliar a hiperresponsividade brônquica a 
partir de estímulos broncoconstritores, 
como o exercício físico ou o uso de 
metacolina. 
São feitas expirações forçadas em 
série, avaliando o VEF1 antes e após 
a exposição ao broncoconstritor (valor 
de corte: queda > 20%). 
 
Fluxograma de etapas para a prova de 
broncoprovocação 
Como seu valor preditivo negativo é 
elevado, se torna uma boa ferramenta para 
excluir o diagnóstico de asma. 
Júlia Figueirêdo – DISPNEIA, DOR TORÁCICA E EDEMAS 
 Fração de óxido nítrico exalado 
(FENO): 
Apesar de que essa avaliação possa ser 
correlacionada à presença de eosinófilos 
nas vias aéreas e represente um método 
diagnóstico não invasivos, a FENO não é 
uma técnica de aplicação abrangente. 
Valores elevados, sugestivos de infiltração 
celular, podem estar presentes em 
indivíduos não asmáticos (portadores de 
rinite grave), ou não serem observados em 
outros pacientes (inflamação neutrofílica). 
 
Parâmetros funcionais na asma 
Outros exames, menos específicos, mas 
que também podem ser solicitados são a 
radiografia de tórax, prick test (teste 
cutâneo de sensibilização a alérgenos), e o 
hemograma. 
A realização destes não é 
obrigatória, mas pode descartar 
possíveis complicações. 
Em crianças < 6 anos, a compreensão e 
colaboração estão prejudicadas durante os 
testes de função pulmonar. Assim, nesse 
grupo, o diagnóstico da asma é 
essencialmente clínico. 
O próprio início da terapia de controle 
pode ser usado como prova 
terapêutica, validando, frente a 
respostas positivas, o diagnóstico. 
 
Fluxograma para o diagnóstico de asma em 
indivíduos > 6 anos (em crianças menores, priorizar 
sempre a clínica) 
Cabe ressaltar ainda que alguns 
diagnósticos diferenciais devem ser 
considerados durante a investigação clínica, 
a saber: 
 Obstrução por corpo estranho: tem 
curso agudo, acompanhada por 
estridores e pela história ou suspeita de 
inalação; 
 Rinossinusites: sintomas primariamente 
nasais, associados a tosse crônica, 
gotejamento pós-nasal, alterações na 
voz e cefaleia; 
 Hiperventilação psicogênica; 
 DPOC: associa-se a histórico de 
tabagismo, dispneia progressiva aos 
esforços e idade avançada; 
 DRGE: presença de pirose, 
regurgitação, tosse noturna e 
queimação retroesternal; 
 Insuficiência cardíaca: cursa com 
sinais clínicos de congestão, como 
edema periférico e ortopneia. 
 
Júlia Figueirêdo – DISPNEIA, DOR TORÁCICA E EDEMAS 
TRATAMENTO: 
O manejo da asma apresenta dois aspectos 
fundamentais, sendo o primeiro o controle 
de limitações clínicas atuais, 
“conquistando” sintomas mínimos durante 
o dia e ausentes à noite, com menor 
necessidade por medicações de alívio e 
maior tolerância a esforços físicos. 
 
Indicadores para determinação do grau de controle 
da asma 
Seu segundo componente, no entanto, 
consiste em estabelecer fatores de risco, de 
forma a reduzir as exacerbações, 
controlar a perda de função pulmonar e 
minimizar possíveis efeitos colaterais. 
Nota-se que a asma não controlada é o 
principal contribuinte para novas crises, 
sendo os demais descritos por: 
 Uso excessivo de β-2-agonistas 
(SABA): considera-se acima de 1 
frasco/mês; 
 Uso inadequado de corticoides 
inalatórios (CI); 
 VEF1 > 12% do valor basal após uso de 
broncodilatadores; 
 Eosinofilia persistente/FENO elevada; 
 Gravidez ou outras comorbidades: 
inserem-se aqui obesidade, alergias 
alimentares e tabagismo; 
 Uma ou mais exacerbações graves no 
último ano; 
 Necessidade de IOT ou admissão em 
CTI em decorrência da asma. 
 
 
 
 
Outra importante classificação diz respeito à 
gravidade da asma, critério dinâmico e 
retrospectivo baseado principalmente na 
intensidade terapêutica necessária para o 
controle dos sintomas. Assim, destacam-se: 
 Asma leve: apresenta boas respostas 
com tratamento de 1ª ou 2ª etapa (tanto 
medicações de alívio ou corticoides de 
baixa dose); 
 Asma moderada: há manejo clínico com 
terapias de 3ª etapa, como corticoides 
inalatórios associados a β-2-agonistas de 
longa ação; 
 Asma grave: contempla indivíduos 
refratários ou com resposta incompleta 
a outras abordagens, mesmo na 4ª ou 5ª 
etapa terapêutica, necessitando de 
doses mais altas dos medicamentos 
acima. 
De forma a conquistar os objetivos 
supracitados, o tratamento da asma se 
baseia tanto em medidas não 
farmacológicas, como a evitação a 
alérgenos e aeropoluentes, como 
farmacológicas, que são a base 
terapêutica dessa doença. 
 
 
 
 
 
 
O comprometimento irreversível da 
função pulmonar é mais provável em 
pacientes que não utilizam CI, 
prematuros ou que apresentem CEF1 
basal muito baixa. 
Outra medida importante de controle é a 
vacinação, em especial a meningocócica 
e contra gripe recomendadas a pacientes 
asmáticos, de modo a reduzir a 
morbimortalidade associada a essas 
infecções 
 
JúliaFigueirêdo – DISPNEIA, DOR TORÁCICA E EDEMAS 
Tais estratégias podem ser divididas em: 
 Tratamento de controle com 
corticoides inalatórios, usados 
diariamente para controlar a inflamação 
crônica; 
 Tratamento de resgate: emprego de β-2 
agonistas durante exacerbações; 
 Tratamentos adicionais: 
individualizados, são direcionados a 
casos nos quais o paciente faz uso de 
doses máximas da terapia de controle, 
mas ainda se encontra refratário. 
Representados principalmente pelo 
omalizumabe, um anticorpo 
monoclonal anti IgE. 
TERAPIA DE CONTROLE: 
A terapia de controle diário é regida por uma 
escada terapêutica, dividida em cinco 
etapas, em ordem crescente de 
complexidade, podendo ser “escalada” ou 
“descida”. 
O ajuste dos medicamentos depende 
da resposta clínica do paciente, que 
pode ser avaliada após 2 a 3 meses 
de tratamento regular. 
Os principais medicamentos usados nessa 
abordagem são representados por: 
 Corticoides inalatórios: são os 
principais componentes do tratamento de 
controle, agindo na supressão de genes 
pró-inflamatórios. Os princípios ativos 
mais comuns são a budesonida e a 
flucatisona; 
 
Equivalência das doses de corticoides por faixa 
etária 
 Agonistas β-2 adrenérgicos de ação 
curta (SABA): são as drogas de escolha 
no tratamento de resgate, descritas 
principalmente pelo Salbutamol e pelo 
Fenoterol; 
 Agonistas β-2 adrenérgicos de ação 
longa (LABA): também induzem 
broncodilatação, porém sua meia-vida 
é maior, evitando o desenvolvimento de 
tolerância, e justificando seu uso na 
terapia de controle. Os principais 
medicamentos são Salmeterol e 
Formoterol; 
Frequentemente são encontrados em 
associação com CI, em “bombinhas 
combinadas”. 
 
Principais medicamentos usados no tratamento da 
asma 
 Antagonistas de leucotrienos: 
apresentam aplicabilidade mais 
restrita, porém medicamentos como o 
montelucaste podem auxiliar na 
Júlia Figueirêdo – DISPNEIA, DOR TORÁCICA E EDEMAS 
inibição de potentes mediadores 
inflamatórios. 
De modo geral, toda a terapia contra a 
asma é inalatória, estratégia que minimiza 
efeitos adversos e potencializa a ação 
sobre tecidos-alvo. 
Há, portanto, maior 
biodisponibilidade para esse 
fármaco, mesmo que a maior parte 
seja deglutida. 
Existem diversos equipamentos para a 
administração desses medicamentos, desde 
nebulizadores (mais indicados abaixo dos 4 
anos), inaladores de pó seco, a inaladores 
pressurizados (com ou sem espaçadores). 
 
 
 
 
 
Diversos tipos de inaladores para administração de 
múltiplos medicamentos antiasmáticos 
Considerando tais fármacos e 
apresentações, a organização da escada 
terapêutica, por fim, pode ser dividida em 
(foco na 1ª escolha): 
 Fase 1: 
o Pacientes > 12 anos: CI + LABA (ou 
formoterol) combinado em dose 
baixa, conforme necessidade; 
o Pacientes de 6 a 11 anos: CI + SABA 
quando necessário OU CI em dose 
baixa quando usar SABA OU uso 
contínuo de CI em dose baixa; 
 Fase 2: CI em dose baixa, em uso diário, 
podendo associar LABA/SABA sob 
demanda (se > 12 anos); 
 Fase 3: CI em dose baixa + LABA (é 
possível apenas aumentar a dose de CI 
em crianças); 
 Fase 4: CI em dose média + LABA + 
SABA de resgate; 
 Fase 5: CI em dose alta + LABA, com 
necessidade de encaminhamento ao 
especialista para terapias adicionais. 
De modo geral, a maioria dos 
asmáticos inicia o tratamento já na 
fase 2, exceto aqueles com crises 
ocasionais (passo 1) ou relato de 
crises graves (passo 3). 
 
 
 
 
Os CI devem ser preferencialmente 
aplicados com espaçadores, evitando a 
adesão do fármaco à orofaringe, que 
pode estimular o desenvolvimento de 
candidíase orofaríngea. 
 
Os SABA devem ser utilizados idealmente 
apenas como terapia de resgate, sendo 
necessário orientar o paciente quanto a 
perda de efeito terapêutico com o uso 
excessivo. 
 
Júlia Figueirêdo – DISPNEIA, DOR TORÁCICA E EDEMAS 
 
 
Terapia de controle para a asma em pacientes com mais de 12 anos 
 
Júlia Figueirêdo – DISPNEIA, DOR TORÁCICA E EDEMAS 
 
Componentes da escada terapêutica para asma em pacientes de 6 a 11 anos
Júlia Figueirêdo – DISPNEIA, DOR TORÁCICA E EDEMAS 
MANEJO CLÍNICO DA CRISE ASMÁTICA: 
A crise aguda de asma pode ser definida 
como a piora significativa dos sintomas 
de base de um paciente, capaz de alterar as 
demandas do tratamento rotineiro. 
Seus principais desencadeadores são 
infecções virais, alérgenos 
ambientais e a exposição a agentes 
irritantes no local de trabalho. 
Frente ao desencadeamento de uma 
exacerbação, pacientes instruídos e 
engajados em seu tratamento já podem 
iniciar “medidas de contenção” com o uso de 
SABA. 
Caso esse medicamento seja usado em 
doses repetidas, por mais de 2 dias, o 
paciente pode aumentar, por conta própria, 
as doses de CI+LABA do tratamento de 
controle, por até 14 dias. 
O objetivo dessa mudança é impedir 
o avanço da exacerbação, 
prevenindo assim a necessidade de 
hospitalização. 
Corticoides orais também devem ser 
iniciados frente à queda do PFE para 
menos de 60% do basal e a ausência de 
resposta clínica após 48h do tratamento 
ajustado. 
Os fármacos mais usados nessas 
condições são a prednisona e a 
prednisolona, em dose de 1 
mg/kg/dia, por 5 a 7 dias (adultos). 
Nota-se, no entanto, que a procura por 
atendimento médico é mandatória frente a 
piora progressiva do quadro ou 
desconforto respiratório abrupto e intenso. 
TRATAMENTO AMBULATORIAL: 
O tratamento ambulatorial é direcionado 
àqueles pacientes em exacerbação leve a 
moderada, que não apresentam critérios 
de gravidade imediata. 
Nesse contexto, as medidas terapêuticas 
aplicáveis são a administração de SABA 
inalatório (doses repetidas na 1ª hora) e 
corticoides sistêmicos, além da 
monitorização constante e oferta de O2 
suplementar. 
Após 1h, uma nova avaliação deve ser feita 
e, caso haja melhora dos sintomas, 
elevação do PFE e saturação estável, o 
indivíduo pode receber alta, realizando o 
tratamento de manutenção no domicílio. 
 
Fluxograma de atendimento ambulatorial em 
exacerbações leves a moderadas 
Após a alta hospitalar, uma consulta de 
retorno deve ser realizada de forma a avaliar 
o tempo de manutenção da terapia de 
controle intensificada, que normalmente é de 
duas a quatro semanas para pacientes 
previamente controlados. 
Esse período pode chegar a mais de 
3 meses naqueles que apresentam 
quadros descompensados, 
representando assim um momento de 
“escalada” terapêutica. 
 
 
 
Júlia Figueirêdo – DISPNEIA, DOR TORÁCICA E EDEMAS 
TRATAMENTO NA EMERGÊNCIA: 
A transferência de um paciente com 
exacerbação asmática para a emergência 
deve atender a alguns critérios, a saber: 
 Alterações neurológicas (ex.: 
sonolência ou agitação); 
 “Tórax silencioso”; 
 Comunicação por palavras isoladas 
ou entrecortadas; 
 Uso de musculatura acessória/tiragem 
intercostal; 
 FR > 30 IRPM OU FC > 120 bpm; 
 Saturação de oxigênio < 90% em ar 
ambiente; 
 PFE < 50% do basal. 
Na presença dos sinais acima, bem como de 
murmúrios vesiculares diminuídos 
bilateralmente durante a avaliação clínica 
do paciente, torna-se imprescindível o 
encaminhamento para a UTI. 
Todos os fatores supracitados 
evidenciam aumento na gravidade 
cínica da exacerbação, que pode 
implicar em insuficiência respiratória 
e, potencialmente, em óbito. 
O tratamento se inicia com a administração 
de SABAS associados ao ipratrópio, não 
sendo necessário o uso de corticoides 
sistêmicos nesse primeiro momento, em 
decorrência do tempo elevado para ação 
terapêutica. 
A oxigenoterapia deve garantir oximetria 
de pulso > 92%, evitando a oferta de alto 
fluxo como forma de impedir uma queda 
ainda maior do pico de fluxo expiratório. 
A gasometria só é indicada se o PFE 
ou a VEF1 estiverem abaixo de 50% 
do valor predito, na não 
responsividade clínicaao 
tratamento ou frente à piora dos 
sintomas, realizada sempre na 
administração de O2 suplementar. 
A melhor forma de avaliar o sucesso do 
tratamento é a determinação do grau de 
obstrução brônquica, seja pelo VEF1 
(dependente de espirometria) ou pela 
mensuração do PFE, de realização mais 
simples. 
Com a melhora desses parâmetros 
para além de 60% do valor basal, e 
controle dos sintomas, o paciente 
pode ser liberado, com a mesma 
conduta ambulatorial. 
Recomenda-se que, mesmo atingindo os 
critérios para alta, o indivíduo permaneça 
em observação por mais 30 minutos, de 
forma a aguardar o efeito terapêutico de uma 
última dose de SABA, confirmando a 
estabilização do quadro. 
 
Algoritmo de avaliação e manejo de crises asmáticas 
na emergência 
HOSPITALIZAÇÃO NA EXACERBAÇÃO ASMÁTICA: 
As indicações para hospitalização do 
paciente em exacerbação asmática são: 
 Manutenção da sibilância mesmo após 
2-3h de tratamento na emergência; 
 Continuidade do esforço respiratório; 
 Necessidade permanente de oxigênio 
suplementar; 
 Comprometimento importante da 
função pulmonar (pico de função 
expiratória < 40%); 
Júlia Figueirêdo – DISPNEIA, DOR TORÁCICA E EDEMAS 
 Fatores de risco compatíveis com 
asma fatal. 
 
Predisponentes associados a crises asmáticas com 
fatalidade potencial 
CRISE ASMÁTICA NA PEDIATRIA: 
Em crianças < 6 anos, os principais sinais 
sugestivos de exacerbação asmática são: 
 Aumento da sibilância ou dispneia de 
forma aguda; 
 Aumento da tosse, principalmente 
noturna; 
 Letargia ou aumento do cansaço; 
 Diminuição nas atividades diárias, 
afetando a alimentação; 
 Resposta inferior à habitual com uso 
de SABA. 
Quando possível, a abordagem terapêutica 
pode se iniciar ainda no domicílio, assim 
como nos pacientes mais velhos. Entretanto, 
esse grupo apresenta critérios mais 
sensíveis de encaminhamento hospitalar: 
 Desconforto respiratório intenso e 
agudo; 
 Ausência de resposta ao SABA de 
resgate; 
 Diminuição progressiva e acentuada 
no intervalo entre doses de SABA; 
 Criança < 1 ano com necessidade de 
múltiplas doses de SABA. 
O manejo clínico frequentemente implica 
em internação em CTI para melhor 
monitoramento, porém os medicamentos 
usados são os mesmos empregados em 
adultos e jovens. 
 
Manejo de crises asmáticas em crianças < 6 anos

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