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Júlia Figueirêdo – DISPNEIA, DOR TORÁCICA E EDEMAS ASMA: A asma pode ser definida como uma doença inflamatória crônica das vias aéreas inferiores, na qual ocorrem episódios intermitentes e reversíveis (na maioria dos casos) de obstrução expiratória. Tais manifestações associam-se a uma hiperresponsividade brônquica a estímulos diversos, causando broncoespasmo. Comparação entre vias aéreas saudáveis e aquelas com predisposição à asma Este é um problema mundial de saúde com alta morbidade, afetando mais de 300 milhões de crianças e adultos em todo o mundo, com cerca de 250 mil óbitos anuais decorrentes da asma. Ainda que possa surgir a qualquer etapa da vida, o pico de incidência se dá por volta dos 3 anos, principalmente no sexo masculino. A etiologia desse quadro ainda não é totalmente definida, havendo, no entanto, padrões fenotípicos para a classificação geral da doença, definidos principalmente por gatilhos, comorbidades e pela cronologia do quadro, a saber: Asma alérgica (extrínseca): iniciada ainda na infância, se relaciona a histórico pessoal ou familiar de atopias, havendo componente eosinofílico na inflamação respiratória; Asma não alérgica (intrínseca): observada em adultos (principalmente mulheres), pode apresentar perfil celular variado, com neutrófilos, eosinófilos ou dispersão paucigranulocítica (menor volume celular); Asma de início tardio: tem seu 1º episódio já durante a vida adulta, apresentando refratariedade ao tratamento com corticosteroides; Asma com limitação do fluxo de ar: causa perda de função pulmonar, decorrente da remodelação de vias aéreas, presente em pacientes que convivem com a doença há muitos anos, sem o tratamento adequado; Asma com obesidade: cursam com inflamação eosinofílica menos expressiva, porém os sintomas respiratórios são mais evidentes. Observa-se, no entanto, que essas denominações não interferem na fisiopatologia da asma. Divisões fenotípicas da asma e seus marcadores imunocelulares Independente da apresentação fenotípica, toda apresentação asmática cursa com fluxo aéreo obstruído, com reversão espontânea ou induzida; inflamação heterogênea; vias Células T imaturas (ICL2) são encontradas na mucosa respiratória de indivíduos com asma intrínseca, secretando citocinas Th2 de ação local (não há IgE sérica específica) Júlia Figueirêdo – DISPNEIA, DOR TORÁCICA E EDEMAS aéreas reativas e episódios de desconforto respiratório recorrentes. Componentes mais associados ao desenvolvimento da asma No que se refere aos fatores de risco associados à asma, é possível identificar associações bem-estabelecidas, e outras mais controversas, como: Fatores de risco comprovados: o Atopia: torna o sistema imune mais susceptível à produção de IgE, que estimula a degranulação imediata de mastócitos na mucosa respiratória, liberando broncoconstritores frente ao contato com os alérgenos; o Aspectos genéticos: há possível contribuição poligênica associada a um favorecimento da resposta imune Th2, de modo semelhante à atopia; o Aspectos ocupacionais: por vezes, elementos de exposição típica no trabalho podem predispor a asma, mesmo em indivíduos sem atopia; o Obesidade: a elevação do IMC para além de 30 kg/m² está associada a episódios asmáticos, tanto por questões metabólicas ou mecânicas. Possíveis fatores de risco: o Infecções: supõe-se que a menor frequência de infecções induz respostas imunes Th2, assim como a atopia; o Dieta: alguns estudos sugerem que uma alimentação pobre em vitaminas C, D e E, selênio, magnésio e ômega 3, além do consumo excessivo de gorduras e sódio, pode levar ao desenvolvimento de asma; o Poluição: para além do tabagismo materno, estudos apontam que o contato com aeropoluentes comuns pode não só desencadear crises, como favorecer o desenvolvimento da doença; o Fatores neonatais e de primeira infância: a idade materna muito jovem, assim como a prematuridade, baixo peso ao nascer e o não aleitamento também podem contribuir para a etiologia da asma. FISIOPATOLOGIA: Ainda que os mecanismos etiológicos para a asma ainda não sejam completamente estabelecidos, sabe-se que sua fisiopatologia se relaciona principalmente com a inflamação por inalação de aerolérgenos. Nesse processo, células apresentadoras de antígenos (macrófagos ou células dendríticas) recolhem tais antígeno e estimulam seu reconhecimento por linfócitos T helper, de resposta Th2, e mastócitos, liberando citocinas capazes de estimular a produção de IgE pelas células B, e a consequente ativação eosinofílica. A ação de mastócitos e eosinófilos leva à constrição e Alguns importantes sinais sugestivos de asma são a presença > 1 episódio de sibilância/mês, sibilos ou tosse causadas por exercício, tosse noturna sem virose ou variações sazonais, e sintomas após os 3 anos de idade Júlia Figueirêdo – DISPNEIA, DOR TORÁCICA E EDEMAS hiperresponsividade brônquica (secreção de histamina e leucotrienos), bem como a um aumento da produção de muco e à descamação epitelial. Conjunto de mecanismos fisiopatológicos ligados à asma (IgE, eosinófilos e neutrófilos No caso da asma neutrofílica (tardia), há uma superregulação na produção de mediadores da migração dessas células, como α-defensinas, além de alterações funcionais que diminuem sua capacidade de fagocitose e a produção de antivirais. Essas mudanças ocorrem principalmente em indivíduos tabagistas ou expostos a níveis excessivos de poluentes ambientais. Fluxograma de alterações funcionais neutrofílicas em pacientes com asma A primeira consequência ventilatória desse processo inflamatório é a diminuição súbita do volume expiratório forçado no 1º segundo (VEF1), favorecendo o aprisionamento aéreo por hiperinsuflação pulmonar (resultado da maior resistência de vias aéreas). A relação entre VEF1 e capacidade vital forçada (índice de Tiffeneau) diminui, atingindo níveis de distúrbios obstrutivos. FISIOPATOLOGIA DO REMODELAMENTO DE VIAS AÉREAS: Em pacientes com asma, a inflamação crônica leva à formação de infiltrados celulares no epitélio respiratório, que passa por um processo de remodelamento, marcado pela proliferação vascular e pela deposição de colágeno. Interação entre mecanismos inflamatórios crônicos e agudos na asma Observa-se, nesse processo, aumento da espessura dos brônquios (fibrose subepitelial), edema e espessamento das camadas muscular e adventícia. Capacidade vital forçada: volume expirado em esforço máximo após inspiração forçada; VEF1: representa o volume de ar exalado no 1º segundo da avaliação da CVF Júlia Figueirêdo – DISPNEIA, DOR TORÁCICA E EDEMAS Os mediadores dessas mudanças são proteínas eosinofílicas básicas e proteases liberadas por macrófagos e neutrófilos, tendo como alvos os componentes da matriz extracelular. Mecanismo do remodelamento patológico de vias aéreas, destacando o papel dos mediadores inflamatórios O impacto clínico de tais alterações reside na limitação irreversível na capacidade ventilatória, de forma semelhante à descrita anteriormente, mas que pode progredir mesmo frente ao tratamento ideal para a asma. QUADRO CLÍINCO E DIAGNÓSTICO: O diagnóstico da asma é feito a partir de critérios clínicos e funcionais, determinados tanto pelo exame clínico do paciente, como pela aplicação de métodos complementares. Os sintomas mais característicos desse quadro são sibilância, tosse, dispneia, cansaço aos esforços e opressão torácica, associados a alterações variáveis no fluxo aéreo. A presença de mais de um desses achados é ainda mais sugestiva, especialmente em adultos. Alguns outros fatores, quandoconcomitantes, elevam a probabilidade diagnostica, como: Piora sintomática à noite ou durante a manhã; Variação na intensidade das manifestações; Agravamento do quadro quando em infecções respiratórias virais, mudanças climáticas ou após contato com alérgenos. Ao exame físico, a maioria dos pacientes asmáticos, no período entre crises, apresenta achados normais, à exceção de sibilos expiratórios à ausculta. Quadros não controlado, por sua vez, podem cursar com sinais de obstrução de vias aéreas inferiores, como tiragem intercostal, tempo expiratório prolongado e chiado no peito. Os principais exames complementares nessa investigação são as provas de função pulmonar, capazes de avaliar a variabilidade e a reversibilidade das alterações de fluxo. Destacam-se: Espirometria com prova broncodilatadora: A espirometria consiste na avaliação da função pulmonar basal de um indivíduo, após momentos de inspiração e expiração forçadas, determinando parâmetros importantes para a limitação da passagem de ar, o VEF1 e a CVF, já descritos anteriormente. O período expiratório, nesse exame, deve durar ao menos 6 segundos. Graças a essa necessidade de Alguns sintomas podem afastar a hipótese de asma, como tosse isolada, expectoração crônica, achados de DRGE, dor torácica anginosa, estridor pós-exercício e dispneia com parestesias Júlia Figueirêdo – DISPNEIA, DOR TORÁCICA E EDEMAS “cooperação”, só é realizada em crianças > 5 anos. A relação VEF1/CVF reflete a velocidade de esvaziamento pulmonar, que varia conforme a idade (80% em crianças, 75% em adultos de meia-idade). Em adultos asmáticos, esses valores costumam ser < 0,7 (indicador de distúrbio obstrutivo), ao passo que VEF1 e CVF, individualmente, são < 80%. Curva espirométrica de fluxo/volume e volume/tempo, destacando resultados normais e afetados por obstrução A confirmação diagnóstica não é feita só pela detecção de fluxo obstruído, mas sim pela demonstração de reversibilidade significativa após o uso de broncodilatadores de curta duração. O “ponto de corte” para essa melhora seria uma elevação de ao menos 200 mL e 12% do valor pré-medicação. Curva da espirometria com broncodilatação em paciente asmático, evidenciando o aumento do fluxo expiratório após a medicação (2) Medida do pico de fluxo expiratório (PFE): É menos preciso do que a espirometria, mas tem a vantagem de ser realizado em equipamentos portáteis, determinando o fluxo de ar em L/min. São realizadas medidas matinais e vespertinas ao longo de 7 a 14 dias, e ao final desse período, se subtraem os extremos do PEF, dividindo o resultado pela média de todos os valores. Caso a variabilidade (amplitude) seja > 20%, é possível estabelecer a presença de hiperresponsividade brônquica. Teste de provocação brônquica: Essa é uma aplicação secundária da espirometria, tendo como principal objetivo avaliar a hiperresponsividade brônquica a partir de estímulos broncoconstritores, como o exercício físico ou o uso de metacolina. São feitas expirações forçadas em série, avaliando o VEF1 antes e após a exposição ao broncoconstritor (valor de corte: queda > 20%). Fluxograma de etapas para a prova de broncoprovocação Como seu valor preditivo negativo é elevado, se torna uma boa ferramenta para excluir o diagnóstico de asma. Júlia Figueirêdo – DISPNEIA, DOR TORÁCICA E EDEMAS Fração de óxido nítrico exalado (FENO): Apesar de que essa avaliação possa ser correlacionada à presença de eosinófilos nas vias aéreas e represente um método diagnóstico não invasivos, a FENO não é uma técnica de aplicação abrangente. Valores elevados, sugestivos de infiltração celular, podem estar presentes em indivíduos não asmáticos (portadores de rinite grave), ou não serem observados em outros pacientes (inflamação neutrofílica). Parâmetros funcionais na asma Outros exames, menos específicos, mas que também podem ser solicitados são a radiografia de tórax, prick test (teste cutâneo de sensibilização a alérgenos), e o hemograma. A realização destes não é obrigatória, mas pode descartar possíveis complicações. Em crianças < 6 anos, a compreensão e colaboração estão prejudicadas durante os testes de função pulmonar. Assim, nesse grupo, o diagnóstico da asma é essencialmente clínico. O próprio início da terapia de controle pode ser usado como prova terapêutica, validando, frente a respostas positivas, o diagnóstico. Fluxograma para o diagnóstico de asma em indivíduos > 6 anos (em crianças menores, priorizar sempre a clínica) Cabe ressaltar ainda que alguns diagnósticos diferenciais devem ser considerados durante a investigação clínica, a saber: Obstrução por corpo estranho: tem curso agudo, acompanhada por estridores e pela história ou suspeita de inalação; Rinossinusites: sintomas primariamente nasais, associados a tosse crônica, gotejamento pós-nasal, alterações na voz e cefaleia; Hiperventilação psicogênica; DPOC: associa-se a histórico de tabagismo, dispneia progressiva aos esforços e idade avançada; DRGE: presença de pirose, regurgitação, tosse noturna e queimação retroesternal; Insuficiência cardíaca: cursa com sinais clínicos de congestão, como edema periférico e ortopneia. Júlia Figueirêdo – DISPNEIA, DOR TORÁCICA E EDEMAS TRATAMENTO: O manejo da asma apresenta dois aspectos fundamentais, sendo o primeiro o controle de limitações clínicas atuais, “conquistando” sintomas mínimos durante o dia e ausentes à noite, com menor necessidade por medicações de alívio e maior tolerância a esforços físicos. Indicadores para determinação do grau de controle da asma Seu segundo componente, no entanto, consiste em estabelecer fatores de risco, de forma a reduzir as exacerbações, controlar a perda de função pulmonar e minimizar possíveis efeitos colaterais. Nota-se que a asma não controlada é o principal contribuinte para novas crises, sendo os demais descritos por: Uso excessivo de β-2-agonistas (SABA): considera-se acima de 1 frasco/mês; Uso inadequado de corticoides inalatórios (CI); VEF1 > 12% do valor basal após uso de broncodilatadores; Eosinofilia persistente/FENO elevada; Gravidez ou outras comorbidades: inserem-se aqui obesidade, alergias alimentares e tabagismo; Uma ou mais exacerbações graves no último ano; Necessidade de IOT ou admissão em CTI em decorrência da asma. Outra importante classificação diz respeito à gravidade da asma, critério dinâmico e retrospectivo baseado principalmente na intensidade terapêutica necessária para o controle dos sintomas. Assim, destacam-se: Asma leve: apresenta boas respostas com tratamento de 1ª ou 2ª etapa (tanto medicações de alívio ou corticoides de baixa dose); Asma moderada: há manejo clínico com terapias de 3ª etapa, como corticoides inalatórios associados a β-2-agonistas de longa ação; Asma grave: contempla indivíduos refratários ou com resposta incompleta a outras abordagens, mesmo na 4ª ou 5ª etapa terapêutica, necessitando de doses mais altas dos medicamentos acima. De forma a conquistar os objetivos supracitados, o tratamento da asma se baseia tanto em medidas não farmacológicas, como a evitação a alérgenos e aeropoluentes, como farmacológicas, que são a base terapêutica dessa doença. O comprometimento irreversível da função pulmonar é mais provável em pacientes que não utilizam CI, prematuros ou que apresentem CEF1 basal muito baixa. Outra medida importante de controle é a vacinação, em especial a meningocócica e contra gripe recomendadas a pacientes asmáticos, de modo a reduzir a morbimortalidade associada a essas infecções JúliaFigueirêdo – DISPNEIA, DOR TORÁCICA E EDEMAS Tais estratégias podem ser divididas em: Tratamento de controle com corticoides inalatórios, usados diariamente para controlar a inflamação crônica; Tratamento de resgate: emprego de β-2 agonistas durante exacerbações; Tratamentos adicionais: individualizados, são direcionados a casos nos quais o paciente faz uso de doses máximas da terapia de controle, mas ainda se encontra refratário. Representados principalmente pelo omalizumabe, um anticorpo monoclonal anti IgE. TERAPIA DE CONTROLE: A terapia de controle diário é regida por uma escada terapêutica, dividida em cinco etapas, em ordem crescente de complexidade, podendo ser “escalada” ou “descida”. O ajuste dos medicamentos depende da resposta clínica do paciente, que pode ser avaliada após 2 a 3 meses de tratamento regular. Os principais medicamentos usados nessa abordagem são representados por: Corticoides inalatórios: são os principais componentes do tratamento de controle, agindo na supressão de genes pró-inflamatórios. Os princípios ativos mais comuns são a budesonida e a flucatisona; Equivalência das doses de corticoides por faixa etária Agonistas β-2 adrenérgicos de ação curta (SABA): são as drogas de escolha no tratamento de resgate, descritas principalmente pelo Salbutamol e pelo Fenoterol; Agonistas β-2 adrenérgicos de ação longa (LABA): também induzem broncodilatação, porém sua meia-vida é maior, evitando o desenvolvimento de tolerância, e justificando seu uso na terapia de controle. Os principais medicamentos são Salmeterol e Formoterol; Frequentemente são encontrados em associação com CI, em “bombinhas combinadas”. Principais medicamentos usados no tratamento da asma Antagonistas de leucotrienos: apresentam aplicabilidade mais restrita, porém medicamentos como o montelucaste podem auxiliar na Júlia Figueirêdo – DISPNEIA, DOR TORÁCICA E EDEMAS inibição de potentes mediadores inflamatórios. De modo geral, toda a terapia contra a asma é inalatória, estratégia que minimiza efeitos adversos e potencializa a ação sobre tecidos-alvo. Há, portanto, maior biodisponibilidade para esse fármaco, mesmo que a maior parte seja deglutida. Existem diversos equipamentos para a administração desses medicamentos, desde nebulizadores (mais indicados abaixo dos 4 anos), inaladores de pó seco, a inaladores pressurizados (com ou sem espaçadores). Diversos tipos de inaladores para administração de múltiplos medicamentos antiasmáticos Considerando tais fármacos e apresentações, a organização da escada terapêutica, por fim, pode ser dividida em (foco na 1ª escolha): Fase 1: o Pacientes > 12 anos: CI + LABA (ou formoterol) combinado em dose baixa, conforme necessidade; o Pacientes de 6 a 11 anos: CI + SABA quando necessário OU CI em dose baixa quando usar SABA OU uso contínuo de CI em dose baixa; Fase 2: CI em dose baixa, em uso diário, podendo associar LABA/SABA sob demanda (se > 12 anos); Fase 3: CI em dose baixa + LABA (é possível apenas aumentar a dose de CI em crianças); Fase 4: CI em dose média + LABA + SABA de resgate; Fase 5: CI em dose alta + LABA, com necessidade de encaminhamento ao especialista para terapias adicionais. De modo geral, a maioria dos asmáticos inicia o tratamento já na fase 2, exceto aqueles com crises ocasionais (passo 1) ou relato de crises graves (passo 3). Os CI devem ser preferencialmente aplicados com espaçadores, evitando a adesão do fármaco à orofaringe, que pode estimular o desenvolvimento de candidíase orofaríngea. Os SABA devem ser utilizados idealmente apenas como terapia de resgate, sendo necessário orientar o paciente quanto a perda de efeito terapêutico com o uso excessivo. Júlia Figueirêdo – DISPNEIA, DOR TORÁCICA E EDEMAS Terapia de controle para a asma em pacientes com mais de 12 anos Júlia Figueirêdo – DISPNEIA, DOR TORÁCICA E EDEMAS Componentes da escada terapêutica para asma em pacientes de 6 a 11 anos Júlia Figueirêdo – DISPNEIA, DOR TORÁCICA E EDEMAS MANEJO CLÍNICO DA CRISE ASMÁTICA: A crise aguda de asma pode ser definida como a piora significativa dos sintomas de base de um paciente, capaz de alterar as demandas do tratamento rotineiro. Seus principais desencadeadores são infecções virais, alérgenos ambientais e a exposição a agentes irritantes no local de trabalho. Frente ao desencadeamento de uma exacerbação, pacientes instruídos e engajados em seu tratamento já podem iniciar “medidas de contenção” com o uso de SABA. Caso esse medicamento seja usado em doses repetidas, por mais de 2 dias, o paciente pode aumentar, por conta própria, as doses de CI+LABA do tratamento de controle, por até 14 dias. O objetivo dessa mudança é impedir o avanço da exacerbação, prevenindo assim a necessidade de hospitalização. Corticoides orais também devem ser iniciados frente à queda do PFE para menos de 60% do basal e a ausência de resposta clínica após 48h do tratamento ajustado. Os fármacos mais usados nessas condições são a prednisona e a prednisolona, em dose de 1 mg/kg/dia, por 5 a 7 dias (adultos). Nota-se, no entanto, que a procura por atendimento médico é mandatória frente a piora progressiva do quadro ou desconforto respiratório abrupto e intenso. TRATAMENTO AMBULATORIAL: O tratamento ambulatorial é direcionado àqueles pacientes em exacerbação leve a moderada, que não apresentam critérios de gravidade imediata. Nesse contexto, as medidas terapêuticas aplicáveis são a administração de SABA inalatório (doses repetidas na 1ª hora) e corticoides sistêmicos, além da monitorização constante e oferta de O2 suplementar. Após 1h, uma nova avaliação deve ser feita e, caso haja melhora dos sintomas, elevação do PFE e saturação estável, o indivíduo pode receber alta, realizando o tratamento de manutenção no domicílio. Fluxograma de atendimento ambulatorial em exacerbações leves a moderadas Após a alta hospitalar, uma consulta de retorno deve ser realizada de forma a avaliar o tempo de manutenção da terapia de controle intensificada, que normalmente é de duas a quatro semanas para pacientes previamente controlados. Esse período pode chegar a mais de 3 meses naqueles que apresentam quadros descompensados, representando assim um momento de “escalada” terapêutica. Júlia Figueirêdo – DISPNEIA, DOR TORÁCICA E EDEMAS TRATAMENTO NA EMERGÊNCIA: A transferência de um paciente com exacerbação asmática para a emergência deve atender a alguns critérios, a saber: Alterações neurológicas (ex.: sonolência ou agitação); “Tórax silencioso”; Comunicação por palavras isoladas ou entrecortadas; Uso de musculatura acessória/tiragem intercostal; FR > 30 IRPM OU FC > 120 bpm; Saturação de oxigênio < 90% em ar ambiente; PFE < 50% do basal. Na presença dos sinais acima, bem como de murmúrios vesiculares diminuídos bilateralmente durante a avaliação clínica do paciente, torna-se imprescindível o encaminhamento para a UTI. Todos os fatores supracitados evidenciam aumento na gravidade cínica da exacerbação, que pode implicar em insuficiência respiratória e, potencialmente, em óbito. O tratamento se inicia com a administração de SABAS associados ao ipratrópio, não sendo necessário o uso de corticoides sistêmicos nesse primeiro momento, em decorrência do tempo elevado para ação terapêutica. A oxigenoterapia deve garantir oximetria de pulso > 92%, evitando a oferta de alto fluxo como forma de impedir uma queda ainda maior do pico de fluxo expiratório. A gasometria só é indicada se o PFE ou a VEF1 estiverem abaixo de 50% do valor predito, na não responsividade clínicaao tratamento ou frente à piora dos sintomas, realizada sempre na administração de O2 suplementar. A melhor forma de avaliar o sucesso do tratamento é a determinação do grau de obstrução brônquica, seja pelo VEF1 (dependente de espirometria) ou pela mensuração do PFE, de realização mais simples. Com a melhora desses parâmetros para além de 60% do valor basal, e controle dos sintomas, o paciente pode ser liberado, com a mesma conduta ambulatorial. Recomenda-se que, mesmo atingindo os critérios para alta, o indivíduo permaneça em observação por mais 30 minutos, de forma a aguardar o efeito terapêutico de uma última dose de SABA, confirmando a estabilização do quadro. Algoritmo de avaliação e manejo de crises asmáticas na emergência HOSPITALIZAÇÃO NA EXACERBAÇÃO ASMÁTICA: As indicações para hospitalização do paciente em exacerbação asmática são: Manutenção da sibilância mesmo após 2-3h de tratamento na emergência; Continuidade do esforço respiratório; Necessidade permanente de oxigênio suplementar; Comprometimento importante da função pulmonar (pico de função expiratória < 40%); Júlia Figueirêdo – DISPNEIA, DOR TORÁCICA E EDEMAS Fatores de risco compatíveis com asma fatal. Predisponentes associados a crises asmáticas com fatalidade potencial CRISE ASMÁTICA NA PEDIATRIA: Em crianças < 6 anos, os principais sinais sugestivos de exacerbação asmática são: Aumento da sibilância ou dispneia de forma aguda; Aumento da tosse, principalmente noturna; Letargia ou aumento do cansaço; Diminuição nas atividades diárias, afetando a alimentação; Resposta inferior à habitual com uso de SABA. Quando possível, a abordagem terapêutica pode se iniciar ainda no domicílio, assim como nos pacientes mais velhos. Entretanto, esse grupo apresenta critérios mais sensíveis de encaminhamento hospitalar: Desconforto respiratório intenso e agudo; Ausência de resposta ao SABA de resgate; Diminuição progressiva e acentuada no intervalo entre doses de SABA; Criança < 1 ano com necessidade de múltiplas doses de SABA. O manejo clínico frequentemente implica em internação em CTI para melhor monitoramento, porém os medicamentos usados são os mesmos empregados em adultos e jovens. Manejo de crises asmáticas em crianças < 6 anos
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