Asma: Características e Fenótipos

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EMILY NARA – MEDICINA UPE ST
Asma
INTRODUÇÃO
· Doença heterogênea, geralmente caracterizada por inflamação crônica da via aérea;
· Definida pela história de sintomas respiratórios estereotipados:
· Sibilos, dispneia, desconforto torácico (aperto no peito) e tosse;
· Variam no tempo e em intensidade, juntamente com
· Limitação variável ao fluxo aéreo expiratório;
· O paciente tem dificuldade de expirar devido à broncoconstricção (estreitamento de VA), espessamento de parede da VA e aumento do muco; 
· Na asma, ocorrem episódios de obstrução REVERSÍVEL ao fluxo expiratório, os quais variam sua frequência e intensidade de forma espontânea ou em resposta ao tratamento, justificando suas manifestações clínicas. 
· Os pacientes podem ser completamente assintomáticos nos intervalos entre as crises, ou podem apresentar sintomas residuais contínuos.
· Logo, existe INFLAMAÇÃO CRÔNICA nas vias aéreas inferiores, mesmo quando o paciente se encontra assintomático.
· Trata-se de um tipo especial de inflamação – gera hipersensibilidade a diferentes tipos de estímulo, os quais desencadeiam broncoespasmo.
· O processo inflamatório se localiza na parede de toda a árvore traqueobrônquica, predominando nos brônquios de médio e pequeno calibre, mas sem atingir os alvéolos, ou seja, não afeta o parênquima pulmonar propriamente dito.
· Nos pacientes não tratados adequadamente, a persistência desse processo inflamatório crônico e da resposta regenerativa que o acompanha, leva ao fenômeno de REMODELAMENTO BRÔNQUICO, resultando em alterações estruturais irreversíveis.
· Como consequência, se estabelece um componente de obstrução fixa ao fluxo aéreo, como na DPOC, em que o prognostico e a qualidade de vida dos pacientes pioram sobremaneira.
EPIDEMIOLOGIA
· Apesar de poder iniciar em qualquer idade (incluindo idosos), o pico de incidência se dá aos 3 anos de vida;
· Infância: mais prevalente em meninos;
· Vida adulta: prevalência se iguala entre os sexos.
· Comum que a doença desapareça espontaneamente na adolescência, passando anos sem incomodar o indivíduo, para depois retornar a vida adulta, quando, no geral, persiste até o fim da vida.
FENÓTIPOS DA ASMA
· Agrupamentos de características demográficas, clinicas e/ou patofisiológicas.
· Nenhuma forte relação tem sido encontrada entre características patológicas especificas e particulares padrões clínicos ou resposta ao tratamento.
1. ASMA ALÉRGICA (EXTRÍNSECA):
· Padrão mais facilmente reconhecido;
· Forma predominante (> 80% dos casos);
· Frequentemente começa na infância;
· História prévia ou familiar de doença alérgica (eczema, rinite alérgica ou alergia a alimentos ou drogas);
· Boa resposta ao Corticoide Inalatório (CI).
· Escarro induzido – frequentemente revela inflamação eosinofílica da via aérea.
2. ASMA NÃO ALÉRGICA (INTRÍNSECA):
· Não associado à alergia;
· Perfil celular do escarro pode ser neutrofílico, eosinofílico ou com poucas células inflamatórias; 
· Respondem menos ao CI;
3. ASMA DE INÍCIO TARDIO:
· Início na idade adulta, principalmente mulheres;
· Tendem a ser não alérgicos;
· Requerem altas doses ou são refratários ao CI.
4. ASMA COM LIMITAÇÃO AO FLUXO AÉREO:
· Alguns pacientes com asma de longo tempo;
· Remodelamento da parede da via aérea;
· Obs.: alguns pacientes com asma grave ou de longa duração desenvolvem progressiva limitação ao FA que não é totalmente reversível com as terapias atuais.
· Isso pode refletir alterações estruturais nas vias aéreas ou plugue de muco.
· REMODELAMENTO DA VIA AÉREA:
a) Fibrose subepitelial - a deposição de fibras colágenas e proteoglicanos sob a membrana basal, que é vista em alguns asmáticos, mesmo antes dos sintomas.
· Fibrose também ocorre em outras camadas das vias aéreas, com deposição de colágeno e proteoglicanos.
b) Aumento do musculo liso na via aérea – a consequência da hiperplasia e hipertrofia, o que contribui para o espessamento da parede da via aérea (há recrutamento de fibrócitos e miofibroblastos).
· Este processo está relacionado à gravidade da doença, estreitamento luminal da VA e comprometimento da função pulmonar.
c) Aumento dos vasos sanguíneos na parede das vias aéreas – amplificando a influência de fatores de crescimento, podendo contribuir para o espessamento da via aérea e estreitamento luminal.
d) Hipersecreção de muco – por aumento do número de células caliciformes no epitélio e aumento do tamanho das glândulas submucosas, estando associadas com a intensidade da inflamação Th2.
5. DOENÇA RESPIRATÓRIA ASSOCIADA A ASPIRINA:
· Inibição da COX-1: aumento da liberação de cisteinil-leucotrienos;
· Aumento da expressão da leucotrieno C4 sintase nas células mastocitárias e eosinófilos.
6. ASMA INDUZIDA PELO EXERCÍCIO:
· Aumento da ventilação no exercício;
· Aumento da osmolaridade no fluido de revestimento da VA;
· Estimulo aos mastócitos a liberar mediadores broncoconstrictores (ex. leucotrieno D4).
7. ASMA RELACIONADA À OBESIDADE:
· O aumento do IMC aumenta a prevalência de asma;
· Etiopatogênese desconhecida;
· A perda ponderal pode melhorar o quadro.
A e B, Comparação entre os brônquios de pacientes normais e asmáticos. Observe o acúmulo de muco na luz brônquica, resultado direto do aumento do número de células caliciformes secretoras de muco na mucosa e hipertrofia das glândulas submucosas. Ademais, há inflamação crônica intensa associada ao recrutamento de eosinófilos, macrófagos e outras células inflamatórias. A membrana basal abaixo do epitélio da mucosa apresenta-se espessada, e a musculatura lisa exibe hipertrofia e hiperplasia. 
C, Os alérgenos inalados desencadeiam uma resposta com predomínio de células TH2 favorecendo a produção de IgE e o recrutamento de eosinófilos (iniciação e sensibilização). 
D, Mediante a reexposição ao alérgeno (antígeno), a reação imediata é estimulada pela ligação cruzada induzida por antígeno; a reação ocorre entre a IgE e seus receptores nos mastócitos das vias aéreas. Os mastócitos liberam mediadores pré-formados. Os mediadores induzem broncoespasmo, aumento da permeabilidade vascular e produção de muco diretamente ou através de estímulos neuronais, além de recrutar células sanguíneas adicionais, também capazes de liberar mediadores. 
E, O aporte dos leucócitos recrutados (neutrófilos, eosinófilos, basófilos, linfócitos e monócitos) sinaliza a iniciação da fase tardia da asma e um novo ciclo de liberação de mediadores dos leucócitos, endotélio e células epiteliais. Fatores, principalmente dos eosinófilos (p. ex., proteína principal básica, proteína catiônica dos eosinófilos), também danificam o epitélio. 
FATORES DE RISCO 
· Atopia (sensibilização alérgica) – principal fator de risco;
· Síndrome que torna o sistema imune propenso à síntese de IgE após exposição a certos tipos de antígeno (alérgenos);
· Essas IgE sintetizadas ficam ligadas na mucosa da via aérea, promovendo degranulação imediata dessas células (com liberação de substancias broncoconstrictoras) caso o indivíduo entre em contato com o alérgeno novamente.
· Mais de 80% dos asmáticos são atópicos, mas nem todos os atópicos têm asma.
· Genética;
· Alérgenos – além de precipitarem as crises, podem participar da gênese da doença.
· Ocupação – asma ocupacional.
· Ocorre de maneira independente da presença de atopia e melhora com o afastamento das atividades laborativas.
· Portadores de asma ocupacional são legalmente considerados incapacitados para a pratica de atividades profissionais que tenham exposição inevitável ao agente causador do quadro.
· O diagnóstico precoce é importantíssimo – a mudança de atividade nos primeiros 6 meses permite a reversão completa do quadro;
· Pacientes que mantêm no mesmo trabalho por mais de 6 meses, em geral, desenvolvem remodelamento brônquico, adquirindo sequelas irreversíveis.
· Obesidade – associação entre aumento do IMC (> 30) e asma.
FATORES DESENCADEANTES DAS CRISES
· Alérgenos – ácaros, polens, fungos, pelos de animais, baratas, substancias químicas;
· Infecções virais 
· As céls da mucosa respiratória dos asmáticos secretam menos interferon, tornando-asmais suscetíveis às infecções virais.
· IVAS – principal etiologia da crise asmática;
· Fármacos – podem desencadear broncoespasmo em asmáticos;
· Betabloqueadores e AAS.
· Obs.: betabloqueadores, AAS e AINE não têm contraindicação absoluta em TODOS os asmáticos.
· Exercícios físicos;
· Dieta – metabissulfito (conservante) libera dióxido de enxofre ao ser metabolizado no estomago, que acaba sendo inalado pelo paciente, irritando a via aérea.
· Poluição;
· Hormônios – algumas mulheres fazem crises de asma, geralmente graves, no período pré-menstrual, relacionada à queda dos níveis de progesterona; disfunção da tireoide também pode agravar a asma.
· DRGE;
· Estresse; 
FATORES DE RISCO PARA DESFECHOS RUINS DA ASMA
· Ter sintomas de asma não controlados é um importante fator de risco para exacerbações;
· Fatores de risco potencialmente modificáveis para exacerbação:
· Medicações – não uso de CI; não aderência; incorreta técnica inalatória; muito uso de SABA (com aumento da mortalidade se > 200 doses por mês).
· Comorbidades – obesidade; rinossinusite crônica; DRGE; alergia alimentar; ansiedade; depressão; gestação.
· Exposições – tabagismo; exposição a alérgenos (se sensibilizado); poluição.
· Função pulmonar - baixo VEF1, especialmente se < 60% do previsto; alta reversibilidade.
· Outros testes – eosinofilia escarro/ sangue; elevado FENO em alérgicos em uso de CI.
· Fatores de risco independentes para exacerbações:
· Ter sido intubado ou internado em UTI pela asma;
· Ter uma ou mais exacerbações no último ano.
· Fatores de risco para limitação fixa ao fluxo aéreo:
· Nascimento pré-termo; baixo peso ao nascer;
· Grande ganho de peso na infância;
· Ausência do CI;
· Tabagismo; exposição ocupacional ou a produtos químicos;
· Baixo VEF1;
· Hipersecreção de muco crônica;
· Eosinofilia do sangue ou escarro.
· Fatores de risco para efeitos adversos medicamentosos:
· Sistêmico: frequente uso de CO; uso de alta dose de CI ou CI potente; uso de inibidores da citocromo P450.
· Local: CI alta dose ou de maior potência; pobre técnica inalatória.
PATOLOGIA
· A principal alteração patológica da asma é a existência de um processo inflamatório crônico nas vias aéreas inferiores.
· Tipo especial de inflamação – marcada por infiltração mucosa, principalmente de linfócitos Th2, eosinófilos e mastócitos;
· Intensidade da infiltração celular NÃO possui correlação direta com a gravidade da doença, porém, tanto as alterações patológicas quanto os sinais e sintomas clínicos melhoram com o uso de corticoide inalatório.
· Esse processo inflamatório relaciona-se com a HIPERREATIVIDADE BRÔNQUICA que caracteriza a asma.
· Resposta regenerativa – remodelamento brônquico.
· Asma fatal – as alterações afetam proeminente as vias aéreas mais periféricas, sendo comum o encontro de plugs mucosos ocluindo completamente os bronquíolos terminais, o que impossibilita a ventilação alveolar (morte por asfixia).
FISIOPATOLOGIA
· Principal alteração fisiopatológica da asma – obstrução variável e reversível ao fluxo aéreo, que ocorre de forma predominantemente na fase expiratória da respiração.
· Isso se deve a (o):
· Broncoespasmo;
· Edema da mucosa;
· Hipersecreção de muco no lúmen da via aérea.
· Parâmetro espirométricos mais afetado – VEF1 (diminui subitamente);
· A relação VEF1/CVF (índice de Tiffeneau) se reduz, atingindo a faixa dos distúrbios obstrutivos da ventilação (<0,75-0,80 em adultos; < 0,90 em crianças);
· Pico de fluxo expiratório (PFE) diminui – mais fidedigno que o VEF1;
· Resistência das vias aéreas aumenta, podendo ocorrer hiperinsuflação pulmonar (aprisionamento aéreo), com aumento do volume residual pulmonar.
· Raramente a crise asmática causa insuficiência respiratória aguda.
· O paciente pode apresentar hipocapnia, devido à hiperventilação alveolar (alcalose respiratória aguda);
· Nas crises muito graves, especialmente aquelas que afetam as pequenas vias aéreas periféricas e comprometem ventilação alveolar, ocorre hipoxemia.
DIAGNÓSTICO
· Sintomas respiratórios características;
+
· Limitação variável a FA expiratório;
=
Asma 
· Diagnostico deve ser estabelecido antes do início do tratamento, uma vez que as características de asma podem melhorar espontaneamente ou com o tratamento.
PADRÕES DE SINTOMAS CARACTERÍSTICOS DE ASMA
· Mais de um sintoma concomitante:
· Sibilo, tosse, dispneia e aperto no peito, especialmente em adultos.
· Sintomas pioram à noite ou no início da manhã;
· Sintomas variam no tempo e em intensidade;
· Sintomas são iniciados por:
· Infecções virais (resfriados), exercício, exposição a alérgenos, mudanças de clima, riso ou irritantes (fumaça de carro, tabagismo ou cheiro forte).
ANAMNESE E EXAME FÍSICO
· HISTORIA PESSOAL E FAMILIAR:
· Início dos sintomas na infância;
· História de rinite alérgica ou eczema;
· História familiar de asma ou alergia.
· EXAME FÍSICO:
· Frequentemente normal;
· Mais comum: sibilo expiratório.
· Crepitantes e sibilos inspiratórios NÃO são característicos de asma;
· Causas de sibilos: disfunção de VAS, DPOC, infecções respiratórias, traqueomalácia, inalação de corpo estranho.
· Variabilidade: refere-se a melhora e/ou deterioração nos sintomas e função pulmonar;
· Reversibilidade: refere-se à melhora rápida no VEF1 (ou PFE), medido minutos após inalação de um SABA, ou melhora mais sustentada por dias a semanas após o início do tratamento com CI.
DIAGNOSTICO DE LIMITAÇÃO VARIAVEL AO FLUXO AÉREO
· Confirmar a presença de limitação ao FA:
· Documentar que a relação VEF1/CFV está reduzida (pelo menos uma vez enquanto o VEF1 estiver baixo);
· A relação VEF1/CFV é normalmente > 0,75–0,80 em adultos, e > 0,90 em crianças.
· Confirmar se a variação na função pulmonar é maior do que a de indivíduos saudáveis:
· Aumento do VEF1 > 200ml e > 12% do valor basal em adultos (em crianças, aumento > 12% do valor previsto) após broncodilatador.
· Aumento do VEF1 > 12% e 200ml do valor basal após 4 semanas de tratamento anti-inflamatório.
· Média de variabilidade diurna diária do PFE > 10% (> 13% em crianças) durante 1-2 semanas, medida 2x ao dia (amplitude diária x 100/média diária);
· Maior confiança se VEF1 > 15% e > 400ml após BD – torna o diagnóstico de asma essencialmente inquestionável;
· Evitar SABA pelo menos 4h antes e LABA pelo menos 15h antes do exame;
· Melhora significante na função pulmonar após 4 semanas de tratamento anti-inflamatório;
· Teste do exercício positivo: adulto – queda no VEF1 > 10% e > 200ml.
· CRITÉRIOS CONFIRMATÓRIOS DE ASMA:
1. Prova broncodilatora (BD):
· Adultos: aumento do VEF1 > 12% e > 200ml em relação ao basal;
· Crianças: aumento do VEF1 > 12% do previsto.
· Na prova broncodilatadora, ministra-se um agonista beta-2-adrenérgico inalatório de curta ação (salbutamol), medindo-se o VEF1 10-15 min depois.
· Se paciente já em uso de agonistas beta-2-adrenérgicos – suspender a medicação pelo menos 4h antes (se agentes de curta ação) ou 12h antes (se longa ação).
2. Variabilidade diária média do PFE: 
· Adultos > 10% (maior do dia – menor do dia/media das duas); fazer a média das medidas em 1 semana.
· Crianças: variação diária média do PFE > 13%;
· Deve-se medir o PFE 2x/dia (manha e noite), diariamente; em seguida, realiza-se uma média ponderada de todos os valores obtidos ao longo de 1-2 semanas;
3. Teste de broncoconstricção positivo (teste de provocação brônquica): 
· Queda no VEF1 de base ≥ 20% com dose padrão de inaladas metacolina ou histamina; ou 
· Queda do VEF1 ≥ 15% do basal, com hiperventilação padronizada (voluntaria eucapneica), nebulização com salina hipertônica ou manitol;
· Quanto maior a variação do VEF1 ou do PFE, maior a confiabilidade do diagnóstico de asma!!
· Os dois primeiros métodos devem ser realizados idealmente no início da manhã e podem ser repetidos na vigência de sintomas;
· Se VEF1 está dentro do valor normal previsto quando o paciente está apresentando sintomas, isto reduz a probabilidade de que os sintomas são devidos à asma;
· A espirometria é o método de escolha para diagnostico, devendo ser realizada sempre que possível;
·A pletismografia e outros exames não costumam ser necessários.
· Se espirometria não estiver disponível ou se limitação variável ao fluxo aéreo não é documentada, a decisão sobre investigar mais ou iniciar tratamento de controle imediatamente depende da urgência clínica e do acesso a outros testes.
· Teste de broncoprovocação: moderada sensibilidade, com limitada especificidade (se negativo, afasta asma, mas, se positivo, não significa que o paciente tem asma);
É preciso fazer testes para alergia?
· Não obrigatoriamente;
· Status atópico: medido pelo prick teste de pele ou pela IgE sérica e IgEs especificas para alérgenos comuns; 
· Esses testes são sensíveis e específicos para o diagnóstico de alergia, no entanto, não confirmam isoladamente o diagnóstico de asma.
· Se comprovação de que o paciente é alérgico à determinada substancia – sempre que viável, estratégia de evitar o alérgeno;
· A decisão de pedir ou não exames para alergia, por conseguinte, deve se basear na suspeita clínica individual.
É preciso fazer exames de imagem?
· RX e TC de tórax costumam ser normais na asma – NÃO confirmam diagnostico;
· Pode-se solicitar tais exames se suspeita de complicações, como pneumotórax, pneumonia ou infiltrados eosinofílicos nos portadores de aspergilose broncopulmonar alérgica;
· Nas crises de broncoespasmo pode ter hiperinsuflação pulmonar (retificação das cúpulas diafragmáticas, aumento dos espaços intercostais);
· TC de alta resolução – pode mostrar bronquiectasia e espessamento da parede brônquica, mas são achados inespecíficos.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
· Obstruções de via aérea alta – paciente apresenta estridor;
· Insuficiência ventricular esquerda – sibilos difusos (“asma cardíaca”);
· DPOC;
AVALIAÇÃO DA ASMA
1. Nível de controle da asma;
· Extensão das manifestações de asma no paciente;
· Ou redução ou remoção das manifestações com o tratamento;
2. Controle da asma – 2 domínios:
· Avaliar o controle dos sintomas durante as 4 últimas semanas;
· Risco futuro de resultados adversos.
· Avaliar os fatores de risco de resultados inclusive função pulmonar baixa;
3. Questões relacionadas com o tratamento:
· Verificar a técnica de uso do inalador e a adesão ao tratamento;
· Perguntar sobre efeitos colaterais;
· O paciente tem um plano de ação por escrito para asma?
· Quais são as atitudes e os objetivos do paciente em relação à sua asma?
4. Comorbidades:
· Considerar rinossinusite, DRGE, obesidade, apneia obstrutiva do sono, depressão, ansiedade.
· Todos esses problemas podem contribuir para o aparecimento dos sintomas e a má qualidade de vida.
AVALIAÇÃO DA GRAVIDADE DA ASMA
· Como?
· Avaliada de forma retrospectiva, a partir da etapa de tratamento necessária para controlar sintomas e exacerbações;
· A gravidade da asma é definida pela INTENSIDADE do tratamento necessário para manter a doença sob controle.
· Quando?
· Avaliar a gravidade depois que o paciente já estiver em tratamento de controle há vários meses; 
· Ou seja, só pode ser estabelecida após o paciente estar com a doença sob controle utilizando a menor dose efetiva do tratamento de manutenção.
· Antes de julgar a gravidade da asma, deve-se certificar de que todas as medidas necessárias para um adequado controle da doença estão sendo corretamente tomadas.
· A gravidade não é estática, podendo mudar ao longo de meses ou anos, ou quando surgem novos tratamentos.
· NÍVEIS DE GRAVIDADE DA ASMA:
· Asma leve: bem controlada com as etapas 1 ou 2;
· Asma moderada: bem controlada com etapa 3;
· Asma grave: requer as etapas 4 ou 5, ou continua não controlada apesar desse tratamento.
OBJETIVOS DO TRATAMENTO DA ASMA
· Os objetivos de longo prazo do tratamento da asma são:
1) Controle dos sintomas: alcançar um bom controle dos sintomas e manter os níveis normais de atividade;
2) Redução dos riscos: minimizar os riscos futuros de exacerbações, limitação fixa de fluxo aéreo e efeitos colaterais da medicação.
· Para atingir esses objetivos, é preciso que haja uma parceria entre o paciente e os profissionais de saúde que o atendem:
· Perguntar ao paciente quais são seus próprios objetivos em relação à asma;
· Estratégias de comunicação adequadas são fundamentais;
· Considerar o sistema de assistência médica, a disponibilidade de medicação, as preferências culturais e pessoais e conhecimentos de saúde.
· Medidas farmacológicas e não farmacológicas;
· A base é o tratamento farmacológico;
· Drogas antiasmáticas se encaixam em 3 categorias:
· Terapia de controle – usada diariamente, tendo como efeito a redução da inflamação nas vias aéreas inferiores.
· Propicia controle dos sintomas e reduz os riscos futuros;
· Principal droga – CI;
· Terapia de resgate – deve constar na prescrição de todos os doentes, a fim de combater eventuais sintomas que escapem ao tratamento de controle.
· Base terapêutica das exacerbações;
· O ideal é que o paciente não necessite da terapia de resgate.
· Principal droga – agonista beta-2-adrenérgico de curta ação (SABA) inalatório.
· Terapias adicionais para portadores de asma grave e refratária – medicamentos especiais cuja prescrição está restrita aos casos em que os pacientes utilizam a terapia de controle em dose máxima e mesmo assim permanecem sintomáticos.
· Individualizada;
CICLO DO MANEJO DA ASMA BASEADO NO CONTROLE
OPÇÕES RECOMENDADAS PARA TRATAMENTO DE CONTROLE INICIAL EM ADULTOS E ADOLESCENTES 
	Sintomas
	Tratamento de controle preferencial
	- sintomas de asma <2x/mês;
- Ausência de despertares noturnos devido à asma;
- Nenhum fator de risco para exacerbação, incluindo nenhuma exacerbação no último ano.
	PASSO 1
Baixa dose de CI – formoterol quando necessário;
Outra opção: CI sempre que o SABA for usado.
	- sintomas de asma ou necessidade de alivio ≥ 2x/mês;
	PASSO 2
CI em baixa dose de manutenção ou baixa dose CI- formoterol quando necessário;
	- sintomas de asma na maioria dos dias;
- acordar devido à asma ≥ 1x/semana, principalmente na presença de fatores de risco; 
	PASSO 2
CI baixa dose + LABA ou dose média de CI;
	- apresentação inicial da asma gravemente não controlada ou com exacerbação aguda.
	PASSO 3
Curto curso de CO: dose média de CI + LABA;
Opção: alta dose de CI.
TRATAMENTO INICIAL DE CONTROLE
· Após iniciar o tratamento de controle:
· Avaliar a resposta depois de 2 a 3 meses ou de acordo com a urgência clínica;
· Se a asma não tiver sido controlada após se confirmar adesão ao tratamento e uso correto do inalador, a conduta é intensificar o tratamento, partindo para o passo subsequente (step up).
· Fazer ajuste no tratamento (inclusive tratamentos não farmacológicos);
· Considerar voltar à etapa anterior quando a asma estiver bem controlada durante 3 meses.
ETAPA 1:
· Escolha:
· Baixa dose de CI – formoterol quando necessário (adolescentes e adultos);
· Obs.: as evidencias são com a associação budesonida-formoterol, porem a associação beclometasona-formoterol pode ser adequada;
· Pacientes com sintomas <2x/mês e sem fatores de risco de exacerbações;
· Motivos da mudança de recomendação:
· Evidência de que pacientes pouco sintomáticos podem ter exacerbações graves ou fatais;
· Redução em 2/3 na taxa de exacerbações graves de budesonida baixa dose S/N em comparação a SABA S/N (além do fato de tal resultado de ter sido obtido com 20-50% da dose média de CI comparado a CI em uso diário);
· Evidência de que pacientes com poucos sintomas têm má aderência ao CI diariamente.
· Redução do uso contínuo de SABA.
ETAPA 2:
· Escolha: 
· Baixa dose CI de manutenção (SABA, se necessário) (adultos, adolescentes e crianças);
· Reduz, principalmente, o risco de exacerbação grave (mesmo em indivíduos pouco sintomáticos);
· Baixa dose de CI- formoterol, quando necessário para alívio dos sintomas e, se necessário, antes do exercício (adultos e adolescentes);
· Estudos mostraram não inferioridade para redução de exacerbações graves comparado ao uso de CI indiretamente.
· Nesse caso, o CI aprovado é apenas a budesonida.
ETAPA 3:
· Escolha:
· Baixa dose CI + LABA de manutenção, associado a SABA se necessário (adultose adolescentes);
· Baixa dose de CI- formoterol, de manutenção e alivio (adultos e adolescentes);
· OBS.: nesse caso, os CIs associados ao formoterol são a budesonida ou a beclometasona.
· Crianças de 6-11 anos:
· Dose média de CI (SABA, se necessário);
· Dose baixa de CI + LABA (SABA, se necessário);
ETAPA 4:
· Escolha:
· Baixa dose CI + formoterol como manutenção e alívio (adultos e adolescentes);
· OBS 1: os CI aprovados são a budesonida e a beclometasona;
· OBS 2: a dose do CI de manutenção pode ser aumentada para dose média se necessário. 
ETAPA 5:
· Referir para avaliação fenotípica e considerar adicionar tratamento adicional;
· Opções: 
· Dose alta de CI + LABA (pouco benefício adicional e aumento de efeitos colaterais);
· Tiotrópio (idade ≥ 6 anos);
· Azitromicina 3x/semana;
· Anti-imunoglobulina E (omalizumabe) – pacientes ≥ 6 anos com moderada ou severa asma alérgica não controlada;
· Anti-interleucina 5/5R;
· Anti-interleucina 4R;
· Baixa dose de CO (equivalente a ≤ 7,5 mg/dia de prednisona).
INTERVENÇÕES NÃO FARMACOLÓGICAS
· Evitar exposição à fumaça do cigarro:
· Em todas as consultas, fornece aconselhamento e recursos para que os pacientes parem de fumar; recomendar não expor crianças à fumaça de cigarro (em casa, no carro);
· Atividade física:
· Recomendar aos pacientes que pratiquem regularmente uma atividade física devido aos benefícios para a saúde em geral. 
· Oferecer aconselhamento sobre broncoconstricção induzida pelo exercício.
· Asma ocupacional:
· Perguntar a todos os pacientes com asma de início na idade adulta sobre seu histórico laboral.
· Eliminar os agentes sensibilizantes o mais rápido possível.
· Encaminhar o paciente para avaliação de um especialista, se possível.
· Evitar medicações que possam agravar a asma:
· Perguntar sempre se o paciente tem asma antes de prescrever AINES ou betabloqueadores.
· Eliminar a umidade e mofo nas casas:
· Reduzir sintomas de asma e uso de medicação em adultos.
· Evitar exposição a alérgenos:
· Não se recomenda eviitá-los como estratégia geral de tratamento da asma.
· Para obter mais detalhes, consultar GINA.
VACINAÇÃO
· Portadores de asma devem ser anualmente vacinados contra influenza (gripe);
· Vacina anti-influenza inativada – não precipita crises;
· Anti-pneumocócica;
· Administração 10-valente e 23-valente;
CONDUTAS EM SITUAÇÕES ESPECÍFICAS
OBESIDADE:
· A asma é mais frequente e mais grave em obesos;
· Base de tratamento – corticoide inalatório;
· Perda ponderal melhora os sintomas e facilita o controle da asma, permitindo reduzir as doses dos medicamentos inalatórios.
DRGE:
· A asma aumenta a incidência de DRGE;
· Inibidores de bomba de próton – quando sintomas típicos de DRGE;
ALERGIA ALIMENTAR:
· Chance aumentada de asma;
· Diferenciar crise asmática pura (apenas sintomas respiratórios) dos episódios de anafilaxia (sintomas respiratórios e sistêmicos);
· Anafilaxia – epinefrina intramuscular;
RINOSSINUSITE E POLIPOSE NASAL
· Portadores de rinossinusite devem ser tratados com corticoide tópico intranasal, independentemente do tratamento da asma (isto é, o paciente usa corticoide nasal + inalatório);
ASMA INDUZIDA POR EXERCÍCIO:
· Profilaxia pré-exercício com SABA inalatório – na ausência de fatores de risco;
· Se fatores de risco para exacerbação – CI regular + SABA de resgate;
GRAVIDEZ:
· As crises tendem a ser mais frequentes no 2° trimestre – devem ser agressivamente tratadas com SABA inalatório, suplementação de O2 e corticoide sistêmico, a fim de evitar hipóxia fetal.
PERIOPERATÓRIO:
· A asma controlada não aumenta o risco cirúrgico;
· Asma não controlada – aumenta a chance de broncoespasmo e complicações pulmonares no pós-operatório.
· Cirurgias eletivas – liberar o paciente para o procedimento somente quando a asma estiver controlada;
· Pacientes que fizeram uso de CI em dose alta ou corticoide sistêmico por mais de 2 semanas nos 6 meses antecedentes à cirurgia devem receber hidrocortisona IV durante a indução anestésica para profilaxia da insuficiência adrenal aguda.
SEGUIMENTO APÓS INÍCIO DO TRATAMENTO
· Reavaliação 1-3 meses após início do tratamento;
· A cada 3-12 meses, posteriormente.
· Se exacerbação, reavaliar com 1 semana;
· Considerar antes de alterar a medicação:
· Técnica inalatória incorreta;
· Má aderência ao tratamento;
· Persistente exposição a alérgenos, tabagismo, poluição, medicações (betabloqueadores e AINES);
· Comorbidades associadas;
· Diagnostico incorreto.
EXACERBAÇÕES DA ASMA
DEFINIÇÃO:
· Episódios de piora aguda ou subaguda dos sintomas e da função pulmonar em relação ao habitual a ponto de justificar mudanças imediatas na conduta terapêutica;
· Requer alteração no tratamento;
· A evolução das exacerbações pode ser mais ou menos rápida, manifestando-se dentro de um espectro de gravidade, o que permite individualizar a estratégia terapêutica. 
CAUSAS MAIS COMUNS
· Exposição a um agente externo (IVAS, poluição, pólen);
· Má aderência ao tratamento.
IDENTIFICAR OS PACIENTES COM RISCO DE MORTE RELACIONADA À ASMA
· É preciso identificar os pacientes com maior risco de morte relacionada à asma:
1. Qualquer antecedente de asma quase fatal que exigiu intubação e/ou ventilação mecânica;
2. Hospitalização ou atendimento de emergência por asma nos últimos 12 anos;
3. Não estão usando CI ou não seguem à risca o tratamento com CI;
4. Estão usando CO ou pararam de usar recentemente.
· O que indica a gravidade dos eventos recentes.
5. Fazem uso excessivo de SABAs, principalmente se usarem mais de 1 unidade/frasco (200 doses) por mês.
6. Falta de um plano de ação por escrito para asma;
7. História de doença psiquiátrica ou problemas psicossociais;
8. Alergia alimentar confirmada em paciente asmático – risco de anafilaxia;
· Devem ser agendados e revistos com maior frequência.
TRATAMENTO
· As exacerbações podem ser tratadas:
1. Por pacientes/cuidadores bem instruídos em seu próprio domicilio (seguindo um plano escrito de automanejo);
2. Pelo médico assistente, em nível ambulatorial;
3. Dentro do hospital, nos serviços de emergência ou centros de terapia intensiva.
· Corticóide sistêmico: acelera resolução e previne recidiva;
· Corticóide inalatório: reduz hospitalização em pacientes que não estão recebendo Corticóide sistêmico;
· Sulfato de magnésio: tem atividade broncodilatadora na asma aguda, possivelmente devido a inibição do influxo de cálcio dentro das células musculares lisas das vias aéreas
· Sulfado de magnésio IV não deve ser utilizado de rotina. No entanto, quando administrado em dose única de 2g em 20min, reduz admissão hospitalar em alguns pacientes, incluindo adultos com VEF1 < 25-30% do previsto na apresentação, adultos e crianças que não respondem ao tratamento inicial e tem persistente hipoxemia, e crianças cujo VEF1 cai para cerca de 60% do previsto após 1h de cuidado.
TRATAMENTO DAS EXACERBAÇÕES NOS SERVIÇOS DE ATENÇÃO PRIMÁRIA:
TRATAMENTO DAS EXACERBAÇÕES EM UNIDADES DE EMERGÊNCIA: