Hipotálamo e Hipófise

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Primeira coisa vamos definir o que é 
hormônios: 
São denominados hormônios as subs-
tancias fisiologicamente ativas, secre-
tadas no sangue pelas glândulas endó-
crinas. 
 
VISÃO ANATOMICA 
 
DISTURBIOS DAS GLANDULAS ENDO-
CRINAS 
Podem ser: 
• Hipofunção glandular 
• Hiperfunção glandular 
E podem ser primarias quando acomete 
uma glândula periférica diretamente 
Se a doença acomete o hipotála-
mo/hipófise ou o órgão regulador fala 
que a Hipofunção da glândula periférica 
é secundária 
No Hipotálamo é secretado hormônios 
polipeptídicos estimulantes e inibidores 
da adeno-hipófise, eles são enviados 
pelo sistema porta-hipofisário. Além da 
ocitocina e ADH que usam a neuro-
hipófise como meio de saída, esses 
hormônios descem pelos axônios, aco-
plados a uma proteína chamada neuro-
fisina. 
Quais são os hormônios liberadores do 
hipotálamo? 
• GHRH (hormônio liberador do hormô-
nio de crescimento), 
• TRH (hormônio liberador de tireotro-
fina), 
• GnRH (hormônio liberador de gonado-
trofina) e 
• CRH (hormônio liberador de cortico-
trofina) 
Os núcleos supra-ópticos e paraventri-
culares originam as fibras nervosas que 
terminam no lobo posterior da hipófise, 
produzindo o ADH e a ocitocina. 
▪ Localiza-se na base do crânio, numa 
estrutura escavada no esfenoide (sela 
túrcica), dividida em: 
➢ adeno-hipófise 
➢ neuro-hipófise 
▪ Adeno-hipófise: recebe os hormônios 
inibidores ou estimuladores do hipotá-
lamo pela corrente sanguínea 
▪ Neuro-hipófise: recebe os hormônios 
do hipotálamo (pró-hormônio) pelos 
seus prolongamentos. Chega na 
neuro-hipófise como ADH e ocitocina 
▪ Os hormônios produzidos pela adeno-
hipófise são: GH, PRL, ACTH (hormônio 
adenocorticotrófico), FSH 
 
(hormônio folículo estimulante), LH 
(hormônio luteinizante) e TSH 
▪ Os hormônios produzidos pela neuro-
hipófise são: ADH e ocitocina 
▪ Para avaliar a anatomia da hipófise: 
lembrar que é do tamanho do uma er-
vilha e está localizada numa 
estrutura < 1 cm (sela túrcica) 
 
EIXO HIPOTALÂMICO-HIPOFISÁRIO 
▪ Hipotálamo -> hormônios pela corren-
te sanguínea -> adeno-hipófise -> 
hormônio na circulação -> glândulas 
periféricas 
▪ Hipotálamo -> pró-hormônio pelo 
prolongamento -> hormônio pronto da 
neuro-hipófise -> circulação -> 
glândulas periféricas. 
 
GH- Hormônio do crescimento 
• São Polipeptídeos que são sintezados 
pelas células somatotróficas. 
 
É válido ressalta que a hipófise tem vá-
rias células e cada uma produzindo seu 
próprio hormônio. 
 
• É um hormônio fundamental para o 
crescimento, em função de seus 
efeitos sobre o metabolismo e a 
proliferação de cartilagem. 
• Sua atividade biológica é feita através 
de somatomedinas (IGFs – fatores 
de crescimento semelhante a insuli-
na) em diversos tecidos, principal-
mente fígado e cartilagens. O IGF 
tem efeitos indiretos do GH e faz os 
outros órgãos crescer também, ou 
seja, se uma pessoa tem deficiência 
de IGF, não adianta da GH. 
• O GH, ao cair na corrente sanguínea, 
possui seus receptores apenas em 
cartilagens e fígado – permite o 
crescimento linear (ossos longos) 
• Os outros órgãos crescem a partir 
dos IGFs. Toda célula que possui re-
ceptor de insulina, também possui 
receptor para fator de crescimento, 
que permite a ligação das somato-
medinas no nos demais órgãos – 
efeito indireto do hormônio de cres-
cimento 
 
Um lembrete: Todo hormônio vai ter 
seu receptor específico na célula, e no 
caso do GH o receptor é no fígado. 
 
PRL-Prolactina 
▪ Sintetizada nas células lactotróficas 
▪ Aumentam apenas na gravidez e lac-
tação, ou seja, passa a maior parte da 
vida sendo 
inibida (nas mulheres) e continuamente 
inibida nos homens. 
▪ Fator de estímulo da prolactina: PRF – 
TRH, polipeptídeo vasoativo intestinal. 
Portanto, alterações na tireoide ou no 
hipotálamo que alteram o TRH afeta 
também a 
prolactina 
▪ Fator de inibição da prolactina: PIF 
(em maior quantidade) – dopamina. 
Portanto, 
alterações na dopamina (medicamen-
tos) também interferem na prolactina. 
▪ A prolactina, quando aumentada, cai na 
corrente sanguínea e estimula a glândula 
Mamária. 
ACTH 
▪ Derivado de um pró-hormônio (POMC 
– pró-opiomelanocorticotrofina) que, 
ativado por clivagem proteolítica, gera 
ACTH, MSH (hormônio melanócito 
estimulante) e opiáceos 
▪ O ACTH, na corrente sanguínea, liga-se 
a receptores das células do córtex 
das supra-renais, secretando cortisol, 
andrógenos e mineralocorticoides 
 
▪ Síndrome com aumento de cortisol, 
com comprometimento da hipófise – 
aparecem também características dos 
outros 2 hormônios, como 
escurecimento da pele 
HORMÔNIOS GONADOTRÓFICOS 
▪ FSH estimula o desenvolvimento foli-
cular no ovário e a gametogênese no 
testículo 
▪ LH promove luteinização folículo e es-
timula a função das células de Leyding 
 
TSH 
▪ Intensifica a captação de iodo, a sín-
tese de tireoglobulina e a liberação de 
hormônio tireoidiano 
Síndrome de hiperfunção dos hormô-
nios hipofisário 
Gigantismo e Acromegalia 
▪ Fácies acromegálica: 
fronte proeminente, 
formação de pregas cu-
tâneas (pelo aumento de 
partes moles), aumento 
da base do nariz, protu-
são da mandíbula, au-
mento do pavilhão auricular) 
▪ Voz rouca e arrastada (aumento das 
partes moles – subcutâneo, músculos) 
▪ Crescimento de extremidade (crian-
ças e adolescentes) 
e partes moles 
(nos adultos, dedos 
em salsicha – dimi-
nuição das pregas 
articulares) 
▪ Hiperhidrose 
▪ Letargia, fraqueza muscular e artral-
gias 
▪ Visceromegalias (cardiomegalia, es-
plenomegalina, megacólon etc) 
▪ Distúrbios metabolismo glicídico: o GH 
é um contra-regulador da insulina 
- Aumenta GH -> diminui insulina -> 
aumento da glicemia 
▪ Hipertensão: pelo aumento da resis-
tência vascular periférica 
▪ Macroglossia: aumento da língua 
▪ Separação dos dentes 
 
▪ Obs.: o uso de GH apresentando hipó-
fise íntegra – apresenta as caracterís-
ticas do excesso de 
GH 
▪ Obs.: pico de GH – durante a noite, 
quando a criança está em sono profun-
do 
Porque o excesso de GH aumenta a gli-
cemia? Pois ele é o hormônio contrar-
regulador da insulina, logo, se diminui a 
insulina aumenta a glicemia. 
 
Síndrome de Cushing 
▪ Excesso de glicocorticoides por qual-
quer causa, primária ou central 
▪ Ganho ponderal com distribuição típica 
do tecido adiposo, em face, pescoço e 
tronco 
▪ Fácies cushingóide ou de 
“lua cheia”: rosto arredon-
dado, com pletora facial 
(vermelhidão) 
 
▪ Giba de búfalo: acúmulo de gordura 
retrocervical 
▪ Estrias violáceas, com au-
mento em sua largura (> 1 
cm) 
 
▪ Equimoses e hematomas, por fragili-
dade capilar 
▪ Fraqueza muscular: proximal (de bra-
ço e coxa) – paciente relata dificuldade 
em levantar a 
perna 
 
▪ Tolerância anormal à glicose: o cortisol 
também é um hormônio contra-
regulador 
- Pessoa diabética que toma corticoide 
tem sua glicemia aumentada (inibe a 
insulina) 
▪ Poliúria e polidipsia 
▪ Infertilidade, irregularidade menstru-
ais e 
diminuição da libido 
▪ HA leve a moderada: pelo aumento de 
mineralocorticoide 
▪ Edema de MMII 
▪ Litíase renal 
▪ Distúrbios psicológicos 
▪ Obesidade e atrofia de 
membros 
 
 
Hiperprolactinemia (PRL) 
▪ Ação direta da PRL sobre as mamas e 
inibição da produção de FSH, LH, proges-
terona e testosterona 
▪ Mulher: galactorreia, irregularidade 
menstrual, amenorréia, infertilidade 
▪ Homem: disfunção erétil, infertilidade 
 
Puberdade precoce (GnRH) 
 
▪ Surgimento de características sexuais 
secundárias antes de 8 anos em meni-
nas e 9 anos em meninos 
▪ Meninas: arredondamento 
das formas, aparecimento 
de pelos pubianos e axilares, 
desenvolvimento de 
mamas (telarca) e menar-
ca, odor axilar forte 
▪ Meninos: delineamento 
muscular, pilificação axilar e 
pubiana, aumento do pênis e 
testículos 
 
▪ Lipomastia: aumento de tecido gordu-
roso nas mamas em meninos e meni-
nas acima de peso – diferente de 
telarca (aumento da glândula mamária). 
 
Síndrome da secreção inapropriado do 
hormônio anti-diurético (ADH) 
 
▪ Aumenta a anti-diurese-> retém 
mais líquido -> hiponatremia hipotônica, 
concentração urinária aumenta 
▪ Clínica: hipotonicidade, fraqueza, ano-
rexia, vômitos, convulsões e até coma. 
 
Síndromes de hipofunção 
 
Nanismo (GH) 
▪ Na infância: distúrbios mais frequen-
tes decorrem deficiência TSH e GH 
▪ Nanismo por deficiência GH: propor-
ções normais entre os membros, tron-
co e cabeça, sem 
comprometimento intelectual 
 
▪ Nanismo por deficiência TSH: voz rou-
ca, deficiência intelectual, lentidão mo-
vimentos, macroglossia, pele 
seca, hipotireoidismo – o TSH consegue 
alterar a transcrição do DNA 
▪ Fisicamente: fácies de anjo querubim 
ou de boneca: queixo e nariz pequenos e 
fronte proeminente. 
. Insuficiência supra-renal central 
(ACTH) 
▪ Produção deficiente de ACTH e CRH 
▪ Clínica: astenia, anorexia, perda de pe-
so, hipopigmentação (devido a baixo de 
MSH), hipotensão, 
 
hipoglicemia (aumenta a insulina), hipo-
natremia e hiperpotassemia 
Puberdade atrasada (GnRH) 
▪ Meninas com 13 anos ou + e meninos 
com 14 anos ou + que não apresentam 
quaisquer sinais de 
desenvolvimento puberal 
Diabetes insipidus central (ADH) 
▪ Deficiência progressiva de ADH 
▪ Poliúria, polidipsia e sede – quando 
causadas por deficiência de insulina e 
hipoglicemia é chamada de DM