Glandulas endocrinas

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ANITA CANDIDA DE PAULA SILVA
DEBORA MENDES FERREIRA
KARINA APARECIDA CAMPOS
LAURA SILVA CARDOSO
LIVIA DE OLIVEIRA SILVA
LUCIANA DOS SANTOS SOUZA
MARIA EDUARDA VIEIRA SILVA
GLÂNDULAS ENDÓCRINAS 
PASSOS-MG
2020
 ANITA CANDIDA DE PAULA SILVA
DEBORA MENDES FERREIRA
KARINA APARECIDA CAMPOS
LAURA SILVA CARDOSO
LIVIA DE OLIVEIRA SILVA
LUCIANA DOS SANTOS SOUZA
MARIA EDUARDA VIEIRA SILVA
GLÂNDULAS ENDÓCRINAS
Trabalho acadêmico apresentado à UNIVESIDADE DO ESTADO DE MINAS GERAIS como pré-requisito para obtenção parcial de créditos em endocrinologia sob orientação do Prof. Rafael Zanelli Rissoli.
PASSOS-MG
2020
RESUMO
O sistema endócrino é constituído por um conjunto de glândulas localizadas em diferentes áreas do corpo, neste trabalho será apresentando suas principais glândulas , seus hormônios, seu local de ação e seus respectivos órgão alvo.
Palavra chave: Glândulas , hormônios , sistema endócrino.
SUMÁRIO
OBJETIVOS	6
METODOLOGIA	7
1.	GLÂNDULAS E HORMÔNIOS DO SISTEMA ENDÓCRINO	8
2.	HIPÓFISE E DISTURBIOS METABÓLICOS E HORMONAIS	9
3.	NEURO-HIPÓFISE HORMÔNIO ANTIDIURÉTICO (ADH) E OCITOCINA	10
4.	GLÂNDULA ADENO HIPÓFISE	12
4.1 HIPERPROLACTINEMIA	14
4.2 ACROMEGALIA/ GIGANTISMO E NANISMO	16
4.3 NANISMO	18
5. GLÂNDULAS SUPRARRENAIS doença de addison e sindrome de cunshing	19
6. GLÂNDULA DA TIREÓIDE HIPERTIREOIDISMO E HIPOTIREOIDISMO	21
7. GLÂNDULA PARATIREOIDE	25
8. TESTÍCULOS ESPERMATOGÊNESE E ESPERMIOGÊNESE	26
9. OVÁRIOS SÍNDROME DO OVARIO POLICÍSTICO	28
9.1 OCORRÊNCIA ESTETICAS E DERMATOLOGICAS DECORRENTES DO SOP	30
9.2 HIRSUTISMO	31
9.3 ACNE	32
9.4 ACANTOSE NIGRICANTE	33
10. PÂNCREAS	34
10.1 ERITRASMA	36
10.2 INTERTRIGO	37
10.3 ONICOMICOSE	38
CONCLUSÃO	39
Referências bibliográficas	41
INTRODUÇÃO
O sistema endócrino acondiciona todas as funções do organismo, direta ou indiretamente. Entre elas estão: metabolismo (regulação de reações bioquímicas); crescimento e desenvolvimento (diferenciação especialização de células) reprodução e até mesmo o comportamento (COSTANZO, 2007). 
O sistema hormonal mantem o equilíbrio do meio interno (homeostasia). A homeostasia é mantida por meio da secreção de hormônios por certos tipos celulares, as glândulas. As glândulas endócrinas produzem substâncias chamadas de hormônios, lançadas diretamente na corrente sanguínea, em pequenas quantidades, mas capazes de provocar importantes reações no organismo (TORTORA, 2007). 
As glândulas endócrinas são formadas por células específicas que secretam hormônios, que irão se ligar em uma célula-alvo com receptores específicos para aquele tipo de hormônio que foi secretado. Dentro da célula-alvo, o hormônio irá desencadear uma resposta que poderá ser de ordem anatômica, fisiológica e comportamental. O sistema endócrino é composto de várias glândulas endócrinas e células secretoras de hormônios em órgãos nos quais possuem diferentes funções. Entre as glândulas endócrinas estão a hipófise, a tireóide, as paratireóides, as supra-renais e a pineal. Os órgãos que não são glândulas, mas possuem células secretoras de hormônios, são: hipotálamo, timo, pâncreas, ovários, testículos, rins, estômago, intestino delgado, pele, coração, tecido adiposo. As glândulas endócrinas liberam o produto de sua secreção no sangue e por meio deste o hormônio chega até as células-alvo. ( TORTORA, 2007).
OBJETIVOS
· Fazer um levantamento literário sobre as principais glândulas endócrinas presentes no nosso corpo.
· Apresentar os hormônios que são mensageiro no nosso sangue com seus respectivos órgãos de ação.
· Proporcionar conhecimento sobre algumas doenças causadas por descontrole hormonal.
· Abordar algumas disfunções estética decorrente de alteração hormonal.
METODOLOGIA
Para fundamentação teórica desse artigo foi realizada uma pesquisa bibliográfica nas bases de dados eletrônicos através de artigos científicos de sites como Scielo, Google acadêmico, revistas e litros de endocrinologia . Após o levantamento bibliográfico as informações obtidas foram agrupadas, organizadas e discutidas.
1. GLÂNDULAS E HORMÔNIOS DO SISTEMA ENDÓCRINO 
A endocrinologia abrange o estudo das glândulas e seus hormônios. Esses agentes químicos, os hormônios, são produzidor por um tipo particular de célula e são transportados pela corrente sanguínea até as outras células, sobre a qual exerce efeito regulador, ou seja, o hormônio é um mensageiro químico transportado pelo sangue (POCOCK; RICHARDS, 2006, cap.12, p 205).
O sistema endócrino precisa exerce diversas ações para permitir a integração de diversos hormônios, para que isso ocorra, deve existir mecanismos eficientes para controlar de momento a momento a taxa de produção e secreção hormonal, fazendo com que os níveis plasmáticos dos hormônios possam ser modulados de acordo com a necessidade de cada organismo. Todos os hormônios estão sob um controle de feedback, que é a capacidade que uma glândula tem de monitorar a intensidade de sua secreção através da medida do efeito fisiológico causado pelos seus hormônios. A partir dessa informação a célula glandular ajusta a produção e a taxa de secreção de hormônios (AIRES, 1999, cap. 65, p.743).
Algumas funções que os hormônios controlam são: atividades de órgãos completos, níveis de sais, açúcares e líquidos no sangue, o uso e armazenamento de energia, o crescimento e o desenvolvimento de um determinado organismo, sua reprodução, suas características sexuais, entre outros.( BIRKETT ;LESTER , 2003).
2. HIPÓFISE E DISTURBIOS METABÓLICOS E HORMONAIS
A hipófise ou pituitária é a principal glândula do sistema endócrino, localizada na base do crânio, embaixo do cérebro. Influi direta ou indiretamente na produção e liberação de outros hormônios e está sob controle do sistema nervoso central. É dividida em duas partes: a adeno-hipófise (anterior), que é responsável pela produção de hormônios que regulam as atividades de outras glândulas endócrinas, como o hormônio estimulador do folículo (FSH) e o hormônio luteizante (LH), produzindo também um hormônio responsável pelo crescimento.
Figura: Divisão da hipófise anterior e posterior e seus respectivos hormônios e seu órgão receptores. 
Fonte: Ian M. Chapman , MBBS, PhD, University of Adelaide, Royal Adelaide Hospital Última revisão/alteração completa ago 2019|
3. NEURO-HIPÓFISE HORMÔNIO ANTIDIURÉTICO (ADH) E OCITOCINA
A neuro-hipófise é composta pelos axônios dos neurônios, os corpos celulares destes encontram-se no hipotálamo onde são sintetizados os hormônios antidiurético (ADH) também denominado vasopressina e Ocitocina. (Diehl e Neto,2009) Cada hormônio é sintetizado em diferentes células e empacotado dentro de vesículas secretoras que serão transportadas ao longo do axônio do neurônio e armazenadas na neuro-hipófise. Quando um estímulo alcança o hipotálamo, a mensagem é transmitida à neuro-hipófise, e o conteúdo das vesículas é liberado na circulação. 	(SILVERTHORN, 2003, cap.7, p. 198).
Na carência de ADH, os túbulos distal e coletor ficam quase impermeáveis a água, o que impede a absorção significativa de água e permite, assim, a perda extrema de água na urina, causando também acentuada diluição da urina. De outro modo em presença de ADH, a permeabilidade dos túbulo distal e coletor à água aumenta muito, permitindo que a maior parte da água seja reabsorvida à medida que o liquido tubular passa através desses ductos, conservando assim a água no corpo e produzindo urina muito concentrada (GUYTON e HALL, 2002, cap.75, p.800).
O principal estímulo para a secreção e liberação de ADH é a modificação na osmolaridade quando, a osmolaridade (concentração plasmática de sódio) aumenta acima do normal, devido a algum déficit de água. O ADH adentra na corrente sanguínea e é transportado até os rins, onde aumenta a permeabilidade à água dos túbulos distais finais, dos túbulos coletores corticais e dos ductos coletores medulares internos. O aumento da permeabilidade à água nos frações distais do néfron causa aumento da reabsorção de água e excreção de pequeno volume de urina concentrada. (SILVERTHORN,2003. 816 p.)
 A série oposta de eventos ocorre quando o líquido extracelular fica muito diluído (hipoosmótico). Assim, por exemplo, com excesso de ingestão de água e redução da osmolaridade do liquido extracelular, ocorre menos formação de ADH, os túbulos renais diminuem sua permeabilidade à água, menor quantidade de água é reabsorvida, e forma-se grande volume de urina diluída. Isso, por sua vez, concentra os líquidos corporais e normaliza a osmolaridade do plasma (GUYTON e HALL, 2002, cap.28, p.306).
OCITOCINA
O hormônio ocitocina, estimula a contração do útero grávidico, sobretudo no final da gestação. A estimulação do colo uterino na mulher produz sinais nervosos que se conduzem até o hipotálamo e causam a secreção aumentada de ocitocina. Este hormônio também desempenha papel particularmente importante na lactação. Na lactação, a ocitocina faz com que o leite seja ejetado dos alvéolos para os ductos, de modo que a criança possa alimentar-se por sucção. Este mecanismo atua da seguinte maneira, os estímulos de sucção no mamilo produzem sinais que são transmitidos, através dos nervos sensitivos, até os neurônios de ocitocina nos núcleos pararaventriculares e supra-ópticos do hipotálamo, causando liberação de ocitocina pela hipófise posterior. Assim então, ela é transportada pelo sangue até as mamas, onde provoca a contração das células mioepiteliais situadas fora dos alvéolos, que formam uma rede que circundam os alvéolos das glândulas mamárias. Em menos de um minuto após o início da sucção, o leite começa a fluir. Esse mecanismo é denominado de ejeção do leite (GUYTON e HALL, 2002, cap.75, p.800 - 801).
Portanto é assim que ocorre conservação da água no corpo enquanto o sódio e outros solutos continuam sendo excretados na urina. Isso resulta em diluição dos solutos no líquido extracelular, corrigindo, assim, o líquido extracelular inicial excessivamente concentrado(VILAR, 2016). 
A sequência oposta de eventos ocorre quando o líquido extracelular fica muito diluído (hipoosmótico). Assim, por exemplo, com excesso de ingestão de água e redução da osmolaridade do liquido extracelular, ocorre menos formação de ADH, os túbulos renais diminuem sua permeabilidade à água, menor quantidade de água é reabsorvida, e forma-se grande volume de urina diluída. Isso, por sua vez, concentra os líquidos corporais e normaliza a osmolaridade do plasma (GUYTON e HALL, 2002, cap.28, p.306).
4. GLÂNDULA ADENO HIPÓFISE 
A adeno- hipófise ou lobo anterior da hipófise é formada a partir do tecido embrionário do epitélio oral, não apresentando conexões neurais com o hipotálamo. Apresenta capacidade de produzir as suas próprias hormonas, mas a sua secreção é regulada pelo hipotálamo (FOX, 2011).
O hipotálamo controla a atividade secretora da adenohipófise, e a adenohipófise controla a atividade secretora das glândulas da tiróide, suprarrenais e gónadas sexuais. Por sua vez, as atividades secretoras destes órgãos influenciam a atividade secretora da hipófise e, consequentemente do hipotálamo. A atividade do sistema endócrino é regulada por um mecanismo de "feedback”. O "feedback negativo" ou inibidor ocorre concentração das hormonas secretadas por uma glândula (tiróide, suprarrenais e gónadas sexuais) atingem uma concentração maior do que o necessário, condicionando assim a interrupção da secreção hormonal e a interrupção deste mecanismo , e temos também o"feedback" é denominado "feedback positivo" quando a concentração da hormona diminui, surgindo a necessidade da glândula secretá-la para garantir a atividade fisiológica (FOX, 2011).
HORMÔNIOS DA ADENO- HIPÓFISE suas funções e local de ação(GUYTON e HALL, 2002, cap.75, p.791- 792).
	HORMÔNIO 
	SIGLA
	FUNÇÃO E AÇÃO
	
Hormônio do crescimento
	
GH
	Promove o crescimento de todo o corpo, ao afetar a síntese de proteínas, a multiplicação de células e a diferenciação celular.
	
Adrenocorticotrofina ou corticotrofina
	
ACTH
	Controla a secreção de alguns hormônios córtico-supra-renais, os quais, por sua vez, afetam o metabolismo.
	
Hormônio tireoestimulante ou tireotrofina
	
TSH 
	Controla a secreção da tiroxina e da triodotironina pela glândula tireóide, por sua vez, esses hormônios controlam a velocidade da maioria das reações químicas intracelulares em todo o organismo.
	Prolactina
	PRL
	Promove o desenvolvimento da glândula mamária e a produção de leite.
	Hormônios gonadotróficos o hormônio folículo-estimulante
Hormônio luteinizante 
	FSH 
LH
	Controlam o crescimento dos ovários e dos testículos, bem como suas atividades hormonais e reprodutoras
4.1 HIPERPROLACTINEMIA
A hipersecreção de PRL apresenta etiologia variada, fisiológica, patológica ou idiopática. Apresenta etiologia fisiológica quando ocorre durante a gravidez, lactação, stress e durante o sono. Apresenta etiologia patológica quando é uma anormalidade endócrina decorrente de distúrbios hipotalâmico-hipofisários, por exemplo devido a tumores e trauma; devido à hipersecreção pituitária quando estão presentes prolactinoma (microadenoma e macroadenoma), tumores metastásicos, infeções como tuberculose, sarcoidose, histocitose, acromegalia, síndrome de Cushing; desordens sistémicas como insuficiência renal, hipotiroidismo, cirrose e hipersecreção induzida por fármacos como agentes bloqueadores dos recetores de DA, antagonistas dos recetores de histamina, inibidores selectivos da recaptação de serotonina (ISRS) e bloqueadores dos canais de cálcio. Pode ainda apresentar causa idiopática (MAJUMDAR e MANGAL, 2013). 
Ela ocorre com maior frequência em doentes com prolactinomas. Prolactinomas são tumores hipofisários que podem dividir-se em microadenomas (com dimensões menores de 10 mm), presentes em mulheres em premenopausa macroadenonomas (com dimensões iguais ou superiores a 10 mm), comuns em homens ou mulheres pós-menopausa (MAJUMDAR e MANGAL, 2013). 
A distribuição por sexo é aproximadamente igual. Os prolactinomas surgem com maior frequência a partir das alas laterais da hipófise anterior, mas progridem e preenchem a sela túrcica, comprimindo o restante lobo anterior e o lobo posterior (GREENSPAN et al., 2013).
Com o passar do tempo, o doente pode mostrar-se com pouca energia, massa muscular reduzida, e risco aumentado de osteoporose. Podem ocorrer também sintomas neurológicos, provocados por pressão de uma massa tumoral de um macroprolactinoma. Os sintomas incluem dores de cabeça, perda de campo visual, neuropatias cranianas, hipopituitarismo e convulsões (MAJUMDAR e MANGAL, 2013). 
4.2 ACROMEGALIA/ GIGANTISMO E NANISMO 
As aparições clínicas de acromegalia decorrem devido ao excesso da GH e/ou de IGF-I, assim como do efeito do adenoma hipofisário sobre as estruturas adjacentes àsela túrcica ou fossa hipofisária. A secreção ectópica da GHRH pode estar pertinente com a presença de acromegalia e gigantismo, em doentes que exibem tumores carcinóides ou das ilhotas de langerhans no pâncreas (NETO et al., 2011). 
A secreção de GH, embora elevada, apresenta prevalência aleatória ao longo do dia. Verifica-se que não ocorre supressão de glucose, e por sua vez, não há estimulação da GH pela hipoglicemia. Ocorre anormal libertação da GH pela TRH e GnRH. Ahipersecreção crónica da GH é causada pela estimulação e libertação de IGF-I. O IGF-I está relacionado com a proliferação dos ossos, cartilagens e tecidos moles e o aumento de tamanho de outros órgãos, desencadeando manifestações clássicas de acromegalia. A incidência de acromegalia é aproximadamente igual em ambos os sexos, embora com maior prevalência na faixa etária dos 40 anos (GREENSPAN et al., 2013).
Os sintomas caracterizam-se por face acromegálica com crescimento ósseo localizado e excessivo do crânio e da mandíbula; aumento das extremidades (dedos em “salsicha”); artralgia e síndrome do túnel do carpo; apneia do sono; alterações do metabolismo glicídico (com resistência à insulina, intolerância à glucose e diabetes mellitus); sintomas cutâneos (espessamento da pele, aumento da oleosidade e papilomas cutâneos); sintomas cardiovasculares (hipertensãoarterial sistémica, insuficiência cardíaca, arritmias, doença cerebrovascular); sintomas respiratórios (apneia do sono); sintomas psicológicos (alteração do humor, depressão); sintomas endócrinos (hiperprolactinemia, diabetes mellitus); sintomas associados a visceranomegalia, devido ao excessivo crescimento dos órgãos (bócio, hepatomegalia, esplenomegalia, cardiomegalia); fadiga, fraqueza, letargia (NETO et al., 2011).
O gigantismo apresenta manifestações idênticas à acromegalia. Contudo, a faixa etária em que ocorre esta patologia é constituída por crianças e adolescentes. Pacientes com gigantismo poderão vir a desenvolver acromegalia, se a hipersecreção da GH persisitir na idade adulta ou se não for tratada. Os adenomas hipofisários secretores de GH são consequência da hipersecreção crónica de GH que, por sua vez condiciona o aumento de IGF-I (mediador da maioria dos efeitos de GH). Os pacientes apresentam associado hipogonadismo, que atrasa o metabolismo das epífises. A combinação do excesso de IGF-I e hipogonodismo pode ainda aumentar o crescimeto linear dos ossos. Estes adenomas surgem com frequência após a existência de prolactinomas (GREENSPANET al., 2013). Embora não sejam malignos, surge um quadro clínico decorrente de hiperprolactinemia, com défice visual e cefaleias (NETO et al., 2011). 
4.3 NANISMO
O nanismo caracteriza-se por deficiência de produção de GH pelo lobo anterior da hipófise e consequentemente diminuição do crescimento na infância e na adolescência. Esta deficiência pode ser total ou parcial, podendo ocorrer de forma isolada ou associada à deficiência de outras hormonas, como a TSH e a ACTH (POMARICO et al., 2003).
Ele causa diminuição da velocidade de crescimento dos ossos e tecidos moles, verificando-se alturas máximas de aproximadamente 1,50 m. Etiologicamente, este tipo de nanismo deve-se na maioria dos casos, a um tumor intracraniano congénito, normalmente do tipo craniofaringeoma que perturba o funcionamento da hipófise, provocando uma diminuição da produção hormonal. Outras causas são infeções e lesões hipofisárias (GREENSPAN et al., 2013).
Clinicamente manifesta-se por crânio e face arredondados, mandíbula pequena, fonte proeminente, nariz pequeno com raiz em cela, exoftalmia, pescoço curto, laringe pequena com voz fina, mãos e pés pequenos, cabelos finos, aumento de gordura no tronco e criptorquidia. Pode também verificar-se com menos frequência diminuição da pilosidade, diminuição do metabolismo basal nas crianças, hipersensibilidade à insulina, envelhecimento precoce e risco de insuficiência cardiovascular (POMARICO et al., 2003; PORTES e BARBOSA, 2008).
5. GLÂNDULAS SUPRARRENAIS doença de addison e sindrome de cunshing
As suprarrenais ou adrenais são as glândulas localizadas acima dos rins. São divididas em duas camadas distintas: medula (parte interna) e córtex (parte externa). A medula é responsável por secretar, na corrente sanguínea, os hormônios adrenalina e noradrenalina, prepara o corpo para a ação em uma situação de perigo ou estresse. (GUISELLI;2004)
O córtex é o responsável pela produção de hormônios corticoides como a aldosterona, que mantém o equilíbrio de água e sais nos rins (íons K+ e Na+), os glicocorticoides, que aceleram o metabolismo e atuam no armazenamento dos açúcares, proteínas e gorduras, e também auxilia a produção de hormônios sexuais. (SHIMADA, K.; MITAMURA, K.; HIGASHI, T.; J. 2001, 935, 141; GHISELLI; 2004)
A insuficiência adrenal primaria ou doença de Addison é um raro distúrbio das glândulas suprarrenais e representa uma condição de risco, já que seu diagnóstico é frequentemente não reconhecido nas fases inicias da doença. Thomas Addison foi o primeiro a descrever o quadro clínico da insuficiência adrenal primária associados com achados de autópsia de 11 pacientes em 1855. (AURON M, RAISSOUNI, N;2015) Após essa descoberta foram anos de novos avanços tecnológicos que permitiram um melhores conhecimentos no quadro clínico e tratamento da doença. A doença de Addison (DA) ou insuficiência adrenal primária (IAP) é relativamente rara, com uma prevalência atual entre 0,45 a 11,7 casos por 100 000 habitantes. (PERRYR, KECHA O; 2005)
A insuficiência adrenal primária pode ser causada por vários processos patológicos. Antes, a causa mais frequente era tuberculose, já nos dias atuais a adrenalite autoimune é responsável por 65 a 84% dos casos. As demais causas são: hemorragias, neoplasias primárias ou metástases, infecções (tuberculose, paracoccidioidomicose, histoplasmose, criptococose, coccidioidomicose, citomegalovirose), amiloidose, hemocromatose, adrenoleucodistrofia, secundária a medicamentos e hiperplasia adrenal congénita. (STUART ;2001).
O síndrome de Cushing apresenta sinais e sintomas de hipercortisolismo e de excesso de androgénio suprarrenal. Os sintomas desenvolvem-se após meses ou anos. As manifestações clínicas mais específicas incluem pletora, face em “lua-cheia” , fragilidade capilar, pele com estrias violáceas, fraqueza muscular, osteoporose acompanhado de osteopenia e obesidade (COSTENARO et al., 2012; GREENSPAN et al., 2013).
Esta patologia caracteriza-se por hipersecreção de ACTH, com hiperplasia adrenocorticortical bilateral, hipercortisolismo e ausência de secreção de ACTH e de cortisol, como resposta ao ciclo circadiano e ao stress (hipoglicemia ou cirurgia). Verifica-se também “feedback negativo” anormal dos glucocorticóides, sobre a secreção de ACTH, e resposta anormal de GH, TSH e das gonadotrofinas produzidas após estimulação. Ocorre com maior frequência adenomas hipofisários e anormalidades hipotalâmicas devido ao hipercortisolismo. Os adenomas corticotrófos são responsáveis pela hipersecreção de ACTH, e são obtidos a partir de um adenoma hipofisário que se desenvolve espontaneamente. O hipercortisolismo suprime o normal funcionamento do eixo hipotalâmico-hipofisário e a libertação de CRH, anulando assim, a regulação hipotalâmica da variação circadiana e das respostas ao stress (GREENSPAN et al., 2013).
O síndrome de Cushing ectópico destaca-se do síndrome clássico dado que está associado a causas raras, como hiperplasia nodular pigmentada primária da suprarrenal ou hiperplasia micronodular, hiperplasia macronodular e secreção ectópica de CRH (Alves et al., 2010). Surgem também sintomas agudos de hipercortisolismo, relacionamados com a fase avançada do síndrome, como hipertensão, hipocalemia, edema, psicose e infeções oportunistas (LUIZ et al., 2015)
6. GLÂNDULA DA TIREÓIDE HIPERTIREOIDISMO E HIPOTIREOIDISMO
A glândula da tireóide é um órgão diverso que adere á traquéia logo abaixo da laringe. É formada por dois lobos achatados, unido por um istmo. Secreta dois hormônios contendo iodo, a Tiroxina (T4) e a Triiodotironina (T3) (TORTORA, 2017; VILAR, 2016). Os dois estão, envolvidos principalmente na regulação do metabolismo e da promoção do crescimento e no desenvolvimento normais. Temos também o hormônio Calcitomina ele é secretado por células dispersas por toda a glândula, denominadas células parafoliculares, ou células C.A, calcitonina é um hormônio que desempenha papel na regulação dos níveis plasmáticos de cálcio.( POPOCK; RICHADS 2006, cap.12,p.219)
O hipotálamo secreta TRH (hormônio liberador de tireotrofina), cuja célula-alvo é a hipófise anterior, e sua função é liberar tireotrofina ou hormônio estimulante da tireoide (TSH). Esse processo é regulado por retroalimentação negativa nas concentrações de T3 e T4 (MOURA, 2004).
 A hipófise, impusionada pelo TRH secreta TSH na corrente sanguínea, uma vez que o hormônio chega na tireoide são secretados T3 e T4, que atuam em praticamente em todas as células regulando o metabolismo, além de calcitonina, que atua sobre rins, intestinos e ossos, facilitando a deposição óssea de cálcio, reduzindo a excreção de Ca²+ pelos rins e aumentando a absorção intestinal do íon (TORTORA,2017; BARRETT, 2014; MOURA, 2004)
Por ser responsável pela regulação geral do metabolismo, a tireoide tem que estar com seu funcionamentodentro dos parâmetros de normalidade. A tireotoxicose é um estado hipermetabólico causado por níveis circulantes elevados de T3 e T4 livres, quando se configura o quadro de hipertireoidismo. No entanto, o hipertireoidismo é somente uma das causas da tireotoxicose. Os termos hipertireoidismo primário e secundário são algumas vezes utilizados para designar o hipertireoidismo que surge de uma anormalidade intrínseca da tireoide e aquele que surge de processos externos à tireoide. .( POPOCK; RICHADS 2006, cap.12,p.219)
 Os principais sintomas do hipertireoidismo são:
	Perda de peso corporal
	Sudorese e perspiração excessivas
	Palpitações e batimentos cardíacos irregulares
	Nervosismo
	Protusão do bulbo dos olhos (exoftalmia)
 Os níveis de hormônios tireoidiano em execesso resultam em um aumento da taxa metabólica basal. Dentre os seus distúrbios primários podemos citar: hiperplasia toxica difusa (Doença de Graves); bócio multinodular hiperfuncionante (toxico); adenoma hiperfuncionante (tóxico); hipertireoidismo induzido por iodeto; tireotoxicose neonatal associada a doença de graves materna; dentre os distúrbios secundários temos o adenoma hipofisário secretor de TSH (raro), associado ao hormônio estimulador da tireoide aumentado; todas as outras causas de tireotoxicose associados ao TSH diminuído (ROBBINS, 2010). 
No adulto, a síndrome hipotireóidea totalmente desenvolvida é denominada mixedema (literalmente “tumefação mucosa”) seus sintomas clínicos e estéticos que predominam são:
	Tumefação da face e edema em torno dos olhos
	Pele fria e seca
	Queda de cabelos (conhecida como alopecia)
	Sensibilidade ao frio
	Ganho de peso corporal, a despeito da perda de apetite;
	Constipação;
	Comprometimento da memória;
	Letargia
	Ao exame clínico, observa-se redução do metabolismo basal e do consumo de oxigênio, hipotermia, redução da freqüência cardíaca e diminuição do débito cardíaco. O diagnóstico é confirmado pelos baixos níveis plasmáticos de T3 e T4 pela elevada concentração de TSH. Dependendo da causa, o hipotireoidismo pode ser revertido com suplementos de iodo, ou com terapia de reposição hormonal (POCOCK; RICHARDS, 2006, cap.12, p.224-225).
O hipotireoidismo é causado por qualquer desarranjo estrutural ou funcional que interfira com a produção de níveis adequados do hormônio tireoidiano. É considerado um distúrbio razoavelmente comum, com prevalência de 0,3% na forma aparente e de 4% na subclínica, e aproximadamente 10 vezes mais frequente em mulheres. Esse distúrbio pode resultar de um defeito em algum lugar do eixo hipotalâmico-hipofisário-tireoidiano. Como no caso do hipertireoidismo, o distúrbio é dividido nas categorias primaria e secundaria, dependendo da origem do hipotireoidismo: se ele surge de uma anormalidade intrínseca na própria tireoide ou se ocorre como resultado de uma doença hipofisaria ou hipotalâmica. O hipotireoidismo primário é responsável pela grande maioria dos casos do hipotireoidismo e pode ser acompanhado por um aumento no tamanho da glândula tireoide (bócio). (TORTORA,2017; BARRETT, 2014; MOURA, 2004)
O hipotireoidismo primário pode ser congênito, adquirido ou autoimune. Entre os distúrbios primários mais relevantes podemos citar: desenvolvimentista (disgenesia tireoidiana: PAX8, FOXE1, mutação no receptor de TSH; síndrome da resistência do hormônio tireoidiano (mutações THRB); pós-ablativas; cirurgia, terapia com radioiodo ou radiação externa; hipotireoidismo autoimune; tireoidite de Hashimoto; deficiência de iodo; drogas (lítio, iodetos e ácido p-aminossalicílicos; defeitos biosintéticos congênitos (bócio disormoniogênico) e secundarias: falência hipofisária e falência hipotalâmica (VILAR, 2016; ROBBINS, 2010). 
Embora não haja uma dieta específica direcionada a pacientes com distúrbios tireoidianos, certos alimentos, quando ingeridos em excesso, e por longos períodos, podem interferir no funcionamento da glândula. Alimentos bóciogênicos ou ricos em isoflavonas como repolho, nabo, soja e couve, devem ser consumidos com moderação e nunca ingeridos de forma diária. A soja merece atenção especial, estudos in vitro demonstraram que os fitoestrógenos presentes na soja, além de diminuírem a ação periférica dos hormônios tireoidianos, também afetam a sua síntese por inibição da tireoperoxidase, uma enzima chave na síntese dos hormônios tireoidianos (MEZZOMO E NADAL, 2016). 
As opções terapêuticas para o hipertireoidismo incluem medicações múltiplas, e cada uma delas tem um mecanismo diferente de ação. O hipotireoidismo é tratado com reposição de T4, para que se converta no organismo em T3, esse hormônio pode ser obtido de forma natural, através da glândula de porco dessecada, ou de moléculas sintéticas que dão origem a levotiroxina sódica (Puran, Levoid, Synthroid, Eutirox, etc.) (BRENTA et al, 2013).
7. GLÂNDULA PARATIREOIDE
As paratireóides constituem quatro pequenas glândulas localizadas no pescoço, atrás da tireóide. Secretam o hormônio responsável pelo equilíbrio metabólico de cálcio e fósforo no organismo. Já atireóide está localizada em volta da traquéia, sendo dividida em dois lóbulos. Regula o metabolismo, ou seja, a proporção e a maneira pela qual os alimentos são transformados em energia. É responsável também pela produção de calor corporal e energia muscular, pelo crescimento e desenvolvimento, e pela distribuição e reserva de água e sais no corpo. Secreta os hormônios tiroxina e triiodotironina, que controlam o crescimento e a taxa metabólica, e a calcitonina que canaliza o cálcio no sangue para ser armazenado nos ossos. s21,27,28
HIPERPARATIREOIDISMO
É o resultado da hipersecreção persistente do paratormônio podendo ser primário, secundário e terciário. O paratormônio é uma proteína com 8500 D de peso molecular4, constituída por cadeia simples de polipeptídio com 84 aminoácidos. É antagônico da calcitonina produzida pelas células C, parafoliculares, da tireóide. Age diretamente nas células dos túbulos renais inibindo a reabsorção de fosfatos e regulando a fosfatúria. Nos ossos age nos osteoclastos que, por ação enzimática, reabsorvem a matriz e solubilizam o cálcio. O paratormônio, portanto, tem função primordial no ósseo, isto é, no equilíbrio entre aposição e reabsorção, na manutenção do cálcio sérico em tomo de 8,9 a 10 mg/% e na absorção de cálcio no intestino.(PROSPERO , BAPTISTA 2009 , vol;17)
8. TESTÍCULOS ESPERMATOGÊNESE E ESPERMIOGÊNESE
Os testículos são os responsáveis pela produção de espermatozóides e androgênios, os hormônios sexuais masculinos. Os espermatozóides são produzidos durante toda a vida e, quando não são liberados, morrem e são reabsorvidos pelo organismo. A formação dos espermatozóides é controlada pelo hormônio estimulador do folículo (FSH), hormônio luteizante (LH) e pela testosterona, principal androgênio. Ela é responsável pelo desenvolvimento do orgão reprodutor masculino, desde a gestação, além de aumentar a síntese de proteínas, especialmente nos músculos, e contribuir com as funções anabólicas (SHIMADA, K.; MITAMURA, K.; HIGASHI, T.; J. 2001, 935, 141; GHISELLI; 2004)
A espermatogênese ocorre em todos os túbulos seminíferos durante a vida sexual ativa, em conseqüência da estimulação dos hormônios gonadotróficos da hipófise anterior, começa em média aos 13 anos de idade e prossegue durante a maior parte da vida, porém, diminui acentuadamente na velhice (GUYTON e HALL, 2002, cap.80, p.857).
O processo da diferenciação do espermatócito em espermatozóide móvel leva, aproximadamente, 70 dias no ser humano. Depois desse período, os espermatozóides recém- formados são liberados do compartimento adluminal, da célula de Sertoli, para o lúmem do túbulo seminífero, a seguir, para o epidídimo, onde passam por maturação adicional, adquirindo, em particular, a capacidade de motilidade contínua. Os corpúsculos residuais conectados de citoplasma são abandonados pelos espermatozóides móveis liberados (POCOCK; RICHARDS, 2006, cap.20, p.457-459).
O hormônio de liberação das gonadotropinas (GnRH) é sintetizado por neurônioshipotalâmicos. Esse hormônio é secretado nos vasos do trato porta-hipotalâmico e transportado até a adeno-hipófise, onde estimula os gonadotropos hipofisários a liberar as gonadotropinas, o hormônio folículo-estimulante (FSH) e o hormônio luteinizante (LH) na circulação sistêmica. O LH atua de forma particular sobre as células de Leydig, induzindo a secreção de testosterona, enquanto o FSH atua, principalmente sobre as células de Sertoli,
A testosterona aumenta a textura da pele em todo o corpo, bem como a resistência dos tecidos subcutâneos. A testosterona aumenta a secreção de algumas ou, talvez, de todas as glândulas sebáceas. A secreção excessiva pelas glândulas sebáceas da face é particularmente importante, visto que pode resultar no desenvolvimento de acne. (GUYTON e HALL, 2002, cap.80, p. 864-865).
9. OVÁRIOS SÍNDROME DO OVARIO POLICÍSTICO 
Os ovários são responsáveis por produzir e expelir o óvulo, após o seu amadurecimento. Também produzem os hormônios sexuais, regulam a ovulação e a menstruação, garantem a manutenção da gravidez e são os responsáveis pelo desenvolvimento dos caracteres femininos, influenciando no crescimento dos orgãos reprodutivos. O ciclo menstrual é controlado por quatro hormônios: o hormônio estimulador do folículo (FSH), o hormônio luteizante (LH), os estrogênios (como o estradiol, que estimula o desenvolvimento do endométrio e influencia a libido) e a progesterona, essencial para o desenvolvimento do embrião (placenta e glândulas mamárias) (SHIMADA, K.; MITAMURA, K.; HIGASHI, T.; J. 2001, 935, 141; GHISELLI; 2004) .
No decorrer da vida a mulher pode desenvolver a síndrome do ovário policístico (SOP), que caracteriza-se frequentemente por hiperandrogenismo que pode se manifestar por: hirsutismo, acne, seborréia, alopecia, irregularidade menstrual, obesidade e cistos ovarianos. A SOP apresenta complicações reprodutivas e metabólicas que devem ser diagnosticadas e tratadas precocemente devido ao risco de infertilidade, neoplasia endometrial e síndrome plurimetabólica (STEINIF, LEVENTHAL, M.L 2011).
A principal característica para a confirmação da SOP é a detecção do excesso de andrógenos através de exames laboratoriais, embora o consenso permita apenas evidências clínicas de hiperandrogenismo (MARTIN KA, CHANG RJ, EHRMANN DA, IBANEZ L, LOBO RA, ROSENFIELD RL; 2008). É a abordagem mais efetiva, barata e sem efeitos colaterais. Consiste na prática de atividades físicas regulares e dieta balanceada. A perda de apenas 2-7% do peso melhora praticamente todos os parâmetros da SOP, reduzindo os níveis de andrógenos e melhorando a função ovariana (HARKWOOD K, VUGUIN P, 2007). Estes efeitos são relacionados à redução nos níveis de insulina e melhora da resistência insulínica(PELUSI C, PASQUALI R;2003)
A origem da SOP ainda não é completamente conhecida. Acredita-se que exista desordem multigênica complexa, incluindo anormalidades no eixo hipotálamo-hipofisário, esteroidogênese e resistência insulínica.( YARAK S, BAGATIN E, HASSUN KM, TALARICO S;2005)
A esteroidogênese anormal, de origem ovariana ou adrenal, seja a desordem primária da SOP. Altas concentrações de testosterona circulante e dehidroepiandrosterona (DHEA interferem na maturação dos folículos e emergência folículo dominante e reduzem Produção hepática SHBG ) ocorrem em 60 a 80% e 20 a 25% das mulheres com SOP, respectivamente. Associado ao excesso de tais andrógenos, há, ainda, um aumento na produção de estradiol pelas células granulosas ovarianas tende a aumenta o risco de câncer de endométrio e de mama. (BUCOOLA JM, REYNALDS EE;2003)
 A resistência insulínica determina um aumento tanto na produção dos andrógenos como no de sua porção biologicamente ativa. O mecanismo comum proposto para tal estaria relacionado a alterações nos receptores insulínicos e na enzima que regula a produção adrenal e ovariana de andrógenos. (STEIN IF, LEVENTHAL, M.L;2011)
9.1 OCORRÊNCIA ESTETICAS E DERMATOLOGICAS DECORRENTES DO SOP
 As manifestações clínicas dermatológicas do hiperandrogenismo incluem: hirsutismo, acne, seborréia, alopecia e, nos casos mais graves, sinais de virilização. Existe considerável heterogeneidade nos achados clínicos, assim como pode haver variação na mesma paciente com o tempo.
 A disfunção de múltiplos sistemas hormonais que caracterizam a SOP determina risco aumentado para inúmeras doenças (HOYT KL, SCHMIDT MC 2004) . É importante, que a Síndrome do ovário policístico tenha uma avaliação e o acompanhamento das pacientes, visando reduzir a morbidade e as implicações clínicas. A intolerância à glicose e o diabetes são considerados os distúrbios mais importantes nas mulheres com SOP. Ainda não há consenso, mas acredita-se que a SOP esteja relacionada a risco aumentado para doenças cardiovasculares. (HOYT KL, SCHMIDT MC, JOVANOVIC VP, CARMINA E, LOBO RA 2004; 2009) 
9.2 HIRSUTISMO
 O hirsutismo é definido como crescimento excessivo de pêlos terminais em áreas andrógeno dependente das mulheres. É um dos critérios clínicos mais utilizados para o diagnóstico do excesso de andrógeno, sendo observado em 50-80% das pacientes que apresentam hiperandrogenismo. A testosterona e DHT determinam alterações no pêlo e em seu ciclo. Transformam o pêlo vellus em terminal, mais espessos e pigmentados, nas áreas andrógeno-sensíveis (face, pescoço, tórax e região pubiana), após meses ou anos de exposição e é irreversível. A duração da fase anágena também é relacionada aos níveis de andrógenos circulantes e varia nas diferentes regiões do corpo. Os andrógenos prolongam a fase anágena nos folículos do corpo e a reduzem em algumas áreas do couro cabeludo. (YILDIZ BO,2006; MARTIN KA, CHANG RJ, EHRMANN DA, IBANEZ L, LOBO RA, ROSENFIELD RL, 2008) 
 Para diferenciar hirsutismo de hipertricose, na mulher, é necessário determinar o tipo de pêlo em excesso e sua distribuição. A hipertricose é o excesso de pelos por todo o corpo, embora seja considerada também como aumento de pêlos vellus em áreas não dependentes dos andrógenos, como antebraços e panturrilhas. O excesso de pêlos vellus isoladamente não reflete hiperandrogenismo, podendo estar associado a fatores hereditários, medicações, desordens metabólicas ou irritação física da pele. No hirsutismo existe aumento de pêlos terminais nas áreas andrógeno dependentes.( MARTIN KA, CHANG RJ, EHRMANN DA, IBANEZ L, LOBO RA, ROSENFIELD RL;2008)
 9.3 ACNE
 A acne é uma distúrbio da unidade pilo-sebácea, com lesões na face, pescoço, dorso e região peitoral, na acne vulgar os níveis de andrógenos costumam ser normais acredita-se que a conversão local esteja aumentada por maior sensibilidade dos receptores para andrógenos nos pacientes com acne em relação à população normal, talvez representando o fator mais importante no desencadeamento da doença (YILDIZ BO;2006)
 Os andrógenos causam não apenas o aumento da glândula sebácea e da produção de sebo, mas também descamação anormal das células do epitélio folicular. Estes fatores indicam a formação dos comedões e, em combinação com a colonização do folículo pelo Propionibacterium acnes, resultam em inflamação e aparecimento progressivo de pápulas, pústulas, nódulos, cistos e cicatrizes ( FRASER IS, KOVASC G;2004).
9.4 ACANTOSE NIGRICANTE
 A acantose nigricante é uma placa acastanhada e aveludada com acentuação dos sulcos da pele. É mais comumente observada no pescoço e áreas intertriginosas como axilas, virilhas e região inframamária. É relatada em 5% das pacientes com SOP (FRASER IS, KOVASC G;2004).
 A junção excessiva da insulina sérica aos receptores de IGF-1 nos tecidos periféricos determina a proliferação de queratinócitos e fibroblastos e assim a acantose nigricante é manifestação cutânea da hiperinsulinemia, e não somente de obesidade. Histologicamente há papilomatose, hiperceratose e acantose com mínima ou nenhuma hiperpigmentação da camada basal. Apesar de ser mais associada à obesidade, SOP e diabetes, pode estar presente em doenças genéticas, reação medicamentosa (ácido nicotínico) e malignidades.( LEE AT,ZANE LT;2007). 
10. PÂNCREAS
O pâncreas atua tanto como uma glândula exócrina quanto endócrina. Quanto glândula exócrina produz vários sucos digestivos, ricos em enzimas, que percorre do canal pancreático para o intestino delgado e atuam na digestão dos alimentos. Como glândula endócrina produz hormônios que correm diretamente para a corrente sanguínea. O pâncreas é pontilhado por pequenos aglomerados de células (ilhotas de Langerhans) que secretam dois tipos de hormônios: a insulina e o glucagon. O equilíbrio entre estes dois hormônios é que controla o nível de glicose no sangue. (GHISELLI; 2004)
Esse desequilíbrio pode desencadear o Diabetes mellitus (DM) o qual Organização Mundial de Saúde (OMS) define o como uma síndrome de etiologia múltipla, decorrente da falta de insulina e/ou incapacidade da insulina exercer adequadamente suas ações, caracterizada pela hipoglicemia crônica e alterações no metabolismo dos carboidratos, lipídeos e proteínas. Os sintomas característicos são: polidipsia, poliúria, borramento da visão e perda de peso. (BRISTOW; 2008)
O Sedentarismo relacionado a maus hábitos alimentares são fatores determinantes para o desenvolvimento do Diabetes Mellitus tipo 2 (CAROLINO, 2008). O diabetes é uma enfermidade crônica dentre as suas complicações, uma das mais características são as infecções que podem resultar em condições ainda mais debilitantes, trazendo prejuízo às atividades cotidianas e à qualidade de vida dos pacientes.( BINKLEY GW, GIRALDO B, STOUGHTON RB 2010)
Podemos citar algumas condições desenvolvidas decorrentes do diabetes como: A lesão no pé de pacientes com DM, classicamente chamado de pé diabético, pode ser resultante da presença de neuropatia e/ou vasculopatia, e é considerada uma complicação que determina sofrimento e piora na qualidade de vida do paciente (MALGRANGE, D;2008), sendo um importante fator de predisposição para a presença de infecções. De etiologia multifatorial, o pé diabético é caracterizado por lesões ulcerativas que são responsáveis pelo alto índice de amputações dos membros inferiores e ocorre em aproximadamente 15% dos pacientes com DM (6).
PEQUENA ÚLCERA SUPERFICIAL NA PLANTA DO PÉ (GRAU 0)
FONTE: https://www.mdsaude.com/endocrinologia/pe-diabetico/
O uso de calçados adequados e a busca de tratamento para calosidades podem reduzir a pressão local, e consequentemente, diminuir o desenvolvimento de úlceras e amputações. A higiene adequada do pé, o uso de meias e sapatos confortáveis, o autoexame regular realizado pelo próprio paciente, cuidados com as unhas,evitar o andar com os pés descalços e o controle da temperatura da água são medidas simples que podem evitar o surgimento de lesões. Um programa de cuidados dos pés de pacientes com diabetes pode alcançar uma redução na ocorrência de lesões em mais de 50% dos pacientes (APELQVIST J, BAKKER K, VAN HOUTUM WH, SCHAPERR NC;2008).
10.1 ERITRASMA
É uma infecção bacteriana superficial da pele comum em indivíduos com DM e inicia como pontos vermelhos acastanhados pruriginosos nas axilas e na virilha. Pode acometer outras áreas do corpo como a região inframamária, espaço interdigital dos pododáctilos e região interglútea. O agente patogênico é o Corynebacterium minutissimum. O tratamento de escolha é feito com eritromicina, 250 mg, 4 vezes ao dia por 14 dias (WILSON BB, WAFENSELLER A, 2012).
Foto Eritrasma luz de wood 
Fonte: https://infeccionescutaneasap.wordpress.com
10.2 INTERTRIGO
Refere-se a qualquer lesão cutânea que ocorre em superfícies opostas que estão em contato. Na maioria dos casos, o agente causador é um fungo, e dentre estes os do gênero Candida são os mais frequentes. O DM é um fator de risco reconhecido; outros fatores relacionados incluem obesidade, hiperidrose, vestimentas muito oclusivas e fatores imunológicos (CRAWFORD F, YOUNG P, GODFREY C,2002).
 As lesões intertriginosas são comumente associadas à região inguinal, entretanto axilas, saco escrotal, interglúteo, região inframamária e as pregas abdominais são outros locais anatômicos que podem ser acometidos. As lesões são caracteristicamente placas eritematosas pruriginosas com bordas em descamação e presença de pápulas ou pústulas na mesma região. O tratamento é feito com antifúngicos tópicos (azoles ou nistatina); o uso por via oral fica reservado para os raros casos em que não há resposta ao tratamento ou que são muito graves (GUPTA, AK 2000). 
Foto:Intertrigo na região infra-mamária 
Fonte: Denise M. Aaron , MD, Dartmouth-Hitchcock Medical Center 2018
10.3 ONICOMICOSE
Infecção fúngica nas unhas, podendo ser acometida por uma ampla gama de microorganismos. Os pacientes com DM também têm risco aumentado para esta afecção . Infecções ungueais raramente causam sintomas ou desconforto, sendo a necessidade de tratamento gerada na maioria dos casos por uma preocupação estética. (FLAGOTHIER C, ARRESE JE, QUATRESOOZ P, PIERARD GE; 2006)
A característica clínica das lesões é de um descoloramento da unha que pode iniciar proximal ou distal e que vai gradualmente tomando toda a unha. Em outra forma, pode haver apenas manchas brancas .Uma vez que várias outras onicodistrofias podem se apresentar de maneira semelhante (psoríase, trauma, isquemia, eczemas), o diagnóstico com KOH de material raspado da unha faz-se necessário antes do início do tratamento, pela inespecificidade da apresentação clínica ( GUPTA, AK.;2000)
Foto; Onicomicose 
Fonte: https://www.sbd.org.br/dermatologia/unhas/doencas-e-problemas/onicomicose/33/
CONCLUSÃO 
Com este trabalho notamos que muitas disfunções estéticas estão relacionadas com o sistema endócrino o qual é responsável por regular e controlar as funções do nosso organismo, entre as quais estão, por exemplo, o crescimento dos tecidos, o metabolismo dos carboidratos, o controle de peso, o humor e a maturação do processo reprodutivo.
As glândulas endócrinas secretam hormônios, substâncias de natureza proteica que são lançadas em pequenas quantidades na corrente sanguínea, atingindo as células dos diversos tecidos e, assim, exercendo um efeito fisiológico específico sobre várias partes do corpo, bloqueando ou estimulando as funções do metabolismo.
Também abordamos sobre as principais glândulas endócrinas como a hipófise ou pituitária ( situada no cérebro, coordena diversas funções, estimulando ou inibindo a atuação de outras glândulas), a tireoide(encontrada na região frontal do pescoço, responsável pela regulação do metabolismo celular), as paratireoides (que regulam a concentração do cálcio no organismo), as suprarrenais(localizadas sobre os rins, elas liberam os hormônios cortisol, aldesterona, adrenalina e noradrenalina), o pâncreas (glândula mista situada na região abdominal, na qual são produzidos os hormônios insulina e glucagon, diretamente relacionados ao controle da concentração de glicose no sangue), os ovários e os testículos (glândulas femininas e masculinas, respectivamente, que secretam importantes hormônios, sendo que, entre as suas principais atuações, está o desenvolvimento de características sexuais).
As doenças endócrinas mais comuns costumam estar relacionadas ao mau funcionamento destas principais glândulas, entre os diversos efeitos que as doenças endócrinas podem causar à saúde, encontra-se a excessiva perda de cabelo, perda de peso ou ganho excessivo, pele seca, escurecimento da pele , e estão frequentemente associada ao hipertireoidismo, ao hipotireoidismo, à Síndrome de Cushing e Addison, à hiperprolactinemia e a diabetes .Os hormônios atuam basicamente em todo o nosso corpo, formando mecanismo reguladores bem precisos.
Formando nesse conhecimento, o sistema endócrino é responsável pela beleza estética, atuando na harmonização influenciando na beleza externa. A beleza estética só acontece porque esse sistema cuida do nosso corpo como um todo.
Referências bibliográficas
ADDISON T. On the constitutional and local effects of di-sease of the supra-renal capsules. Med Classics. 1937; 2:244-93.
ALVES, M., NEVES, C., Medina, J. L. (2010). Diagnóstico laboratorial de síndromede Cushing. Acta Médica Portuguesa, 23(1), pp. 63-76.
APELQVIST J, BAKKER K, VAN HOUTUM WH, SCHAPER NC; International Working Group on the Diabetic Foot (IWGDF) Editorial Board. Practical guidelines on the management and prevention of the diabetic foot: based upon the International Consensus on the Diabetic Foot (2007) Prepared by the International Working Group on the Diabetic Foot. Diabetes Metab Res Rev. 2008;24:S181-7.
AURON M, RAISSOUNI N. Adrenal Insufficiency. Pediatrics in Review 2015; 36:92-102.
BARRETT, Kim E. et al. Fisiologia médica de Ganong. 24ª ed. Porto Alegre: AMGH, 2014.
BRENTA, Gabriela; et al. Diretrizes clínicas práticas para o manejo do hipotiroidismo. Arquivo Brasileiro de Endocrinologia e Metabologia. São Paulo, v. 57, n. 4, 2013.
BINKLEY GW, GIRALDO B, STOUGHTON RB. Diabetic dermatopathy – a clinical study. Cutis. 2010 ;3:955-8.
BIRKETT, J. W.; LESTER, J. N.; Endocrine Disrupters in Wastewater and Sludge Treatment Processes, 1st ed., IWA Publishing, Lewis Publishers CRC Press LLC: USA, 2003.
BRISTOW I. Non-ulcerative skin pathologies of the diabetic foot. Diabetes Metab Res Rev. 2008;24:S84-9.
BUCOOLA JM, REYNALDS EE. Polycystic ovary syndrome: a review for primary providers. Prim Care. 2003;30:697-710.
COSTANZO, Linda S. Fisiologia. 3.ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2007.
COPP, T. et al. Are expanding disease definitions unnecessarily labelling women with polycystic ovary syndrome? BMJ, 358, p. j3694, 08 2017. ISSN 1756-1833.
CRAWFORD F, YOUNG P, GODFREY C, et al. Oral treatments for toenail onychomycosis: a systematic review. Arch Dermatol. 2002;138:829-30. 
DA SILVA MCA, MAZZOTTI NG, Weber MB. Manifestações cutâneas em pacientes com diabete melito tipo 2 em posto de saúde. Rev. da AMRIGS, Porto Alegre. 2007 abr./jun;51(2):95-9.
DIEHL, L.A.; NETO, R. A. B. Principais temas em endocrinologia para residência médica, 1ª edição, Editora Medcel, 2009.
FLAGOTHIER C, ARRESE JE, QUATRESOOZ P, PIERARD GE. Cutaneous mucormycosis. Journal de Mycologie Médicale. 2006;16:77–81.
FRASER IS, KOVASC G. Current recommendations for the diagnostic evaluation and follow-up of patients presenting with symptomatic polycystic ovary syndrome. Best Pract Res Clin Obstet Gynaecol. 2004;18:813-23.
FEDERMAN DD. The adrenal. Sci Am Med. 1995; 1-18.
FOX, S. I. (2011). Glândulas endócrinas- secreção e acção das hormonas. In: Fox, S. I. Fundamentals of Humans Physiology. 12ª edição, México, McGraw-Hill Interamericana, pp. 311-354.
GHISELLI, G.; Palestra apresentada na I Escola de Química Ambiental do IQ-Unicamp, Campinas, Brasil, 2004.
GREENSPAN, F., GARDNER, D. G., SHOBACK, D. (2013). Hipotálamo e Hipófise. In: Greenspan, F., Gardner, D. G., Shoback, D. Endocrinologia Básica e Clínica, 9ª edição, Brasil, McGrawHill Interamericana, pp. 99-135.
GUPTA, AK. Prevalence and epidemiology of onychomycosis in patients visiting physicians' offices:a multicenter canadian survey of 15,000 patients. J Am Acad Dermatol. 2000;243:4.
GUYTON, A. C.; HALL, J. E. Fisiologia médica. 10a ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2002. 973 p.
HARKWOOD K, VUGUIN P, DiMartino-Nardi J. Current approaches to the diagnosis and treatment of polycystic ovarian syndrome in youth. Horm Res. 2007;68:209-17
JOVANOVIC VP, CARMINA E, LOBO RA. Not all women diagnosed with PCOS share thesame cardiovascular risk profiles. Fertil Steril. 2010;94:826-32. Epub 2009 Jun 6
 LAURETI S, VECCHI L, SANTEUSANIO F, FALORNI A. Is the preva-lence of Addison’s disease underestimated? J Clin Endo-crinol Metab. 1999;84:1762.
 LUIZ, H. V., et alli. (2015). Síndrome de Cushing cíclica apresentação de um caso clínico e revisão da literatura. Revista Portuguesa de Endocrinologia, Diabetes e Metabolismo, 10(2), pp.166–170.
 LINTELMANN, J.; KATAYAMA, A.; KURIHARA, N.; Shore, L.; Wenzel, A.; Pure Appl. Chem. 2003, 75, 631.
 MALGRANGE D. Physiopathology of the diabetic foot. Rev Med Interne. 2008;29:S231-7.
 MAJUMBAR, A., MANGAL, N. S. (2013). Hyperprolactinemia. Journal of Human Reproductive Sciences, 6(3), pp. 168 -175.
 MARTIN KA, CHANG RJ, EHRMANN DA, IBANEZ L, LOBO RA, ROSENFIELD RL, et al. Evaluation and treatment of hirsutism in premenopausal women: an endocrine society clinical practice guideline. J Clin Endocrinol Metab. 2008;93:1105-20.
 MEZZOMO, Thaís R.; NADAL Juliana. Efeito dos nutrientes e substâncias alimentares na função tireoidiana e no hipotireoidismo. Demetra: nutrição, alimentação e saúde. Rio de Janeniro, v. 11,n. 2, 2016.
 MOURA, Egberto G.; MOURA, Carmen C. P. Regulação da síntese e secreção de tireotrofina. Arquivo Brasileiro de Endocrinologia e Metabologia. São Paulo, v. 48, n. 1, 2004.
 NETO, L. V., et alli. (2011). Recomendações do Departamento de Neuroendocrinologia da Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia para o diagnóstico e tratamento da acromegalia no Brasil. Arquivo Brasileiro Endocrinologia e Metabolismo, 55(2), pp. 91-105.
 Organização Mundial de Saúde. Definição, diagnóstico e classificação do diabetes mellitus e suas complicações. Parte 1: diagnóstico e classificação do diabetes mellitus. Genebra (SZ): OMS; 1999
 PERRY R, KECHA O, PAQUETTE J, HUOT C, VAN VLIET G, Deal C. Primary adrenal insufficiency in children: twenty years experience at the Sainte-Justine Hospital, Montreal. J Clin Endocrinol Metab 2005; 90:3243-50.
PELUSI C, PASQUALI R. Polycystic ovary syndrome in adolescents: pathophysiology and treatment implications. Treat Endocrinol. 2003;2:215-30.
 POCOCK, G.; RICHARDS, C. D. Fisiologia humana: a base da medicina. 2a ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2006. 655 p.
 POMARICO, L., et alli. (2003). Cárie de Estabelecimento Precoce em Paciente Portador de Nanismo Hipofisário: Relato de Caso. Jornal Brasileiro de Odontopediatria Odontológica, 6(33), pp. 366-370.
 PORTES, E. S., BARBOSA, E. (2008). Condução do tratamento com GH nos pacientes com diagnóstico de deficiência de GH durante o período de transição de criança para adulto. Arquivos Brasileiros de Endocrinologia e Metabologia, 52(5), pp. 854-860.
 ROBBINS, Stanley L.; COTRAN, Ramzi S.; KUMAR, Vinay; ABBAS, Abul K.; ASTER, Jon C.(Ed.). Robbins & Cotran patologia: bases patológicas das doenças. 8ª ed. Rio de Janeiro: Elsevier,2010.
 SHIMADA, K.; MITAMURA, K.; HIGASHI, T.; J. Chromatogr., A 2001, 935, 141.
 SILVERTHORN, D.U. Fisiologia humana: uma abordagem integrada. 2a ed. São Paulo: Manole, 2003. 816 p.
 STEIN IF, LEVENTHAL, M.L. Amenorrhea associated with bilateral polycystic ovaries. Am J Obstet Gynecol.2011
 STUART Mason A, Meade TW, Lee JAH, Morris JN. Epide-miological and clinical picture of Addison’s disease. Lan-cet. 2000; 2:744-7.
 TORTORA, Gerard J.; DERRICKSON, Bryan. Corpo humano: fundamentos de anatomia e fisiologia. 8ª ed. Porto Alegre: Artmed, 2017.
 TORTORA, Gerard J. Corpo Humano: fundamentos de anatomia e fisiologia. 6. ed. PortoAlegre: Artmed, 2007.
 VILAR, Lucio; et al. Endocrinologia clínica. 6ª ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2016.
 WILSON BB, WAGENSELLER A, Noland M-MB. An atypical presentation of erythrasma. J Am Acad Dermatol. noviembre de 2012;67(5):e217-218. 
 YARAK S, BAGATIN E, HASSUN KM, TALARICO S, Parada MOA. Hyperandrogenism and skin: polycystic ovary syndrome and peripheral insulin resistance. An Bras Dermatol. 2005;80:16.
 YILDIZ BO. Diagnosis of hyperandrogenism: clinical criteria. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab. 2006;20:167-76.