Relatório Problema 1 M1- Artrite Reumatoide

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1 Débora Sousa | TUTORIA III | 24/02/2021 
 Problema 1 M1- Tutoria III 
PROBLEMA 1 – “REUMATISMO BRABO!” 
JQP, 54 anos, vem à consulta na UBS queixando-
se de um “reumatismo brabo”! Relata que há 20 anos 
iniciou-se um quadro de artralgia, edema, calor e hiperemia 
nas articulações das mãos, punhos, cotovelos e joelhos, 
pior pela manhã, acompanhado de rigidez matinal, 
tornando difícil até mesmo o ato de escovar os dentes. Na 
ocasião, Joana descobriu que se tratava de Artrite 
Reumatoide (AR), porém não teve boa adesão ao 
tratamento. 
Hoje, apresenta várias deformidades fixas como 
desvio ulnar dos dedos, dedos em pescoço de cisne e 
punhos em dorso de camelo, dificultando tarefas 
domésticas e higiene pessoal, além de sofrer de dores 
constantemente. Faz uso dos seguintes medicamentos: 
metotrexato, ácido fólico, deflazacorte, carbonato de cálcio 
associado a vitamina D e naproxeno. Dr Marcos acredita 
que terapias não farmacológicas poderiam contribuir no 
alívio das dores e melhorar a adaptação à rotina diária, 
melhorando a qualidade de vida. Dr Marcos encaminha 
Joana para o CRER, porém ela ainda aguarda uma vaga. 
TERMOS DESCONHECIDOS: 
→ Reumatismo: termo genérico usado para designar um 
grupo de doenças que afeta articulações, músculos e 
esqueleto, caracterizado por dores e restrições dos 
movimentos. Portanto, reumatismo não se refere a 
nenhuma doença específica e sim a um grupo de 
doenças com as características acima citadas. 
→ Artralgia: Dor ou incomodo em uma ou mais 
articulações. 
→ Hiperemia nas articulações: Aumento do fluxo 
sanguíneo para uma parte do corpo. 
→ Artrite reumatoide (AR): é uma doença inflamatória 
crônica, que pode atacar vários órgãos e tecidos do 
corpo, mas apresenta uma clara preferência pelas 
articulações, principalmente as dos membros superior 
e inferior. 
→ Desvio ulnar dos dedos: ou “dedos em ventania”: 
resultado de múltiplos fatores (ex. deslocamento dos 
tendões extensores dos dedos, subluxações das 
metacarpofalangeanas). 
→ Deformidade em pescoço de cisne: é uma curvatura 
(flexão) da base do dedo, uma retificação (extensão) da 
articulação central e uma curvatura (flexão) na última 
articulação. 
→ Punho em dorso de camelo: tumefação da 
articulação do punho + hipotrofia interóssea do dorso 
da mão. 
→ Metotrexano: remédio biológico, antimetabólito e uma 
droga antifolato usada no tratamento do câncer e 
doenças autoimunes. 
→ Ácido fólico: é encarregado de reduzir o risco de 
deficiências no cérebro e na coluna vertebral, 
chamados deficiências do tubo neural. 
→ Deflazacort: é um fármaco utilizado em medicamentos 
como anti-inflamatório glicocorticoide. 
→ Carbonato de Cálcio: indicado como antiácido, para 
tratamento de sintomas relacionados à acidez 
estomacal. 
→ Vitamina D: Responsável por metabolizar o cálcio e o 
fósforo no nosso organismo. Vitamina D é o nome geral 
dado a um grupo de compostos lipossolúveis que são 
essenciais para manter o equilíbrio mineral no corpo, 
sendo também conhecida como vitamina D 
antirraquítica e colecalciferol. 
→ Naproxeno: é um medicamento indicado para o 
tratamento de dores causadas por inflamações. 
Também é utilizado para o tratamento de adultos com 
dor de dente, dor abdominal e pélvica, dor de cabeça, 
sintomas de gripe e resfriados. 
→ Intervenção não-farmacológica: diz respeito a um 
conjunto de intervenções que visam maximizar o 
funcionamento cognitivo e o bem-estar da pessoa, bem 
como ajudá-la no processo de adaptação à doença. 
→ CRER: É o Centro Estadual de Reabilitação e 
Readaptação é uma unidade de saúde da Secretaria 
de Estado da Saúde de Goiás (SES/GO), 100% voltada 
ao Sistema Único de Saúde (SUS). 
DEFINIÇÃO DO PROBLEMA: 
O desconhecimento acerca da Artrite Reumatoide e seus 
impactos na qualidade de vida do paciente 
CHUVA DE IDEIAS: 
→ Médicos se preocupam apenas em solucionar a 
doença e não com o paciente; 
 
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→ Tratar as pessoas como você gostaria que tratassem 
as pessoas próximas a você; 
→ Diagnóstico precoce; 
→ Insegurança médica -> pedido exacerbado de exames 
-> muito dinheiro gasto! 
→ Hiperemia -> vasodilatação -> compressa fria; 
→ Compressa quente: vasodilatação; não ajudaria nesse 
caso; 
→ Artrite Reumatoide: causa limitações físicas que 
evoluem p/ sociais; 
→ Em processos de dores de artralgia começar com 
AINEs Esteroides; 
→ A dificuldade da adesão ao tratamento por meio de 
terapias não farmacológicas é uma realidade 
cristalizada na população devida à cultura de 
prescrição medicamentosa dos profissionais mais 
antigos; 
→ Artrite ataca também órgãos como coração, olhos; 
→ A inflamação nas articulações pode ser decorrente de 
doença autoimune, trauma e infecção por bactéria ou 
vírus; 
→ Um fator de risco para o surgimento da artrite pode ser 
histórico familiar, idade e gênero; 
→ Mulheres têm mais chances de desenvolver artrite; 
→ Alguns sintomas da artrite pode ser dor e inchaço nas 
articulações, vermelhidão da pele ao redor da 
articulação e aquecimento ao redor da articulação. 
OBJETIVOS: 
O1: Descrever os tipos de articulações existentes e seus 
constituintes (Cartilagem, membrana sinovial, cápsula 
articular) 
O2: Discutir epidemiologia e as manifestações clínicas da 
Artrite Reumatoide 
O3: Discutir mecanismos de ação e efeitos colaterais dos 
AINEs e dos corticoides 
O4: Compreender como as terapias físicas de reabilitação 
podem melhorar a qualidade de vida de pacientes com AR 
conforme o consenso (4ª referência) 
REFERÊNCIAS: 
GOLDMAN L, AUSIELLO D. Cecil: Tratado de Medicina 
Interna. 22ª ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2005. 
CARVALHO MAP, LANNA CCD, BERTOLO MAB. 
Reumatologia – Diagnóstico e Tratamento. 4ª ed. Rio de 
Janeiro: Guanabara Koogan, 2014. 
CURRENT, Diagnóstico e Tratamento/Reumatologia. 2ª 
ed. São Paulo, McGraw Hill, 2008 
Muri, EMF, Sposito MMM, Metsavath L. Antiinflamatórios 
não-esteroidais e sua farmacologia local. ACTA FISIATR 
2009; 16(4): 186 – 90 (O3) 
O reumatologista revisita: Os antiinflamatórios não 
esteroidais (AINEs) (O3) 
http://www.gruponitro.com.br/atendimento-a-
profissionais/%23/pdfs/artigos/antiinflamatorios/aines.pdf 
AINEs: Quem são? (O3) 
https://blog.jaleko.com.br/aines-quem-
sao/#:~:text=Os%20AINEs%20possuem%20uma%20a%C
3%A7%C3%A3o,como%20febre%2C%20dor%20e%20infl
ama%C3%A7%C3%A3o 
https://www.youtube.com/watch?v=dsegbl0lhcY 
(Corticoide) 
RESOLUÇÃO DO PROBLEMA: 
DO1: Descrever os tipos de articulações existentes e 
seus constituintes (Cartilagem, membrana sinovial, 
cápsula articular) PAG 37 CARVALHO 
As articulações são estruturas de tecido conjuntivo 
pelas quais os ossos se unem uns aos outros para formar 
o esqueleto. A principal função das articulações é o 
movimento, mas algumas auxiliam a estabilização entre os 
ossos, como na abóbada craniana e na sínfise púbica. 
São estruturas altamente complexas e suscetíveis 
às influências de mecanismos homeostáticos, como os 
imunes e hormonais. Variam muito em estrutura e 
disposição, podendo ser classificadas de acordo com seus 
componentes mais característicos em três tipos 
principais: fibrosa, cartilaginosa e sinovial. 
1. Articulações fibrosas (sinartroses): formadas por 
ossos unidos por tecido fibroso. Pequeno ou nenhum 
movimento ocorre nestas articulações. São elas: 
▪ Suturas (crânio); 
▪ Sindesmoses (tibiofibular e timpanostapedial); e 
▪ Gonfose (entre o dente e seu alvéolo). 
2. Articulações cartilaginosas: formadas por ossos 
unidos por cartilagem hialina ou por fibrocartilagem, 
subdividem-se em: 
▪ Articulações cartilaginosas primárias (sincondroses): 
os ossos são unidos por cartilagem hialina e 
geralmente esta união é temporária. 
˃ Por exemplo: durante o desenvolvimento de um osso 
longo ---> quando o crescimento final é alcançado, a 
cartilagem é convertidaem osso e a epífise funde-se 
com a diáfise. Algumas são permanentes, como a 
cartilagem costal do primeiro arco ligado ao 
esterno. 
http://www.gruponitro.com.br/atendimento-a-profissionais/%23/pdfs/artigos/antiinflamatorios/aines.pdf
http://www.gruponitro.com.br/atendimento-a-profissionais/%23/pdfs/artigos/antiinflamatorios/aines.pdf
https://blog.jaleko.com.br/aines-quem-sao/#:~:text=Os%20AINEs%20possuem%20uma%20a%C3%A7%C3%A3o,como%20febre%2C%20dor%20e%20inflama%C3%A7%C3%A3o
https://blog.jaleko.com.br/aines-quem-sao/#:~:text=Os%20AINEs%20possuem%20uma%20a%C3%A7%C3%A3o,como%20febre%2C%20dor%20e%20inflama%C3%A7%C3%A3o
https://blog.jaleko.com.br/aines-quem-sao/#:~:text=Os%20AINEs%20possuem%20uma%20a%C3%A7%C3%A3o,como%20febre%2C%20dor%20e%20inflama%C3%A7%C3%A3o
https://blog.jaleko.com.br/aines-quem-sao/#:~:text=Os%20AINEs%20possuem%20uma%20a%C3%A7%C3%A3o,como%20febre%2C%20dor%20e%20inflama%C3%A7%C3%A3o
https://www.youtube.com/watch?v=dsegbl0lhcY
 
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▪ Articulações cartilaginosas secundárias (sínfises): são 
articulações ligeiramente móveis, em que os ossos são 
conectados por uma combinação de cartilagem hialina 
e fibrocartilagem. Abrangem a sínfise do púbis e as 
articulações entre os corpos vertebrais. 
3. Articulações sinoviais (diartroses): geralmente 
encontradas unindo os ossos longos e apresentam 
uma cápsula que liga as suas extremidades, 
delimitando uma cavidade fechada, a cavidade 
articular. 
▪ São classificadas de acordo com a sua forma ou com o 
tipo de movimento que realizam, como mostra a Tabela 
1.2. 
 
 
 Constituintes 
 
❖ Cápsula articular: constituída por uma camada 
externa fibrosa, de tecido conjuntivo denso, e por uma 
camada interna, a membrana sinovial. A camada 
externa é contínua com a camada fibrosa do periósteo 
dos ossos que se encontram na articulação. Como é 
inelástica, contribui para a estabilidade da 
articulação. 
 
❖ Membrana sinovial (sinóvia): reveste toda a cavidade 
articular, com exceção das cartilagens articulares. 
→ É rica em vasos sanguíneos, nervos e vasos linfáticos 
e é quem produz e reabsorve o líquido sinovial, que 
facilita o deslizamento entre as superfícies articulares. 
→ É constituída por células planas ou cuboides, 
sustentadas por um tecido conjuntivo frouxo, sem 
membrana basal, os sinoviócitos. 
→ Os sinoviócitos são classificados como tipo A, 
semelhantes a macrófagos com Golgi desenvolvido e 
capacidade de endocitose, e tipo B, semelhantes a 
fibroblastos com proeminente aparelho secretor. 
→ Também já foram descritas células com características 
intermediárias, o que pode sugerir tratar-se de apenas 
um tipo celular com expressão fenotípica espectral. 
→ Na patogênese da artrite reumatoide, a sinóvia 
representa um papel primordial, transformando-se 
num tecido invasivo com capacidade de destruir os 
tecidos cartilaginoso e ósseo adjacentes, 
causando as erosões características desta doença. 
Este tecido, denominado pannus reumatoide, 
apresenta hiperplasia e hipertrofia dos 
sinoviócitos, infiltrado inflamatório 
predominantemente de linfócitos, plasmócitos e 
macrófagos e intensa angiogênese, tornando-se 
densamente vascularizado. 
 
❖ Líquido sinovial: pode ser considerado um filtrado do 
plasma acrescido de outros produtos, como ácido 
hialurônico e uma glicoproteína chamada lubricina, 
ambos secretados pelo sinoviócito B. 
→ Normalmente é viscoso, amarelado e contém apenas 
poucas células (menos de 100 cél/mL), 
predominantemente mononucleares. 
→ Possui as funções de lubrificação e proteção das 
superfícies sob o atrito gerado pelo movimento e 
também a de nutrição das cartilagens articulares, 
avasculares e sem pericôndrio. 
→ As trocas entre o sangue e o líquido sinovial são 
facilitadas porque os capilares da sinóvia são 
fenestrados. 
→ O movimento articular promove a circulação de água 
entre a cartilagem e o líquido sinovial, além de acelerar 
o fluxo sanguíneo e ativar o sistema linfático, para 
retirar macromoléculas, catabólitos e excesso de 
líquido intra-articular. 
→ A perda do movimento resulta em deterioração da 
função articular, incapacitando o indivíduo para as 
tarefas da vida diária. 
→ Nas articulações inflamadas, a falta de movimento 
facilita o aumento das coleções líquidas, o surgimento 
de fibrose e o encurtamento de ligamentos e da cápsula 
articular. 
 
❖ As articulações estão sujeitas ao choque mecânico 
e o sistema músculo-cartilagem-osso está 
adaptado para amortecê-lo: a massa muscular, 
quando eutrófica, absorve a maior parte da onda de 
choque, a cartilagem ajuda por ser elástica e 
depressível, e o osso subcondral, devido à 
disposição especial das trabéculas, também é algo 
flexível e elástico. Quando se rompe a integridade 
dessa cadeia, por alteração em qualquer dos 
componentes, não haverá absorção perfeita do 
choque, com prejuízo para todo o conjunto, 
inicialmente, para a cartilagem. 
 
 
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DO2: Discutir epidemiologia e as manifestações 
clínicas da Artrite Reumatoide (seção V, cap 21 
CARVALHO PAG 329-339) 
A artrite reumatoide (AR) é uma doença sistêmica 
do tecido conjuntivo cujas alterações predominantes 
ocorrem nas estruturas articulares, periarticulares e 
tendinosas - manifesta-se por meio dos sinais cardinais de 
inflamação, e o substrato anatômico mais característico 
desse acometimento está sediado na membrana sinovial. 
Como se trata de doença sistêmica, embora as 
manifestações articulares lhe sejam típicas, muitos órgãos 
podem ser envolvidos, sobretudo naqueles pacientes com 
doença articular mais grave. 
A despeito de se saber muito acerca de sua 
epidemiologia e seus aspectos genéticos e imunológicos, a 
AR continua sendo uma enfermidade de causa 
desconhecida, apesar da descoberta de alguns fatores que 
podem participar do desencadeamento e da perpetuação 
da doença. Uma grande variedade de manifestações é 
possível não somente em sua apresentação, mas também 
durante o curso clínico, podendo causar desconforto que 
dura de semanas a meses ou até mesmo anos de profunda 
incapacidade. 
Recentes avanços no entendimento do processo 
inflamatório da AR permitiram o desenvolvimento de um 
arsenal terapêutico que propicia, atualmente, maior chance 
de remissão clínica, com consequente melhora da 
qualidade de vida. 
 Epidemiologia 
→ A AR é uma das doenças reumáticas mais frequentes. 
Sua incidência e prevalência apresentam variações 
entre as diferentes regiões geográficas do mundo. 
→ A maior parte das informações disponíveis vem da 
Europa e dos Estados Unidos, onde ocorre em cerca 
de 0,50% a 1% da população caucasiana, com taxas 
mais baixas entre os descendentes de asiáticos e 
africanos. 
▪ A incidência média anual nessas regiões varia entre 
0,02% a 0,05%, e sua ocorrência pode ser observada 
em todos os grupos étnicos, mas ao redor do mundo 
existem grupos específicos que apresentam uma 
incidência muito mais alta. 
▪ Exemplo: etnias de índios norte-americanos c/ 
prevalência de até 6%. 
→ Dados a respeito da América Latina e do Brasil são 
mais escassos. Com base em estudos feitos em 
diferentes países da região, pode-se estimar uma taxa 
de prevalência de 0,4% para todo o continente. 
▪ Estudo multicêntrico brasileiro, em amostras 
populacionais das macrorregiões do país, encontrou 
prevalência de até 1 % da população adulta. Senna et 
al., em um estudo seccional com 3.038 pessoas 
residentes na cidade de Montes Claros, Minas Gerais, 
encontraram uma prevalência de 0,46% de AR. 
 
→ Embora possa iniciar-se em qualquer idade, a AR é 
mais frequente na faixa dos 30 aos 50 anos. Na 
América Latina, estudos mostram que a idade média de 
início da doença é por volta dos 40 anos, 10 anos mais 
cedo do que na população caucasiana da Europa e dos 
Estados Unidos. 
→ Em cerca de 2 anos, a maioria dos pacientesque 
desenvolviam trabalhos manuais interrompe as suas 
atividades. 
→ A doença acomete ambos os sexos, mas 
predominantemente o feminino, na proporção de 3: 1, 
(Europa e EUA). América Latina: 8 mulheres 
acometidas para cada homem; 8:1. 
 
❖ Estudo multicêntrico, prospectivo e observacional 
(GLADAR- Grupo Latino-Americano de Artrite 
Reumatoide): 
→ 85% mulheres; 
→ Principais grupos étnicos: mestiços (43%), 
caucasianos (31%), afro-latino-americanos (19%) e 
ameríndios (4%). 
→ Classe socioeconômica baixa/ média baixa (58%) e 
→ Menos de 12 anos de educação formal (77%). 
→ É importante ressaltar que o baixo nível 
socioeconômico e cultural dificulta a correta utilização 
dos medicamentos prescritos, assim como a adesão ao 
tratamento como um todo. 
→ Média de idade de início de sintomas: 46 anos (mulher 
+ cedo- 45,3M versus 49,9H anos) 
→ A prevalência da enfermidade é 2 a 10 vezes maior 
entre os parentes de primeiro grau de pacientes com 
AR. 
→ Risco aumentado em 30 vezes para o desenvolvimento 
da doença entre gêmeos monozigóticos, enquanto 
entre dizigóticos e irmãos não gêmeos o risco foi de 6 
vezes em relação a grupos controles. 
→ AR: considerada uma doença multifatorial, resultando 
da interação de fatores genéticos e ambientais, como o 
tabagismo, que contribuem para sua ocorrência e 
expressão. 
→ A AR exerce um impacto significativo sobre os 
pacientes e a sociedade como um todo devido a sua 
morbidade, mortalidade, efeitos adversos na qualidade 
de vida e custos econômicos, apesar dos tratamentos 
mais novos e efetivos. 
→ No Brasil, assim como em outros países, os custos 
relacionados com a AR são elevados, sendo os custos 
indiretos da doença maiores ainda nos pacientes com 
maior incapacidade funcional. 
→ Esse quadro (resolverem os problemas causados por 
doenças infecciosas, moléstias maternoinfantis, lesões 
decorrentes da violência), em muitos países, impede 
 
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que os esforços e recursos públicos para a saúde 
sejam direcionados para as doenças incapacitantes 
como a AR. 
→ Observa-se também um aumento da mortalidade 
quando se comparam os pacientes com a população 
geral, havendo redução da expectativa de vida em 3 a 
10 anos. 
→ De fato, além de ser uma condição com potencial para 
destruição articular, incapacidade funcional e redução 
da qualidade de vida, a AR constitui um fator de risco 
independente para mortalidade precoce, muitas 
vezes associada a maior risco de morte por 
doenças cardiovasculares (DCV). Realmente, esse 
grupo de doenças pode ser considerado a principal 
causa de mortalidade na população com AR, 
totalizando aproximadamente metade das mortes 
observadas em coortes internacionais. 
 
 Manifestações clínicas: 
 Essencialmente, todos os pacientes apresentam 
alguma manifestação sistêmica, como fadiga, febre baixa, 
anemia e elevação dos reagentes de fase aguda 
(velocidade de hemossedimentação [VHS] ou proteína 
C-reativa [PCR]). Acredita-se que essa inflamação 
sistêmica seja responsável pela lesão vascular endotelial e 
pelo aumento acentuado do risco de doença arterial 
coronariana e insuficiência cardíaca congestiva em 
pacientes com AR. No entanto, o alvo primário da AR é a 
membrana sinovial, que é responsável pela maior parte das 
manifestações clínicas. O tecido sinovial prolifera de forma 
descontrolada, resultando em uma produção excessiva de 
líquido, destruição da cartilagem, erosão do osso marginal 
e frouxidão e dano aos tendões e ligamentos. 
→ A AR pode afetar qualquer articulação sinovial 
(diartrodial). 
→ Mais comumente, a doença tem início nas articulações 
metacarpofalangianas (MCFs), interfalangianas 
proximais (IFPs) e metatarsofalangianas (MTFs), 
seguidas pelos punhos, joelhos, cotovelos, tornozelos, 
quadris e ombros, aproximadamente nessa ordem. 
→ O tratamento precoce limita o número de articulações 
envolvidas. Menos frequentemente, e em geral mais 
tarde no curso da doença, as articulações 
temporomandibulares, cricoaritenoides e 
esternoclaviculares podem ser acometidas. 
→ A AR pode atingir a porção superior da coluna cervical, 
particularmente as articulações C1-C2, mas, 
diferentemente das espondiloartropatias, não envolve 
o resto da coluna. 
→ Pacientes com AR estão sujeitos a um maior risco 
de osteoporose, e esse risco deve ser considerado 
e abordado precocemente. 
 
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6 Débora Sousa | TUTORIA III | 24/02/2021 
 Mãos 
Principal área acometida pela AR: o dano e a 
disfunção das mãos contribuem com uma parcela 
significativa da incapacidade provocada pela AR. 
Classicamente, a doença começa com edema das IFPs e 
MCFs. 
As articulações interfalangianas distais (IFDs) 
raramente estão envolvidas; importante envolvimento das 
articulações IFDs deve sugerir a possibilidade de um 
diagnóstico diferencial (p. ex., osteoartrite ou artrite 
psoriática). A Figura 264-3 ilustra o clássico desvio ulnar 
das MCFs e as deformidades em “pescoço de cisne” 
(hiperextensão das IFPs), que são comumente 
encontradas na doença mais avançada. As deformidades 
em boutonnière (ou botoeira) também ocorrem e são 
consequentes à hiperflexão das articulações IFPs. 
À medida que a doença permanece ativa, a função 
da mão se deteriora lentamente. A perda súbita da função 
de um dedo isolado pode ocorrer como resultado da ruptura 
de um tendão, o que requer de um cirurgião de mão 
experiente para o reparo cirúrgico. 
 
Outras deformidades dos dedos que podem ser 
vistas na AR estabelecida são as seguintes: 
→ Dedos em fuso: secundários à tumefação das 
articulações IFPs (Figura 21.3). 
 
→ Dedos em pescoço de cisne: ocorrem pela 
hiperextensão das articulações IFPs e flexão das 
IFDs (Figura 21.5). 
 
→ Dedos em botoeira: caracterizados por uma flexão 
das articulações IFPs e hiperextensão das IFDs 
(Figura 21.6). 
 
FIGURA 264-3 Artrite reumatoide avançada grave das mãos. 
Existe um edema pronunciado sobre a superfície dorsal de 
ambos os punhos, atrofia muscular grave, desvio ulnar das 
articulações metacarpofalangianas e deformidade dos dedos 
em pescoço de cisne. (De Forbes CD, Jackson WF. Color Atlas 
and Text of Clinical Medicine, 3rd ed. London: Mosby; 2003.) 
 
 
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→ Dedos em martelo - formados pela flexão permanente 
das articulações IFDs. 
▪ O acometimento dos polegares ocorre em uma posição 
em Z (Figura 21.5), secundária a flexão das 
articulações MCFs e hiperextensão das articulações 
interfalangianas; o polegar em adução pela artrite 
trapeziometacarpiana se deve à luxação para cima e 
para dentro do primeiro metacarpiano. 
 
 Pés 
Os pés, particularmente as articulações MTFs, 
são acometidos precocemente na maioria dos pacientes 
com AR. As erosões radiográficas nos pés ocorrem nas 
fases iniciais da doença, podendo anteceder ou surgir na 
mesma época que as das mãos. A subluxação dos artelhos 
é comum e causa o duplo problema de ruptura da pele e 
úlceras nas extremidades dos dedos dos pés e mau 
alinhamento das cabeças das articulações MTF. 
Locomoção dolorosa ocorre devido à perda do coxim 
gorduroso que normalmente protege as cabeças das 
articulações MTF. 
 
 
 
 Punhos 
As articulações do punho estão comprometidas 
na maioria dos pacientes com AR. O desvio radial é a regra, 
e os pacientes com envolvimento grave podem progredir 
para subluxação volar. Mesmo em uma fase inicial no curso 
da doença, a proliferação sinovial nos punhos e em torno 
deles pode comprimir o nervo mediano, causando a 
síndrome do túnel do carpo (Fig. 264-5). Posteriormente, 
essa proliferação sinovial pode invadir os tendões e levar à 
ruptura de tendões extensores. 
 
FIGURA 264-5 Síndrome do túnel do 
carpo. Distribuição da dor e/ou das 
parestesias (área sombreada) quando o 
nervo mediano é comprimido pelo 
edema no punho (túnel do carpo).8 
8 Débora Sousa | TUTORIA III | 24/02/2021 
 Grandes Articulações 
O envolvimento de joelhos, tornozelos, 
cotovelos, quadris e ombros é comum. 
Caracteristicamente, a superfície articular é totalmente 
acometida, de forma simétrica. Consequentemente, a AR é 
simétrica não só em relação a um lado e outro do corpo, 
como também em relação à superfície de cada articulação 
envolvida. No caso do joelho (Fig. 264-6A), os 
compartimentos medial e lateral estão gravemente 
diminuídos na AR, em contraste com o joelho da OA (Fig. 
264-6B), em que normalmente apenas um compartimento 
pode ser atingido. 
 
Os cistos sinoviais podem ocorrer em qualquer 
articulação (grande ou pequena) e, ocasionalmente, estão 
presentes como massas flutuantes macias, verdadeiros 
desafios diagnósticos. Quando o joelho produz excesso de 
líquido sinovial pode haver acúmulo no espaço poplíteo 
(cisto poplíteo ou cisto de Baker) (E-Fig. 264-2). Esses 
cistos podem causar problemas por pressionar o nervo, 
artéria ou veia poplíteos. Cistos de Baker podem dissecar 
e expandir-se para os tecidos da panturrilha (em geral 
posteriormente) ou podem romper-se com extravasamento 
também para a panturrilha. 
 
As dissecções podem produzir apenas 
sintomas mínimos, como uma sensação de plenitude ou 
massa poplítea. A ruptura do cisto, com extravasamento do 
conteúdo inflamatório, causa dor e edema significativos que 
podem ser confundidos com tromboflebite, a assim 
chamada síndrome de pseudotromboflebite. 
 Pescoço 
Embora a maior parte do esqueleto axial seja 
poupada na AR, a coluna cervical e especialmente as 
articulações C1-C2 são comumente atingidas. As erosões 
ósseas e o dano ligamentar podem ocorrer nessa área, e 
causar subluxação (E-Fig. 264-1). Na maioria das vezes, a 
subluxação C1-C2 é pequena e assintomática; pacientes e 
cuidadores precisam apenas ser cautelosos e evitar forçar 
ativamente o pescoço na posição de flexão. 
Ocasionalmente, a subluxação de C1-C2 pode ser grave e 
causar comprometimento da medula cervical, e, em alguns 
casos, óbito. 
 Outras Articulações 
Onde houver tecido sinovial, a AR pode 
causar problemas. As articulações temporomandibulares, 
cricoaritenoides e esternoclaviculares são exemplos de 
outras articulações que podem estar comprometidas na 
AR. A articulação cricoaritenoide é responsável pela 
E-FIGURA 264-2 Artrografia com um agente de 
radiocontraste injetado dentro do joelho. O contraste 
flui para dentro do espaço poplíteo e através de um 
canal estreito em um grande cisto sinovial (cisto de 
Baker) que dissecou no tecido mole da panturrilha. 
 
Fig. 264-6 A, Comprometimento grave da artrite reumatoide, 
com perda simétrica quase completa do espaço articular, 
tanto no compartimento medial como no lateral, mas com 
discreta esclerose subcondral ou formação de osteófitos. B, 
Osteoartrite típica, com grave perda quase total do espaço 
articular de um compartimento versus um espaço normal ou 
efetivamente aumentado no compartimento contralateral. 
Observe também a significativa esclerose subcondral, típica 
da osteoartrite, na área envolvida. 
 
 
9 
9 Débora Sousa | TUTORIA III | 24/02/2021 
abdução e pela adução das cordas vocais. O envolvimento 
dessa articulação pode causar uma sensação de plenitude, 
volume na garganta, rouquidão e, raramente, quando as 
cordas estiverem essencialmente paralisadas na posição 
fechada, pode ocasionar obstrução respiratória aguda alta, 
com ou sem estridor. Nesta última situação, a traqueotomia 
de emergência pode ser salvadora. 
E-FIGURA 264-1 Subluxação da coluna cervical em 
pacientes com artrite reumatoide. A, Em uma radiografia 
lateral da coluna cervical, o corpo de C2 e os seus 
processos odontoides são delineados pelas linhas 
tracejadas e o aspecto posterior do segmento anterior de 
C1 é indicado por uma linha sólida. Normalmente, um 
espaço de apenas 2 a 3 mm separa C1 de C2. O espaço 
entre C1 e o odontoide de C2 está acentuadamente 
aumentado, indicando a subluxação de C1 e C2. B, 
Projeção lateral de um espécime patológico de um 
paciente que morreu de subluxação da C1C2. A seta 
horizontal mostra o processo odontoide que subluxou 
posteriormente, comprimindo de modo importante e 
quase seccionando a medula. A seta vertical mostra um 
enxerto ósseo que havia sido colocado no local 
posteriormente em uma tentativa de prevenir a 
subluxação. Abaixo da seta, está presente uma área de não 
cicatrização ao longo do enxerto ósseo, e inferior a este 
está presente uma sutura de fixação com fio de aço ainda 
no local. 
 Manifestações Extra-articulares 
As manifestações sistêmicas da AR, como 
fadiga, perda de peso e febre baixa, ocorrem 
frequentemente. Tendem a ser mais comuns naqueles 
pacientes com fator reumatoide ou anticorpos 
ACPA-positivos, ou ambos (Tabela 264-1), e que 
respondem ao tratamento da AR. 
 
 
10 
10 Débora Sousa | TUTORIA III | 24/02/2021 
❖ Pele 
Nódulos subcutâneos são encontrados em 
aproximadamente 1/5 dos pacientes com AR, quase que 
exclusivamente em pacientes com FR positivo. Pacientes 
com nódulos e FR (-): diagnóstico diferencial, como a gota 
tofácea crônica. Os nódulos podem ocorrer em qualquer 
ponto do corpo (p. ex., pulmões, coração, olhos), porém 
são observados mais frequentemente no tecido 
subcutâneo nas superfícies extensoras (particularmente no 
antebraço) (Fig. 264-7), sobre as articulações ou sobre 
pontos de pressão. Nódulos reumatoides apresentam 
consistência firme à palpação, em geral são indolores, com 
histopatologia característica. Acredita-se que sejam 
decorrentes da vasculite de pequenos vasos. A nodulose 
reumatoide, síndrome caracterizada por nodulose 
importante, apesar do bom controle da doença tem sido 
descrita com o tratamento com metotrexato (Fig. 264-8). 
 
 
A vasculite de pequenos vasos, manifestada 
como infartos digitais ou vasculite leucocitoclástica, pode 
ocorrer na AR (Fig. 264-9), e deve desencadear um 
tratamento mais agressivo com MARMD. A vasculite de 
pequenas e médias artérias, que é indistinguível da 
poliarterite nodosa, também pode ocorrer na AR e requer 
tratamento sistêmico agressivo. Finalmente, o pioderma 
gangrenoso é encontrado em maior frequência em 
associação com AR. 
Fig. 264-8 Neste paciente, vários nódulos reumatoides estão 
presentes sobre as articulações. Em alguns casos, os nódulos 
podem ser a manifestação clínica predominante. Raramente 
podem ser observados como um efeito colateral da terapia 
com metotrexato. 
Fig. 264-7 Grandes nódulos reumatoides são vistos na 
localização clássica ao longo da superfície extensora do 
antebraço e na bursa olecraniana. 
 
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11 Débora Sousa | TUTORIA III | 24/02/2021 
❖ Síndrome de Felty 
A síndrome de Felty é constituída pela tríade de 
AR, esplenomegalia e neutropenia. Essa complicação é 
encontrada em pacientes com doença grave, com 
FR/ACPA- positivo, e pode ser acompanhada de 
hepatomegalia, trombocitopenia, linfadenopatia e febre. A 
maioria dos pacientes com a síndrome de Felty não 
demanda tratamento especial, além do tratamento 
direcionado para a AR grave característica dessa 
síndrome. Se houver neutropenia grave (<500 células/ μL), 
acompanhada de infecções bacterianas recorrentes ou 
úlceras crônicas nas pernas de difícil cicatrização, em raras 
ocasiões a esplenectomia pode ser indicada. 
Alguns pacientes com AR e diagnóstico presuntivo 
de síndrome de Felty apresentam no sangue periférico 
predomínio de grandes linfócitos granulares com uma 
ausência quase completa de neutrófilos. Essa condição é 
conhecida como síndrome dos grandes linfócitos 
granulares, e acredita-se seja uma variante de leucemia de 
células T. No contexto da AR, essa síndrome tem um bom 
prognóstico, com a neutropenia muitas vezes respondendo 
drasticamente ao tratamento com metotrexato. 
* Critérios de 1 a 4 devem ter sido 
continuamente presentespor 6 semanas ou mais, 
e os critérios de 2 a 5 devem ser observados por 
um médico. A classificação da artrite reumatoide 
requer a presença de pelo menos quatro dos sete 
critérios. 
DO3: Discutir mecanismos de ação e efeitos colaterais 
dos AINEs e dos corticoides (seção VIII cap 42 (662-
668), 43 (675-677) CARVALHO) 
 
 ANTI-INFLAMATÓRIOS NÃO ESTEROIDES (AINEs) 
As principais características da inflamação são dor, 
calor, rubor e edema, e estão presentes na maior parte dos 
pacientes com doenças reumáticas. AINEs: grupo variado 
de medicamentos com ações farmacológicas semelhantes 
às da aspirina. 
O tratamento tradicional das artrites inflamatórias 
compreende o uso desta classe de medicamentos que 
agem inespecificamente sobre a inflamação, levando a um 
alívio dos sintomas em até poucas horas; porém, nas 
enfermidades crônicas, como, p. ex., na artrite reumatoide, 
a retirada do medicamento é geralmente acompanhada de 
exacerbação da inflamação. Apesar da melhora clínica 
durante o seu uso, os AINEs não impedem a destruição da 
cartilagem nas artrites crônicas, e seus múltiplos efeitos 
colaterais obrigam o médico, ao prescrever a medicação, 
 
12 
12 Débora Sousa | TUTORIA III | 24/02/2021 
ter um perfeito conhecimento do seu mecanismo de ação, 
absorção, metabolismo, distribuição, eliminação e 
interações medicamentosas. 
Os AINES apresentam propriedades 
antiinflamatórias, analgésicas e antipiréticas. São as 
drogas de primeira escolha no tratamento de doenças 
reumáticas e não-reumáticas como, artrite reumatóide, 
osteoartrite e artrite psoriática, assim como nas sequelas 
de traumas e contusões e, ainda, nos pós-operatórios. É o 
principal tratamento para a dor leve e moderada devido as 
suas propriedades analgésicas prolongadas e diminuem a 
temperatura corporal elevada sem provocar dependência 
química. 
 Os AINEs possuem uma ação que promove 
inibição, central e/ou periférica, da enzima ciclooxigenase, 
comumente conhecida como COX. A partir dessa inibição, 
uma série de outras substâncias deixa de ser produzida e, 
assim, tem-se o controle de algumas situações como febre, 
dor e inflamação. 
❖ Mecanismo de ação: A cascata do ácido 
araquidônico 
 As Prostaglandinas são produtos originados 
do ácido araquidônico, o qual é obtido da dieta ou do ácido 
linoléico, encontrando-se presentes em todos os tecidos 
animais, exercendo várias funções. Quimicamente são 
parte de um grupo chamado eicosanóides, derivados do 
ácido araquidônico e liberado de fosfolipídeos de 
membrana de células lesadas, por ação catalítica da 
fosfolipase A2. As cicloxigenases (COX-1 e COX-2) e a 
hidroperoxidase catalisam as etapas seqüenciais de 
síntese dos prostanóides (prostaglandinas clássicas e 
tromboxanos) e as lipoxigenases transformam o ácido 
araquidônico em leucotrienos e outros compostos, 
formando as duas vias. 
 
 O principal mecanismo de ação dos AINEs 
ocorre através da inibição específica da COX e 
conseqüente redução da conversão do ácido araquidônico 
ou araquidônico (AA) em prostaglandinas. Reações 
mediadas pelas COXs, a partir do AA produzem PGG2, que 
sob ação da peroxidase forma PGH2, sendo então 
convertidas às prostaglandinas, prostaciclinas e 
tromboxanos (TXs). 
 
 A via da LOX produz os leucotrienos, que 
possuem funções como quimiotaxia, vasoconstricção, 
broncoespasmo e aumento da permeabilidade vascular. 
Geralmente, o aumento de sua produção está relacionado 
a doenças inflamatórias, como, por exemplo, a asma. 
 Os leucotrienos aumentam a permeabilidade 
vascular e atraem os leucócitos para o sítio da lesão. A 
histamina e a bradicinina aumentam a permeabilidade 
capilar e ativam os receptores nocigênicos. 
 A outra via que pode usar o ácido araquidônico 
como substrato é a via da COX. Quando o ácido 
araquidônico é convertido pela COX, ele produz as 
prostaglandinas de diferentes tipos, como a PGI2 
(prostaciclina), a PGD2, PGE2, PGF2α, entre outras. E 
também é produzido o tromboxano A2 (TXA2). 
 A PGI2 é uma prostaciclina que possui 
algumas funções essenciais, como vasodilatação e 
redução da agregação plaquetária (ou seja, evita a 
formação de trombos). E as PGD2, PGE2, PGF2α 
promovem vasodilatação e edema. Mas as PGF2α 
possuem uma característica importante; elas agem 
principalmente nas células uterinas, promovendo contração 
uterina, atuando no processo de cólicas menstruais. Já o 
tromboxano A2 é um vasoconstritor e aumenta a agregação 
plaquetária, tendo, portanto, um caráter trombogênico. 
 As prostaglandinas têm ação vasodilatadora. A 
PGD2 é liberada de mastócitos ativados por estímulos 
alérgicos ou outros. A PGE2 inibe a ação de linfócitos e 
outras células que participam das respostas alérgicas ou 
inflamatórias. Além de promoverem vasodilatação, 
sensibilizam os nociceptores (hiperalgesia) e estimulam os 
centros hipotalâmicos de termorregulação. A 
prostaglandina I2 (prostaciclina) predomina no endotélio 
vascular e atua causando vasodilatação e inibição da 
 
13 
13 Débora Sousa | TUTORIA III | 24/02/2021 
adesividade plaquetária. O TX, predominante nas 
plaquetas, causa efeitos contrários como vasoconstrição e 
agregação plaquetária. 
 Os AINEs, como já foi dito anteriormente, 
fazem inibição da COX, ou seja, inibem a produção das 
substâncias produzidas na via da COX, que não são 
produzidas apenas em quadros não fisiológicos, 
possuindo, assim, ações fisiológicas. 
 
 
14 
14 Débora Sousa | TUTORIA III | 24/02/2021 
 No organismo há três subtipos principais da 
enzima COX: COX 1, COX 2 e COX 3. As substâncias a 
serem produzidas variam de acordo com qual COX atua. 
 
 
➢ COX 1 
 A COX 1 é uma enzima constitutiva, ou seja, ela 
é de suma importância para processos fisiológicos e 
homeostáticos. Pela ação dessa enzima, são produzidas 
prostaglandinas que atuam na mucosa gástrica, 
promovendo proteção da mesma, uma vez que reduzem a 
secreção de HCl, e aumentam a produção de muco rico em 
bicarbonato, para, assim, regular a acidez gástrica. 
 A COX 1 também promove a produção de 
tromboxano A2, que é uma substância pró agregante. A 
agregação plaquetária, controlada, é de suma importância 
para a vida, faz parte da primeira etapa do processo de 
hemostasia, controlando processos hemorrágicos. 
 Também há a produção de prostaglandinas 
vasodilatadoras que atuam a nível renal, aumentando a 
taxa de filtração glomerular (pelo aumento do fluxo 
sanguíneo nos rins) a níveis normais. 
 As COX-1, ditas como constitutivas, auxiliam na 
manutenção da integridade da mucosa gastroduodenal, 
homeostase vascular, agregação plaquetária e modulação 
do fluxo plasmático renal. 
➢ COX 2 
 Outro tipo de COX, é a COX 2. Ao contrário da 
COX 1, a maior parte da COX 2 é induzida, ou seja, não 
está constitutivamente presente em nosso organismo. É 
produzida frente a um estímulo. 
 A COX 2 induzida está relacionada 
principalmente aos processos inflamatórios. Relacionada a 
febre, dor e inflamação. 
 Mas há, também, a COX 2 constitutiva, que 
possui funções importantes. A primeira delas é que, na 
mácula densa, há uma expressão importante de COX 2, e 
essa atua fazendo controle da taxa de filtração glomerular, 
e excreção de sódio. 
 E, no endotélio vascular, sua ação leva à 
produção de PGI2, responsável por fazer vasodilatação e 
pela sua função antiagregrante plaquetária, ou seja, 
potencial antitrombogênico. 
 A COX-2 é uma enzima indutível, geralmente 
indetectável na maioria dos tecidos, sua expressão é 
aumentada em processos inflamatórios. Ela é expressa 
constitutivamente no cérebro, rim, ossos e provavelmente 
no sistema reprodutor feminino. Sua atividade é importante 
na modulação do fluxo sangüíneo glomerular e balanço 
hidroeletrolítico. Sua expressão é inibida pelos 
glicocorticóides, o que explicariaos seus efeitos 
antiinflamatórios 
 
➢ COX 3 (COX 1b) 
 Recentemente foi descoberta uma variante do 
gene da COX-1, descrito como COX-3. Essa parece ser 
expressa em altos níveis no sistema nervoso central e pode 
ser encontrada também no coração e na aorta. Essa 
Enzimas COX-2 e 1 (diferenciadas pelos aminoácidos 
valina e isoleucina, respectivamente). 
 
 
15 
15 Débora Sousa | TUTORIA III | 24/02/2021 
enzima é seletivamente inibida por drogas analgésicas e 
antipiréticas, como paracetamol e dipirona, e é 
pontencialmente inibida por alguns AINEs. Essa inibição 
pode representar um mecanismo primário central pelo qual 
essas drogas diminuem a dor e possivelmente a febre. A 
relevância dessa isoforma ainda não está clara. 
 A aspirina e os demais AINEs inibem a síntese 
de PG mediante a inativação da COX A aspirina acetila as 
isoenzimas (COX-1 e COX-2) covalentemente, inativando-
as de forma irreversível e não seletiva. A maioria dos AINEs 
age de forma reversível e não seletiva sobre as mesmas 
enzimas. Convém salientar que tanto a aspirina quanto os 
outros AINEs não bloqueiam a via da lipoxigenase; não 
inibindo, desta forma, a produção de leucotrienos. Portanto, 
os AINEs reduzem, mas não eliminam completamente os 
sinais e sintomas inflamatórios. 
 A inibição de PG é responsável por seus 
principais efeitos colaterais: gastrite, disfunção plaquetária, 
comprometimento renal e broncopespasmo. O efeito 
antitrombótico ocorre pelo bloqueio da COX-1, inibindo a 
produção do TX e ocasionando o predomínio da atividade 
de prostaciclina endotelial 
➢ Os efeitos terapêuticos e colaterais dos AINEs resultam 
principalmente da inibição da enzima COX, reduzindo 
assim, a síntese das PG e diminuindo a intensidade do 
processo inflamatório. De acordo com as funções 
fisiológicas das isoformas da COX, postulou-se que 
AINEs inibidores específicos da COX-2 impediriam o 
processo inflamatório sem causar os efeitos colaterais 
gástricos resultantes da inibição da COX-1. Em geral, 
os AINEs inibem de forma variável as duas isoformas 
da COX em suas dosagens terapêuticas. Eles também 
antagonizam os receptores de PG, reduzem a 
permeabilidade capilar, diminuindo o edema e 
vermelhidão, e inibem a liberação de PGE o que leva a 
redução do estado febril. 
➢ A descoberta da existência de 2 isoformas da COX 
modificou a classificação dos AINEs, que são 
atualmente divididos em: a) tradicionais, que inibem 
tanto a COX-1 quanto a COX2; b) preferenciais para a 
inibição da COX-2; e c) inibidores específicos da COX-
2. 
→ Principais grupos químicos AINEs 
 
16 
16 Débora Sousa | TUTORIA III | 24/02/2021 
 
 
❖ Efeitos colaterais 
 
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17 Débora Sousa | TUTORIA III | 24/02/2021 
TRATO DIGESTIVO 
A ação local causada pelos AINEs contribui para o 
desenvolvimento de úlceras e gastrites, porém, os efeitos 
sistêmicos destes agentes parecem exercer um papel 
predominante no surgimento das lesões gastroduodenais. 
A inibição das prostaglandinas (PGE2 e PGI2) leva 
a uma redução da produção do muco epitelial gástrico, da 
secreção de bicarbonato, do fluxo sanguíneo da mucosa, 
alterando a resistência do trato digestivo. Com isso, fatores 
endógenos que agem sobre as PGs, como ácido clorídrico, 
pepsina e sais biliares, e/ou fatores exógenos, como os 
AINEs, álcool e outros agressores, podem desencadear 
graves lesões no tecido gastrointestinal. 
Atualmente, o uso dos inibidores da bomba de 
prótons na prevenção e tratamento de lesões 
gastroduodenais induzidas pelos AINEs é indicado por sua 
superior eficácia e tolerância. 
As medicações usadas para proteção do 
estômago, como os inibidores da bomba de prótons, não 
possuem ação sobre o intestino delgado. A lesão no 
intestino delgado se dá por uma série de fatores, que 
acabam levando a uma alta concentração do AINE na luz 
intestinal, promovendo um efeito tópico e gerando 
ulcerações, sangramento e até atrofia da mucosa. 
No fígado, os AINEs podem levar ao aumento das 
enzimas hepáticas, porém a maioria dos pacientes são 
assintomáticos. A literatura apresenta vários relatos de 
dano hepático e colestase relacionados com o uso de 
AINEs, mas raramente estas lesões levam à insuficiência 
hepática grave ou ao óbito. Entre os AINEs, a nimesulida 
se apresenta como aquele com maior poder de dano 
hepático, e seu uso deve ser evitado em associação com 
outros fármacos que podem causar hepatotoxicidade. 
Nestes pacientes, recomendamos a suspensão do 
medicamento, e se a utilização do AINE for necessária, o 
paciente deverá ser monitorado ou o AINE substituído por 
outra classe. 
RINS 
Edema e retenção de sódio são efeitos colaterais 
comuns causados pelos AINEs, mas geralmente são 
subclínicos. Resultam da inibição da produção das PGs 
que regulam a reabsorção de água e sódio pelo túbulo 
distal, do antagonismo do hormônio antidiurético e da 
redistribuição do fluxo sanguíneo da região cortical para a 
justaglomerular. 
A hipercalemia induzida pelos AINEs possui 2 
mecanismos básicos: aumento da reabsorção de potássio 
no néfron distal e alteração do sistema renina-angiotensina-
aldosterona. 
Os AINEs elevam a pressão sanguínea, tanto em 
normotensos como em hipertensos, independente do uso 
de anti-hiper- ~ tensivos. E reconhecido que a hipertensão 
arterial é o principal fator de risco para desenvolvimento de 
doenças cardiovasculares, como AVC, doença coronariana 
e insuficiência cardíaca, fato este que deve ser levado em 
consideração antes da prescrição de um medicamento 
AINE. 
 
18 
18 Débora Sousa | TUTORIA III | 24/02/2021 
 As bebidas alcoólicas devem ser abolidas durante 
o uso dos AINEs, não somente pela potencialização dos 
efeitos colaterais gástricos, mas também por diminuírem o 
fluxo sanguíneo renal, aumentando o risco de lesão deste 
órgão 
PULMÕES 
O desencadeamento de crises de asma e de 
broncoespasmo causado pelo uso de AINEs pode ser 
explicado, pelo menos em parte, pela inibição das PGs, que 
têm ação broncodilatadora, mas também pela liberação da 
via da lipo-oxigenase, que vai estimular a formação dos 
leucotrienos (um ativo broncoconstritor). 
Pcte. c/ broncoespasmo: princ. em relação aos 
oxicans e salicilatos --→ CUIDADO! 
 
EVENTOS TROMBOEMBÓLICOS E RISCO 
CARDIOVASCULAR 
Vários AINEs inibem a agregação plaquetária por 
inibição do tromboxano A2 (TXA2), um produto do 
metabolismo do ácido araquidônico e um potente 
vasoconstritor e estimulador da agregação plaquetária. 
O índice de mortes por infarto agudo do miocárdio 
em usuários de AINEs é alto e não está relacionado com o 
tempo de uso. Mesmo em pacientes com poucos dias de 
uso do AINE, o risco de infarto é significativo, 
principalmente em pacientes que já apresentaram algum 
evento cardíaco prévio. 
Entre os AINEs, o que mostrou maior risco foi o 
diclofenaco, risco superior ao dos inibidores de COX-
2. Por outro lado, o AINE que mostrou maior segurança 
cardiovascular foi o naproxeno. 
Discrasias sanguíneas são possíveis causas de 
morte em pacientes usando AINEs, porém estes efeitos são 
raros. Agranulocitose, anemia aplásica, aplasia de células 
vermelhas, trombocitopenia e anemia hemolítica têm sido 
associadas ao uso desses medicamentos. Particularmente, 
os pirazólicos, a fenilbutazona e a oxifenilbutazona estão 
relacionados com incidência aumentada de alterações 
sanguíneas fatais. 
PELE E MUCOSAS 
Reações alérgicas sobre pele e mucosas não 
constituem um grande problema no uso dos AINEs. Apesar 
disso, vários tipos de reações podem ocorrer, sendo na 
maioria imprevisíveis, e podem aparecer poucas horas 
após o uso da medicação. Entre outros, podemos destacar 
fotossensibilidade, onicólise, rashes, prurido, eritema 
multiforme, epidermólise tóxica, urticária, estomatite aftosa, 
síndrome de Stevens-Johnson e até graves reações 
anafilactoides. 
30% pctes c/ urticária crônicapossuem alergia de 
aspirina ou outros AINEs, podendo estar relacionada com 
a inibição da COX-1. Caso necessário o uso crônico de 
AINEs, neste caso, inicia-se medicação com inibição 
seletiva ou específica da COX-2, associada ao uso de anti-
histamínicos. 
OUTROS 
Cefaleia, desorientação, insônia, tontura e 
alterações na personalidade têm sido relatados 
principalmente com a indometacina, quando usada em 
doses geralmente> 100 mg/dia. Meningite asséptica foi 
relacionada com o uso de ibuprofeno em alguns trabalhos. 
Extra- Interações medicamentosas: 
 
19 
19 Débora Sousa | TUTORIA III | 24/02/2021 
 CORTICOIDES 
 
 
 
➢ Eixo hipotálamo-hipófise-adrenal (HHA) 
 
Núcleos hipotalâmicos paraventriculares, por 
meio de seus neurônios parvocelulares, secretam uma 
substância neuro-humoral chamada hormônio liberador 
de corticotrofina (CRH) que, transportada por um sistema 
porta, alcança a hipófise anterior para estimular a 
produção de hormônio adrenocorticotrófico (ACTH). A 
excreção do CRH ocorre sob ação de estímulos 
determinados pelos níveis plasmáticos de cortisol 
(hidrocortisona) e incluem citocinas inflamatórias como 
interleucina 1 (IL-1), IL-6, eicosanoides, prostaglandinas E2 
e endotoxinas. 
Por sua vez, o ACTH estimula as células do córtex 
suprarrenal para a síntese e liberação dos esteroides 
adrenocorticais, sendo o cortisol o mais importante. Os 
níveis de ACTH plasmáticos seguem um ritmo circadiano, 
com pico pela manhã. Esses níveis podem variar com a 
administração de corticoides exógenos, uma vez que existe 
uma relação inversa entre o cortisol plasmático e os 
níveis de ACTH. 
 
Um dos efeitos da terapia de longo prazo com 
corticoides em doses suprafisiológicas é a supressão do 
eixo hipotálamo-hipófise-adrenal (HHA). Esta supressão 
 
20 
20 Débora Sousa | TUTORIA III | 24/02/2021 
pode levar a crise adrenal aguda, pela incapacidade das 
glândulas suprarrenais produzirem cortisol após a 
suspensão da terapia com corticoide. 
Sabe-se que o risco de supressão do HHA é 
relacionado com a dose e a duração do tratamento. 
Outros fatores de risco conhecidos são uso de preparados 
com maior meia-vida, doses diárias divididas ou doses 
únicas noturnas. A administração em dias alternados 
apresenta menor índice de supressão que doses diárias. 
Entretanto, individualmente, não é possível prever, a partir 
destas variáveis, o índice de inibição do eixo HHA, bem 
como o tempo de supressão após a retirada do corticoide, 
o qual pode chegar a 1 ano. 
 
 
❖ Mecanismo de ação 
Depois de atravessarem a membrana celular, os 
corticoides exercem seu efeito por meio de receptores 
de glicocorticoides situados no citoplasma de células 
alvo, incluindo linfócitos, monócitos e neutrófilos. 
Complexos formados entre moléculas de corticoides e 
seus receptores são translocados para o núcleo, onde 
suprimem ou estimulam a transcrição de genes 
suscetíveis. Outras formas de interação com o DNA e 
mecanismos não genômicos, dose-dependentes, mediante 
a interação com outras proteínas plasmáticas e alteração 
da conformação físico-química da membrana celular, são 
descritos. 
 A ação anti-inflamatória e imunossupressora dos 
corticoides se dá tanto em proteínas reguladoras quanto 
em células do sistema imune, incluindo redução do 
exsudato inflamatório, inibição da produção e ação de 
mediadores, redução do recrutamento e ativação de 
células inflamatórias. Em geral, os corticoides 
suprimem a imunidade celular em proporção maior que 
a imunidade humoral. 
 
 Efeitos sobre os imunomoduladores incluem inibição 
da síntese de prostaglandinas pelo estímulo da 
lipocortina-1 (ou anexina-1), a qual inibe a síntese de 
eicosanoides e migração de leucócitos. E ainda 
relevante o fato de os corticoides inibirem a ciclo-
oxigenase-2 (COX-2), mas não atuarem sobre a COX-1, • 
• constitutiva. 
 
21 
21 Débora Sousa | TUTORIA III | 24/02/2021 
 
Os corticoides inibem a transcrição de várias 
citocinas, incluindo: fator de necrose tumoral alfa (TNF-α), 
IL-1, IL-2, IL-3, IL-4, IL-5, IL-6, IL-8 e interferon-gama (IFN-
γ). Além de bloquearem sua síntese, também existe 
efeito inibidor de sua ação. Os glicocorticoides também 
bloqueiam a expressão da molécula de adesão 
intercelular-1 (ICAM-1) e da molécula de adesão endotelial 
de leucócitos-! (ELAM-1) e influem na enzima conversora 
de angiotensina (ECA), que degrada abradicinina, 
resultando em redução do exsudato inflamatório. Este 
efeito também é favorecido pela inibição da forma 
indutível da enzima sintase do óxido nítrico. Ações 
diretas no endotélio diminuem a permeabilidade celular. 
Fatores ativadores do plasminogênio, plaquetas, 
colagenase e elastase também sofrem interferência de 
glicocorticoides. 
 
Efeitos não imunomoduladores também devem 
ser citados, pois resultam em efeitos colaterais de 
relevância clínica. Eles são catabolizantes, levando a 
quebra de proteínas e sua transformação em 
carboidratos, redução da utilização periférica da 
glicose e síntese maior de glicogênio- efeitos que 
aumentam a resistência à insulina e redução da tolerância 
à glicose. Alterações nos lipídeos do plasma podem 
ocorrer, favorecendo o aparecimento de aterosclerose. 
➢ Ações dos glicocorticoides: 
1. Promovem o metabolismo intermediário normal 
▪ Favorecem a gliconeogênese 
▪ Estimulam o catabolismo proteico e lipólise 
2. Aumentam a resistência ao estresse 
▪ Aumenta o nível de glicose plasmática 
▪ Aumenta modestamente a pressão arterial 
 
3. Alteram os níveis das células sanguíneas no plasma 
▪ Diminuição dos eosinófilos, basófilos, monócitos e 
linfócitos 
▪ Aumento de hemoglobina, hemácias e plaquetas 
4. Ação antiinflamatória 
5. Atuam em outros sistemas 
▪ Aumenta a produção de pepsina e ácido clorídrico 
▪ Grave perda óssea 
→ Redução da liberação de 
histamina (alergia) 
→ Redução da produção 
de IgG 
→ Síntese aumentada de 
fatores antiinflamatórios: 
IL-10, receptor de IL-1 e 
anexina 
 
 
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22 Débora Sousa | TUTORIA III | 24/02/2021 
 
❖ Efeitos colaterais 
Efeitos colaterais dos glicorticoides são uma das 
causas mais comuns de iatrogenia em pacientes com 
doenças reumáticas. De uma maneira geral, os efeitos 
adversos têm relação com a dose administrada e o tempo 
de exposição. Outras variáveis, como maior meia-vida e 
hipoalbuminemia, são associadas a maior magnitude de 
efeitos adversos dos corticoides. 
PELE 
Deposição característica de gordura em face, 
nuca, abdômen e em torno dos quadris. Acne, estrias, 
adelgaçamento da pele e equimoses. Incômodo estético. 
OLHOS 
Catarata- do tipo subcapsular posterior (dose 
acumulada). + 50% pctes.; crianças + suscetíveis. 
Acomete ambos os olhos -> casos avançados: correção 
cirúrgica. Aumento da pressão intraocular, + comum com 
preparados tópicos, pctes. c/ predisposição ou 
diagnóstico de glaucoma, o uso sistêmico em doses mais 
altas indica monitorização mais próxima. 
 
SISTEMA CARDIOVASCULAR 
Doença cardiovascular: morbidade em 
pacientes reumáticos em tratamento crônico com 
corticoide. Hipertensão e dislipidemia (+ aterosclerose 
acelerada e precoce). Crise hipertensiva, arritmias e 
mesmo morte súbita: doses + altas, como pulsoterapia. 
SISTEMA GATROINTESTINAL 
Dor abdominal, náuseas e vômitos. Estudos de 
metanálise: s/ risco aumentado de úlcera péptica, mas 
sangramento ou perfuração são + comuns em pacientes 
em uso de AINEs em associação a corticoide. Corticoide 
e pancreatite: não estabelecida. 
SISTEMA MUSCULOESQUELÉTICO 
Osteoporose e fraturas. Relação: dose e tempo 
de exposição, perda de massa óssea parece ser maior 
nos primeiros 6 meses de uso de corticoide. 
Osteoporose corticoinduzida: mediada por combinação 
de mecanismos como diminuição da absorção intestinal 
de cálcio e fósforo, aumento da excreção urinária de 
cálcio, diminuição da [ ] de hormônios sexuais e 
inibição direta daformação óssea. Ossos trabeculares 
e a porção cortical dos ossos vertebrais: + suscetíveis 
que ossos longos. 
Miopatia conicoinduzida: até 50% pacientes em 
longos períodos de tratamento c/ corticoides. Manifesta-
se por atrofia muscular e consequente fraqueza 
muscular proximal, comprometendo principalmente a 
cintura pélvica. 
 
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23 Débora Sousa | TUTORIA III | 24/02/2021 
A fisiopatologia parece envolver modificações no 
metabolismo das proteínas e dos carboidratos pelo balanço 
nitrogenado negativo, além de alterações na homeostasia 
eletrolítica e na excitabilidade da membrana. Abordagem: 
redução do corticoide à menor dose possível e medidas de 
medicina física. 
Uso prolongado: aumento do risco de 
osteonecrose ou necrose avascular óssea. Acomete c/ 
maior frequência o fêmur proximal -> cabeça do úmero 
-> fêmur distal. Mecanismos propostos: aumento da 
viscosidade sanguínea, microêmbolos gordurosos e 
elevação da pressão intraóssea por depósitos de gordura. 
Além da dose acumulada de corticoide, trauma, alcoolismo, 
diagnóstico de lúpus eritematoso sistêmico (LES), 
presença de anticorpos antifosfolípides e transplante renal 
são fatores de risco conhecidos. Osteonecrose: dor no 
local acometido, de padrão mecânico. Abordagem: 
redução de sobrecarga na articulação acometida e 
analgesia. Descompressão óssea: casos precoces de 
necrose avascular da cabeça do fêmur, casos + avançados 
= artroplastia. 
SISTEMA NERVOSO 
Diferentes distúrbios neuropsiquiátricos são 
descritos em pacientes em uso de corticoide. Agudos: 
estados confusionais, convulsões, alucinações e 
franca psicose relacionados com altas doses ou 
pulsoterapia. Crônicos: euforia, irritabilidade, diminuição 
da libido, ansiedade e depressão. Relata-se síndrome 
do pseudotumor cerebral ou hipertensão intracraniana 
benigna. Dose reduzida: sinais de pressão intracraniana 
aumentada, como cefaleia e papiledema; infrequente, + 
comum em crianças. 
SISTEMA ENDÓCRINO E METABOLISMO 
Supressão do eixo HHA, alteração do 
metabolismo dos carboidratos, intolerância à glicose, 
franco diabetes mellitus e coma diabético (+ raro): 
reduz/retira a droga. Após introdução de corticoide (doses 
maiores): depleção de potássio -> hipocalemia e alcalose 
metabólica (- frequente). 
SISTEMA IMUNOLÓGICO 
 Predispõe risco de infecções dose-dependentes, 
infecções comunitárias por bactérias e vírus comuns, 
infecções oportunistas. Uso em doses maiores: sinais e 
sintomas, devido resposta inflamatória reduzida. 
 
DO4: Compreender como as terapias físicas de 
reabilitação podem melhorar a qualidade de vida de 
pacientes com AR conforme o consenso (4ª referência) 
(cap 46 PAG 710 CARVALHO) 
 
→ Objetivos: prevenção da disfunção, restauração e/ ou 
manutenção da função, diminuição da dor e da 
incapacidade e melhora da qualidade de vida dos 
pacientes reumáticos. 
→ Meios: melhoria da amplitude de movimento (ADM), da 
força muscular, da capacidade aeróbica, da vida 
profissional e da autoimagem, além da educação do 
paciente. 
→ Equipe: reumatologista, fisiatra, fisioterapeuta, 
terapeuta ocupacional, educador físico, ortopedista, 
fonoaudiólogo, nutricionista, enfermeira, psicóloga e 
assistente social. 
→ Tratamento: visa-se proteção articular e conservação 
de energia ( disponibilidade de energia e custo 
energético p/ exercer suas atividades 
 
❖ Meios de promover qualidade de vida: 
→ Deslizar objetos em vez de levantá-los, 
→ Intercalar períodos de descanso durante o dia 
→ Não concentrar as atividades mais fatigantes em um 
mesmo dia, visando o não-esgotamento de energia. 
→ Repouso não prologando-sistêmico ou localizado: 
diminui a inflamação, a dor e a contratura; intercalado 
c/ atividades que não piorem a dor. 
→ Exercícios 
▪ Passivos: úteis p/ ganho de ADM, mas observar o 
limite da dor. 
▪ Ativos: 
˃ Isométricos: trofismo muscular, se repouso articular- 
mantendo e aumentando a força; 
˃ Isotônicos: movimentação articular: manter e 
aumentar ADM- sem carga e aumentar e manter a força 
muscular- c/ carga; ou 
˃ Isocinéticos: manter e aumentar força muscular, 
melhorar potência, resistência e trabalho muscular. 
▪ Exercícios localizados -> condicionamento físico c/ 
atividades de baixo impacto, treinamento resistido 
progressivo p/ melhora da força 
▪ Hidroterapia: exercícios c/ baixo impacto articular, c/ 
melhora da força e função. 
→ Utilização de meios físicos (ultrassom, ondas curtas, 
TENS, laser de baixa intensidade e infravermelho): são 
úteis antecedendo os exercícios por promoverem 
relaxamento da musculatura ou diminuição da rigidez 
articular, porém alguns meios físicos podem causar 
diminuição da dor, fazendo com que o paciente não 
sinta eventuais lesões causadas pelo exercício 
exagerado. AR: efeito efêmero. 
❖ Manejo: 
→ Órteses: úteis no manejo c/ objetivo de diminuir a 
dor e a mobilidade, dar estabilidade, manter a 
articulação ou o segmento em melhor posição e/ ou 
melhorar sua função. 
→ Bengalas: proteger uma articulação do segmento 
inferior. 
 
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24 Débora Sousa | TUTORIA III | 24/02/2021 
→ Talas: posicionamento noturno de mãos 
reumatoides. 
→ Palmilhas: melhorar os sintomas do pé 
reumatoide. 
→ Independência, a produtividade e o conforto do 
paciente e da própria família podem melhorar com 
medidas como remoção de obstáculos, elevação 
de cadeiras, de vaso sanitário e do leito, colocação 
de corrimãos, adaptações de utensílios do lar e do 
trabalho (caso a caso). 
→ Educação do paciente e de familiares: iniciada 
desde o primeiro atendimento, visando melhor 
comportamento frente a doença e melhor evolução. 
→ Alerta: excesso de exercícios -> fadiga exagerada, 
aumento da fraqueza, diminuição da ADM ou 
aumento do inchaço articular. 
MAPA FINAL: