Farmacologia

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Farmacologia 
Por que estudar farmacologia? 
A farmacologia para os nutricionistas deve ressaltar as 
interações fármaco-nutriente, levando-se em 
consideração que este é o principal fator estudado pelos 
mesmos. Como a principal via de administração é a via 
oral, essas interações são facilitadas. Devemos, dessa 
forma, considerar as mesmas que podem surgir antes ou 
durante a absorção gastrintestinal, no processo de 
biotransformação ou mesmo durante a excreção. Uma 
das razões para a ocorrência de tais interações é o fato 
de que tanto a absorção dos nutrientes como os dos 
fármacos ocorrem por mecanismos semelhantes e muitas 
das vezes, competitiva. Para tal profissional, o 
conhecimento dos fármacos que têm sua velocidade de 
absorção e quantidade absorvida alteradas com a 
ingestão concomitante de alimentos, bem como aqueles 
que não são afetados, é de suma importância. Esta 
medida favorece a escolha de terapias mais eficazes. 
 
Histórico 
Farmacologia: ciência jovem que passou a ser 
reconhecida no final do século XIX 
 
 
Áreas da farmacologia 
Farmacocinética: É o caminho que o medicamento faz 
no organismo. Não estuda o mecanismo de ação, mas 
sim as etapas que a droga sofre desde a administração 
até a excreção: absorção, distribuição, biotransformação 
e excreção. Obs.: etapas simultâneas, divisão apenas 
didática. 
Farmacodinâmica: Estuda os efeitos fisiológicos dos 
fármacos nos organismos; Mecanismos de ação; Relação 
entre concentração do fármaco e efeito; O efeito da 
droga nos tecidos. 
Farmacotécnica: Estuda o preparo, a manipulação e a 
conservação dos medicamentos. O desenvolvimento de 
novos produtos, relação com o meio biológico, técnicas 
de manipulação, doses, formas farmacêuticas, interações 
físicas e químicas entre os princípios ativos, visando 
conseguir melhor aproveitamento dos seus efeitos 
benéficos no organismo. 
Farmacognosia: Cuida da obtenção, identificação e 
isolamento de princípios ativos a partir de produtos 
naturais de origem animal, vegetal ou mineral, passiveis 
de uso terapêutico. 
Farmacoterapêutica: Refere-se ao uso de medicamentos 
para o tratamento das enfermidades (Farmacologia 
Clínica). Terapêutica -envolve não só o uso de 
medicamentos, como também outros meios para a 
prevenção, diagnóstico e tratamento das enfermidades. 
Esses meios envolvem cirurgia, radiação e outros. 
Imunofarmacologia: Área nova que tem se desenvolvido 
muito graças à possibilidade de se interferir, através do 
uso de drogas, na realização dos transplantes e de se 
utilizar com fins terapêuticos substâncias normalmente 
participantes da resposta imunológica. 
Conceitos em farmacologia 
Medicamento ou Droga 
“Toda substância contida em um produto farmacêutico, 
empregado para modificar ou explorar sistemas 
fisiológicos ou estados patológicos em benefício da 
pessoa a que se administra e que tem por finalidade 
prevenir, diagnosticar e tratar enfermidades.” (OMS) 
“Produto farmacêutico, tecnicamente obtido ou 
elaborado, com finalidade profilática, curativa, paliativa 
ou para fins de diagnóstico (Lei nº 5.991, de 17/12/73). 
É uma forma farmacêutica terminada que contém o 
fármaco, geralmente em associação com adjuvantes 
farmacotécnicos.” (ANVISA, RDC nº135 de 29/05/2003) 
Produto farmacêutico 
 “Forma farmacêutica que contém um ou mais 
medicamentos juntamente com outras substâncias 
adicionadas ao curso do processo de fabricação.” 
•Medicamento: droga ou preparação com drogas 
usadas terapeuticamente 
•Remédio: palavra usada pelo leigo como sinônimo de 
medicamento e especialidade farmacêutica 
•Nome químico: diz respeito à constituição da droga 
•Forma Farmacêutica: forma de apresentação do 
medicamento - comprimido, drágea, pílula, xarope, 
colírio, entre outros 
•Farmacopeia: livro que oficializa as 
drogas/medicamentos de uso corrente e consagrada 
como eficazes 
•Dose: quantidade a ser administrada de uma vez a fim 
de produzir efeitos terapêuticos 
•Dose letal: leva o organismo a falência (morte) 
generalizada 
•Dose máxima: maior quantidade de uma droga capaz 
de produzir efeitos terapêuticos 
•Dose mínima: menor quantidade de uma droga capaz 
de produzir efeitos terapêuticos (eficácia) 
•Dose tóxica: maior quantidade de uma droga que causa 
efeitos adversos 
•Posologia: é o estudo das doses 
•Pró-droga: substância química que precisa transformar-
se no organismo afim de tornar-se uma droga ativa 
•Placebo: Em farmacologia significa uma substância 
inativa administrada para satisfazer a necessidade 
psicológica do paciente 
•Reações Adversas: qualquer resposta prejudicial ou 
indesejável e não intencional que ocorre com 
medicamentos para profilaxia, diagnóstico, tratamento 
de doença ou modificação de funções fisiológicas 
•Efeito Colateral: efeito diferente daquele considerado 
como principal por um fármaco. Esse termo deve ser 
distinguido de efeito adverso, pois um fármaco pode 
causar outros efeitos benéficos além do principal 
Tipos de medicamentos Lei nº 9.787/99 – Lei dos 
Genéricos 
•Medicamento de referência 
•Genérico: contém o mesmo princípio ativo - na mesma 
dose e forma farmacêutica - de um medicamento de 
referência. É administrado pela mesma via e tem 
indicação idêntica. E o mais importante: é tão seguro e 
eficaz quanto o medicamento de marca, mas em geral 
custa menos 
•Similares: vendidos sobre o nome de uma marca 
comercial. As embalagens não têm nem terão a frase 
"medicamento genérico” 
•Dose: é a quantidade de droga administrada 
•Biodisponibilidade: é a fração de um fármaco 
administrado que é levado à circulação sistêmica 
•Bioequivalência: quando um fármaco pode ser 
substituído por outro sem consequências clínicas 
adversas 
•Tempo 1/2 vida: é o tempo necessário para que a 
concentração plasmática do fármaco chegue em 50 %. É 
utilizado para o cálculo da posologia 
•Estado de equilíbrio estável: indica quando o fármaco 
atinge a concentração terapêutica. 
•Especificidade: Recíproca entre substâncias e ligantes 
(substância se liga somente em determinados alvos e os 
alvos só reconhecem determinada substância) 
•Nenhum fármaco é totalmente específico: o aumento 
da dose faz com que ele atue em outros alvos diferentes 
provocando efeitos colaterais 
•Agonistas: causam alterações na função celular, 
produzindo vários tipos de efeitos 
•Antagonistas: Substância que se liga ao receptor sem 
causar ativação impedindo consequentemente a ligação 
do agonista. 
 
Farmacocinética 
 
Absorção 
É o processo do movimento da droga do local da 
administração para a corrente sanguínea. Este processo é 
dependente de: via de administração; da substância 
química da droga e a sua capacidade de cruzar 
membranas biológicas; da taxa de esvaziamento gástrico 
(para drogas administradas oralmente) e movimento 
gastrointestinal; da qualidade da formulação do 
produto. O alimento, componentes alimentares e 
suplementos nutricionais podem interferir no processo 
de administração, principalmente quando a droga é 
administrada oralmente. 
Distribuição 
Ocorre quando a droga deixa a circulação sistêmica e se 
desloca para várias regiões do corpo. As áreas corporais 
de distribuição variam com as diferentes drogas 
(depende da substância química e da capacidade de 
cruzar as membranas biológicas). A taxa e extensão de 
fluxo sanguíneo para um órgão e tecido afetam a 
quantidade de droga que atinge a área; Muitas drogas 
são altamente ligadas a proteínas plasmáticas (p.ex. 
albumina). A fração ligada a droga não deixa a 
vasculatura; não produz efeito farmacológico. Apenas a 
fração não ligada é capaz de produzir um efeito no 
órgão-alvo. 
Alguns tecidos funcionam como reservatórios do 
medicamento, prolongando a distribuição. Ex.: 
medicamentos que se acumulam no tecido adiposo, 
deixam esses tecidos lentamente e, em consequência, 
circulam pela corrente sanguínea durante váriosdias 
após a administração. Alguns ligam-se firmemente a 
proteínas do sangue: abandonam a corrente sanguínea 
de forma muito lenta e atingem rapidamente outros 
tecidos 
Interferem na distribuição das drogas; Presença de 
barreiras - entre sangue e tecidos. 
Barreira hematoencefálica: Presença de capilares não 
fenestrados 
Barreira placentária: Por ela passam somente drogas 
lipossolúveis 
Barreira hematotesticular: Por ela só passam substâncias 
pouco polares 
Biotransformação (=metabolismo) 
Ocorre principalmente no fígado, apesar de outros 
órgãos contribuírem em menor grau. Ativação da droga 
(ativar drogas originalmente inativas; alterar perfil 
farmacocinético; formar metabólitos ativos); Inativação 
da droga (detoxificar; inativar compostos ativos); 
Facilitar a excreção (formar produtos mais polares; 
formar produtos menos lipossolúveis). 
Citocromo P450: Alimentos ou suplementos dietéticos 
que aumentam ou inibem a atividade deste sistema 
enzimático podem alterar a taxa ou extensão do 
metabolismo da droga. 
Reações do Metabolismo dos fármacos; Isoenzimas 
microssomais P-450 (CYP) - têm pouca especificidade, 
catalisam o metabolismo da maioria dos fármacos (CYP 
1, 2 e 3), reações de Fase I e Fase II. 
Reações do Metabolismo dos fármacos 
Reações de Fase I - Reações não sintéticas: Reações de 
oxidação, redução e hidrólise; Introduzem um grupo 
funcional mais reativo na molécula; Produtos mais 
reativos e mais tóxicos que as moléculas originais; 
Preparam para as reações de Fase II. 
Reações de Fase II - Reações sintéticas: Reações de 
conjugação com ácido glicurônico, sulfato ou acetato; 
Produzem metabólitos menos reativos e menos tóxicos; 
Aumentam a polaridade, hidrofília e hidrossolubilidade. 
“Ocorrem no plasma, pulmão, intestino e 
principalmente no fígado”. 
Fatores que afetam a biotransformação dos fármacos 
 
Excreção 
Ocorre principalmente por via renal, seja por filtração 
glomerular ou secreção tubular. Em menor grau, as 
drogas podem ser eliminadas na bile e em outros fluidos 
corporais: Em certos casos, uma alteração no pH da 
urina pode fazer com que drogas que atingiram o túbulo 
renal retornem à corrente sanguínea (reabsorção 
tubular). A dose recomendada de uma droga pressupõe 
função normal do fígado e rim. 
Clearance: Representa o volume (ml/L) de sangue que é 
eliminado pelos rins num determinado período (min/ h). 
Meia vida (t ½): É o tempo necessário para que a 
concentração plasmática de determinado fármaco seja 
reduzida até a metade do seu nível de estado de 
equilíbrio. 
Eliminação – Excreção 
Excreção pela bile e circulação enterohepática: Sistema 
semelhante e tão importante quanto a secreção renal. 
Na formação da bile, o sistema hepatobiliar transfere 
para a bile uma série de substâncias que se encontram no 
plasma, dentre elas, as drogas. Fármacos não 
reabsorvidos (polares) são eliminados nas fezes. 
Fármacos reabsorvidos desta forma têm seu t1/2 
aumentado. 
 
 
Medicamento: É toda a substância que, introduzida no 
organismo humano, vai preencher uma das seguintes 
finalidades: 
Preventiva ou Profilática: quando evita o aparecimento 
de doenças ou reduz a gravidade da mesma. 
Diagnóstica: localiza a área afetada. Terapêutica: 
quando é usada no tratamento da doença. 
Paliativa: quando diminui os sinais e sintomas da doença, 
mas não promove a cura. 
Medicamentos Simples: Aqueles usados a partir de um 
único fármaco. Ex. Xarope de Vitamina C. 
Medicamento Composto: São aqueles preparados a 
partir de vários fármacos. Ex.: Comprimido de Ácido 
Salicílico + Cafeína. 
Medicamentos de Manipulação: São aqueles preparados 
na própria farmácia, de acordo com normas e doses 
estabelecidas por farmacopeia ou formulários e com 
uma designação uniforme. 
Medicamentos Homeopáticos: são preparados a partir 
de substâncias naturais provenientes dos reinos animal, 
vegetal e mineral, e não apenas plantas como muitos 
acreditam. 
Medicamento Fitoterápico: São medicamentos obtidos a 
partir de plantas medicinais. Eles são obtidos 
empregando-se exclusivamente derivados de droga 
vegetal (extrato, tintura, óleo, cera, exsudato, suco e 
outros). 
Agonistas Totais: Têm afinidade pelo receptor; 
Produzem efeito máximo (alfa= 1); Podem produzir 
efeito máximo ocupando pequeno número de 
receptores. Mesmo em pequenas doses podem produzir 
resposta máxima (de acordo com sua eficácia). 
Agonistas Parciais: Têm afinidade pelo receptor; NÃO 
produzem efeito máximo (0<alfa<1); Também são 
denominados antagonistas parciais, porque impedem 
que um agonista total se ligue ao receptor 
desencadeando seu efeito máximo. 
Drogas antagonistas: Quando a droga se liga ao 
receptor, bloqueia o acesso ou a ligação dos agonistas a 
seus receptores. São utilizados principalmente no 
bloqueio ou diminuição das respostas celulares aos 
agonistas (comumente neurotransmissores) 
normalmente presentes no corpo. Ex. agonista dos 
receptores adrenérgicos albuterol (relaxa os músculos 
lisos dos bronquíolos) - antagonista dos receptores 
colinérgicos ipratrópio (bloqueia o efeito 
broncoconstritor da acetilcolina). Apresenta 
AFINIDADE. Pouca ou nenhuma ATIVIDADE 
INTRÍNSECA (sua função consiste em impedir a 
interação das moléculas agonistas com seus receptores). 
 
Dessensibilização e Taquifilaxia: Diminuição do efeito 
de um fármaco que ocorre gradualmente quando 
administrado de modo contínuo ou repetidamente. 
Mecanismos envolvidos 
o Alterações nos receptores 
o Perda de receptores: exposição prolongada 
reduz o número de receptores expressos na 
superfície celular 
o Aumento do metabolismo da substância. 
Substâncias como etanol e barbitúricos quando 
administradas repetidamente, aparecem em 
concentrações plasmáticas reduzidas. 
Adaptação fisiológica: Pode ocorrer uma diminuição do 
efeito de um fármaco, devido à sua anulação por uma 
resposta homeostática. Ex: Redução de efeitos colaterais 
como náuseas e sonolência de alguns fármacos 
quando se dá a administração contínua. 
Fatores que podem influenciar os processos 
farmacocinéticos 
Fatores relacionados ao paciente: idade, sexo, 
tabagismo, consumo de álcool e uso de outros 
medicamentos. 
Estados fisiopatológicos: anemias, disfunção hepática, 
doenças renais, insuficiência cardíaca, infecção, 
queimaduras e febre. 
Tipos de medicamentos - Quanto à forma farmacêutica 
Líquidos: soluções, emulsões, xaropes, elixires e loções. 
Sólidos: em pó ou em formatos sob a compressão –
comprimido, drágea, pílula, cápsula e supositório. 
Pastosos: normalmente de uso tópico – geleias, cremes, 
pomadas etc. 
Gasosos: recipientes cilíndricos especiais: balas e em 
geral são administrados por inalação. 
Vias de administração 
Caminho pelo qual uma droga é colocada em contato 
com o organismo. A biodisponibilidade interfere nas 
propriedades farmacocinéticas de uma droga. Vai 
depender das circunstâncias: Condições do paciente, 
aceitabilidade, necessidade, doença etc. Dependendo 
da VA uma mesma droga pode produzir diferentes 
resultados. 
Tópica: efeito local, aplicação diretamente onde deseja-
se a sua ação 
•Epidérmica: aplicação sobre a pele 
•Colírios: sobre a conjuntiva 
•Gotas otológicas: antibióticos e corticoides para otite 
externa 
•Intranasal: spray descongestionante nasal 
Enteral: efeito sistêmico (não local) - via trato digestivo 
•Pela boca: drogas na forma de tabletes, cápsulas ou 
gotas 
•Por tubo gástrico: gastrostomia, diversas drogas e 
nutrição enteral 
•Pelo reto: em forma de supositório. 
Paraenteral: efeito sistêmico, por outra forma que não 
seja pelo trato digestivo 
•Injeção: intravenosa, intra-arterial, intramuscular, 
intracardíaca, subcutânea, intradérmica e 
intraperitoneal. 
Administração 
Pela boca (via oral) - Vantagens: mais conveniente, 
segura e barata. Absorvidos pelo trato gastrointestinal.Econômica, fácil, administração. Confortável, Indolor. 
Possibilidade de remover o medicamento. Efeitos locais 
e sistêmicos. Formas farmacêuticas: cápsulas, 
comprimidos, elixir etc. 
Desvantagens: absorção variável (ineficiente), ação dos 
sucos digestivos, interação com alimentos, pacientes não 
colaboradores (inconscientes), sabor, pH do trato 
gastrintestinal. Ex. sulfato ferroso, após ingestão não 
digerir leite, café, refrigerante. 
Por injeção: sob a pele (via subcutânea) - a agulha é 
inserida por baixo da pele. Depois de injetada, a droga 
chega aos pequenos vasos e é transportada pela corrente 
sanguínea. É utilizada para muitos medicamentos 
proteicos, como a insulina, que poderiam ser digeridos 
no trato gastrointestinal se fossem tomados pela boca. 
No músculo (via intramuscular) - é preferível à via 
subcutânea quando há necessidade de maiores volumes 
do medicamento. Na veia (via intravenosa) - Seja em 
dose única ou em infusão contínua, é o melhor modo de 
administrar medicamentos com rapidez e precisão. 
Via endovenosa – vantagens: efeito farmacológico 
imediato, controle da dose e admite grandes volumes 
(venoclise). 
Desvantagens: efeito farmacológico imediato, material 
esterilizado, pessoal competente, irritação no local da 
aplicação, facilidade de intoxicação e acidente 
tromboembólico. 
Via intra-muscular – vantagens: efeito rápido com 
segurança e fácil aplicação. 
Desvantagens: dolorosa, substâncias irritantes ou com 
pH diferente, não suporta grandes volumes. 
Absorção relacionada com tipo de substância: sol. 
aquosa - absorção rápida, sol. oleosa - absorção lenta. 
Formas farmacêuticas são injeções. Músculos: deltóide, 
glúteo, vasto lateral, ventro glúteo. 
Via sublingual: absorção direta pelos pequenos vasos 
sanguíneos ali situados. Atinge a circulação geral, sem 
passar através da parede intestinal e pelo fígado, porém 
apresentam absorção incompleta e errática. 
Inseridos no reto (via retal): medicamento + substância 
cerosa - dissolvem-se depois da inserção no reto. Rápida 
absorção (revestimento delgado do reto e de abundante 
irrigação sanguínea). Utilizado para pessoas que não 
podem tomar o medicamento por via oral em razão de 
náuseas, impossibilidade de engolir ou alguma restrição 
à ingestão (p.ex. após cirurgia). 
Via bucal/ sublingual – vantagens: mucosa oral e 
sublingual; Fácil acesso e aplicação; Circulação sistêmica; 
Emergência; Formas farmacêuticas: comprimidos, 
pastilhas, soluções, etc. 
Desvantagens: Pacientes inconscientes; Irritação da 
mucosa; Dificuldade em pediatria. 
Instilados no olho (via ocular) 
Aplicados à pele: para efeito local (tópico) ou para efeito 
sistêmico (transdérmica): 
* aplicação de um emplastro à pele; penetração na pele 
- corrente sanguínea; liberação lenta e contínua (horas 
ou dias). 
Por borrifação: dentro do nariz (via nasal) ou dentro da 
boca (inalação). 
Formas farmacêuticas 
Comprimidos: princípio ativo + excipiente, são 
submetidos à compressão em um molde geralmente 
cilíndrico. Uso: Via Oral (Ingeridos Ou Sublingual) 
Implantes (Subcutâneo): Para Ação Prolongada 
Drágeas: são comprimidos revestidos por uma camada 
de substância açucarada com ou sem principais formas 
farmacêuticas corante. Utilidade: Evitar A Desagregação, 
Proteção, Mascarar Propriedades Organolépticas. Uso: 
Via Oral (Não Podem Ser Partidos) 
Pílulas: geralmente são pequenos comprimidos em 
forma esférica (podendo ser ou não revestida de 
substância. 
Cápsulas: medicamentos em pó, grânulos ou líquido, 
envolvido em gelatina solúvel, que deve ser dissolvido 
no intestino. Uso: via oral (não podem ser abertas) 
Supositórios: forma alongado, sendo sua base de 
glicerina, gelatina ou manteiga de cacau. 
Xarope: medicamento + açúcar + água. 
Elixir: medicamento + açúcar + álcool. 
Emulsão/Suspensão: medicamento obtido pela 
associação de dois componentes que não se misturam. 
Deve ser agitado antes de usar. 
 
Interação Droga x Nutriente 
A interação fármaco-nutriente é definida como uma 
alteração da cinética ou dinâmica de um medicamento 
ou nutriente, ou, ainda, o comprometimento do estado 
nutricional como resultado de administração de um 
medicamento (Heldtetal,2013). 
A maioria das interações clinicamente significativas 
ocorrem no processo de absorção: Modificação do pH 
do conteúdo gastrointestinal; Velocidade de 
esvaziamento gástrico; Aumento do trânsito intestinal; 
Competição por sítios de absorção; Ligação direta do 
fármaco com componentes dos alimentos. 
 
 
Efeitos dos alimentos /nutrientes sobre a absorção do 
fármaco 
•Diminuição da taxa absorção ou extensão da absorção: 
ALENDRONATO – redução 60% adm com café ou 
suco/ Absorção ótima quando tomado 2h antes da 
refeição. 
•Quelação entre fármacos e cátions (Ca, Mg, Al, Fe e 
Zn): CIPROFLOXACINO forma complexo insolúvel com 
Ca em alimentos e suplementos de Ca, Zn, Mg, Zn. 
•A presença de alimentos no estômago pode aumentar 
absorção de alguns fármacos: CEFUROXIMA absorção 
> em presença de alimentos. 
Efeitos dos alimentos/nutrientes sobre a distribuição do 
fármaco 
•Hipoalbuminemia (<3g/dL) Eleva a fração livre de 
fármacos ligados à proteína: Fenitoína e Varfarina (efeito 
aumentado). 
Efeitos dos alimentos /nutrientes sobre o metabolismo 
do fármaco 
•O alimento pode alterar o metabolismo dos fármacos: 
Propanolol + Alimentos reduz metabolismo de 1º. 
Passagem elevando níveis do fármaco. 
Farmacogenômica: efeitos individuais na disposição do 
fármaco 
•Taxas de metabolismo, sensibilidade farmacorreceptor 
e eficácia do transporte do fármaco determinarão a 
resposta. 
•Variações genéticas nas enzimas metabolizadoras do 
fármaco: Enzima CYP2D6 x fluoxetina, codeína; Enzima 
CYP2C9 x omeprazol e fenitoína. 
•Variações genéticas nos receptores do fármaco. 
•Variações genéticas nos transportadores do fármaco. 
Efeitos dos medicamentos na cinética dos nutrientes 
•Efeito do fármaco na ABSORÇÃO do nutriente: 
Tetraciclina e Ciprofloxacino quelam-se com Ca, Mg, Fe 
e Zn. 
•Efeito do fármaco no metabolismo do nutriente: 
Alteração da acidez gástrica –Cimetidina pode reduzir a 
absorção de Vit B12, tiamina ou Fe. 
•Dano à superfície da mucosa: Isoniazida inibe a 
conversão da piridoxina em sua forma ativa. Deficiência 
deve ser suplementada. 
•Efeito do fármaco na EXCREÇÃO do nutriente: 
Furosemida aumenta a excreção de Na, Cl, Mg. 
Modificação da ação dos medicamentos 
•Alimentos ou aditivos – Cafeína e tiramina: Efeitos 
similares ao do fármaco - nervosismo, tremor, insônia. 
•Antagonismo na ação do fármaco: Lovastatina é 
limitada por efeito de dieta hiperlipídica; Vit K X 
Varfarina. 
Efeitos dos medicamentos sobre a ingestão alimentar e 
estado nutricional 
•Efeitos orais/paladar/olfato: boca seca, candidíase, 
disgeusia, alteração do fluxo salivar, estomatite, glossite 
-Amitriptilina e Metronidazol paladar metálico. 
•Mudanças do apetite - Diminuição do apetite inibidores 
da recaptação da serotonina – anorexia. Aumento do 
apetite antidepressivos e antipsicóticos - amitriptilina, 
olanzapina e clozapina. 
Efeitos gastrointestinais: 
•Destruição flora bacteriana natural: Tetraciclina -
crescimento excessivo de fungos -candidíase oral. 
•Irritação gástrica, desconforto, náuseas: AINE -ác. 
Acetilsalicílico, ibuprofeno e naxopreno. 
•Diminuição da peristalse intestinal: anti-colinérgicos - 
antihistamínicos, antidepressivos e antipsicóticos -
obstipação. 
Suplementação medicamentosa de vitaminas e minerais 
•Minerais em geral: biodisponibilidade influenciada 
pelos componentes da dieta – espaço de 2 horas. 
•Cálcio: não tomar junto a refeições - bloqueia a 
absorção e o transporte de Zn e Fe. 
•Vitaminas hidrossolúveis: complexo B e C – com 
alimentos. 
•Ácido fólico: isolado de qualquer refeição. 
•Vitaminas lipossolúveis: com refeições. 
Água: solvente universal 
Ingerir medicamentos comágua (em geral): Melhora a 
absorção; Diminui tempo de contato com paredes 
esofágicas; Reduz acidez e viscosidade do suco gástrico 
(>dissolução e <tempo de esvaziamento gástrico); 
Recomendação enfatizada para: AAS, alendronato, 
amoxicilina, clindamicina, tetraciclina, teofilina e sais de 
ferro. 
O que informar? 
•Administração: quando e como tomar 
•Alimentos e bebidas a serem evitados 
•Interações com vitaminas/minerais 
•Efeitos colaterais significativos para a nutrição e como 
contorná-los 
•Efeitos gastrointestinais 
•Efeitos que podem alterar a ingestão nutricional 
•Possíveis deficiências nutricionais 
•Excipientes que podem causar reações: lactose, amido, 
tartrazina, álcool, aspartame. 
Fármacos anti-hipertensivos 
Hipertensão arterial (HA): é uma doença crônica não 
transmissível (DCNT) definida por níveis pressóricos, em 
que os benefícios do tratamento (não medicamentoso e/ 
ou medicamentoso) superam os riscos. Trata-se de uma 
condição multifatorial, que depende de fatores 
genéticos/epigenéticos, ambientais e sociais, 
caracterizada por elevação persistente da pressão arterial 
(PA), ou seja, PA sistólica (PAS) maior ou igual a 140 
mmHg e/ou PA diastólica (PAD) maior ou igual a 90 
mmHg, medida com a técnica correta, em pelo menos 
duas ocasiões diferentes, na ausência de medicação anti-
hipertensiva. 
 
 
Objetivos do tratamento medicamentoso 
Proteção cardiovascular (CV) consiste no objetivo 
primordial do tratamento anti-hipertensivo. A redução 
da pressão arterial (PA) é a primeira meta, com o 
objetivo maior de reduzir desfechos CV e mortalidade 
associados à hipertensão arterial (HA). 
Fármacos 
As 5 principais classes de fármacos anti-hipertensivos são: 
Diuréticos (DIU); Bloqueadores dos canais de cálcio 
(BCC); Inibidores da enzima conversora de angiotensina 
(IECA); Bloqueadores dos receptores da angiotensina II 
(BRA); Betabloqueadores (BB). 
Demonstraram reduções significativas da PA comparadas 
com placebo, acompanhadas de diminuições 
consideráveis dos desfechos CV fatais e não fatais, 
benefício relacionado fundamentalmente com a redução 
da PA; Os BB são úteis quando há certas condições 
clínicas específicas: pós-infarto agudo do miocárdio 
(IAM) e angina do peito, IC com fração de ejeção 
reduzida (ICFEr), para o controle da frequência cardíaca 
(FC) e em mulheres com potencial de engravidar. 
 
 
 
Diuréticos 
O mecanismo da ação anti-hipertensiva dos DIU 
relaciona-se inicialmente a seus efeitos natriuréticos 
(excreção de Na ou NaCl), com a diminuição do volume 
circulante e do volume extracelular. São substâncias com 
uma ação sobre os rins, atuando de forma a aumentar a 
taxa do débito e volume urinário, consequentemente há 
excreção urinária de solutos, em especial o sódio e 
cloreto. Seu efeito primário consiste em diminuir a 
reabsorção de sódio pelos túbulos, causando natriurese 
(maior débito de sódio), o que por sua vez causa diurese 
(maior débito de água), sendo o aumento da perda de 
água secundário à excreção aumentada de sódio, já que 
o sódio remanescente nos túbulos age de forma 
osmótica, diminuindo a reabsorção de água. Deve-se dar 
preferência aos DIU tiazídicos (hidroclorotiazida) ou 
similares (clortalidona e indapamida) em doses baixas, 
pois são mais suaves e com maior tempo de ação, 
reservando-se os DIU de alça (furosemida e bumetanida) 
às condições clínicas com retenção de sódio e água. Os 
DIU poupadores de potássio (espironolactona e 
amilorida) costumam ser utilizados em associação aos 
tiazídicos ou DIU de alça. 
Diuréticos de Alça: a furosemida e bumetanida são 
diuréticos potentes que diminuem a reabsorção ativa no 
segmento ascendente espesso da alça de Henle ao 
bloquear o cotransportador de sódio, cloreto, potássio, 
localizado na membrana luminal das células epiteliais. 
Ao bloquear o cotransporte ativo de sódio, cloreto e 
potássio na membrana luminal da alça de Henle, os 
diuréticos de alça aumentam o débito urinário desses 
eletrólitos e de outros, bem como o de água. Esse 
mecanismo pode ocorrer por duas razões: 
primeiramente eles aumentam muito as quantidades de 
solutos liberados para as partes distais dos néfrons, 
atuando como agentes osmóticos e evitando a 
reabsorção de água, ou interrompendo o sistema 
multiplicador de contracorrente, diminuindo a absorção 
de íons da alça de Henle para o interstício medular, 
reduzindo assim a osmolaridade do líquido intersticial 
medular, o que compromete a capacidade dos rins de 
concentrar ou diluir a urina. 
 
Diuréticos Tiazídicos: os diuréticos tiazídicos foram os 
primeiros anti-hipertensivos disponíveis para uso em 
larga escala. Os derivados tiazídicos, como a clortalidona 
e hidroclorotiazida, atuam basicamente na parte 
proximal dos túbulos contorcidos distais, bloqueando o 
cotransportador de sódio-cloreto na membrana luminal 
das células tubulares. 
 
Inibidores competitivos da aldosterona (poupadores de 
K): temos como antagonistas da aldosterona a 
espironolactona e esplerenona, que competem com esse 
hormônio pelos sítios receptores nas células epiteliais do 
túbulo coletor cortical, reduzindo a absorção de sódio e 
secreção de potássio nesse segmento tubular. 
Consequentemente, o sódio permanece no túbulo 
agindo como diurético osmótico e causando aumento da 
excreção de água e sódio. Na medida em que esses 
fármacos bloqueiam os efeitos da aldosterona de 
promover a secreção de potássio pelos túbulos, eles 
diminuem a excreção desse íon, aumentando sua 
concentração no líquido extracelular, e por isso são 
referidos como diuréticos poupadores de potássio. 
 
Diuréticos que bloqueiam canais de sódio nos túbulos 
coletores: a amilorida é um exemplo de fármaco que 
inibe a reabsorção de sódio e secreção de potássio de 
modo semelhante à espironolactona. Entretanto, no 
nível celular agem diretamente, bloqueando os canais de 
sódio da membrana luminal das células epiteliais do 
túbulo coletor. Devido a essa menor entrada de sódio 
nas células epiteliais do túbulo coletor, ocorre também 
um menor transporte desse íon pelas membranas 
basolaterais e, consequentemente, menor atividade da 
atepase Na/K. Essa diminuição de atividade reduz o 
transporte de potássio para as células e, por fim, diminui 
a secreção de potássio para o líquido tubular. Por essa 
razão, os bloqueadores dos canais de sódio são também 
considerados diuréticos poupadores de potássio. 
 
Efeitos Adversos dos Diuréticos: Os principais efeitos 
adversos dos DIU são fraqueza, cãibras, hipovolemia e 
disfunção erétil. A hipopotassemia é o efeito metabólico 
mais comum e, frequentemente acompanhada de 
hipomagnesemia, que podem provocar arritmias 
ventriculares, sobretudo a extrassistolica. A 
hipopotassemia também reduz a liberação de insulina, 
aumentando a intolerância à glicose e o risco de 
desenvolver diabetes melito tipo 2. O aumento do ácido 
úrico é um efeito quase universal dos DIU, podendo 
precipitar crises de gota nos indivíduos com 
predisposição. 
 
Bloqueadores dos Canais de Cálcio (BCC) 
Esta classe de medicamentos bloqueia os canais de cálcio 
na membrana das células musculares lisas das arteríolas, 
reduz a disponibilidade de cálcio no interior das células 
dificultando a contração muscular e, consequentemente, 
diminui a RVP por vasodilatação. Os BCC são 
classificados em dois tipos básicos: os di-hidropiridínicos 
e os não di-hidropiridínicos. 
Os dihidropiridínicos (anlodipino, nifedipino, 
felodipino, manidipino, levanlodipino, lercanidipino, 
lacidipino) exercem efeito vasodilatador predominante, 
com mínima interferência na FC e na função sistólica, 
sendo, por isso, mais frequentemente usados como 
medicamentos anti-hipertensivos. 
Os BCC não di-hidropiridínicos, como as 
difenilalquilaminas (verapamila) e as benzotiazepinas 
(diltiazem), têm menor efeito vasodilatador e agem na 
musculatura e no sistemade condução cardíacos. Por 
isso, reduzem a FC, exercem efeitos antiarrítmicos e 
podem deprimir a função sistólica, principalmente nos 
pacientes que já tenham disfunção miocárdica, devendo 
ser evitados nessa condição. 
Efeitos Adversos dos Bloqueadores de Canal de Cálcio: 
O edema maleolar costuma ser o efeito colateral mais 
registrado e resulta da própria ação vasodilatadora. A 
cefaleia latejante e as tonturas são comuns. O rubor facial 
é mais comum com os BCC di-hidropiridínicos de ação 
rápida. A hipercromia do terço distal das pernas 
(dermatite ocre) e a hipertrofia gengival são efeitos 
adversos ocasionais. 
 
Inibidores da Enzima Conversora da Angiotensina (IECA) 
São medicamentos anti-hipertensivos eficazes que têm 
como ação principal a inibição da enzima conversora de 
angiotensina I, responsável a um só tempo pela 
transformação de angiotensina I em angiotensina II 
(vasoconstritora) e pela redução da degradação da 
bradicinina (vasodilatadora). São eficazes no tratamento 
da HA, reduzindo a morbidade e mortalidade. 
 
Efeitos Adversos dos IECA: Habitualmente, são bem 
tolerados pela maioria dos pacientes hipertensos, sendo 
a tosse seca seu principal efeito colateral, acometendo 5 
a 20% dos usuários. O edema angioneurótico e a 
erupção cutânea ocorrem mais raramente. Os IECA e 
outros bloqueadores do sistema renina angiotensina-
aldosterona (SRAA) podem provocar hiperpotassemia 
em pacientes com insuficiência renal, sobretudo nos 
diabéticos, e o uso é contraindicado na gravidez, pelo 
risco de complicações fetais. 
Bloqueadores dos Receptores AT1 da Angiotensina II 
(BRA) 
Os BRA antagonizam a ação da angiotensina II pelo 
bloqueio específico dos receptores AT1, responsáveis 
pelas ações próprias da angiotensina II (vasoconstrição, 
estímulo da proliferação celular e da liberação de 
aldosterona). 
Efeitos Adversos dos Bloqueadores dos Receptores AT1 
da Angiotensina II: São incomuns os efeitos adversos 
relacionados com os BRA, sendo o exantema raramente 
observado. De forma semelhante aos IECA, os BRA 
podem promover a redução inicial da filtração 
glomerular por vasodilatação das arteríolas eferentes, 
diminuindo a pressão de filtração glomerular, mas esse 
efeito é nefroprotetor a longo prazo. Pelas mesmas 
razões dos IECA, podem causar hipercalemia, 
especialmente na presença de insuficiência renal, e são 
contraindicados na gravidez, devendo os mesmos 
cuidados ser tomados em mulheres em idade fértil. 
 
Betabloqueadores (BB) 
Promovem a diminuição inicial do débito cardíaco e da 
secreção de renina, com a readaptação dos 
barorreceptores e diminuição das catecolaminas nas 
sinapses nervosas. 
1) inibição dos receptores β pré-sinápticos → < 
liberação de Noradrenalina. 
2) ↓ produção de renina. 
3) ↓ débito cardíaco. 
4) modulação da regulação da PA no SNC. 
5) readaptação dos barorreceptores 
(pressorreceptores) → < influxo eferente 
simpático. 
Eles podem ser diferenciados em três categorias, de 
acordo com a seletividade para ligação aos receptores 
adrenérgicos: 
Não seletivos: bloqueiam tanto os receptores 
adrenérgicos beta-1, encontrados principalmente no 
miocárdio, quanto os beta-2, encontrados no músculo 
liso, nos pulmões, nos vasos sanguíneos e em outros 
órgãos (propranolol, nadolol e pindolol, este último 
apresentando atividade simpatomimética intrínseca, 
agindo como um agonista adrenérgico parcial e 
produzindo menos bradicardia). 
Cardiosseletivos: bloqueiam preferencialmente os 
receptores beta-1 adrenérgicos (atenolol, metoprolol, 
bisoprolol e nebivolol, que é o mais cardiosseletivo). 
Com ação vasodilatadora: manifesta-se por 
antagonismo ao receptor alfa-1 periférico (carvedilol) e 
por produção de óxido nítrico (nebivolol). OBS: O 
propranolol mostra-se também útil em pacientes com 
tremor essencial, prolapso de válvula mitral, síndromes 
hipercinéticas (hipertireoidismo e síndrome do pânico), 
cefaleia de origem vascular e hipertensão portal. 
Efeitos Adversos dos Betabloqueadores: 
Broncoespasmo, bradicardia, distúrbios da condução 
atrioventricular, vasoconstrição periférica, insônia, 
pesadelos, depressão, astenia e disfunção sexual. Os BB 
são contraindicados em pacientes com asma, DPOC e 
bloqueio atrioventricular de segundo e terceiro graus. 
Podem acarretar intolerância à glicose, induzir ao 
aparecimento de novos casos de DM, 
hipertrigliceridemia, elevação do colesterol-LDL e 
redução do colesterol-HDL. O impacto sobre o 
metabolismo da glicose é potencializado quando são 
utilizados em combinação com DIU. Os BB de terceira 
geração (carvedilol e nebivolol) têm impacto neutro ou 
até podem melhorar o metabolismo da glicose e lipídico, 
possivelmente pelo efeito vasodilatador, com 
diminuição da resistência à insulina e melhora da 
captação de glicose pelos tecidos periféricos. 
 
Simpatolíticos de Ação Central 
Os alfa-agonistas de ação central agem por meio do 
estímulo dos receptores alfa-2 que estão envolvidos nos 
mecanismos simpatoinibitórios. Os efeitos bem definidos 
dessa classe são: diminuição da atividade simpática e do 
reflexo dos barorreceptores, o que contribui para a 
bradicardia relativa e a hipotensão notada na posição 
ortostática (de pé); discreta diminuição na RVP e no 
débito cardíaco; redução nos níveis plasmáticos de 
renina; e retenção de fluidos. São representantes desse 
grupo: metildopa, clonidina e o inibidor dos receptores 
imidazolínicos rilmenidina. A clonidina age também nos 
receptores alfa-2 présinápticos, que impedem a liberação 
de norepinefrina. Os medicamentos dessa classe não 
apresentam efeitos metabólicos e não interferem na 
resistência periférica à insulina nem no perfil lipídico. A 
metildopa encontra sua principal indicação na HA 
durante a gestação, pois é usada por um curto período 
da vida, com grande experiência clínica em sua utilização 
nesse tempo, e apresenta o melhor perfil de segurança 
para a gestante e para o feto. 
Efeitos Adversos dos Simpatolíticos de Ação Central: A 
metildopa pode provocar reações autoimunes, como 
febre, anemia hemolítica, galactorreia e disfunção 
hepática, que, na maioria dos casos, desaparecem com a 
interrupção do uso. No desenvolvimento de uma reação 
adversa, a metildopa pode ser substituída por outro alfa-
agonista central. A clonidina apresenta risco do efeito 
rebote com a descontinuação, especialmente quando 
associada aos betabloqueadores, e pode ser perigosa em 
situações pré-operatórias. Os medicamentos dessa classe 
apresentam reações adversas decorrentes da ação 
central, como sonolência, sedação, boca seca, fadiga, 
hipotensão postural e disfunção erétil. 
Alfa-bloqueadores 
Os medicamentos dessa classe agem como antagonistas 
competitivos dos receptores alfa-1 pós-sinápticos, 
reduzindo a resistência vascular pulmonar (RVP) sem 
mudanças no débito cardíaco. Promovem maior 
redução pressórica quando na posição ortostática e na 
taquicardia reflexa. Por isso, é comum a hipotensão 
postural, comumente descrita na primeira dose. O efeito 
hipotensor mostra-se discreto como monoterapia, sendo 
a preferência pelo uso associado. Apresentam 
contribuição favorável e discreta no metabolismo 
lipídico e glicídico. Os representantes dessa classe 
utilizados como medicamentos anti-hipertensivos são a 
doxazosina e a prazosina. 
Efeitos Adversos dos Alfabloqueadores: Podem provocar 
hipotensão sintomática na primeira dose. O fenômeno 
de tolerância é frequente, necessitando aumento da dose 
para manter o efeito anti-hipertensivo (taquifilaxia). A 
incontinência urinária em mulheres pode ser causada 
pelo uso de alfa-bloqueadores. Há evidência de que os 
pacientes tratados com doxazosina têm maior risco de 
incidência de IC. 
 
Vasodilatadores Diretos 
Os medicamentos dessa classe, ativos por via oral, são a 
hidralazina e o minoxidil. 
Hidralazina: tem ação direta sobre a musculaturalisa 
dos vasos de resistência, produzindo vasodilatação, 
queda da resistência periférica e redução da PA. Como 
consequência da vasodilatação direta ocorre liberação 
de catecolaminas, de renina e taquicardia reflexa. 
Geralmente utilizada como droga de 2a ou 3a escolha 
associada à diurético ou β-bloqueador. 
Minoxidil: tem ação direta sobre a musculatura lisa dos 
vasos de resistência, modulando os canais de K+ na 
musculatura lisa dos vasos. É mais potente que a 
hidralazina. É utilizado associado a outras drogas, 
principalmente simpatolíticos e diuréticos. 
Efeitos Adversos dos Vasodilatadores Diretores: Os 
efeitos colaterais da hidralazina são cefaleia, flushing 
(pele avermelhada), taquicardia reflexa e reação lupus-
like (dose-dependente). Seu uso pode também acarretar 
anorexia, náusea, vomito e diarreia. Os vasodilatadores 
podem provocar retenção de sódio e água, com o 
aumento do volume circulante e da taquicardia reflexa. 
Um efeito colateral frequente do minoxidil é o, 
hirsutismo (aumento de pelos) que ocorre em 
aproximadamente 80% dos pacientes. 
 
Inibidores Diretos da Renina 
O alisquireno, único representante da classe disponível 
comercialmente, promove a inibição direta da ação da 
renina com a consequente diminuição da formação de 
angiotensina II. Outras ações podem contribuir para a 
redução da PA e a proteção tissular, como redução da 
atividade plasmática de renina, bloqueio de receptor 
celular próprio de renina/pró-renina e diminuição da 
síntese intracelular de angiotensina II. 
Efeitos Adversos dos Inibidores Diretos da Renina: 
Apresentam boa tolerabilidade. Rash cutâneo (lesões 
vermelhas na pele), diarreia (especialmente com doses 
elevadas, acima de 300 mg/dia), aumento de 
creatinafosfoquinase e tosse podem ocorrer em menos 
de 1% dos usuários. Seu uso é contraindicado na 
gravidez pelas mesmas razões dos IECA e BRA. 
 
Dislipidemia 
Conceito e Definição: Alterações no metabolismo das 
lipoproteínas plasmáticas, levando a defeitos no 
transporte dos lipídeos (colesterol e triglicerídeos). 
Também inclui as condições nas quais não se pode 
evidenciar aumento ou diminuição nos lipídeos, e sim 
alterações nas proporções relativas entre uma 
lipoproteína plasmática e outra. Na Síndrome 
Metabólica, a dislipidemia caracteriza-se pela presença 
de níveis baixos de HDL-c e níveis elevados de TG. 
Lipoproteínas 
Permitem a solubilização e o transporte dos lipídeos: 
compostas por lipídeos e proteínas denominadas 
apolipoproteínas (Apos). 
Apos: “identificam” e dão “função” às lipoproteínas. 
Formação intracelular das partículas lipoproteicas (B100 
e B48); Ligantes a receptores de membrana (B100 e E); 
Cofatores enzimáticos (CII, CIII e AI). 
Classes de lipoproteínas (conforme a densidade – peso 
molecular): 
Quilomícrons: Ricas em TG (85%), maiores e menos 
densas, origem intestinal. Carregam TG no sangue. 
VLDL: Carrega TG (50%) e colesterol (20%) - densidade 
muito baixa, origem hepática. 
LDL: Ricas em colesterol (50%) e pouco TG (8%), 
densidade baixa. 
HDL: Densidade alta. Quantidade de proteína é maior 
que TG e colesterol. 
 
Tipos de Dislipidemia: Classificação etiológica 
Primária: são aquelas nas quais o distúrbio lipídico é de 
origem genética. 
o Hipercolesterolemia familiar. 
o Hipercolesterolemia familiar combinada. 
o Hipertrigliceridemia familiar. 
o Síndrome de hiperquilomicronemia. 
Bases fisiopatológicas das dislipidemias primárias 
Acúmulo de quilomícrons e/ou de VLDL: 
o Hipertrigliceridemia. 
o Decorre da diminuição da hidrólise dos TAGs 
pela lipase lipoproteica (LPL) ou do aumento da 
síntese de VLDL. 
Acúmulo de LDL: 
o Hipercolesterolemia. 
o Doenças monogênicas: no gene do LDL-R 
(hipercolesterolemia familiar) ou no gene do 
apo B100 (identifica o LDL). 
o Hipercolesterolemias poligênicas: mais comuns, 
interação entre fatores genéticos e ambientais. 
Secundária: a dislipidemia é decorrente de estilo de vida 
inadequado, de certas condições mórbidas, ou de 
medicamentos (DIU e BB). 
 
 
Avaliação laboratorial 
Coleta de sangue: jejum de 08- 12 horas (TG e LDL). 
Cálculo do (LDL-C): fórmula de Friedewald. (válida se 
TG <400mg/dL). 
Colesterol total (CT), apo B, apo A-I e HDL-C podem ser 
coletadas sem jejum prévio 
Perfil lipídico deve ser feito em indivíduos com dieta 
habitual, estado metabólico e peso estáveis por pelo 
menos 2 semanas antes da realização do exame. 
Devem-se evitar ingestão de álcool e atividade física 
vigorosa nas 72 e 24 horas que antecedem a coleta de 
sangue, respectivamente. 
 
Classificação das dislipidemias 
Hipercolesterolemia isolada: elevação isolada do LDL-C 
(LDL-c ≥ 160 mg/dL). 
Hipertrigliceridemia isolada: aumento isolado dos 
triglicérides (TG ≥ 150 mg/dL ou ≥175 mg/dL, se a 
amostra for obtida sem jejum). 
Hiperlipidemia mista: aumento do LDL-c (LDL-c ≥ 160 
mg/dL) e dos TG (TG ≥ 150mg/dL ou ≥ 175 mg/ dL, se 
a amostra for obtida sem jejum). Se TG ≥ 400 mg/dL, o 
cálculo do LDL-c pela fórmula de Friedewald é 
inadequado, devendo-se considerar a hiperlipidemia 
mista quando o não HDL-c ≥ 190 mg/dL. 
HDL-c baixo: redução do HDL-c (homens < 40 mg/dL e 
mulheres < 50 mg/dL) isolada ou em associação ao 
aumento de LDL-c ou de TG. 
 
Tratamento Medicamentoso 
Colesterolemia: Resinas; Vastatinas; Ezetimiba; Estatinas. 
São os medicamentos clássicos. 
Trigliceridemia: Fibratos; Ácido Nicotínico (niacina). 
Inibidores da proteína de transferência de ésteres de 
colesterol; 
Inibidor da proteína de transferência de triglicérides 
microssomal; 
Inibidores da síntese de apolipoproteína B; 
Inibidores da síntese de apolipoproteína C-III; 
Lipase ácida lisossômica recombinante humana. 
Tratamento Farmacológico 
A decisão para o início da terapia medicamentosa das 
dislipidemias depende do: 
Risco cardiovascular do paciente: em pacientes de muito 
alto ou alto risco cardiovascular, o tratamento da 
dislipidemia deve incluir medicamentos já em associação 
com as modificações do estilo devida a serem propostas. 
Para os pacientes de risco moderado ou baixo, o 
tratamento será iniciado apenas com as medidas do 
estilo de vida, com a associação, em uma segunda etapa, 
de medicamentos, se necessário, para obtenção das 
metas definidas do LDL-c. 
Tipo de dislipidemia presente: define a escolha da classe 
terapêutica. 
Os medicamentos hipolipemiantes costumam ser 
divididos nos que agem predominantemente nas taxas 
séricas de colesterol e naqueles que agem 
predominantemente nas taxas de TG. 
Medicamentos com ação predominante na 
colesterolemia 
Na hipercolesterolemia isolada, os medicamentos 
recomendados são as estatinas, que podem ser 
administradas em associação à ezetimiba, à colestiramina 
e, eventualmente, aos fibratos ou ao ácido nicotínico. Os 
principais fármacos desta classe são: Estatinas, Ezetimiba, 
Resinas. 
Estatinas 
A redução do LDL-c por inibidores da HMG-CoA 
redutase ou pelas estatinas permanece a terapia mais 
validada por estudos clínicos para diminuir a incidência 
de eventos cardiovasculares. 
 
Agem por meio da afinidade com o sítio ativo da 
enzima, ocasionando em redução do colesterol tecidual 
e um consequente aumento na expressão dos receptores 
de LDL na superfície dos hepatócitos que, por sua vez, 
resulta em aumento da remoção do LDL do sangue e 
redução dos níveis plasmáticos de LDL-c. Esta inibição é 
reversível e competitiva com o substrato HMG-CoA 
(enzima). As estatinas também apresentam uma sútil 
eficácia na concentração de HDL e redução dos 
triglicerídeos e VLDL, atuando positivamente no 
controle do perfil lipídico. 
 
Atualmente, somente 6 estatinas são empregadas 
clinicamente no Brasil, com destaque para Lovastatina, 
Pravastatina, Sinvastatina (derivado semissintético), 
Fluvastatina (Lescol) e, por fim, Atorvastatina e 
Rosuvastatina que são de estatinas sintéticas e 
enantiomericamentepuras (CONITEC, 2019). 
As estatinas devem ser administradas por via oral, em 
dose única diária, preferencialmente à noite para os 
fármacos de curta meia-vida. Uma vez que a intensidade 
da síntese endógena de colesterol é mais elevada no 
período noturno (ritmo circadiano do organismo), 
momento em que a absorção intestinal de gorduras é 
mais baixa. Para fármacos de meia vida mais curta, como 
a sinvastatina e a pravastatina, a administração noturna 
é recomendável para que se tenha seu pico de ação no 
período de maior atuação da HMG-CoA. Para as 
estatinas mais modernas, como atorvastatina e 
rosuvastatina, que apresentam meia-vida maior, a 
efetividade independente do momento de 
administração, podendo ser administradas em qualquer 
horário. 
Efeitos adversos: são raros no tratamento com estatinas. 
Dentre estes, os efeitos musculares são os mais comuns e 
podem surgir em semanas ou anos após o início do 
tratamento. Variam desde mialgia, com ou sem elevação 
da Creatinoquinase (CK), até arabdomiólise (degradação 
fibras musculares). A dosagem de CK deve ser avaliada 
no início do tratamento, principalmente em indivíduos 
de alto risco de eventos adversos musculares, como 
pacientes com antecedentes de intolerância à estatina; 
indivíduos com antecedentes familiares demiopatia; o 
uso concomitante de fármacos que aumentem o risco de 
miopatia. A avaliação basal das enzimas hepáticas (ALT 
e AST) deve ser realizada antes do início da terapia com 
estatina. Durante o tratamento, deve-se avaliar a função 
hepática quando ocorrerem sintomas ou sinais sugerindo 
hepatotoxicidade (fadiga ou fraqueza, perda de apetite, 
dor abdominal, urina escura ou aparecimento de 
icterícia). 
Ezetimiba 
A ezetimiba inibe a absorção de colesterol na borda em 
escova do intestino delgado, atuando seletivamente nos 
receptores NPC1-L1 e inibindo o transporte intestinal de 
colesterol. A inibição da absorção de colesterol leva à 
diminuição dos níveis de colesterol hepático e ao 
estímulo à síntese de LDLR, com consequente redução 
do nível plasmático de LDL-c de 10 a 25%. 
 
A ezetimiba é empregada na dose única de 10 mg ao dia. 
Pode ser administrada a qualquer hora do dia, com ou 
sem alimentação, não interferindo na absorção de 
gorduras e vitaminas lipossolúveis. Raros efeitos 
colaterais têm sido apontados e estão em geral 
relacionados com o trânsito intestinal. 
Resinas 
As resinas, ou sequestradores dos ácidos biliares, atuam 
reduzindo a absorção enteral de ácidos biliares. Como 
resultado, ocorre depleção do colesterol celular 
hepático, estimulando a síntese de LDLR e de colesterol 
endógeno. Como consequência deste estímulo à síntese, 
pode ocorrer aumento da produção de VLDL e, 
consequentemente, de TG plasmáticos. 
Três resinas foram desenvolvidas: a colestiramina, o 
colestipol e o colesevelam. No entanto, no Brasil, 
somente a colestiramina está disponível. A adição de 
colestiramina ao tratamento com estatinas pode ser 
recomendada quando a meta de LDL-c não é obtida 
apesar do uso de estatinas potentes em doses efetivas. A 
redução do LDL-c é dose-dependente e pode variar de 
5% a 30% nas doses de 4 a24 g ao dia. Por não ser 
absorvida para a circulação sistêmica, tem sido 
recomendada para crianças hipercolesterolêmicas, 
isoladamente ou em associação com estatinas, e é o 
único fármaco liberado para mulheres no período 
reprodutivo sem método anticoncepcional efetivo, e 
durante os períodos de gestação e amamentação. 
Efeitos adversos: Os principais efeitos colaterais 
relacionam-se ao aparelho digestivo, por interferir na 
motilidade intestinal: obstipação (particularmente em 
idosos), plenitude gástrica, náuseas e meteorismo, além 
de exacerbação de hemorroidas preexistentes. 
Raramente, pode ocorrer obstrução intestinal e acidose 
hiperclorêmica em idosos e crianças, respectivamente. 
Diminui, eventualmente, a absorção de vitaminas 
lipossolúveis (A, D, K e E) e de ácido fólico. 
Medicamentos que atuam predominantemente nos 
triglicérides 
No tratamento da hipertrigliceridemia isolada são 
prioritariamente indicados os fibratos e, em segundo 
lugar, o ácido nicotínico ou a associação de ambos. 
Pode-se ainda utilizar, nesta dislipidemia, os ácidos 
graxos ômega 3, isoladamente ou em associação com 
outros fármacos. 
Fibratos 
São fármacos derivados do ácido fíbrico, tendo 
fenofibrato, ciprofibrato, etofibrato e bezafibrato como 
principais representantes. Agem estimulando os 
receptores nucleares denominados “Receptores Alfa 
Ativados da Proliferação dos Peroxissomas” (PPAR-α). 
Este estímulo leva ao aumento da produção e da ação 
da LPL (degrada TG), responsável pela hidrólise 
intravascular dos TG, e à redução da ApoC-III, 
responsável pela inibição da LPL. O estímulo do PPAR-α 
pelos fibratos também leva a maior síntese da ApoA-I e, 
consequentemente, de HDL. Reduz as taxas séricas de TG 
de 30 a 60%. 
 
 
Efeitos adversos: Distúrbios gastrintestinais, mialgia, 
astenia, litíase biliar (mais comum com clofibrato), 
diminuição de libido, erupção cutânea, prurido, cefaleia 
e perturbação do sono. Raramente, observa-se aumento 
de enzimas hepáticas e/ou CK, também de forma 
reversível com a interrupção do tratamento. Casos de 
rabdomiólise têm sido descritos com o uso da associação 
de estatinas. 
Ácido nicotínico (niacina) (B3) 
Ligam-se a um receptor de membrana plasmática para o 
ácido niacínico que está acoplado a uma proteína Gi 
(inibitória), denominado HM74A ou GPR109A cuja 
ativação causa inibição da adenilatociclase, provoca 
aqueda no teor de AMPc e consequente redução na 
fosforilação da proteína quinase A (PKA). Isso provoca a 
inibiçã de lipases intracelulares, causando redução da 
hidrólise de TG no TA, resultando na redução da 
quantidade de ácidos graxos não esterificados 
plasmáticos com concomitante redução na síntese de 
VLDL, LDL e Lipoproteína a e aumento na síntese de 
HDL. 
 
Efeitos adversos: O mais evidente é o “flushing”, ou seja, 
calor e rubor geralmente acompanhados de prurido 
motivado pela liberação de prostaglandinas durante a 
formação do ácido nicotinúrico, afetando 
principalmente o rosto, pescoço e parte superior do 
tronco, mas por vezes, se prolonga para a parte inferior 
do corpo. Além disso, pode haver surgimento de 
erupção cutânea, hipotensão e tonturas. Estes efeitos 
adversos podem ser melhorados quando a niacina é 
ingerida juntamente com as refeições, evitando a 
ingestão concomitante de álcool, alimentos 
condimentados e bebidas quentes. 
Ácidos graxos ômega 3 
Em altas doses (4 a 10g ao dia), reduzem os TG e 
aumentam discretamente o HDL-c, podendo, 
entretanto, aumentar o LDL-c. Seus efeitos no perfil 
lipídico são dose dependentes e resultam de uma 
variedade de mecanismos, entre os quais a diminuição 
da produção de VLDL e o aumento de seu catabolismo. 
O ômega 3 (n-3) é efetivo na redução dos níveis 
plasmáticos de TG visto que a ativação do PPAR-α 
aumenta a lipólise intravascular e o clearance das 
partículas ricas em triglicerídeos. Reduzem os TG por 
diminuir a produção de VLDL no fígado. A dose mínima 
recomendada é de 4 g/dia sendo utilizado como 
adjuvantes aos fibratos na terapia das 
hipertrigliceridemias ou em substituição a esses em 
pacientes intolerantes. 
 
Novos fármacos 
Inibidores da proteína de transferência de ésteres de 
colesterol (CETP) 
A CETP é responsável pela transferência de ésteres de 
colesterol da HDL para lipoproteínas que contêm ApoB, 
em troca equimolar por TG. A inibição da CETP aumenta 
a concentração de colesterol na HDL e diminui nas 
lipoproteínas que contêm ApoB, incluindo VLDL e LDL. 
Inibidores da PCSK-9 
A PCSK9 é uma enzima que desempenha um papel 
importante no metabolismo lipídico, modulando a 
densidade de LDLR. Sintetizada no núcleo celular e 
secretada pelos hepatócitos, liga-se aos LDLR na 
circulação, favorecendo suadegradação. Estudos 
realizados em animais e mutações em seres humanos 
demonstraram que o ganho de função da PCSK9 
ocasionava aumento da degradação dos LDLR com 
elevações nas concentrações de LDL. Em contrapartida, 
mutações com perda de função da PCSK9 têm o efeito 
oposto: aumentam a densidade do LDLR na superfície 
dos hepatócitos com consequente aumento da remoção 
de partículas de LDL e redução do LDL-c (ocorre devido 
maior transporte para o fígado). 
Dois inibidores da PCSK9 foram aprovados no Brasil 
para comercialização em 2016, o alirocumabe e o 
evolocumabe. Ambos são aplicados por meio de injeção 
subcutânea − o alirocumabe a cada 2 semanas, na dose 
de 75 mg ou 150 mg, enquanto o evolucumab com 
injeção de 140mg, a cada 2 semanas, ou 420 mg, uma 
vez ao mês. Esta classe farmacológica reduz de forma 
bastante intensa as concentrações de LDL-c em 
comparação ao placebo (redução média de 60%). 
Efeitos adversos: O uso dos inibidores da PCSK9 em geral 
é seguro e bem tolerado. É descrita a ocorrência de 
nasofaringite, náuseas, fadiga e aumento da incidência 
de reações no local da injeção (vermelhidão, prurido, 
edema ou sensibilidade/dor). 
Inibidor da proteína de transferência de triglicérides 
microssomal 
A lomitapida é um fármaco que inibe a MTP (proteína 
de transferência de TG microssomal), reduzindo a 
formação de quilomícrons no intestino e VLDL pelo 
fígado. Pelo fato de a VLDL ser um precursor metabólico 
da LDL, as concentrações plasmáticas de LDL são 
reduzidas. 
Efeitos adversos: mais comuns são gastrintestinais, como 
náuseas, flatulência e diarreia. Estes efeitos podem ser 
minimizados pela redução da ingesta de gordura ou pela 
titulação escalonada do medicamento. Tem sido 
descrito, em alguns pacientes, aumento das 
transaminases, em geral reversível com a redução ou a 
descontinuação do fármaco, ou mesmo, transitório com 
a manutenção do tratamento. Na maioria das vezes, não 
foram descritos elevação concomitante das bilirrubinas, 
fosfatase alcalina e nem surgimento de sintomas. 
Inibidores da síntese de apolipoproteína C-III 
(antissenso anti-ApoC-III) 
A ApoC-III é um importante modulador do metabolismo 
das lipoproteínas e possui um papel crucial regulando as 
concentrações de TG plasmáticas. É sintetizada 
principalmente pelo fígado e é um componente das 
lipoproteínas ricas em TG. A ApoC-III inibe a hidrólise 
de TG mediada pela LPL e prejudica a captação hepática 
dos remanescentes de lipoproteínas ricas em TG. Em 
altas concentrações, a ApoC-III inibe a atividade da LPL, 
enzima que participa do catabolismo das lipoproteínas 
ricas em TG e no remodelamento das HDL. 
Concentrações elevadas de ApoC-III no plasma 
comprometem não só a lipólise, como a remoção da 
circulação das lipoproteínas ricas em TG, com acúmulo 
de lipoproteínas aterogênicas, sendo consideradas fator 
de risco independente para a DAC (Doença 
aterosclerótica do coração). 
Anticonvulsivantes 
Epilepsia 
Transtorno neurológico crônico que atinge 0,5 – 1% da 
população. Caracterizada por crises súbitas e 
espontâneas associadas à descarga anormal, excessiva e 
transitória de células nervosas. O sítio de descarga e sua 
extensão são fatores determinantes da sintomatologia 
clínica apresentada. Varia desde a perda da consciência 
por poucos segundos até crises generalizadas 
prolongadas. 
Causas prováveis: AVC; Tumor; Infecção; Trauma; 
Doença degenerativa. 
O segundo mais frequente distúrbio neurológico depois 
do AVE. Terapia padrão é capaz de controlar o distúrbio, 
porém muitos ainda não fazem tratamento. Causas de 
convulsões podem variar desde infecções até lesão na 
cabeça, ou causas hereditárias. Epilepsia é um complexo 
heterogêneo de sintomas - Distúrbio crônico 
caracterizado por convulsões recorrentes. 
Fármacos anticonvulsivantes 
Mecanismos 
Aumento da transmissão GABAérgica (inibitória), 
diminuição da transmissão excitatória (glutamaérgica) e 
modificação das condutâncias iônicas. 
Farmacocinética 
Boa absorção por via oral – 80 a 100% de 
biodisponibilidade, não são altamente ligados à 
proteínas plasmáticas, diminuição da concentração 
plasmática lenta – meia vida longa. Muitos são fortes 
indutores enzimáticos. 
Fenitoína 
 
Mecanismos 
Bloqueio uso dependente dos canais de sódio. 
Efeitos sobre a descarga: Inibe a propagação da descarga. 
Principais indicações: Todos exceto crises de ausência 
(tipo de desmaio da epilepsia). 
Principais efeitos indesejáveis: Ataxia (perda de 
equilíbrio), vertigem (tontura), hipertrofia gengival, 
hirsutismo, anemia megaloblástica, malformação fetal, 
reações de hipersensibilidade. 
Farmacocinética 
Alta ligação a proteínas plasmáticas. 
Absorção gastrointestinal com pico 3-12h. 
Absorção intramuscular imprevisível. 
Tolerância Metabólica. 
Meia –vida: 24h. 
Indicações 
Efetivos contra ataques parciais (ainda estão conscientes) 
e convulsões tônico clônicas. Uso limitado em crianças 
devido a imprevisibilidade da relação dose x efeitos 
tóxicos. 
Toxicidade 
Diplopia (visão dupla), ataxia, hiperplasia gengival, 
hirsutismo. 
Carbamazepina 
 
Mecanismos 
Bloqueiam os canais de Sódio e inibem os disparos 
repetitivos dos neurônios. Atuam também pré-
sinapticamente diminuindo a transmissão do impulso 
nervoso. Evidências sugerem que podem potencializar os 
efeitos pós-sinápticos do GABA (e pode aumentar os pré-
sinápticos). 
Principais indicações 
Todos exceto crises de ausência, particularmente 
epilepsia de lobo temporal, utilizada na neuralgia do 
trigêmeo. 
Efeitos adversos 
Ataxia, sedação, visão turva, retenção de água (edema), 
reações de hipersensibilidade, leucopenia, insuficiência 
hepática (rara). 
Farmacocinética 
Absorção gastrointestinal completa com pico entre 6-
8hs. 
Tolerância metabólica 
Aumento do clearence alterando meia-vida biológica de 
36 para 20 horas. Necessário ajuste da dose, 
metabolizada por conjugação. 
Indicações 
Droga de escolha para ataques parciais, também usada 
para convulsões tônico-clônicas. Em doses terapêuticas 
não se mostra sedativa. 
Toxicidade 
Insônia, instabilidade emocional, diplopia, ataxia, 
anemia aplástica e agranulocitose (redução de leucócitos 
granulosos). 
Oxicarbazepina 
Pró-fármaco, meia vida curta (1-2 h), porém seu 
metabólito ativo tem meia vida de 8 a 12h. Não causa 
indução enzimática, doses 50% maiores que as da 
carbamazepina. As outras características se conservam 
semelhantes à carbamazepina. 
Fenobarbital 
Nome comercial: Gardenal®. 
Derivado do ácido barbitúrico. 
Mecanismos 
Liga-se a um sítio alostérico regulatório do receptor 
GABA , prolongando o tempo de abertura dos canais de 
cloro (produzindo uma ação inibitória). Bloqueia a 
resposta excitatória induzida pelo glutamato, 
principalmente aqueles mediados por ativação do 
receptor AMPA (receptor de glutamato). 
Principais efeitos indesejáveis: Sedação e depressão. 
 
Usos Clínicos: Crises convulsivas de difíceis controle. 
Podem agravar crises de ausência, atônicas e espasmos 
infantis. Doses variadas acima de 100mg/unidade 
posológica, pouco uso pois prejudica a concentração, 
utilizado somente nas convulsões febris, e nas 
incontroláveis do recém-nascido, não é eficaz nas crises 
de ausência ou espasmos infantis. 
Primidona 
Mecanismo de ação 
Embora seja convertida a fenobarbital, tem mecanismo 
semelhante ao da fenitoína (bloqueia canais de cálcio). 
Mais ativo que o fenobarbital - menos ativos que a 
carbamazepina e fenitoína - sua ação independe de sua 
conversão em fenobarbital. 
Farmacocinética 
Absorção oral completa com pico após 3hs. Pouca 
ligação com proteínas plasmáticas (70% circulam livres) 
- 30% de ligação às proteínas plasmáticas. Meia vida de 
6 a 8h. Doses usuais de 10 a 20mg/kg/dia. Metabolizada 
por oxidação a fenobarbital. Ambos são metabolizados 
por hidroxilação no anel aromático e eliminados na 
urina.Usos Clínicos: crises parciais e convulsões tônico-clônicas; 
crises generalizadas, podendo ser mais eficaz que o 
fenobarbital. 
Principais efeitos indesejáveis: Sedação e depressão. 
Ácido Valpróico e valproato de sódio 
Atuam nos canais de sódio como também aumentam os 
níveis cerebrais de GABA. Muito eficaz na crise de 
ausência, usado quando ela vem acompanhada de crise 
tônico-clônica generalizada. Usados na profilaxia da 
enxaqueca e no transtorno bipolar. 
Principais efeitos indesejáveis: Em geral são menores do 
que com outros fármacos, náusea, queda de cabelos, 
aumento de peso, malformações fetais. 
Biodisponibilidade maior que 80%. 90% de ligação às 
proteínas plasmáticas. Meia vida de 9 a 18h. Utilizados 
nas doses de 25 a 30mg/kg/dia. Desloca fenitoína das 
proteínas plasmáticas, inibe o metabolismo do 
fenobarbital, fenitoína e carbamazepina. 
 
Vigabatrina 
Atua ao inibir a GABA transaminases, inibidor 
irreversível da GABA aminotransferase – enzima 
responsável por degradar o GABA. Meia vida de 6 a 8h. 
Dose iniciais de 500mg 2 vezes ao dia, chegando até 2 a 
3g diários, causam sonolência e ganho de peso. Defeito 
no campo visual em 33% dos pacientes. Eficaz em 
pacientes que não respondem a fármacos convencionais. 
Principais efeitos colaterais: sonolência, alterações 
comportamentais e de humor. 
Gabapentina e pregabalina 
Análogos (similar) do GABA, possuem atividades 
analgésicas, aumentam a concentração cerebral do 
GABA, ligam-se aos canais de cálcio controlados por 
voltagem, inibem a liberação de glutamato pré- 
sinapticamente. 
Gabapentina 
Indicações: Coadjuvante no tratamento de convulsões 
parciais com ou sem generalizações secundárias: 
epilepsia parcial, enxaqueca, dor crônica, desordens 
bipolares. Doses de 2.400mg diários de gabapentina. 
Doses de 150 a 600mg diários de pregabalina. Muito 
utilizada para dor neuropática. Meia vida de 5 a 8h. 
Administração de 2 a 3 vezes ao dia. 
Efeitos adversos: sonolência, ataxia e tontura. 
Topiramato 
Utilizado para dores crônicas, hoje é usado para perda 
de peso. Bloqueia o disparo repetitivo de neurônios da 
medula espinhal. Mecanismo envolve o bloqueio do 
canal de sódio. Potencializa a ação do GABA em local 
diferente dos benzodiazepínicos e barbitúricos e diminui 
a ação excitatória do glutamato. 
Usos clínicos do Topiramato: Dores neuropáticas, 
Cefaleias, Crise de ausência, Doses de 200 a 600mg/dia. 
Alguns casos utilizam-se 50mg/dia e aumenta 
lentamente. 
 
 
Etossuximida 
Mecanismos 
Bloqueia correntes de cálcio de baixo limiar presentes em 
neurônios talâmicos. Utilizado estreitamente para crise 
de ausência. Completa absorção quando administrado 
por via oral. Não se liga à proteínas plasmáticas. Meia 
vida de 40h. 
Principais indicações 
Nas crises de ausência. Pode exacerbar as convulsões 
tônico-clônicas. 
Principais efeitos indesejáveis: Náusea, anorexia, 
alterações do humor, cefaleia. Usada nas doses de 750 a 
1500mg/dia em até 2 tomadas - Efeitos gastrointestinais 
limitam o uso em dose única diária. Reações 
gastrointestinais: dor, náuseas e vômitos. 
Benzodiazepínicos – clonazepam, clobazam, Diazepam 
Mecanismos 
Potencialização da ação do GABA. 
Efeitos sobre a descarga :Inibe a propagação. 
Principais indicações: Todos os tipos de epilepsia. 
Diazepam usado por via I.V. Para controle do estado de 
mal epiléptico. 
Principais efeitos indesejáveis: Sedação e síndrome de 
abstinência. 
Agem no sítio alostérico do gaba – Aumentam a 
frequência de abertura docanal de cloreto. Diazepam 
usado no mal epiléptico tônicoclônico generalizado. 
Lorazepam tem meia vida mais longa. Clonazepam 
usado na crise de ausência e convulsões mieloclônica. 
 
Lamotrigina 
Atua ao inibir canais de sódio. Perfil terapêutico amplo. 
Principais efeitos colaterais: reações de 
hipersensibilidade. 
 
 
Antipsicóticos ou neurolépticos 
Fármacos utilizados no tratamento de psicoses ou outros 
distúrbios psiquiátricos caracterizados por agitação e 
perda da razão. Sua indicação específica é para o 
tratamento das psicoses, tendo ação paliativa (reduz as 
crises) e não curativa. Pode agir na diminuição e cessação 
dos impulsos agressivos, da agitação psicomotora, 
desaparecimento gradual das alucinações e delírio. 
Farmacocinética 
Biodisponibilidade oral - de 25% (Clorpromazina) a 
65% (haloperidol). Alta Lipossolubilidade. Ligação à 
proteínas plasmáticas: 92 a 99%. Alta afinidade aos 
receptores. Recidiva após a suspensão do uso pode levar 
até 6 semanas para acontecer. 
Altamente metabolizados e não formam metabólitos 
ativos importantes: Tioridazina é um pró-fármaco. 
Efeitos farmacológicos: Bloqueio de uma ampla gama de 
receptores – Adrenoreceptor, Receptores muscarínicos, 
Receptores histamínicos H1, Receptores de serotonina, 
Receptores da dopamina. 
Farmacodinâmica 
 
Antipsicóticos atípicos 
 
Antipsicóticos típicos 
De 1ª geração/típicos/ convencionais (tem alta, média e 
baixa potência): antagonistas do receptor de 
dopamina(D2) – podem levar ao agravamento de 
efeitos extrapiramidais (tremores, contraturas 
musculares, dificuldade para andar, lentificação dos 
movimentos ou inquietude). Atua fortemente em uma 
só via, se abstém principalmente ao de dopamina. 
Tradicionais de alta potência: Haloperidol (haldol), 
Flufenazina (anatensol), Pimozida (orap). 
Tradicionais de média potência: trifluoperazina 
(stelazine). 
Tradicionais de baixa potência: clorpromazina 
(amplictil), Levomepromazina (neozine). 
Antipsicóticos atípicos 
De 2ª geração/atípicos/nova geração: efeitos 
extrapiramidais mínimos, pouca sedação ou rápida 
dissociação de receptores D2 (dopamina), bloq. 
receptores serotoninérgicos, menor risco de efeitos 
neurológicos, melhor eficácia em relação aos sintomas 
negativos, eficaz em pacientes que não respondem aos 
típicos. 
Tioridazina (melleril), Sulpirida (equilid), Clozapina 
(leponex), Risperidona (risperdal), Olanzapina 
(zyprexa), Quetiapina (seroquel), Aripiprazol (abilify). 
Haloperidol (Haldol®) 
Mecanismo de ação 
Haldol® é um antipsicótico do grupo das butirofenonas. 
Ele é um bloqueador potente dos receptores 
dopaminérgicos centrais, classificado como um 
antipsicótico muito incisivo. O haloperidol não tem 
atividade anti-histamínica ou anticolinérgica. 
 
Propriedades Farmacodinâmicas 
Como consequência direta do bloqueio dopaminérgico, 
Haldol® apresenta uma ação incisiva sobre os delírios e 
alucinações (provavelmente a nível mesocortical e 
límbico). Causa sedação psicomotora eficiente, o que 
explica seus efeitos favoráveis na mania, agitação 
psicomotora e outras síndromes de agitação. 
Propriedades Farmacocinéticas 
Absorção: após a administração oral, a 
biodisponibilidade da droga é de 60 % a70 %. Os níveis 
do pico plasmático do haloperidol ocorrem entre 2 a 6 
horas após a dose oral e cerca de 20 minutos após a 
administração intramuscular. 
Reações adversas 
Hipercinesia (contrações musculares), Tremor, 
Hipertonia, Distonia, Sonolência, Bradicinesia, 
Distúrbios oftalmológicos, Constipação, Boca seca e 
Hipersecreção salivar. 
Clorpromazina 
Farmacodinâmica 
Clorpromazina possui uma ação estabilizadora no 
sistema nervoso central e periférico e uma ação 
depressora seletiva sobre o SNC, permitindo assim, o 
controle dos mais variados tipos de excitação. É, 
portanto, de grande valor no tratamento das 
perturbações mentais e emocionais. Possui propriedades 
neurolépticas, vagolíticas, simpatolíticas 
(náuseas/vômitos), sedativas e antieméticas. 
Farmacocinética 
Absorção: Clorpromazina é rapidamente absorvido por 
via oral e a sua biodisponibilidade relativa em relação à 
via intramuscular é em média de 50%. 
Reações adversas 
Ganho de peso, às vezes, importante, sedação, 
sonolência, síndrome extrapiramidal, que melhora com 
a administração de antiparkinsonianos anticolinérgicos, 
hipotensãoortostática, discinesias tardias, 
hiperprolactinemia e amenorreia, intolerância à glicose. 
Risperidona 
A risperidona é um antagonista seletivo das monoaminas 
cerebrais (neurotransmissores), com propriedades únicas. 
Ela tem uma alta afinidade pelos receptores 
serotoninérgicos 5-HT2 e dopaminérgicos D2. A 
risperidona liga-se igualmente aos receptores alfa-1 
adrenérgicos e, com menor afinidade, aos receptores 
histaminérgicos H1 e adrenérgicos alfa2. Arisperidona 
não tem afinidade pelos receptores colinérgicos. 
Efeitos adversos 
Falta de sono, agitação, ansiedade e dor de cabeça. Em 
raros casos: sonolência, cansaço, dificuldade de 
concentração, visão borrada, tontura, indigestão, 
náusea, vômito, dor abdominal, prisão de ventre, 
distúrbios da potência sexual, obstrução nasal e perda de 
urina (incontinência urinária). Entre outras: Infecção do 
trato urinário, Diminuição do apetite, Distúrbios 
Oftalmológicos, Rinorreia, Inchaço articular, entre 
outros. 
Efeitos adverso: efeitos neurológicos 
Distonia aguda (espasmos musculares): sintomas - 
espasmos musculares na face, pescoço, língua, costas, 
crises oculogíricas, risco máximo 1-5 dias, tratamento - 
fármacos anti-parkinsonianos. 
Acatisia (síndrome psicomotora que se manifesta pela 
impossibilidade de estar parado, sentado): sintomas - 
sensação subjetiva de aflição e desconforto, necessidade 
de ficar em movimento, risco máximo 5-60 dias. 
Tratamento: redução da dose, anti-parkinsonianos, 
benzodiazepínicos e propranolol. 
Parkinsonismo (tremor, hipocinesia, rigidez e 
instabilidade postural):sintomas – acinesia (imobilidade), 
rigidez muscular, máscara facial, marcha arrastada, risco 
máximo 5-30 dias, incidência 15 % dos pacientes. 
Tratamento: ajuste da dose, fármacos anti-
parkinsonianos. 
Síndrome neuroléptica maligna (10% mortalidade): 
sintomas - catatonia, estupor, febre, pressão arterial 
instável, aumento da creatinina quinase (lesão muscular). 
Tratamento: suspender o fármaco, tratamento de 
suporte, dantrolene e bromocriptina. 
Tremor perioral: variante tardia do parkinsonismo 
Tratamento: fármacos anti-parkinsonianos. 
Discinesia tardia (movimentos repetitivos involuntários): 
prevalência 15-35%. Sintomas: movimentos coreifórmes 
rápidos, involuntários e repetitivos da face, olhos, boca, 
língua, tronco e extremidades, posturas distônicas 
sustentadas. Prevenção é utilizar a dose mínima, tempo 
de tratamento adequado, uso de atípicos. Tratamento: 
suspensão do fármaco, fármacos anti - parkinsonianos 
agravam. 
Fármacos antidiabéticos 
 
 
 
Escolha do agente antidiabético: Estado geral e idade do 
paciente; Obesidade; Comorbidades presentes 
(complicações do diabetes ou outras), principalmente 
doença renal crônica diabética e doença cardiovascular; 
Valores das glicemias de jejum e pós-prandial, bem como 
HbA1c; Eficácia do medicamento; Risco de hipoglicemia; 
Possíveis interações com outros medicamentos, reações 
adversas e contraindicações; Custo do medicamento; 
Preferência do paciente. 
São medicamentos que reduzem a glicemia, a fim de 
mantê-la em níveis normais (em jejum < 100 mg/dL – 
mais sensível - e pós-prandial < 140 mg/dL – demora até 
3 meses para mudar). De acordo com o mecanismo de 
ação principal, os antidiabéticos podem ser agrupados 
do seguinte modo: aqueles que incrementam a secreção 
pancreática de insulina (sulfonilureias e glinidas); os que 
reduzem a velocidade de absorção de glicídios 
(inibidores das alfaglicosidases); os que diminuem a 
produção hepática de glicose (biguanidas); e/ou os que 
aumentam a utilização periférica de glicose (glitazonas); 
aqueles que exercem efeito incretínico (fazem a 
modulação dos hormônios) mediado pelos hormônios 
GLP-1 (peptídio semelhante a glucagon 1, glucagon-like 
peptide-1) e GIP (peptídio inibidor gástrico, gastric 
inhibitory polypeptide). 
Com finalidade prática, os antidiabéticos são 
classificados em quatro categorias: Os que aumentam a 
secreção de insulina (hipoglicemiantes); Os que não 
aumentam a secreção de insulina (anti-
hiperglicemiantes); Os que aumentam a secreção de 
insulina de maneira dependente da glicose, além de 
promover a supressão do glucagon; Os que promovem 
glicosúria (sem relação com a secreção de insulina). 
 
Agentes que aumentam a secreção de insulina 
As sulfoniluréias e as glinidas (ou metiglinidas) são 
secretagogos de insulina. As sulfoniluréias desenvolvem 
uma ação hipoglicemiante mais prolongada durante 
todo o dia (clorpropamida, glibenclamida, gliclazida, 
glipizida e glimepirida) e promovem queda de 1,5 a 2% 
na HbA1c. Os eventos adversos mais comuns são ganhos 
de peso e maior frequência de hipoglicemia. 
Sulfonilureias 
A principal ação das sulfonilureias é exercida sobre as 
células β das ilhotas pancreáticas e consiste em aumentar 
a secreção de insulina. Adicionalmente a este efeito, os 
medicamentos, dessa classe, reduzem os níveis séricos de 
glucagon. Esses fármacos reduzem a glicemia em especial 
pelo estímulo à secreção pancreática de insulina, e 
requerem, portanto, células β funcionantes para que 
possam atuar. 
 
 
 
As sulfonilureias estão indicadas para pacientes com 
diabete não-obesos ou quando há perda de peso e na 
fase inicial da doença, visto que a evolução da doença 
está relacionada a uma maior disfunção das células βe, 
consequentemente, uma ineficácia desses fármacos. Os 
pacientes obesos, por sua vez, respondem mal às 
sulfonilureias, possivelmente como decorrência da 
resistência à insulina que costuma acompanhar a 
obesidade. 
Glinidas 
As glinidas (ou metiglinidas) são secretagogos de insulina 
- apresentam menor tempo de ação, cobrindo 
principalmente o período pós-prandial, com redução de 
1% da HbA1c com a nateglinida e de 1,5 a 2% com a 
repaglinida. Esses fármacos apresentam a mesma ação 
secretagoga das sulfonilureias e com rápido início de 
ação; A nateglinida começa a agir após 4 minutos da sua 
administração e sua ação dura duas horas; A repaglinida 
apresenta início de ação após 10 minutos e duração da 
ação de 3-5horas. 
Reações adversas 
Hipoglicemia, ganho de peso, alergia, fotossensibilidade 
e rash cutâneo, o etanol pode intensificar a ação das SU 
ao provocar hipoglicemia. 
Aparelho digestório: gosto metálico, náuseas, vômitos, 
diarréia; algumas formas de anemia, como aplástica e 
hemolítica. 
Depressão da medula óssea e leucopenia, anemia e 
trombocitopenia. Anemia hemolítica, anormalidade da 
função hepática, hepatite alérgica e icterícia. 
Hiponatremia e intoxicação hídrica. 
Contra-indicações 
Gravidez e lactação, alergia prévia a uma sulfonamida, 
insuficiência renal, insuficiência hepática, 
hipersensibilidade às SU. 
Contra-indicações relativas: cirurgia, intercorrências 
clínicas de maior gravidade. 
Agentes que não aumentam a secreção de insulina 
Esses medicamentos associam-se a um menor risco de 
hipoglicemia (se usados em monoterapia), portanto 
podem ser utilizados desde o início da doença. Fazem 
parte desse grupo:- acarbose (inibidor da 
alfaglicosidase), metformina (biguanida), pioglitazona 
(tiazolidinediona ou glitazona). 
Biguanidas 
A metformina tem efeito anti-hiperglicemiante, 
reduzindo a produção hepática de glicose, além de ação 
sensibilizadora periférica mais discreta. É a primeira 
opção de tratamento, quando o paciente não apresenta 
contraindicação. Em média, a metformina reduz a HbA1c 
em 1,5 a 2%, mas pode promover intolerância 
gastrintestinal e é contraindicada na insuficiência renal 
grave (TFG <30 mL/min). O uso de metformina em 
longo prazo pode associar-se à deficiência de 
vitaminaB12. Dessa forma, recomenda-se a dosagem 
periódica dos níveis de vitamina B12 nos pacientes 
tratados com essa medicação, principalmente aqueles 
com anemia ou neuropatia periférica. 
Mecanismo de ação: Agem através da proteína quinase 
ativada por AMP(AMPK). 
Efeitos: Diminuem