(Alergologia) - Dermatite Atópica

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Imunologia Clínica e Alergologia 
Prof.ª Dr.ª Samia Mascarenhas 
Aula 04 – 13.11.2020 
Marina Cavalcante Chini 
DERMATITE ATÓPICA 
DEFINIÇÃO 
Durante muitos anos foi chamada de ‘Eczema Atópico’ e ‘Asma 
Cutânea’ 
 A dermatite atópica (DA) é uma doença inflamatória da 
pele, de caráter crônico e recidivante, caracterizada por 
prurido intenso e lesões eczematosas que se inicia em 
85% das vezes na primeira infância 
O paciente passa por períodos de melhora e piora – faz parte da 
característica da doença; o paciente passa meses sem nenhuma 
manifestação da doença e do nada ele piora 
É a ÚNICA doença alérgica no mundo descrita com duas fases Th – 
Th2 e Th1 e isso mexe com a fisiopatologia da doença 
Sua associação com outras manifestações atópicas, como 
a asma e a rinite alérgica, é frequente 
 Juntamente com a Asma, a Rinite Alérgica e a Alergia 
Alimentar, participa da MARCHA ATÓPICA – 
o A história natural das manifestações alérgicas, 
caracterizada por uma sequência típica de 
progressão dos sinais clínicos da doença atópica 
o De um modo geral, a dermatite atópica precede 
o desenvolvimento da rinite alérgica e da asma, 
sugerindo que as manifestações cutâneas sejam 
a PORTA DE ENTRADA para o desenvolvimento 
subsequente das doenças alérgicas 
 
 A DA raramente leva a óbito e quando isso ocorre está 
relacionado principalmente às complicações advindas do 
tratamento inadequado 
Tratamento inadequado – 
As doenças alérgicas são doenças crônicas inflamatórias, então 
utiliza-se anti-inflamatórios no tratamento, principalmente os 
corticoides. Na DA, falamos de uma doença que acomete o maior 
órgão do corpo humano, a pele, então o corticoide tópico na DA é 
SISTÊMICO. Então, as mortes relatadas no mundo ocorrem 
secundárias a uma corticoterapia em que o paciente acha que está 
fazendo tópico, mas por passar no corpo todo, é sistêmico e isso 
leva a imunossupressão e consequente infecções. Isso pode ocorrer 
pela falha do médico ao orientar o tempo do tratamento certo 
(iatrogenia) ou por uso incorreto do paciente. 
 
 Porém, caracteriza-se como uma doença de ALTA 
MORBIDADE, pelo desconforto que traz aos pacientes 
 É uma doença característica da infância – 
o 85% começam nos 5 primeiros anos de vida 
o 2% começam acima dos 45 anos de idade 
 Na DA moderada ou grave, 77% a 91% dos pacientes 
mantém os sintomas ao longo da vida adulta – por isso o 
objetivo de controlar na infância, para que a DA assuma 
uma forma mais leve 
OBS – Além da sua importância clínica, é considerada um FATOR DE 
RISCO para a Asma e a Rinite Alérgica; ou seja, prevenir a DA é 
prevenir toda a Marcha Atópica do paciente 
FISIOPATOLOGIA 
 Alteração neurológica – alteração da inervação periférica; 
faz uma hiper-reatividade cutânea pela diminuição do 
limiar do prurido 
 Alteração da barreira cutânea 
 Alteração imunológica 
ALTERAÇÕES DA BARREIRA CUTÂNEA 
 Uma das principais funções da barreira cutânea é o 
controle da permeabilidade 
 Quando há perda desta função, a pele passa a sofrer as 
consequências de agressões físicas, químicas e biológicas 
 A xerose ou pele seca na DA está relacionada a alterações 
da diferenciação epidérmica, do metabolismo lipídico da 
epiderme e ao aumento da perda de água transepidérmica 
Ou seja, o paciente com DA tem uma diminuição dos ácidos graxos 
cutâneos – então a pele fica seca, causa prurido, e deixa mais seca 
ainda = ciclo vicioso 
 
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 A composição alterada dos lipídeos do extrato córneo é o 
defeito básico da DA levando a aumento da 
permeabilidade a alérgenos e irritantes 
 O prurido intenso e a escarificação em combinação com a 
hiper-reatividade cutânea e a redução do limiar ao 
prurido, são a base do círculo vicioso na DA 
ALTERAÇÕES IMUNOLÓGICAS 
 A DA é uma doença inflamatória cutânea BIFÁSICA 
caracterizada por – 
o Uma fase inicial aguda onde há predomínio de 
citocinas Th2 
o Uma fase posterior crônica com predominância 
Th1 
TH2 X TH1 
 No perfil Th2, a IL-4 estimulará os LB a produzirem IgE, 
enquanto a IL-5 induzirá a síntese e a maturação dos 
eosinófilos 
 A IgE ligada aos mastócitos provoca a sua desgranulação 
com liberação dos seus mediadores, causando prurido e 
eritema que são observados na fase aguda da DA 
 Além disso, as CL ativadas passam a liberar citocinas, bem 
como os macrófagos também liberam citocinas, que serão 
responsáveis pelo recrutamento de outras células pró-
inflamatórias 
O sistema imunológico começa a ativar Célula de Langerhans e os 
macrófagos que recrutam outras células pró-inflamatórias – 
 Entre estas células há células dendríticas epidérmicas 
inflamatórias (CDEI) – mudam o perfil de citocina 
produzida pelo paciente 
 Uma vez ativadas, passam a sintetizar e a liberar IL-12, que 
promove a mudança no padrão de Th2 para Th1, 
caracterizando a fase crônica da DA 
o Nesta fase, há produção de IL-12 e INF-gama 
 O INF-gama leva a polarização para mais Th1 – então tem 
a IL-12 e o INF-gama polarizando para Th1, logo, o paciente 
entra na fase crônica = MUDANÇA DE PERFIL 
Na Asma e em outras doenças alérgicas, não ativa-se a população 
celular CDEI, então NÃO tem a mudança de perfil celular 
 
 
FATORES DESENCADEANTES 
 Dentre os alérgenos ambientais, o ácaro da poeira 
doméstica recebe maior destaque na exacerbação da 
dermatite atópica 
 Agentes infecciosos – 
o O Staphylococcus aureus coloniza mais de 90% 
das lesões dos pacientes com DA, podendo 
exacerbá-las ou mantê-las 
o Os fungos também merecem destaque entre os 
fatores desencadeantes da DA, principalmente os 
do gênero Malassezia 
TODO paciente com DA que não responde bem ao tratamento anti-
alérgico, entra-se com Cefalexina (antibiótico), pensando no 
Staphylococcus da DA. Se não melhorar com a Cefalexina, deve-se 
tratar para fungos 
 A associação entre DA e a Alergia Alimentar (AA) tem sido 
observada a décadas, mas até hoje seu real papel ainda 
permanece motivo de discussão 
o Estudos mostram que o alimento pode estar 
envolvido em até 30% dos casos de DA moderada 
e grave na infância 
QUADRO CLÍNICO 
 O quadro clinico da DA pode variar desde as formas mais 
leves e localizadas, até formas mais graves e 
disseminadas 
 A lesão clássica da DA é o ECZEMA, que pode ser definido 
como uma dermatite, com achados clínicos típicos – 
prurido, eritema, pápula, escamas, crostas e liquenificação 
Isso tem MUITA relação com a fase da doença 
 As características clinicas variam de acordo com a faixa 
etária do paciente 
FASE INFANTIL 
 Inicia-se a partir do terceiro mês de vida 
 Caracteriza-se principalmente por lesões na face que 
geralmente poupam o maciço central 
 Outros locais como face extensora dos membros e tronco 
podem ser acometidos 
 As lesões são constituídas por eritema, pápulas, às vezes 
confluentes, muito pruriginosas 
O problema é que estamos diante de um paciente que não 
consegue coçar (pois esse estímulo começa apenas no final do 2º 
semestre da vida) 
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Logo, o lactente começa a manifestar o prurido por ficar inquieto, 
irritadiço, com choro frequente e fica em posição ‘relógio’ 
(mudando de posição, roda 360 graus) como tentativa do lactente 
de coçar o corpo 
 
É uma lesão úmida e exsudativa, avermelhada com pápulas e 
pruriginosa 
FASE PRÉ-PUBERAL 
 Nesta fase, as lesões localizam-se principalmente nas 
dobras dos joelhos e dos cotovelos, pescoço, pulsos e 
tornozelos 
 As pápulas são substituídas gradualmente por 
liquenificação – espessamento, escurecimento e 
acentuação dos sulcos da pele 
 60% dos pacientes apresentam melhora efetiva ou 
desaparecimento total das lesões nesta faseQuando não controla o paciente nessa fase, ele entra na fase adulta 
e tem a persistência da doença por muitos anos 
FASE ADULTA 
 Na fase adulta, a liquenificação é o achado mais 
importante, localizada principalmente nas regiões 
flexurais dos braços e pernas, pescoço e nas mãos 
 Geralmente os indivíduos que na infância apresentaram 
formas graves da doença são candidatos naturais à 
manutenção da doença na idade adulta 
 Estes pacientes que permanecem com DA na vida adulta 
são na maioria aqueles que apresentam na infância 
quadros de alterações psicológicas importantes 
o Este aspecto é importante pois chama à atenção 
para a necessidade de maior controle do quadro 
emocional das doenças atópicas 
o O quadro emocional está relacionado pois é um 
fator de piora 
 
RESUMO 
 
DIAGNÓSTICO 
 O diagnóstico da DA é essencialmente clínico 
 Hanifin e Rajka estabeleceram critérios em 1980 para o 
diagnóstico da DA 
o 3 critérios maiores e 3 critérios menores para 
fechar diagnóstico 
 
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FATORES DE PIORA 
 História familiar de atopia 
 Sexo feminino 
 Gravidade das lesões 
 Associação com outras manifestações atópicas 
OBS – Quando temos os 4 fatores, provavelmente será uma mulher 
adulta com a dermatite atópica 
LABORATÓRIO 
 IgE sérica TOTAL aumentada 
 IgE ESPECÍFICA positiva – cutânea ou sanguínea 
o No paciente com DA NÃO fazemos na pele, e sim 
o sanguíneo 
 Eosinofilia 
TRATAMENTO 
 O tratamento da DA requer educar os pacientes em seus 
três aspectos – 
o Hidratação da pele 
o Evitar os desencadeantes alergênicos 
o Uso correto de medicações anti-inflamatórias 
HIDRATAÇÃO 
 A hidratação da pele pode ser preservada e a integridade 
da barreira cutânea restaurada com a aplicação de 
hidratantes 
 São a PRIMEIRA LINHA DE TRATAMENTO, recomendados 
para todas as formas da doença 
 Ao prescrever hidratante para os pacientes com DA, deve-
se evitar produtos com fragrância, conservantes e 
substâncias sensibilizantes 
 Considerar a preferência de cada paciente quanto à 
textura em loção, creme ou pomada 
o Além do custo do hidratante, que será de uso 
diário, e em alguns pacientes várias vezes ao dia, 
e ao longo dos anos 
 O uso de hidratantes de forma adequada diminui o 
número de crises agudas e melhora o ressecamento e 
também o prurido 
 Para que a pele fique hidratada são necessárias ao mínimo 
DUAS APLICAÇÕES DIÁRIAS do hidratante 
 Quando usados adequadamente, permitem diminuir o uso 
de corticoesteróides tópicos 
 Recomendam-se – banhos rápidos de 5 a 10 minutos e 
com água morna, uso de sabonetes com pH 5,0 e 6,0 em 
pouca quantidade, secar com toalha macia, sem fricção e 
usar roupas de algodão 
 A aplicação do hidratante deve ser realizada nos primeiros 
minutos após o banho, com a pele ainda úmida e deve ser 
aplicado na pele COM e SEM lesão 
 Sua aplicação deve ser realizada em quantidades 
suficientes, em toda a pele, TODOS OS DIAS 
 Nos períodos de crise deve ser associado ao tratamento 
anti-inflamatório tópico, seja de corticoesteroides ou 
imunomoduladores, nas áreas COM LESÃO apenas 
CONTROLE DA INFLAMAÇÃO 
 O controle das crises de DA é essencial no tratamento da 
doença 
 Atualmente, os medicamentos mais utilizados são os 
corticoesteroides e os inibidores de calcineurina, ambos 
de uso tópico 
 Os corticoesteroides apresentam custos mais baixos, mas 
estão associados a maior numero de eventos adversos 
quando comparados com os inibidores de calcineurina, 
principalmente quando utilizados durante longos períodos 
CORTICOESTEROIDES TÓPICOS 
 São agentes anti-inflamatórios, pois atuam nas células 
dendríticas, monócitos, macrófagos e linfócitos T e 
impedem a síntese de IL 
 Os corticoesteroides controlam os principais sintomas da 
DA como o prurido e as lesões eczematosas 
 Mas podem apresentas efeitos colaterais, especialmente 
locais quando utilizados de forma prolongada ou mesmo 
quando utilizados corticoides de alta potência em regiões 
de pele mais fina 
 Os corticoides estão indicados assim que a lesão inicia, ou 
seja, de FORMA REATIVA nas crises 
 
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 O tempo de uso recomendado nas crises é até que ocorra 
melhora significativa da lesão e redução da sua espessura 
– para isso, podem ser necessários dias a semanas 
 Podem surgir os seguintes efeitos colaterais – 
o Atrofia cutânea, estrias, alterações da 
pigmentação, fragilidade vascular resultando em 
telangectasias e erupção acneiforme 
o Efeitos sistêmicos como supressão do eixo 
hipotálamo-hipófise-adrenal, são raramente 
descritos 
IMUNOMODULADORES TÓPICOS – INIBIDORES DA 
CALCINEURINA 
 Os inibidores da calcineurina são uma classe de 
medicamentos utilizados nos surtos para o controle da 
inflamação na DA 
 Porém, NÃO são a primeira escolha 
 São agentes anti-inflamatórios, pois atuam nas células 
dendríticas, monócitos, macrófagos e linfócitos T e 
impedem a síntese de IL 
 Estão disponíveis par ao uso tópico 2 inibidores de 
calcineurina – o Pimecrolimo e o Tacrolimo 
 Os efeitos colaterais locais são ardor e prurido, que 
reduzem após os primeiros dias da aplicação 
CONTROLE DO PRURIDO 
 Prurido crônico é definido como a persistência deste 
sintoma por mais de seis semanas, sendo considerado 
comum nos pacientes com DA 
 O sintoma do prurido é associado à redução da qualidade 
de vida 
 Foi demonstrado que o prurido crônico é mais debilitante 
que a dor, levando à alteração do sono e humor 
 Na DA, o prurido é considerado critério diagnóstico 
MAIOR nos guias de abordagem da doença 
 É com certeza o sintoma mas referido pelos pacientes e 
que mais interfere com as atividades diárias 
 A coçadura induzida pelo prurido exacerba as lesões da 
pele 
 A primeira linha de tratamento do prurido nos pacientes 
com DA consiste na hidratação cutânea; uso de 
corticoides tópicos e imunomoduladores para o controle 
da inflamação; e anti-histamínicos orais 
o Embora frequentemente utilizados, os anti-
histamínicos orais têm pouca atividade direta 
sobre o prurido do paciente com DA 
o A sua prescrição principal é pela indução da 
sonolência, por isso os de primeira geração são os 
preferidos 
 Como terapias de segunda linha são indicadas a 
ciclosporina, ciclos curtos de corticoesteroides orais e 
fototerapia 
CONTROLE DE AGENTES IRRITANTES 
 O vestuário deve ser leve e as roupas macias e de algodão 
por seu efeito mecânico de menor irritação 
 Devem ser evitados tecidos ásperos, de lã e materiais 
sintéticos em contato com a pele 
 Roupas quentes e oclusivas também podem suscitar 
surtos pela sudorese excessiva 
 Usar detergentes ou sabões líquidos com pH neutro para 
lavar as roupas 
 Roupas novas DEVEM ser lavadas antes do uso a fim de 
reduzir a concentração de substâncias potencialmente 
irritantes 
 O controle adequado da temperatura interna do ambiente 
é importante para minimizar sudorese e prurido – preferir 
ar condicionado em relação ao ventilador 
 Cobrir travesseiros e colchão com capas para minimizar os 
ácaros da poeira doméstica 
 Evitar o uso de produtos cosméticos com fragrância e 
preferir os sabonetes líquidos suaves e com pH neutro 
CONTROLE DE AGENTES INFECCIOSOS 
INFECÇÃO BACTERIANA 
 Em 72% dos pacientes com DA a infecção secundária é 
causada por S. aureus, em 16% por S. pyogenes e 14% 
apresentam culturas mistas 
 A infecção bacteriana secundária se manifesta por 
eritema com exsudato e crostas melicéricas, mas pode 
haver pústulas sobre as placas de dermatite 
 Na presença de infecção bacteriana secundária na DA, a 
melhora clínica dependerá do CONTROLE DA INFECÇÃO 
 Antibióticostópicos, como mupirocina e ácido fusífico 
estão indicados nas infecções localizadas 
 O tratamento sistêmico com cefalexina está indicado para 
os pacientes com lesões disseminadas por 7 a 10 dias de 
6-6 horas 
 
 
 
 
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CONTROLE DOS AEROALÉRGENOS 
 A diminuição da população de ácaros pode contribuir 
para a redução de exacerbações das lesões cutâneas em 
pacientes com DA sensibilizados aos ácaros 
 Os ácaros da poeira, devido à sua atividade enzimática, são 
capazes de penetrar através da barreira cutânea alterada 
dos pacientes com DA 
CONTROLE DOS ALÉRGENOS ALIMENTARES 
 Pacientes que apresentam clínica sugestiva de alergia 
alimentar, confirmado por teste de provocação oral e/ou 
dietas de eliminação, devem ser orientados a retirar os 
alimentos alergênicos da dieta 
 Entretanto, esta retirada passa por um processo de 
educação onde o paciente e familiares/cuidadores devem 
ser orientados sobre a remoção do alérgeno nas suas mais 
diversas apresentações 
 
 
	DEFINIÇÃO
	fisiopatologia
	ALTERAÇÕES DA BARREIRA CUTÂNEA
	ALTERAÇÕES IMUNOLÓGICAS
	th2 x th1
	fatores desencadeantes
	QUADRO CLÍNICO
	fase infantil
	fase pré-puberal
	fase adultA
	resumo
	diagnóstico
	FATORES DE PIORA
	laboratório
	tratamento
	hidratação
	controle da inflamação
	corticoesteroides tópicos
	imunomoduladores tópicos – inibidores da calcineurina
	controle do prurido
	controle de agentes irritantes
	controle de agentes infecciosos
	infecção bacteriana
	controle dos aeroalérgenos
	controle dos alérgenos alimentares