A cetoacidose é um tipo de acidose metabólica causada por altas concentrações de cetoácidos

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A cetoacidose é um tipo de acidose metabólica causada por altas concentrações de cetoácidos, uma consequência do metabolismo de lipídeos. É mais comum em portadores de diabetes mellitus tipo 1 , quando o fígado quebra a gordura em resposta a uma necessidade percebida pela dificuldade da quebra de glicose. Ela também pode ocorrer após um jejum prolongado.
Causas
A quantidade de cetoácidos aumenta quando o corpo é forçado a consumir ácidos graxos para se manter, devido à falta de glicose dentro da célula. Pode ser causada por desnutrição ou jejum prolongado, porém geralmente é uma decorrência de uma falta de insulina grave e de um estado de resistência a insulina, e tem como critérios clínicos: 
· Glicemia maior que 300 mg/dl
· Cetonemia
· Acidose metabólica = pH < 7,3 e BIC < 15 mEq/l.
Os fatores desencadeantes mais comuns variam com a idade: 
Crianças
· Primodescompensação diabética;
· Stress;
· Infecção;
· Erro de dose de insulina.
Adolescentes e adultos
· Erro de dose de insulina;
· Bulimia ou anorexia;
· Álcool;
· Desnutrição.
Quadro clínico
· Desidratação que pode ser em todos os níveis;
· Diurese normal ou aumentada;
· Náuseas e vômitos;
· Hálito cetônico;
· Dor abdominal;
· Respiração acidótica;
· Letargia.
Tratamento
Deve-se iniciar pelo tratamento do desequilíbrio hidroeletrolítico com soro fisiológico endovenoso para reposição contínua das perdas hídricas, correção dos déficits de eletrólitos e da hiperglicemia. Também pode ser necessário corrigir um desequilíbrio ácido-base, como uma acidose metabólica. O uso correto da insulina intravenosa pode eventualmente corrigir o problema. Diálise pode ser feita em casos de azotemia. Assistência respiratória pode ajudar a equilibrar o dióxido de carbono plasmático a níveis adequados. e Após esse tratamento é importante prescrever uma dieta adequada em proteínas e sais minerais para compensar a degradação de proteínas (catabolismo) e evitar futuros episódios.[1] 
Complicações
Possíveis complicações incluem: 
· Hipoglicemia;
· Hipocalemia (falta de potássio);
· Arritmias cardíacas;
· Edema cerebral, associado a altos índices de mortalidade, geralmente de 4 a 12 horas após o ínicio do tratamento. Tem como fatores de risco: 
· Nível de consciência alterado;
· Mais de 48 horas de duração;
· Acidemia grave pH<7;
· glicemia > 1000;
· sódio corrigido > 155;
· hiperosmolaridade > 375mOsm/Kg ***( Osmolaridade sérica= 2 x ( sódio + potássio) + glicose /18 + ureia/6
· idade menor que 3 anos.
GLUTS (TRANSPORTADORES)
A glicose, principal fonte de energia celular, é transportada na maioria das células por difusão facilitada, através de proteínas transportadoras presentes na membrana plasmática. Está caracterizada a existencia de urna familia de transportadores (GLUT1-GLUT7), com características funcionáis e distribuição tecidual distintas. Os GLUTs têm capacidade de realizar fluxo bidirecional de glicose e, de fato, é o gradiente do substrato que determinará a direção intra ou extracelular da glicose (1). Considerando-se que a glicose, como substrato energético, está constantemente sendo consumida nas células, as forças de gradiente garantem um influxo do substrato na maioria dos tipos celulares, através das diferentes isoformas de transportadores. Entretanto, basta a concentração intracelular de glicose ser maior que a extracelular para que as forças de gradiente promovam um efluxo do substrato através da isoforma presente. Isto acontece, por exemplo, através do GLUT2 em hepatócitos, nos quais a glicogenólise e/ou a gliconeogênese elevam a concentração intracelular de glicose, ou ainda, através de GLUT 1 ou GLUT 2 em células epiteliais de intestino e túbulo renal, nas quais a glicose é transportada acoplada ao Na+ pelos SGLTs, elevando a concentração intracelular do substrato, para então ocorrer um efluxo a favor de gradiente na membrana basolateral dessas células.
O trânsito dos metabólitos entre os tecidos exige mecanismos para o transporte dessas substâncias para dentro e para fora das células. A glicose é transportada para dentro das células por carregadores protéicos, denomidados GLUT (transportadores de glicose). Existem 6 GLUTs: GLUT1, GLUT2, GLUT3, GLUT4, GLUT5 e GLUT7, que são expressos de forma tecido-específica. O GLUT1, ocorre em muitos tecidos, entre os quais o cérebro, os músculos e o tecido adiposo, sendo expresso no fígado somente em baixos níveis. O GLUT2 está presente no fígado e nas células b do pâncreas, que nunca sofre saturação e, por isso, nunca limita a velocidade do transporte da glicose. O GLUT3 é expresso no cérebro e nos tecidos nervosos, que apresentam uma alta demanda por glicose. Esse transportador pode funcionar em conjunto com GLUT1 para aumentar a captação de glicose. O GLUT4 é um transportador de glicose sensível à insulina que ocorre somente nos músculos e no tecido adiposo. A insulina estimula a atividade do GLUT4. O GLUT5 ocorre principalmente no intestino delgado, podendo ser responsável pela passagem da glicose para a corrente sangüínea. Por outro lado, o significado fisiológico do GLUT5 pode estar relacionado com a captação de frutose da dieta, já que esse transportador tem alta afinidade por frutose. O GLUT7, ocorre no retículo endoplasmático das células hepáticas.
Quelato é um composto químico formado por um íon metálico ligado por várias ligações covalentes a um agente quelante, uma estrutura heterocíclica de compostos orgânicos como aminoácidos, peptídeos ou polissacarídeos. 
O nome quelante provém da palavra grega chele, que significa garra ou pinça, referindo-se à forma pela qual os íons metálicos são “aprisionados” no composto.
Importância e usos
Alguns quelatos são compostos extremamente importantes para a vida na terra, como a hemoglobina, um quelato de ferro responsável pelo transporte de oxigênio e gás carbônico no sangue; e a clorofila, quelato de magnésio responsável pela absorção dos fótons da luz solar pelas plantas verdes. 
Na medicina, os quelatos têm diversas aplicações ligadas à medicina moderna. No tratamento de envenenamentos metálicos por chumbo, mercúrio ou outros elementos pesados, por exemplo, agentes quelantes são administrados para “sequestrar” os íons metálicos, formando compostos quelatos que possibilitam sua eliminação pelo organismo, num tratamento às vezes denominado quelação.[2] Já no processo exatamente oposto, elementos metálicos quelatados (ou quelados) são administrados para corrigir deficiências minerais em seres humanos ou animais, por possibilitar a melhor absorção dos íons metálicos no trato intestinal.[3] A quimioterapia contra o câncer pode utilizar selênio quelatado, por exemplo.[4] 
Na química, agentes quelantes podem ser utilizados para remover íons metálicos em soluções.
Gliconeogênese
("formação de novo açúcar") é a rota pela qual é produzida glicose a partir de compostos aglicanos (não-açúcares ou não-carboidratos), sendo a maior parte deste processo realizado no fígado (principalmente sob condições de jejum) e uma menor parte no córtex dos rins. Em humanos, os principais precursores são: lactato, glicerol e aminoácidos, principalmente alanina.
Em mamíferos, a maioria dos tecidos é capaz de suprir suas necessidades energéticas a partir da oxidação de vários compostos, tais como aminoácidos, açúcares e ácidos graxos, porém alguns tecidos dependem quase completamente de glicose como fonte de energia metabólica. Para o cérebro humano e o sistema nervoso, assim como os eritrócitos, testículos, medula renal e tecidos embriônicos, a glicose sanguínea é a única ou principal fonte de energia.
Apenas o cérebro requer cerca de 120g de glicose a cada dia - mais do que metade de toda a glicose armazenada como glicogênio em músculos e fígado.[2] A longo prazo, todos os tecidos também requerem glicose para outras funções, tais como a síntese da ribose dos nucleotídeos ou da porção carboidrato de glicoproteínas e glicolipídeos. Portanto, para sobreviver, os organismos precisam ter mecanismos para manutenção dos níveis sanguíneos de glicose.[1]
Quando a concentração de glicose circulantevinda da alimentação diminui, o glicogênio hepático e muscular é degradado (glicogenólise): é a degradação de glicogênio realizada através da retirada sucessiva de moléculas de glicose. fazendo com que a glicemia volte a valores normais. Entretanto, o suprimento de glicose desses reservatórios não é sempre suficiente; entre as refeições e durante longos jejuns, ou após exercícios vigorosos, o glicogênio é depletado (consumido), situação que também ocorre quando há deficiência do suprimento de glicose pela dieta ou por dificuldade na absorção pelas células. Nessas situações, os organismos necessitam de um método para sintetizar glicose a partir de precursores não-carboidratos. Isso é realizado pela via chamada gliconeogênese, a qual converte piruvato e compostos relacionados de três e quatro carbonos em glicose.[2] As modificações que ocorrem no metabolismo da glicose durante a mudança do estado alimentado para o estado de jejum são reguladas pelos hormônios insulina e glucagon. A insulina está elevada no estado alimentado, e o glucagon se eleva durante o jejum. A insulina estimula o transporte de glicose para certas células, tais como as dos músculos e tecido adiposo, e também altera a atividade de enzimas chave que regulam o metabolismo, estimulando o armazenamento de combustível. O glucagon contrarregula os efeitos da insulina, estimulando a liberação dos combustíveis armazenados e a conversão de lactato, aminoácidos e glicerol em glicose.[1] 
A gliconeogênese é um processo ubíquo, presente em plantas, animais, fungos e outros microrganismos, sendo que as reações são praticamente as mesmas em todos os tecidos e todas as espécies.[2] 
Lipólise
Lipólise é um processo pelo qual há a degradação de lipídios em ácidos graxos e glicerol. Ocorre no tecido adiposo. Alguns desportistas, fazem uso de substâncias legais (l-carnitina, sulfato de salbutamol) para aumentá-la, estas substâncias ajudam os ácidos graxos a atravessar a matriz mitocondrial. Na matriz mitocondrial ocorre a sua oxidação (combustão). Ela é um processo oposto ao da lipogênese, e é promovida sobretudo pela secreção de glucagon, o hormônio contrarregulatório da insulina. Quando o sangue está com a concentração de glicose abaixo do normal (hipoglicemia), o pâncreas tende a secretar o hormônio glucagon, esse hormônio faz com que o fígado tenda a liberar glicose no sangue, a qual advém da quebra do glicogênio hepático e da gliconeogênese. 
A secreção de glucagon também atua no tecido adiposo, causando a metabolização de seus triglicerídeos armazenados, que vão para a corrente sanguínea e se aglomeram nas lipoproteínas de baixa densidade (VLDL e LDL), de modo que podem ser transportadas até o fígado. Quando as VLDL e LDL chegam até o fígado, os triglicerídeos que estavam sendo transportados são captados e metabolizados, de modo que a quebra deles produz ácidos graxos e glicerol, o glicerol é transformado então em glicose, a qual parte é liberada para a corrente sanguínea e parte serve para repor o glicogênio hepático. 
É muito importante não confundir triglicerídeos com ácidos graxos, pois o organismo humano não é capaz de produzir glicose a partir de ácidos graxos em nenhuma hipótese. Entretanto, o triglicerídeo, sinônimo de triacilglicerol, é uma molécula formada por uma parte ou "cabeça" de glicerol unida a três ácidos graxos. A quebra do triglicerídeo em 3 moléculas de ácidos graxos e 1 de glicerol pode fornecer o substrato para a gliconeogênese, o glicerol. A gliconeogênese é o processo de "construção" de uma molécula de glicose a partir de outras moléculas como aminoácidos ou glicerol.[1] 
Outros promotores da lipólise são a adrenalina e a epinefrina. 
glicogênese corresponde ao processo de síntese de glicogênio no fígado e músculos, no qual moléculas de glicose são adicionadas à cadeia do glicogênio. Este processo é ativado pela insulina em resposta aos altos níveis de glicose sanguínea. 
GLICOGENIO é um polissacarídeo e a principal reserva energética nas células.
Polissacarídeos, ou glicanos, são carboidratos que, por hidrólise, originam uma grande quantidade de monossacarídeos.
Glicólise
Glicólise (do grego antigo "γλυκύς" (glykýs), adocicado e "λύσις" (lýsis), quebra, degradação) é uma sequência metabólica composta por um conjunto de dez reações catalisadas por enzimas livres no citosol, na qual a glicose é oxidada produzindo duas moléculas de piruvato, duas moléculas de ATP e dois equivalentes reduzidos de NADH+, que serão introduzidos na cadeia respiratória ou na fermentação.[1] A glicólise é uma das principais rotas para geração de ATP nas células e está presente em todos os tipos de tecidos.[2] 
A importância da glicólise em nossa economia energética é relacionada com a disponibilidade de glicose no sangue, assim como com a habilidade da glicose gerar ATP tanto na presença quanto na ausência de oxigênio. A glicose é o principal carboidrato em nossa dieta e é o açúcar que circula no sangue para assegurar que todas as células tenham suporte energético contínuo. O cérebro utiliza quase exclusivamente glicose como combustível. A oxidação de glicose a piruvato gera ATP pela fosforilação (a transferência de fosfato de intermediários de alta energia da via do ADP) a nível de substrato e NADH. Subsequentemente, piruvato pode ser oxidado a CO2 no ciclo de Krebs e ATP gerado pela transferência de elétrons ao oxigênio na fosforilação oxidativa. Entretanto, se o piruvato e o NADH gerados na glicólise forem convertidos a lactato (glicólise anaeróbica), ATP pode ser gerado na ausência de oxigênio, através da fosforilação a nível de substrato.[2] 
A glicose tem sua importância também por ser fonte de energia para todos os tipos de células de mamíferos, além de ser fonte exclusiva de energia para as hemácias. O eritrócito maduro não apresenta mitocôndrias, sendo assim obtêm sua energia a partir da glicose por duas principais vias: via glicolítica anaeróbia (Embden-Meyerhof) que envolve 90% da degradação da glicose até lactato, e a via das pentoses fosfato ou derivação da hexose monofosfato, ou ainda via do fosfogliconato.[3] 
Via Glicolítica Conceito e objetivo: A glicólise corresponde a uma série de reações mediadas por enzimas nas quais a glicose é degradada para que sejam formadas duas moléculas de piruvato (cada uma com três átomos de carbono).
A glicemia (do grego γλεῦκος, mosto, por extensão doce) é a concentração de glicose no sangue ou mais precisamente no plasma. 
O nosso corpo transforma alguns dos hidratos de carbono ingeridos em glicose e a glicemia é o nível de glicose presente no nosso sangue. Ou seja, quando comemos muito, a glicemia aumenta, ao passo que quando comemos pouco, esta mantém-se baixa. O aumento da glicemia está intimamente relacionado ao consumo de carboidratos na dieta, sejam eles integrais (aumento glicêmico lento e seguro) ou refinados (aumento glicêmico rápido e perigoso), também levando em consideração para isso as combinações de alimentos numa refeição ou lanche. 
Mede-se a glicemia através da confirmação dos sinais e sintomas clássicos da glicemia em jejum (exame de sangue onde são verificadas as taxas de glicose no sangue) e do teste padronizado de tolerância à glicose (TTG). 
Estes critérios diagnosticados estão baseados nas recomendações da comunidade médico-científica atual: 
· Normal: Abaixo de 100 mg/dL
· Intolerância à glicose: jejum de 111 a 125 mg/dL; 2 horas após 75g de glicose: de 141 a 199 mg/dL
· Diabetes melitus: jejum maior que 126 mg/dL; 2 horas após 75g de glicose: maior que 200 mg/dL
Além da insulina, diabéticos podem controlar a glicemia através de dietas específicas e pratica de exercícios físicos, pois, a prática regular de exercício físico aumenta a ação da insulina, fazendo com que a glicose saia da corrente sanguínea, diminuindo, conseqüentemente, a glicemia. Actualmente tornou-se comum a "contagem de carboidratos" dos alimentos através do "indice glicêmico", um indicador de qualidade do carboidrato quanto à sua habilidade em aumentar e/ou influenciar a glicemia. 
Regulação daglicemia pelos hormônios glucagon e insulina
Glicemia pós-prandial (do greco antigo: γλυκός açúcar; αἷμα sangue; e do latim post, após; prandium almoço) é o aumento do nível de glicose na corrente sanguínea cerca de 10 minutos após uma refeição. Em resposta à absorção de carboidratos, o organismo libera insulina para permitir a entrada da glicose pelas células, como sua principal fonte de energia.
pré-prandial
Que acontece ou que se efetua antes da refeição.
PRANDIAL RELATIVO A REFEIÇÃO
Transaminação
 
A transaminação é uma reação caracterizada pela transferência de um grupo amina de um aminoácido para um cetoácido, para formar um novo aminoácido e um novo ácido α-cetônico. As enzimas são chamadas de transaminases ou de aminotransferases.[1] 
Tipos: Os dois tipos comuns de aminotransferases são alanina aminotransferase (ALT) e aspartato aminotransferase (AST). A maioria usa piridoxil-5-fosfato (PLP), um derivado da vitamina B6(piridoxina), como uma coenzima. Elas estão principalmente dentro das células hepáticas(hepatócitos), mas também podem ser encontradas em coração e rins. Altos níveis dessas enzimas no sangue significa ruptura de alguma dessas células, por exemplo por uma hepatite ou um infarto agudo do miocárDIO.
T3 e T4: o que fazem os hormônios da tireoide
Veja como o excesso ou a falta dessas substâncias - o hiper ou o hipotireoidismo - provoca uma pane geral que abre as portas para doenças.
A triiodotironina, o famoso T3 e a tiroxina, como também é conhecido o T4, são hormônios da tireoide, que agem praticamente em tudo quanto é canto.
1. Intestino
 Em níveis normais: reforçam a ação das catecolaminas, que podem interferir no funcionamento do intestino. Os rins também são influenciados.
Hipotireoidismo: o intestino fica mais lento e a pessoa sofre com prisão de ventre. Os rins passam a filtrar os líquidos lentamente e o indivíduo urina menos.
Hipertireoidismo: o funcionamento do intestino se acelera, provocando um número maior de evacuações. A pessoa também urina mais vezes.
Em níveis normais: são essenciais para o desenvolvimento e a manutenção do sistema nervoso central. Também potencializam a ação das catecolaminas (hormônios produzidos pelas adrenais, que podem agir como neurotransmissores).
Hipotireoidismo: pode ocasionar depressão, dificuldades com a memória, lentidão de movimentos, de raciocínio e de fala. Pode haver inchaço e queda das pálpebras superiores.
Hipertireoidismo: irritabilidade, nervosismo, ansiedade, agitação, insônia, aumento da velocidade e amplitude dos movimentos e tremores. Há casos de retração das pálpebras.
1.  2. Cérebro
Em níveis normais: são essenciais para o desenvolvimento e a manutenção do sistema nervoso central. Também potencializam a ação das catecolaminas (hormônios produzidos pelas adrenais, que podem agir como neurotransmissores).
Hipotireoidismo: pode ocasionar depressão, dificuldades com a memória, lentidão de movimentos, de raciocínio e de fala. Pode haver inchaço e queda das pálpebras superiores.
Hipertireoidismo: irritabilidade, nervosismo, ansiedade, agitação, insônia, aumento da velocidade e amplitude dos movimentos e tremores. Há casos de retração das pálpebras.
CORAÇÃO
Em níveis normais: interferem nos batimentos cardíacos e agem no mecanismo conhecido como débito cardíaco (quantidade de sangue bombeada pelo coração a cada minuto), assegurando o fornecimento suficiente de oxigênio aos tecidos.
Hipotireoidismo: diminuição da freqüência cardíaca, da força e velocidade de contração do coração e do débito cardíaco.
Hipertireoidismo: taquicardia e arritmias.
4. Músculos e ossos 
Em níveis normais: regulam a síntese de proteínas na célula, essencial para o crescimento e desenvolvimento dos músculos e da massa óssea.
Hipotireoidismo: a menor produção de proteínas pelo organismo pode desencadear fraqueza, dores musculares, cãibras e diminuição da massa óssea. Há queda de cabelo, as unhas ficam quebradiças e a pessoa fica "inchada", com dificuldade de contração e de relaxamento muscular.
Hipertireoidismo: os hormônios queimam proteínas em excesso, causando os mesmos sintomas do hipotireoidismo.
TEMPERATURA CORPORAL
 Em níveis normais: regulam a geração de calor por meio de sua ação no metabolismo e no consumo de oxigênio.
Hipotireoidismo: um metabolismo energético mais lento abaixa a temperatura corporal. A diminuição da circulação cutânea para manter o calor corporal torna a pele fria e intolerante ao frio.
Hipertireoidismo: acelerado, o metabolismo eleva a temperatura. Com a dilatação dos vasos para dissipar o calor, a pele fica quente e a pessoa costuma suar muito, mesmo em dias pouco.
 6. Peso
 Em níveis normais: regulam o metabolismo energético, ou seja, a transformação dos nutrientes (especialmente a glicose) em energia para manter as funções vitais e para a atividade física.
Hipotireoidismo: o metabolismo energético trabalha devagar, ocasionando um menor gasto de energia e o aumento de peso. Mas a pessoa engorda principalmente por causa do acúmulo de mucopolissacarídeos (cadeias de açúcar usadas na construção de tecidos), que associados à retenção de água produzem inchaço.
Hipertireoidismo: acelera o metabolismo, levando a um maior gasto de energia e perda de peso, apesar do aumento de apetite.
 7. Reprodução
Em níveis normais: O T3 e o T4 interagem com os hormônios da hipófise e do aparelho reprodutor, ajudando a manter as funções reprodutivas em ordem.
Hipotireoidismo: ocasiona irregularidade na menstruação, infertilidade e diminuição da libido.
Hipertireoidismo: também causa irregularidade na menstruação e infertilidade, mas aumenta a libido.