CASO 01 - HAS

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Tutoria 
Nathállia Machado Tut 01 – Med FTC 22.1 
 
 
Caso 01 – HAS 
Denise, 48 anos, natural e procedente de Salvador, casada, mãe de 2 filhos 
adolescentes, dona de uma empresa de transportes urbanos e gestora da 
mesma, procurou atendimento médico com queixa de palpitações frequentes. 
Foi atendida na Clínica FTC, pelo cardiologista. Denise referiu que as palpitações 
ocorrem quando ela se estressa no trabalho ou com os filhos, que atualmente 
lhe dão muito trabalho e preocupação. Sente o coração batendo forte e 
mais rápido, por alguns segundos e fica ofegante, sentindo falta de ar. 
Depois tudo passa. Como sua vida é muito agitada e cheia de 
compromissos, responsabilidade, preocupações e aborrecimentos, esses 
episódios estão ocorrendo quase que diariamente. Em casa, à noite, costuma 
ter dor de cabeça, em geral occipital, às vezes holocraniana, o que vem 
comprometendo seu casamento, pois fica mal humorada e briga com o 
marido. Faz uso de dipirona por conta própria, com melhora da cefaléia. 
Refere insônia e diminuição da libido. Refere também dor epigástrica em 
queimor relativamente freqüente. Sem outras queixas. Já foi atendida por 
médicos em momentos em que estava com cefaléia e estes lhe informaram 
que sua tensão arterial (TA) estava elevada; nessas ocasiões, os médicos 
prescrevem hidroclorotiazida; em outros momentos a TA encontrava-se 
normal. Denise considera-se uma pessoa nervosa. Sua prioridade é o 
trabalho, pois é ambiciosa e consumista. Nos curtos períodos em que sai 
de férias com a família, os sintomas de palpitação, insônia e cefaléia 
diminuem muito ou mesmo desaparecem. 
É tabagista desde os 18 anos, fumando em torno de 15 cigarros/dia. Há 
vários fumantes entre seus pais e tios. Seu pai morreu subitamente aos 46 
anos; seu avô paterno, aos 55 anos, por acidente vascular cerebral. Seu 
irmão e sua mãe têm hipertensão lábil. 
Exame físico: Bom estado geral e nutricional, ansiosa, taquipsíquica, com 
idade aparente compatível com a referida, sem sinais aparentes de doença. 
Altura – 1,65m; peso – 59 Kg; cintura abdominal - 75 cm. Pulso radial – 
rítmico, cheio, 90/min; TA nos membros superiores – 180/90 mmHg (em 
posição deitada) e 140/80 mmHg (em posição sentada); frequência 
respiratória (FR) – 14/min; temperatura axilar – 36,2oC . 
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Exame geral: pele seca, sem lesões, com turgor e elasticidade normais; 
fâneros – pelos secos, unhas quebradiças; mucosas coradas, sem lesões; 
TCSC – em quantidade normal, sem edema; gânglios pequenos, elásticos, 
móveis, indolores, em região cervical posterior; dois gânglios aumentados, 
dolorosos, em região submandibular direita; nas demais regiões (supra e 
infra-claviculares, axilares, epitrocleares e inguinais) não se palparam gânglios. 
Exame segmentar: Cabeça sem pontos dolorosos à palpação; olhos, nariz, 
ouvidos e boca sem alterações; orofaringe com hiperemia de pilares 
amigdalianos e amígdalas. Pescoço cilíndrico, simétrico, sem tumorações, sem 
estase de jugular; carótidas simétricas, sem frêmito; tireóide palpável de 
consistência elástica, tamanho e forma normal, sem nódulos. Tórax – forma 
normal, simétrico; sistema respiratório - boa expansibilidade; frêmito tóraco-
vocal, percussão e ausculta normais, sem ruídos adventícios; precórdio ativo, 
ictus cordis no quinto espaço intercostal esquerdo, impulsivo+/IV, envolvendo 
duas polpas digitais; ritmo cardíaco regular; bulhas normofonéticas; ausência 
de 3ª ou 4ª bulha; sem sopros. Abdome - flácido, indolor, sem 
visceromegalia; ruídos hidroaéreos (RHA) normais. Extremidades com boa 
perfusão, sem cianose e sem edema. 
Após avaliar Denise, Dr. Alencar formulou suas hipóteses diagnósticas, 
solicitou alguns exames e fez a prescrição de medicamentos. Fez também 
algumas orientações não medicamentosas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Caso 01 – HAS 
 
INTRODUÇÃO 
A Hipertensão Arterial Sistêmica é 
uma doença crônica, cuja condição é 
multifatorial (depende de fatores 
genéticos, ambientais, epigenéticos e 
sociais) e caracterizada pela 
elevação persistente da pressão 
arterial. 
Ou seja: 
PA sistólica (PAS) maior ou igual a 
140mmHg e/ou PA diastólica (PAD) 
maior ou igual a 90mmHg, medida 
com a técnica correta, em duas 
ocasiões diferentes, na ausência de 
medicação anti-hipertensiva. 
A HAS pode ser classificada 
em: 
Primária: antes chamada de 
essencial, o paciente não possui 
uma doença de base. 
Secundária: o paciente tem alguma 
doença de base que desencadeia o 
aumento da pressão, como a apneia 
do sono, doença renal crônica, 
feocromocitoma. 
HAS persistente é a hipertensão que 
não consegue ser controlada mesmo 
tomando medicamentos (3 ou + 
classes, sendo um deles um 
diurético). 
A crise hipertensiva ocorre quanto 
temos uma elevação rápida de 
pressão e/ou lesão de órgão alvo de 
forma aguda (principalmente 
coração, cérebro e rim). 
 
EPIDEMIOLOGIA 
- Doença crônica mais prevalente; 
- Acomete 30% dos adultos no Brasil; 
- A chance de desenvolver a doença 
aumenta com a idade; 
- Aumenta a chance de Doença 
Cardiovascular (IAM, AVC, DRC) e as 
DCV são o tipo de doença que mais 
matam no mundo. 
HIPERTENSÃO PRIMÁRIA 
Fatores de risco: 
• Idade; 
• Etnia – Negros; 
• Obesidade; 
• Sedentarismo; 
• Alta ingesta de sal; 
 
 
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Fisiopatologia 
Existem três mecanismos principais 
da hipertensão: 
1 – Mecanismo Hormonal – 
Sistema Renina-Angiotensina-
Aldosterona 
O aparelho justaglomerular funciona 
como o vigia do rim, ele que fiscaliza 
o que chega ao rim, verifica o volume 
que está chegando através da 
dilatação da arteríola e quantidade 
de sódio que chega na região da 
mácula densa. 
 
 
Existe uma enzima renal (zimogênio), 
chamada pró-renina, que está 
inicialmente inativa. 
Mas quando o fluxo renal reduz, ou 
seja, quando ocorre uma 
hipoperfusão/hipovolemia ou 
quando diminui a quantidade de 
sódio que chega ao rim, essa pró-
renina é ativada e vira a renina. 
A renina atua convertendo o 
zimogênio Angiotensinogênio, que 
é produzido por alguns tecidos do 
corpo – principalmente no fígado-, 
em Angiotensina I. 
A A1 também é inativa e será ativada 
através da enzima pulmonar ECA 
(enzima conversora de angiotensina) 
em Angiotensina II. 
A AII tem ação metabólica, se liga 
ao receptor AT1, e realiza as 
seguintes funções: 
- SNC: ativação simpática, liberação 
de catecolaminas como 
noradrenalina, dopanima e 
epinefrina; 
- Endotélio: causa uma disfunção 
endotelial e inflamação da 
musculatura lisa dos vasos; 
- Células miocárdicas: crescimento 
e fibrose, causando a longo prazo 
uma hipertrofia; 
- Rins: estimula a retenção de água e 
sódio; 
- Córtex da adrenal: ativação da 
aldosterona que atua no túbulo 
contorcido distal estimulando a 
retenção de água e sódio, 
eliminando potássio na urina. 
O efeito final será a vasoconstricção 
e retenção de água e sódio. 
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Espaço reservado para o SRAA 
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2 – Mecanismo Neural – Sistema 
nervoso simpático 
Pessoas hipertensas possuem uma 
ativação mais exacerbada do sistema 
nervoso simpático. 
O SNSatua: 
• Estimulando a liberação de 
renina pelas células 
justaglomerulares. Então, 
além da renina liberada 
devido a hipoperfusão e 
diminuição da quantidade de 
sódio que chega ao rim, é 
liberado mais renina devido a 
ação do SNS; 
• Estimula a retenção de água e 
sódio no rim; 
• Causa vasoconstrição de 
vasos. 
Desse modo, o efeito final da ação do 
simpático é semelhante à do SRAA: 
Retenção de água e sódio e 
vasoconstrição. 
! Um sistema estimula o outro: o 
sistema renina estimula a resposta 
simpática e a atividade simpática 
estimula a liberação de renina, 
causando um feedback positivo. 
3 – Mecanismo renal: curva 
pressão x natriurese 
O terceiro mecanismo é o renal. 
O paciente hipertenso tem um SET 
POINT alterado e precisa de uma 
pressão de base maior para liberar a 
mesma quantidade de sódio que 
uma pessoa normal. 
 
Existem pessoas que são “sal 
sensíveis”, ou seja, quando esse 
indivíduo ingere sal, a pressão sobe 
mais rápido que um indivíduo 
normal. 
Isso pode ocorrer tanto com um 
paciente normal quanto com o 
hipertenso. 
Quadro Clínico 
Assintomático! 
Em geral, o paciente hipertenso não 
apresenta sintomas, esse é o maior 
problema da hipertensão. 
 
Cefaleia: Paciente com PAS de 
140/150mmHg muito possivelmente 
não apresentará cefaleia (famosa dor 
da nuca), ocorre normalmente 
quando a pressão sobe muito, cerca 
de 170/180/190mmHg de sistólica. 
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O paciente começa a desenvolver 
sintomas quando existe lesão de 
órgão alvo (LOA). 
 
Lesão cardíaca pode causar dor 
torácica se doença coronariana ou 
dispneia se insuficiência cardíaca. 
 
Lesão em SNC pode causar AVE ou 
AVC, causando afasias ou paresias. 
 
Lesão renal causando uma doença 
renal crônica, apresentando sintomas 
como oligúria e anasarca. 
O ideal é que o paciente seja avaliado 
periodicamente para que se 
hipertenso, identificar e tratar o 
paciente ainda assintomático e sem 
LOA. 
Exame físico 
- Aferir PA dos dois MMSS, pois se 
houver assimetria deve investigar 
doenças específicas como 
coarctação ou secção de aorta. 
➔ Diferença: >20mmHg de 
sistólica ou >10mmHg de 
diastólica. 
- Aferir PA em membro superior e 
inferior (tornozelo), se a PA inferior 
for muito baixa e discrepante, é sinal 
de gravidade (aterosclerose). 
- Ausculta cardíaca: paciente com 
doença valvar pode apresentar 
sopro, se presença de B3 em paciente 
com insuficiência cardíaca sistólica e 
B4 em paciente com insuficiência 
cardíaca diastólica. 
- Ausculta pulmonar: crepitações 
em pacientes com insuficiência 
cardíaca. 
- Ausculta abdominal: pacientes 
com doença renovascular podem 
apresentar sopros à ausculta. 
- Avaliação neurológica de pares 
cranianos e força motora, avaliar 
possível comprometimento 
neurológico. 
Aferição da PA: 
- Lembrar que: o paciente não deve 
ter feito exercício físico na última 
hora, não pode ter fumado nos 
últimos 30 minutos 
- Posicionar o manguito na linha 
média entre o olecrano e o acrômio. 
 - Insuflar 20mmHg acima da PAS 
(pulso). 
- PAS: primeiro som, fase I de 
Korotkoff; 
- PAD: desaparecimento do som, 
fase V de Korotkoff; 
 
Quando aferido em dois momentos 
distintos. 
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O paciente pode ter uma hipotensão 
ortostática, isto é, uma queda de 
pressão (PAS >20/PAD >10) ao 
levantar-se. 
Ocorre principalmente em idosos e 
pacientes diabéticos. 
MRPA 
MRPA - Medida residencial da 
pressão arterial: 
➔ Três medidas pela manhã e 
três medidas a noite durante 5 
dias ou 2 medidas de manhã e 
2 medidas a noite durante 7 
dias. 
 
Será HAS quando > ou = a 
135/85mmHg. 
Mapa 
Aparelho fixado no braço do 
paciente que fará medições a cada 15 
a 30 minutos durante 24h. 
 
Esse método tem a vantagem de 
aferir a noite e aferir em diferentes 
momentos do dia do paciente. 
Usaremos a média da PA em vigília, 
durante as 24h e durante o sono. 
As medidas da imagem são 
consideradas normais, será 
hipertensão quando maior que esses 
valores. 
 
As medidas em casa e no consultório 
podem ser confluentes ou 
convergentes. 
➔ Se normal em consultório e 
normal em casa = 
normotenso 
➔ Se alta no consultório, mas 
normal em casa = 
hipertensão do jaleco 
branco. Tem maior risco de 
desenvolver doença cardíaca, 
mas ainda não é hipertenso. 
➔ Se normal no consultório e 
alta em casa = hipertensão 
mascarada, é HAS. 
➔ Se alta em consultório e alta 
em casa = hipertenso ou 
hipertenso medicado não 
controlado. 
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A hipertensão sistólica isolada é mais 
comum ocorrer em idosos. 
Exames complementares 
 Hemograma; 
 Função renal com 
eletrólitos: Ureia, creatinina, 
sódio e potássio; 
 Glicemia de jejum: verificar 
descompensação do diabetes 
quando hipertenso; 
 Perfil lipídico; 
 Urina tipo 1 + 
albinoglobinúria; 
 ECG: avaliar sobrecarga 
ventricular ou arritmias; 
 RX tórax: verificar pulmão e 
área cardíaca; 
 Ecocardiograma: avaliar 
massa ventricular e possível 
doença ventricular associada; 
 USG de carótidas: avaliar 
espessamento de carótidas 
que é um marcador de órgão-
alvo; 
 Exame de fundo de olho: é 
um espelho da 
microcirculação do organismo 
e detecta retinopatia 
hipertensiva. 
Estadiamento 
O paciente pode ser classificado em 
3 opções de grupos: 
➔ Paciente com fator de risco 
para desenvolver LOA; 
➔ Paciente com LOA; 
➔ Paciente com DCV 
estabelecida. 
Fatores de risco 
 
Doença cardiovascular prematura é a 
que ocorre antes de 55 anos em 
homens e antes de 65 anos em 
mulheres. 
Lesão de órgão-alvo 
Paciente mais grave pois já começou 
a apresentar problemas. 
- HVE – Hipertrofia ventricular 
esquerda: pode ser avaliada pelo ECG 
e ECO. 
- EMI – Espessura média intimal da 
carótida, quanto mais espessa pior, 
pois é sinal de aterosclerose. EMI 
acima de > 9mm significa LOA. 
- ITB – Índice tornozelo braquial 
quando < 0.9, sinal de aterosclerose. 
- Albuminúria (>30mg/24h): 
eliminação de proteína na urina. 
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- DRC estágio 3. 
 
Doença cardiovascular 
estabelecida: 
Paciente que já desenvolveu uma 
DCV: 
➔ Cerebrovascular: AVC 
➔ Arterial coronariana ou 
periférica 
➔ DRC estágio 4 e 5 
➔ DM I ou II 
➔ Retinopatia avançada III e IV 
➔ Insuficiência cardíaca 
 
O estadiamento determina o 
tratamento do paciente. 
Quanto mais alto o risco, mais 
agressivo deve ser o tratamento, a 
fim de evitar complicações 
decorrentes da HAS. 
 
Tratamento 
Não farmacológico 
A base do tratamento é a mudança 
de estilo de vida! 
• Perda de peso: perda de 5% 
do peso reduz cerca de 20-
30% da PA, se obeso. 
• Alimentação: pouco sódio, 
até 5g de sal (2g de Na). 
• Atividade Física: realizar 30 
minutos diários durante 5 dias 
na semana. 
• Reduzir consumo de álcool. 
 
 
 
 
 
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Farmacológico 
1ª Linha: função de agir na 
fisiopatologia da doença. 
- IECA/BRA: 
IECA - inibir a ECA, inibindo todo o 
SRAA. 
BRA – bloqueador do receptor de 
angiotensina II, inibindo o SRAA. 
- Bloqueador de canal de cálcio: 
Fazem vasodilatação, portanto 
atuam contra a vasoconstrição 
causada pela fisiopatologia da 
doença. 
- Diuréticos tiazídicos: 
Aumentam a eliminação de água e 
sódio, agindo contra a fisiopatologia 
que atua retendo água e sódio. 
Ex: hidroclorotiazida 
2ª linha: 
Betabloqueadores: inibem o 
sistema nervoso simpático. 
Diuréticos de alça: furosemida 
Antagonista de aldosterona 
Vasodilatadores diretos 
Alfa1-bloqueadores 
Alfa2-agonista central 
 
 
 
 
 
 
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Meta de PA segundo a diretriz 
brasileira de hipertensão 
arterial: 
 
Hipertensão secundária 
Hipertensão com etiologiadefinida, 
isto é, existe uma doença de base 
que desencadeou uma hipertensão. 
HAS resistente: sem controle com > 
ou + classes de fármacos, sendo um 
deles um diurético. 
Hipertensão maligna: começa em 
estágio III (PA > 180/110) + 
retinopatia estágio III ou IV. 
Epidemiologia 
Ocorre em 3-5% dos pacientes no 
mundo. 
A porcentagem de pacientes com 
HAS secundária é baixa, então a 
primeira hipótese não deve ser a do 
tipo secundária. 
Quando pensar em HAS 
secundária? 
Pistas para diagnóstico: 
➔ Paciente medicado, seguindo 
corretamente o tratamento e 
com Hipertensão Resistente; 
➔ Paciente < 30 anos (não 
obesos e sem história 
familiar); 
➔ Paciente medicado, bem 
controlado, mas que 
desregula sem motivo 
aparente. 
➔ Paciente com hipertensão 
maligna. 
➔ Achados específicos do exame 
físico e de exames 
complementares. 
Síndrome da Apneia 
Obstrutiva do Sono 
Comum em pacientes que roncam, 
possuem sonolência diurna e 
síndrome metabólica. 
Esses pacientes têm um colabamento 
da faringe e região da laringe 
durante o sono causando uma 
obstrução que não permite a 
passagem de ar. Por conta disso, o 
paciente tem microdespertares 
noturnos causando a sonolência 
diurna. 
 
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Exames complementares 
Polissonografia: exame do sono. 
 
IAH: índice de hipopneia por hora. 
Tratamento: 
- Perda de peso; 
- Exercício físico; 
- Evitar álcool em excesso; 
- CPAP: máscara utilizada durante o 
sono que faz uma pressão positiva 
contínua na via aérea.