Artrites por deposição de cristais

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 São as artrites inflamatórias mais comuns em 
diferentes partes do mundo. 
 São caracterizadas, conjuntamente, pelas 
alterações articulares e periarticulares 
secundárias à resposta inflamatória aos 
microcristais formados e/ou depositados nos 
tecidos. 
 Fazem parte desse grupo as condições clínicas 
associadas a cristais de: 
 Urato monossódico (UMS)  Gota 
 Pirofosfato dihidratado de cálcio (CPPD) 
 Fosfato básico de cálcio (BCP) 
 Outros: apatita, cistina, tirosina, Charcot--
Leyden, colesterol, oxalato de cálcio e 
fosfato de alumínio (descritos em pacientes 
dialisados por longo período) e 
corticosteroides. 
 É uma artrite inflamatória desencadeada pela 
cristalização de urato monossódico (UMS) nas 
articulações e nos tecidos periarticulares. 
 A articulação mais acometida é a primeira 
metatarsofalangeana, mas pode acometer as 
outras articulações. 
 Decorre da elevação crônica do ácido úrico no 
plasma, além do seu ponto de saturação. 
 Há um aumento da ocorrência de gota com a 
idade: platô por volta dos 70 anos 
 Risco 2 a 6 vezes maior em homens quando 
comparados às mulheres. 
 Há um fator de proteção hormonal ligado ao 
estrogênio por conta de sua ação no 
transporte renal do ácido úrico, diminuindo 
sua reabsorção, logo, o acometimento em 
mulheres tende a ser pós- menopausa. 
 O principal fator de risco para gota é a 
hiperuricemia (nível sérico de urato superior 
a 6,8 mg/dL). 
 O urato é o produto final da degradação 
oxidativa do metabolismo das purinas. 
 Em seres humanos, 80% do ácido úrico 
deriva do metabolismo das purinas 
endógenas, a partir do catabolismo dos 
ácidos nucleicos celulares e da biossíntese 
de novo das purinas, enquanto 20% advêm 
do catabolismo das purinas alimentares. 
 História familiar está presente em cerca de 
40% dos pacientes. 
 Hábitos de vida podem interferir no nível 
sérico do ácido úrico e no risco de gota: 
 Consumo de álcool, principalmente cerveja 
( ác. úrico pela degradação de em AMP e 
por diminuição da sua secreção renal). 
 Consumo de alimentos ricos em purinas, 
principalmente carne vermelha e frutos do 
mar. 
 Uso de medicações que diminuem a 
excreção renal do ácido úrico (IECA e BRA, 
diuréticos tiazídicos e de alça, beta-
bloqueadores, pirazinamida, etambutol, 
inibidores da calcineurina, ciclosporina e 
tacrolimo, dentre outros). 
 Classificação da hiperuricemia: 
 Por excreção renal ineficiente do ácido 
úrico (80-90%) – Pacientes hipoexcretores. 
 Por dieta e/ou aumento da produção 
endógena de ácido úrico (10-20%) – 
Pacientes hiperprodutores. 
 Pacientes hiperprodutores são identificados 
pela excreção aumentada de ácido úrico na 
urina de 24 h (≥ 1.000 mg/dia; para outros, ≥ 
800 mg/dia, sob dieta livre) 
 Os hipoexcretores renais são identificados por 
diminuição do clareamento do ácido úrico (< 6 
mℓ/min/1,73 m²). 
 A supersaturação plasmática de ácido úrico 
ocorre quando se atinge um nível de 
aproximadamente 6,8 mg/dℓ. A partir desse 
ponto, os cristais de UMS começam a se 
formar. 
 Temperaturas mais baixas e acidose (local ou 
sistêmica) facilitam a cristalização do UMS. 
DICA: O aumento da cristalização nessas condições 
pode explicar a ocorrência das crises agudas de 
gota em articulações periféricas (mais frias) e 
durante o sono (acidose respiratória leve). 
 Gota aguda: 
 A história natural da Gota é dividida 
tradicionalmente em três fases: 
 Hiperuricemia assintomática 
 Gota intermitente (episódios autolimitados 
de artrite aguda dolorosa mono ou 
oligoarticular, intercalados com períodos 
intercríticos assintomáticos) 
 Gota crônica poliarticular, associada a 
deformidades, dor e deposição de 
agregados de cristais de UMS (tofos) 
 
 A crise aguda da gota ocorre quando os cristais 
de UMS interagem com as células do paciente, 
iniciando resposta inflamatória. 
 Os microcristais de UMS são mais propensos a 
desencadear crises, e são liberados de grandes 
cristais ou tofos (nódulos de cristais de ácido 
úrico rígidos). 
 Essa liberação é favorecida pela variação do 
nível sérico de urato, justificando o 
desencadeamento de crises agudas de gota 
após início abrupto de drogas 
hipouricemiantes. 
 A célula inflamatória predominante na gota 
aguda é o neutrófilo (recrutado para a 
articulação após interação inicial dos cristais de 
UMS com células residentes da sinóvia, 
especialmente os macrófagos). 
 A interação entre cristais de UMS e fagócitos 
ocorre de duas maneiras predominantes: 
1. Via convencional da opsonização e 
fagocitose de partículas 
2. Ligação direta dos cristais com 
glicoproteínas de membrana. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 A resposta celular à interação entre fagócitos 
e cristais de UMS é a produção e a liberação 
de enorme variedade de mediadores pró- 
inflamatórios, que juntos irão promover 
vasodilatação e ativação endotelial, com 
eritema e edema local, dor e migração de 
neutrófilos e monócitos para a articulação, 
amplificando a resposta inflamatória. 
 Não obstante, ao atingirem a circulação 
sistêmica, esses mediadores inflamatórios 
desencadeiam os sintomas gerais de mal-
estar, febre e leucocitose típicos da crise da 
gota aguda. 
 Fatores desencadeantes da crise aguda: 
 Ingestão de bebida alcoólica 
 Desidratação 
 Trauma articular 
 Doença clínica aguda e sepse 
 Reativações de psoríase cutânea 
 Medicamentos (especialmente diuréticos 
em idosos ou início dos medicamentos 
hipouricemiantes) 
 Cirurgia 
 Dieta rica em purinas. 
 O primeiro ataque de gota se caracteriza pelo 
início agudo de monoartrite na primeira 
articulação metatarsofalângica ou outra 
articulação dos MMII, especialmente demais 
dedos do pé, articulações tarsometatarsais, 
tibiotarsais e os joelhos. 
 A articulação metatarsofalângica do hálux é a 
primeira a ser acometida em 50% dos 
pacientes e será eventualmente local de crise 
de gota aguda em até 90% deles. 
 
 Os pacientes referem início agudo de dor 
intensa, com dificuldade de caminhar e realizar 
atividades da vida diária, não suportando nem 
mesmo contato do vestuário ou lençol. 
1. Imunoglobulinas IgG e fatores complemento 
opsonizam cristais de UMS, promovendo seu 
crescimento e facilitando a resposta 
inflamatória. A impossibilidade de destruir os 
cristais de UMS fagocitados leva à lesão da 
barreira do fagolosissomo e à liberação de 
cristais e proteases lisossomais no citosol, estas 
que são capazes de induzir resposta 
inflamatória e lesão mitocondrial, com 
consequente morte celular. 
2. Ligação direta dos cristais com proteínas 
sinalizadoras da membrana celular modificam a 
estabilização dessa membrana e ativam 
diretamente a cascata inflamatória. 
 O início do quadro pode ocorrer a qualquer 
hora do dia, mas parece ser mais frequente 
durante a madrugada. 
 Ao exame clínico, tem-se a evidência dos 
componentes cardinais da inflamação: 
eritema, calor, edema e perda da mobilidade, 
com dor intensa ao toque e à movimentação 
da articulação. 
 Caracteristicamente, ocorre descamação da 
pele na fase de resolução da crise. 
 O período intercrítico, que separa os episódios 
de gota aguda, pode durar, inicialmente, vários 
meses a anos, com duração média de 11 
meses. 
 Na presença de hiperuricemia persistente e, à 
medida que a doença progride sem tratamento 
adequado, há diminuição da duração do 
período intercrítico, com ataques agudos 
recorrentes de gota mais intensos e 
prolongados, em intervalos mais curtos, com 
acometimento oligo ou poliarticular. 
 Mesmo sem a intervenção médica, o ataque 
da gota aguda é quase sempre autolimitado, 
terminando em 1 a 2 semanas. 
 A resolução do processo inflamatório na gota 
não decorre da remoção do fator 
desencadeante, mas por mecanismos que o 
organismo encontra para finalizar o processo 
inflamatório agudo, mesmo com a 
permanênciados depósitos de cristais de UMS 
nos tecidos. 
 
 Gota crônica: 
 Mesmo fora da inflamação aguda, a sinovite de 
baixo grau pode persistir, decorrente da 
fagocitose contínua de cristais de UMS. 
 A transição da gota intermitente para gota 
crônica ocorre quando o período entre as 
recaídas não é mais livre de dor. 
 Os pacientes apresentam dor persistente nas 
articulações acometidas, menos intensa que 
nos episódios agudos, intercalados com 
ataques agudos cada vez mais frequentes. 
 Aparece sinovite crônica, poliarticular, com 
deformidade, incapacidade funcional 
importante e piora significativa da qualidade 
de vida e da capacidade para o trabalho. 
 Os cristais de UMS persistentes nas 
articulações são organizados em forma de 
granuloma, com zona coronal rica em 
macrófagos e produtora de citocinas pró-
inflamatórias. 
 As mesmas citocinas, quimiocinas e oxidantes 
envolvidos na gota aguda contribuem para a 
inflamação crônica. 
 Os tofos podem ou não ser clinicamente 
evidentes, e são patognomônicos de Gota. 
 São identificados principalmente em dedos, 
punhos, orelhas, joelhos, bursa 
olecraneana, face ulnar do antebraço e 
tendão do calcâneo. 
 
 As erosões ósseas são detectadas nos estádios 
mais avançados da gota. O mecanismo básico 
dessas erosões parece ser a presença e a 
infiltração, pelo tofo, do osso subcondral. 
 A destruição da cartilagem articular, com 
consequente redução do espaço articular 
observado à radiografia, é um processo tardio 
na gota crônica, resultado da ação de 
metaloproteinases e da geração de óxido 
nítrico na matriz cartilaginosa. 
 
 Fatores que levam ao desequilíbrio entre 
formação e destruição óssea, com 
consequente desenvolvimento de erosão: 
 Redução do efeito anabólico dos osteoblastos 
promovido pelos cristais de UMS. 
 Níveis elevados de RANKL presentes em 
pacientes com gota (estimulação da 
osteoclastogênese e promoção da reabsorção 
óssea). 
 Morte de condrócitos causada pelos cristais 
(comprometimento da matriz cartilaginosa). 
 Alterações laboratoriais: 
 A hiperuricemia é a alteração cardinal da 
gota, apesar de não ser suficiente para o 
diagnóstico. 
 Não se solicita dosagem de ácido úrico 
em pacientes com crise de gota aguda, 
uma vez que apresentam dosagem 
normal em até 63,3% dos casos. 
 Na crise aguda, são descritos: 
 Leucocitose com aumento de 
polimorfonucleares 
 Aumento da velocidade de 
hemossedimentação (VHS) e da 
proteína C reativa (podendo esta atingir 
valores acima de 100 mg/dℓ). 
 A pesquisa da uricosúria de 24h e o cálculo 
do clareamento do ácido úrico são 
importantes para a classificação da 
hiperuricemia. 
 A avaliação laboratorial dos pacientes com 
gota deve incluir a investigação das 
morbidades associadas (dislipidemia, 
diabetes e doença renal). 
 A dosagem de cálcio, fósforo, fosfatase 
alcalina, PTH, TSH e transaminases 
hepáticas e a análise do hemograma 
podem ser úteis na investigação de causas 
secundárias de hiperuricemia. 
 O líquido sinovial de pacientes com gota 
aguda é tipicamente inflamatório: cor 
amarelo palha, turvo, com viscosidade 
diminuída, contagem de leucócitos de 
2.000 cél/mm³ a 75.000 cél/mm com 
predomínio de polimorfonucleares. 
 A pesquisa de cristais de UMS deve ser 
feita em líquido sinovial (punção). Os 
cristais vistos à microscopia de luz 
polarizada compensada são semelhantes a 
agulhas e apresentam birrefringência 
negativa forte  são amarelados, quando 
paralelos ao eixo do compensador, ou 
azuis, quando perpendiculares. 
 
 Exames de imagem: 
 Nas fases iniciais, a radiografia simples, em 
geral, é normal ou apresenta alterações 
inespecíficas. 
 Com a repetição das crises agudas, aparecem 
as alterações típicas da gota crônica: 
 Erosões ósseas características: imagens 
líticas em “sacabocado”, bem delimitadas, 
caracterizadas por margens elevadas que 
ultrapassam os limites esperados da 
cortical do osso, resultado da neoformação 
óssea ao redor do tofo em crescimento. 
 As erosões são intra-articulares ou 
justarticulares, decorrentes da presença e 
do crescimento de tofos no osso. 
 Nos casos mais avançados, observam-se 
erosões grosseiras com destruição 
articular, sendo a redução do espaço 
articular manifestação tardia. 
 As indicações da realização da ultrassonografia 
na gota são várias, dentre elas a detecção de 
derrame articular e sinovite, com diferenciação 
de sinovite ativa ou inativa; estudo da 
cartilagem, do contorno ósseo e de osteófitos; 
avaliação dos tendões; e realização de 
procedimentos guiados por ultrassonografia. 
 A TC convencional e a TC com dupla emissão 
de energia são os melhores métodos de 
imagem para caracterização das artropatias 
por cristais  São capazes de identificar as 
erosões e os tofos. Além disso, estimam a 
carga total de tofos de cristais de UMS na 
região analisada, servindo de parâmetro para 
avaliação da eficácia do tratamento 
hipouricemiante instituído. 
 
 Diagnóstico: 
 O padrão de referência é a identificação dos 
cristais de UMS em amostra de material 
biológico, por meio da microscopia de luz 
polarizada. 
 
 Tratamento: 
 Deve-se ter o objetivo terapêutico de manter 
os níveis séricos de urato abaixo de seu limiar 
de saturação. 
 O alvo terapêutico é inferior a 6 mg/dℓ 
(abaixo de 5 mg/dℓ em pacientes com tofo) 
 Para se conseguir atingir o nível adequado de 
urato sérico, é possível dispor das medicações 
uricorredutoras. 
 É importante conscientizar o paciente quanto 
a importância das medidas comportamentais 
do tratamento (dieta, ingestão de bebidas 
alcoólicas e hábitos de vida, como tabagismo e 
sedentarismo). 
 Em virtude da frequente associação de gota 
com outras condições mórbidas, a orientação 
dietética deve abordar não apenas os 
alimentos ricos em purinas, como também a 
perda de peso corporal e as particularidades 
das morbidades presentes. 
 
 Durante a crise aguda: 
 Deve-se manter repouso relativo, evitando 
sobrecargas que aumentem a dor na região 
acometida, e compressas com gelo no local 
da inflamação. 
 Para o tratamento medicamentoso: 
Colchicina (0,5 3x ao dia) + AINE ou 
corticosteroide  tto deve ser longo o 
suficiente para evitar uma recaída precoce 
(1 a 2 semanas, idealmente interrompido 1 
a 2 dias após a resolução completa dos 
sintomas) 
OBS: O tto funciona melhor quanto antes for 
iniciado (idealmente até 24h). 
 É necessário realizar profilaxia para prevenir 
recorrências. O esquema terapêutico mais 
utilizado é: Colchicina 0,5 mg, 1 ou 2 
vezes/dia. 
 
OBS: A profilaxia deve ser mantida por 3 a 6 meses 
após estabilização dos níveis séricos de ácido úrico. 
 Medicações uricorredutoras: 
 Atualmente, existem três classes de 
medicações uricorredutoras: 
 Inibidores da xantina oxidase (iXO): 
bloqueiam a síntese hepática do ácido úrico 
 Uricosúricos: aumentam a eliminação renal 
de ácido úrico 
 Uricolíticos: convertem o ácido úrico em 
alantoína 
 Na prática, os iXO são as medicações mais 
empregadas  O Alopurinol é o único 
disponível no Brasil. 
 O alopurinol deve ser iniciado entre 2 a 4 
semanas após resolução da crise aguda, 
sempre acompanhado de tratamento 
preventivo para novos. 
 A dose inicial de alopurinol é de 100 mg/dia, 
com aumento gradual de 100 mg a cada 2 a 4 
semanas, atingindo dose mínima de 300 
mg/dia  Deve-se aumentar a dose até 
atingir o alvo terapêutico (ácido úrico menor 
que 6 mg/dL ou menor que 5 mg/dL na 
presença de tofos) ou até a dose máxima de 
800 mg. 
OBS: Em pacientes com IRC grau IV, a dose inicial 
deverá ser 50 mg, com aumentos máximos de 50 
mg a cada 3 a 5 semanas. 
 No início da década de 1960, McCarty et al. 
avaliaram o líquido sinovial de pacientes com 
artrite aguda idêntica à crise de gota. No 
entanto, identificaram, sob microscopia de luz 
polarizada, a existênciade cristais com 
propriedades físicas diferentes daquelas dos 
cristais de UMS. Tais cristais foram 
reconhecidos como de CPPD, e a crise articular 
associada foi batizada de “pseudogota”. 
 A doença por deposição de cristais de CPPD 
causa, em geral, condrocalcinose, que consiste 
em calcificações de padrão linear ou 
pontilhado nas estruturas fibrocartilaginosas 
(meniscos, sínfise púbica, ligamento triangular 
do punho, lábrum da glenoide e acetabular) e 
na cartilagem hialina, paralelas ao osso 
subcondral. 
 A deposição de cristais de CPPD pode ocorrer 
de maneira assintomática ou estar associada a 
outras síndromes articulares  O que chama 
atenção na artropatia por cristais de CPPD é a 
sua capacidade de simular vários tipos de 
doenças reumáticas! 
 Os joelhos são as articulações mais 
acometidas (90% dos casos). Outras 
articulações afetadas pela condrocalcinose são 
punhos, ombros, sínfise púbica e quadris. 
 A deposição de cristais de CPPD nas 
articulações é ligada ao envelhecimento, por 
isso o principal fator associado é a idade 
avançada. Outros fatores de risco são o trauma 
ou cirurgia articular e Gota (mas não 
hiperuricemia assintomática). 
 Algumas síndromes metabólicas associam-se 
a CPPD, como: 
 Hiperparatireoidismo  Alteração no 
metabolismo do cálcio 
 Hemocromatose  O excesso de ferro 
decorrente desta parece ter uma ação 
inibitória sobre as pirofosfatases 
 Hipomagnesemia  O magnésio aumenta a 
solubilidade dos cristais de CPPD 
 Hipofosfatasia  baixa atividade da 
fosfatase alcalina, enzima importante na 
degradação do pirofosfato inorgânico (PPi) 
 A maioria dos pacientes com CPPD apresenta 
a forma esporádica, mas são descritas formas 
familiares ligadas aos cromossomos 8q e 5p, 
com manifestações fenotípicas diversas. 
 Dentre as ligadas ao cromossomo 5p, são 
mais bem conhecidas as que decorrem de 
mutações no gene ANKH. 
 A formação de CPPD ocorre na matriz 
extracelular cartilaginosa, adjacente à 
superfície dos condrócitos. 
 A formação de CPPD correlaciona-se com a 
concentração de íons cálcio e PPi na matriz 
extracelular! 
 Os condrócitos produzem PPi por ação de 
enzimas da família nucleosídio trifosfato 
pirofosfo-hidrolase sobre o ATP, quando 
este é convertido a AMP. Demonstra-se 
uma correlação entre a hiperatividade 
dessas enzimas e a formação de cristais de 
CPPD, pelo aumento da concentração de 
PPi na matriz cartilaginosa. 
 Outra forma envolve polimorfismos do 
gene que codifica a proteína ANKH, um 
complexo transportador transmembrana 
de PPi, com importante papel na 
concentração intra e extracelular desse íon. 
 A maioria dos pacientes com CPPD é 
assintomática. 
 Foram definidos quatro tipos de apresentação 
da doença: 
1. CPPD assintomático: Apresentação mais 
comum. Consiste no achado incidental de 
calcificação da cartilagem, em exame de 
imagem, seja pelo achado histológico. 
2. Artrite aguda por cristais de CPPD (antiga 
pseudogota): mono ou oligoartrite aguda, às 
vezes com hiperemia periarticular, com dor 
forte e edema, que evolui em 6-12h (pico de 
dor nas primeiras 24h). Raramente sintomas 
duram > 3 semanas. Diferentemente da gota, 
é infrequente antes dos 60 anos é raro o 
acometimento da primeira articulação 
metatarsofalângica. As articulações mais 
acometidas são: joelhos, punhos, ombros, 
cotovelos e tornozelos. 
3. Osteoartrite com CPPD: o que levanta a 
suspeita dessa associação é o envolvimento 
de articulações pouco usuais na osteoartrite 
primária, como as glenoumerais, os punhos e 
as metacarpofalângicas. Os pacientes, em 
geral, apresentam crises inflamatórias 
sobrepostas à dor articular crônica. 
4. Artrite inflamatória crônica por cristais de 
CPPD: poliartrite crônica que acomete 
grandes e pequenas articulações e se 
assemelha à AR. Diferentemente desta, os 
pacientes com CPPD costumam ter 
exacerbações de sinovite, acometendo as 
articulações de forma sequencial, e não todas 
ao mesmo tempo. Além disso, a artrite é 
menos simétrica do que na artrite 
reumatoide e é mais comum em mulheres 
idosas. 
 Diante da suspeita de CPPD, a radiografia 
simples é o método de imagem de escolha 
para a pesquisa da condrocalcinose  Alguns 
achados fortalecem a suspeita, como: 
presença de osteófitos grosseiros em forma de 
gancho; acometimento axial exuberante, com 
graves degenerações discais, sinal do vácuo, 
calcificação do ânulo fibroso e erosões 
subcondrais. 
 A punção e a aspiração da articulação 
acometida são fundamentais para o 
diagnóstico definitivo: A confirmação 
diagnóstica de CPPD só é possível com o 
achado dos cristais de CPPD no líquido 
sinovial, em um paciente com manifestação 
clínica sugestiva! 
 Os cristais tem forma de paralelepípedo ou 
romboides à microscopia de luz polarizada 
e têm birrefringência positiva fraca. 
 Aparecem na cor azul quando paralelos ao 
polarizador, e amarelos quando 
perpendiculares. 
 O tratamento de CPPD é sintomático  Não 
há tratamento que previna a deposição ou 
dissolva cristais de CPPD depositados na 
cartilagem articular ou nos tecidos. 
 No caso de mono ou oligoartrite, pode-se 
recorrer à infiltração intra-articular com 
glicocorticoides, sobretudo de longa ação. 
 Se não houver contraindicações, pode-se 
fazer uso de AINEs associados a IBPs. 
 A colchicina, 0,5 a 1,5 mg/dia em 2-3 
tomadas, demonstrou eficácia e pode ser 
usada isolada ou associada às outras 
medicações. 
 Nos casos de crises recorrentes (≥ 3/ano) a 
Colchicina pode ser usada profilaticamente, 
por tempo prolongado, ou, na contraindicação 
ou falha desta, de corticosteroide oral em 
baixa dose. 
 Os cristais de fosfato básico de cálcio (BCP) são 
constituídos, predominantemente, pela 
hidroxiapatita carbonatada, mas também 
pelos cristais de octacálciofosfato e tricálcio-
fosfato. 
 A hidroxiapatita é o principal elemento cálcico 
da cartilagem de crescimento ósseo e sua 
deposição costuma ser fisiológica. No entanto, 
a deposição patológica de cristais de BCP pode 
causar inflamação e estar associada à 
osteoartrite e à calcificação de estruturas 
periarticulares. 
 As áreas mais comumente envolvidas são o 
ombro, o grande trocanter do fêmur, o 
epicôndilo lateral do cotovelo e as inserções 
tendíneas do joelho. 
 Trauma e/ou a lesão articular são fatores de 
risco para a deposição de BCP (assim como 
para CPPD, não sendo incomum a coexistência 
de ambos). 
 Síndrome do ombro de Milwaukee: 
 Artrite destrutiva do ombro, manifestada 
por dor crônica, grave limitação de 
movimento e grande derrame articular. 
 Mais frequente em mulheres, e a média de 
idade varia de 50 a 90 anos. 
 Em geral, é bilateral, mas o membro 
dominante costuma ter alterações mais 
graves. 
ATENÇÃO! 
Crises de artrite aguda em pacientes 
idosos, sinais de osteoartrite em articulações 
atípicas, como as metacarpofalângicas e a 
radiocarpal, a presença de osteófitos ganchosos, o 
acometimento axial sugestivo e o achado de 
condrocalcinose permitem um diagnóstico 
presuntivo, sobretudo quando se observam 
calcificações em locais típicos de CPPD. 
História de cirurgia meniscal ou de 
paratireoidectomia também deve chamar a atenção 
para o diagnóstico de CPPD. 
 A dor é de caráter mecânico, piora no fim 
do dia, com o uso da articulação e há rigidez 
matinal de curta duração. 
 Pode haver grave osteoartrite de joelho 
associada em cerca de 50% dos casos, com 
um acometimento mais grave do 
compartimento femorotibial lateral. 
 O diagnóstico da doença associada à apatita é 
um desafio, pois os cristais de BCP não são 
identificáveis à microscopia óptica com luz 
polarizada. 
 Ocorrem elevações moderadas de provas 
inflamatórias em alguns casos, mas alterações 
laboratoriais marcantes não são esperadas na 
doença por depósito de apatita. 
 O líquido sinovial é, em geral, nãoinflamatório, com menos de 1.000 cél/mm³, 
podendo ter um aspecto leitoso ou até mesmo, 
hemorrágico. 
 Além da típica artropatia destrutiva do ombro 
(Milwaukee), deve-se suspeitar de doença por 
depósito de apatita em pacientes com 
calcificação periarticular, sobretudo nos sítios 
mais comuns 
 O tratamento é sintomático: 
 Repouso da região afetada, AINEs e 
corticosteroide local (intra ou periarticular). 
 A colchicina pode ser uma alternativa, 
apesar da ausência de evidências. 
 A fisioterapia mantém a mobilidade da área 
afetada e alivia os sintomas álgicos. 
 A extração cirúrgica de grandes depósitos 
periarticulares de cristais também pode ser 
tentada, em casos mais graves e refratários.