Microbiota Bucal

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Introdução 
A cárie é uma doença de alta prevalência e que depende da sacarose presente no biofilme que 
se forma na superfície dos dentes; considerada a doença mais comum da infância, afeta 60 a 
90% das crianças de 2 a 11 anos em todo o mundo, além de ser a causa mais comum de perda 
de dentes e de dor na cavidade bucal. Trata-se de uma doença diretamente ligada aos fatores 
biológicos do hospedeiro (microbiota bucal, capacidade tampão salivar), mas o consumo 
regular de sacarose presente na dieta é decisivo para sua implementação. 
 
Estudos epidemiológicos sobre o assunto indicam que a incidência de cárie varia entre 
diferentes realidades socioeconômicas; em países desenvolvidos, observa-se um declínio da 
prevalência da doença; já em países em desenvolvimento, a incidência continua alta. A 
diminuição da prevalência da doença nos países desenvolvidos pode ser atribuída ao 
conhecimento adquirido através de estudos sobre a patogênese da cárie dentária, o qual 
gerou maior consciência pública e educação da população em relação à saúde bucal, e 
também aos avanços na ciência dos materiais dentários e ao acesso aos serviços 
odontológicos. 
 
Por mais que os processos biológicos e bioquímicos sejam cruciais no desenvolvimento da 
doença, é importante lembrar que esta também é um processo determinado pelo estilo de 
vida, cujo início se mostra mais propício nos momentos em que a higiene e a dieta são 
negligenciadas de forma crônica. Nesses estágios iniciais em que a progressão da doença já 
está instalada, a lesão de cárie é passível de interrupção ou reversão; porém, se não receber o 
devido tratamento, podem ocorrer disfunções mastigatórias e infecções odontogênicas. 
 
A principal característica da doença cárie é desmineralização dos tecidos dentários, provocada 
por um desequilíbrio (disbiose) da microbiota residente que coloniza a superfície do dente. 
Essa microbiota encontra-se organizada e madura, formando um biofilme coeso que, ao 
metabolizar a sacarose da dieta, dá início a um processo dinâmico de desmineralização e 
remineralização do esmalte dental, proporcionando o desenvolvimento de lesões cariosas 
nessa superfície. 
 
Microbiota bucal e seu ecossistema 
A cavidade oral do ser humano abriga uma microbiota residente de mais de 700 espécies de 
bactérias. Essas espécies colonizam todas as estruturas da cavidade bucal, incluindo dentes, 
língua, mucosa bucal, palato duro, lesões cariosas e bolsas periodontais. A distribuição da 
microbiota bucal nessas estruturas se dá graças à preferência das bactérias por sítios que irão 
proporcionar condições ideais para o seu crescimento e desenvolvimento. 
 
A microbiota, de modo geral, é natural e benéfica ao organismo humano. O foco na 
patogenicidade de algumas espécies nas pesquisas científicas sugere que todas são 
prejudiciais, o que foge à verdade. De fato, a maioria consiste em bactérias que são comensais 
amigáveis, responsáveis pela defesa do nosso organismo contra outros microrganismos 
oportunistas, sendo componentes essenciais para manutenção da nossa saúde. 
 
O ecossistema bucal sofre diversas modificações, a partir da erupção do primeiro dente 
decíduo, com erupções dentárias subsequentes seguidas da formação de um novo ambiente 
com uma rica fonte de nutrientes: o sulco gengival. Cada sítio do ambiente bucal propicia 
condições ideais para certas espécies, como temperatura, salinidade, presença ou ausência 
total de oxigênio, abundância de nutrientes e pH. A estabilidade do microbioma de cada sítio 
pode ser afetada por variações na dieta, no fluxo salivar ou por uso prolongado de antibióticos. 
 
Função da saliva 
A cavidade oral é inteiramente umidificada e lubrificada pela saliva, oriunda da secreção das 
glândulas salivares, que contém diferentes tipos de substâncias biologicamente ativas. Através 
do seu estreito contato com todas as estruturas bucais, a saliva tem ação direta no biofilme 
dental, atuando como um sistema de liberação lenta e contínua de agentes antimicrobianos e 
tamponantes, e como fonte de nutrientes para os microrganismos, determinando assim sua 
qualidade e quantidade. A saliva tem propriedades antibacterianas, antivirais e antifúngicas, 
inclusive proteínas como lisozimas (bacteriólise), lactoferrina (bacteriostática), lactoperoxidase 
(bloqueia o metabolismo de glicose) e outros componentes como mucinas, imunoglobulina A, 
G e M e outras glicoproteínas. As glicoproteínas ricas em prolina atuam como receptores que 
permitem a ligação de bactérias com a película adquirida, que cobre a superfície do dente. 
 
O fluxo salivar permite a entrada de nutrientes essenciais para as bactérias, mas também 
promove a remoção mecânica desses nutrientes das superfícies colonizadas. A quantidade e a 
qualidade da saliva desempenham papel crucial não apenas na iniciação e no desenvolvimento 
de lesões de cárie, mas também no processo de remineralização de lesões iniciais. Portanto, 
um fluxo salivar abundante protege o esmalte dental ao reduzir o tempo de exposição deste 
aos ácidos oriundos da dieta, normalizando o pH do ambiente após exposição a alimentos 
cariogênicos. Além disso, a presença de compostos tamponantes (p. ex., os íons carbonato e 
fosfato) facilita a manutenção do pH no microambiente do biofilme, assegurando a 
manutenção da composição mineral do esmalte dental. 
 
Biofilme 
Estima-se que mais de 95% das bactérias presentes na natureza estejam em biofilmes. É 
possível observar a presença de biofilme em praticamente todas as superfícies imersas em 
ambientes aquosos, exigindo uma oferta constante de nutrientes às bactérias colonizadoras. 
Os microrganismos que compõem o biofilme da cavidade bucal são endógenos, ou seja, 
naturalmente presentes no nosso organismo e não agentes infecciosos externos. 
 
Os microrganismos são submetidos a várias adaptações fisiológicas e morfológicas em 
resposta às mudanças no ambiente. Em biofilmes, diferentes concentrações de substâncias 
químicas, nutrientes e oxigênio criam microambientes aos quais os microrganismos têm que se 
adaptar para sobreviver, percebendo e processando as informações do meio para poderem 
regular respostas adequadas. Essa adaptação envolve a regulação de vários genes desses 
microrganismos, comprovando que aqueles encontrados no biofilme diferem fenotipicamente 
das suas versões planctônicas. 
 
A superfície dos dentes constitui um ambiente propício para adesão de muitas espécies 
bacterianas, já que possui algumas áreas inacessíveis aos mecanismos fisiológicos de limpeza 
e, diferente de outras superfícies do corpo humano, é uma superfície que não descama. A 
colonização dessa superfície obedece a alguns processos de adesão, sucessão e progressão, 
tornando-se mais espessa, organizada e complexa à medida que vai incorporando mais 
bactérias. Os microrganismos com capacidade de aderência se ligam, por meio de receptores 
específicos, à película adquirida do esmalte e formam um hábitat capaz de agregar outros 
microrganismos incapazes de promover essa adesão inicial. 
 
Por muitos anos, toda a microbiota bacteriana era considerada patogênica (hipótese da placa 
não específica) ou alguns microrganismos específicos eram considerados patogênicos 
(hipótese da placa específica). De acordo com os princípios da hipótese da placa não 
específica, toda a placa deveria ser removida; porém, percebeu-se que era impossível remover 
dos dentes esse acúmulo natural de bactérias, mesmo após a higienização. A hipótese da placa 
específica preconizava a eliminação de patógenos específicos por meio de tratamento 
antimicrobiano, mas os defensores de tal hipótese não conseguiram comprovar o papel desses 
microrganismos específicos na presença ou não de doença. Em 1991, foi proposta uma nova 
hipótese, chamada hipótese da placa ecológica. De acordo com essa hipótese, qualquer 
mudança no ambiente da microbiota residente desencadeia a expressão de fatoresde 
virulência em determinadas espécies que vão, assim, provocar doença em sítios específicos. A 
hipótese da placa ecológica não focou apenas espécies específicas, mas também fatores 
ecológicos que resultam em mudança do microambiente da placa (Figura 13.1). 
 
A abordagem ecológica do biofilme bacteriano misto começou a ser explorada por Kleinberg 
(2002), com a finalidade de entender o papel do metabolismo bacteriano na cárie dentária. 
Por meio dos estudos de Takahashi e Nyvad (2008, 2011 e 2015), foi comprovada a seleção de 
bactérias patogênicas através de alterações no ambiente em que ela se encontra, estendendo 
a hipótese da placa ecológica de Marsh para a hipótese da placa ecológica estendida. De 
acordo com ela, a produção de ácidos pela atividade metabólica bacteriana regula o 
desenvolvimento de lesões de cárie através da adaptação das bactérias a um meio com baixo 
pH e altamente seletivo. Esses achados sugerem que as doenças bucais mediadas por bactérias 
como cáries dentárias e doença periodontal têm etiologia diferente daquela das doenças 
infecciosas baseadas nos postulados de Koch, segundo os quais o mesmo patógeno deve estar 
presente em todos os casos da doença; o patógeno deve ser isolado do hospedeiro doente e 
crescer em cultura pura; o patógeno da cultura pura deve reproduzir a doença quando 
inoculado em um animal de laboratório; o patógeno deve ser isolado do animal que recebeu o 
inóculo e corresponder ao organismo original. 
 
O biofilme dental é definido como uma comunidade bacteriana coesa e organizada, embebida 
em matriz de polissacarídeo extracelular produzida pelas bactérias bucais, aderidas à 
superfície do dente embebido por saliva. Apenas por essa definição, pode-se notar que o 
biofilme é uma estrutura muito mais complexa que a tradicional definição de placa bacteriana 
preconizada por Black (1886), que se referia a um simples acúmulo de microrganismos em 
lesões iniciais de cárie. No biofilme, várias espécies bacterianas ocupam seus respectivos 
microcosmos, que oferecem características ideais para sua sobrevivência, separadas por canais 
de água, que atuam como um sistema ‘circulatório’ primitivo, transportando nutrientes e 
subprodutos de microrganismos. 
 
A composição (proporção de polímeros solúveis e insolúveis) da matriz de polissacarídeo 
extracelular varia de acordo com os microrganismos presentes, sendo constantemente 
influenciada pelas condições ambientais e pelo tempo. Em geral, seu peso seco corresponde a 
10 a 20% de glucano, 1 a 2% de frutano, 40% de proteínas de origem bacteriana e salivar, além 
de quantidades variadas de lipídios, cálcio, fósforo, magnésio e flúor. A estrutura da matriz de 
polissacarídeo tem um papel importante na virulência do biofilme, já que influi na aderência 
de microrganismos, na coesão, na fonte de energia, e protege contra agressões de agentes 
externos, afetando a difusão de substâncias entre o biofilme e o meio. 
 
Etapas de formação do biofilme dental 
A formação do biofilme dental segue algumas etapas de adesão e colonização bacteriana na 
superfície do dente. No entanto, por se tratar de um mecanismo extremamente dinâmico, tais 
etapas podem acontecer de maneira simultânea e não isoladamente, como representamos a 
seguir, para fins didáticos. 
 
 
 
Figura 13.1 Representação esquemática da hipótese da placa ecológica e etiologia da cárie 
dentária, segundo a qual uma mudança no microambiente do biofilme dental altera o 
equilíbrio da microbiota ali presente, favorecendo a prevalência de microrganismos acidúricos 
e acidogênicos, o que acarreta desmineralização da superfície dentária. Fonte: adaptada de 
Marsh, 1994, em Fejerskov e Kidd, 2005. 
Formação da película adquirida 
Comparado a outros tipos de biofilme existentes na natureza, o biofilme oral tem algumas 
peculiaridades, uma vez que precisa das glicoproteínas salivares do hospedeiro para aderir. 
Dessa forma, o primeiro passo para a formação do biofilme é a ligação à película adquirida, 
que é um filme proteico formado de glicoproteínas salivares em uma superfície de dente 
higienizada. O mecanismo de formação da película adquirida é baseado na Lei de Gibbs, que 
envolve as interações das glicoproteínas, outros componentes salivares e a superfície do 
dente. As forças dessas interações podem ser divididas em: forças de longo alcance (interações 
de Coulomb, forças de van der Waals e interações dipolo-dipolo), forças de médio alcance 
(interações hidrofóbicas) e forças de curto alcance (ligações covalentes, interações 
eletrostáticas, pontes de hidrogênio, interações iônicas e interações ácido-base de Lewis). 
Através dessas forças, as proteínas salivares são adsorvidas, rearranjadas e permitem que a 
película adquirida possa aderir às bactérias pioneiras. 
 
Adesão inicial 
A adesão das bactérias pioneiras à película adquirida é o segundo passo para a formação do 
biofilme. Algumas bactérias planctônicas podem reconhecer proteínas receptoras na película 
(p. ex., α-amilase e glicoproteínas ou proteínas ricas em prolina) e se ligam a ela. No entanto, 
nesse estágio a adesão é reversível e as bactérias inicialmente aderidas podem se desprender 
facilmente da película. 
 
As adesões iniciais são realizadas através de atrações eletrostáticas ou adesões físicas, que 
podem ser mediadas pela síntese de glucanos pela glicosiltransferase (GTF) e por outras 
proteínas da superfície celular, como a superfície antígeno I/II (também conhecida como P1), 
além de proteínas B, PAC, MSL-S e SR, as quais se ligam aos receptores salivares. 
 
Muitas espécies bacterianas apresentam estruturas em sua superfície (p. ex., fímbrias e 
fibrilas) que possibilitam sua adesão à superfície dentária. Essas estruturas são apêndices 
extracelulares de longos filamentos proteicos, compostos de fimbrilina, uma proteína 
altamente antigênica. As fímbrias já foram identificadas em alguns Gram-negativos e em 
poucos Grampositivos, entre os quais Actinomyces naeslundii, Streptococcus sanguinis e 
Streptococcus parasanguis, e em Streptococcus mutans. Além disso, já atraíram o interesse 
pela manipulação de uma vacina contendo anticorpos contra adesinas fimbrianas purificadas, 
para impedir a colonização da superfície dentária. 
 
A colonização da superfície dentária por S. mutans acontece devido à presença de enzimas 
glicosiltrasferases (Gtfs) da película adquirida. Essas enzimas são capazes de sintetizar glucanos 
in situ provenientes da sacarose da dieta, promovendo sítios de ligação para muitos 
microrganismos, incluindo S. mutans. A partir disso, pode-se afirmar que as Gtfs de S. mutans 
influem na colonização das superfícies dentárias e, em consequência, na formação de lesões 
iniciais de cárie. 
 
Maturação 
Depois que aderem umas às outras, as bactérias pioneiras proporcionam sítios de ligação 
específicos para que outras bactérias reconheçam suas proteínas receptoras, ligando-se a elas. 
As bactérias se coagregam, formando estruturas características de um biofilme oral maduro. 
As espécies bacterianas subsequentes incluem Fusobacterium nucleatum, Treponema spp., 
Tannerella forsythensis, Porphyromonas gingivalis, Aggregatibacter actinomycetemcomitans, 
entre outras. Os componentes microbianos do biofilme maduro são diferentes daqueles do 
biofilme inicial, devido a mudança na proporção de bactérias durante a sua formação. A 
quantidade de Streptococcus e Neisseria diminui, enquanto a quantidade de Actinomyces, 
Corynebacterium, Fusobacterium e Veillonella aumenta. 
 
Biofilmes maduros (com 2 semanas ou mais) contêm muitas camadas porosas e canais de água 
através de sua estrutura, proporcionando às bactérias nutrientes essenciais. À medida que o 
processo de agregação se inicia, as bactérias começam a interagir, coagregando-se umas às 
outras por meio do reconhecimento do polissacarídeo e dos receptores celulares entre 
espécies diferentes ou cepas distintas de umamesma espécie, através das pontes de 
coagregação. F. nucleatum é uma das espécies bacterianas reconhecidas como pontes 
agregadoras para estreptococos ou outros anaeróbios obrigatórios. 
 
Dispersão 
No biofilme maduro, as bactérias se desprendem do biofilme sozinhas ou em grupos, devido à 
limitação de nutrientes no sítio original, que força seu deslocamento para outro lugar com 
mais nutrientes disponíveis, possibilitando seu crescimento. Essa procura por nutrientes pode 
ser ativa, conduzida pelas próprias bactérias, ou passiva, realizada por outras espécies de 
bactérias que competem por nutrientes com a espécie que foi levada para outro sítio. Às 
vezes, o próprio sistema de defesa realiza esse deslocamento, a fim de limitar o 
desenvolvimento do biofilme. 
 
Quorum sensing 
Os biofilmes têm algumas funções que dependem da capacidade das bactérias e das 
microcolônias ali in-seridas de se comunicarem umas com as outras. Essa comunicação 
permite que as bactérias respondam coordenadamente ao ambiente em que se encontram. 
Quorum sensing, por definição, é a “expressão gênica mediada pela densidade celular da 
bactéria”, envolvendo a regulação da expressão de genes específicos através do acúmulo de 
componentes sinalizadores que medeiam a comunicação intercelular. Portanto, é ativado em 
resposta à densidade celular, podendo ser encontrado tanto em microrganismos Gram-
positivos como em Gram-negativos. 
 
Os estímulos para os sistemas de quorum sensing são feitos através de moléculas 
sinalizadoras, chamadas autoindutoras. Estas são produzidas regularmente e sua concentração 
depende da densidade microbiana, o que também afeta a percepção do sinal. O termo 
quorum é usado para descrever esse tipo de sistema sinalizador, já que os microrganismos 
devem estar em uma quantidade ou densidade suficiente que permita a captação do sinal e, 
em contrapartida, a resposta da população. 
 
Em bactérias Gram-positivas, as moléculas sinalizadoras são peptídios secretados, enquanto 
em bactérias Gram-negativas as mais comuns são as acil homosserina lactonas (AHLs) e 
furanosil borato diéster. O conhecimento das propriedades do quorum sensing em um 
biofilme microbiano ajuda a definir a etiologia de doenças dependentes de biofilme, 
desafiando as práticas atuais de diagnóstico e tratamento. 
 
Biofilme cariogênico 
Várias espécies bacterianas vivem em uma comunidade microbiana que mantém sua 
homeostase através de uma complexa interação de sinergia e antagonismo. Essa comunidade 
pode sustentar perturbações rápidas no seu ambiente sem precisar alterar sua estrutura e sua 
composição, situação rotineira na cavidade bucal. Ao contrário, se essas alterações forem 
graves e persistentes, haverá impacto direto naquela comunidade organizada, resultando em 
mudança no seu equilíbrio, favorecendo organismos capazes de sobreviver nesse novo 
ambiente. Fatores ambientes como consumo de açúcar ou higiene oral insatisfatória 
possibilitam a seleção de bactérias acidúricas (tolerantes em meio ácido) e acidogênicas 
(capazes de produzir ácidos) no biofilme, tornando-o cariogênico. 
 
Biofilmes cariogênicos são muito aderentes, virulentos e resultam da interação de bactérias 
específicas como as do grupo de estreptococos e lactobacilos e seus produtos metabólicos. A 
formação de matriz de biofilme rica em polissacarídeo extracelular (EPS), acidificação e 
manutenção de um microambiente de baixo pH são fatores de virulência moduladores da 
patogênese da cárie dentária. Os biofilmes formados in vivo têm microbiota mista, mas as 
espécies do grupo estreptococos, especialmente as do grupo viridans, como Streptococcus 
mutans, S. oralis, S. sanguinis e S. mitis, são reconhecidamente os produtores primários de 
matriz rica em polissacarídeos, além do S. sobrinus, que também já está relacionado com alta 
atividade de cárie. 
 
Considerado o mais cariogênico de todos os estreptococos, S. mutans é um dos colonizadores 
iniciais da superfície dentária, produzindo quantidades significativas de EPS, sendo responsável 
pelo estágio inicial da formação de biofilme e lesões de cárie. Essa bactéria tem a capacidade 
de produzir glucanos (polímeros extracelulares associados à adesão) e levanos (polímeros 
intracelulares de reserva) na presença de sacarose, e eventualmente amido, para sintetizar 
rapidamente exopolissacarídeos através das enzimas glicosiltransferases (Gtfs) e 
frutosiltransferases. Além disso, o S. mutans sintetiza o mutano, que é um tipo de glucano 
insolúvel, contribuindo para a transformação de um biofilme não patogênico em um altamente 
cariogênico e virulento. 
 
Em contrapartida, estudos clínicos indicaram que grandes números de Streptococcus não 
mutans em biofilmes, como Streptococcus sanguinis e Streptococcus gordornii, foram 
associados a baixos números de S. mutans, sugerindo uma competição entre eles e ausência 
de atividade de cárie nos pacientes. Streptococcus oligofermentans também ajuda na 
manutenção de um biofilme não cariogênico, por inibir o crescimento de S. mutans e 
metabolizar o ácido láctico produzido pelas bactérias do biofilme. 
 
Biofilmes cariogênicos se desenvolvem a partir da adesão inicial de microrganismos seguida de 
um acúmulo na superfície dentária, predominantemente mediado por mecanismos 
dependentes de sacarose. Os açúcares são metabolizados, e são produzidos ácidos por 
bactérias sacarolíticas supragengivais, inclusive Streptococcus, Actinomyces e Lactobacillus, 
enquanto os aminoácidos também podem ser metabolizados por essas bactérias e 
transformados em ácidos e amônia. 
 
O exopolissacarídeo é composto principalmente por glucanos, que são sintetizados por Gtfs 
presentes na saliva, na película adquirida (GtfC) e aquelas adsorvidas nas superfícies 
bacterianas (a maioria GtfB) na presença de sacarose. Os glucanos formados in situ 
proporcionam sítios de ligação para colonização por S. mutans, S. sobrinus e outros 
microrganismos acidogênicos ou acidúricos, matriz que agrega todas as células microbianas 
para formar grupos coesos como as microcolônias. Sem uma higienização eficaz e com 
exposição frequente a carboidratos da dieta (especialmente a sacarose), as bactérias 
acidúricas e acidogênicas irão metabolizar a sacarose em ácidos orgânicos e sintetizar 
polissacarídeos in situ. A produção de elevadas quantidades de exopolissacarídeos melhora a 
aderência bacteriana e torna o biofilme mais coeso. As bactérias ali embebidas ficam 
protegidas contra possíveis agressões do ambiente (p. ex., antimicrobianos), o que melhora a 
sua estabilidade no biofilme. 
 
No microambiente do biofilme, glucanos solúveis, frutanos e polissacarídeos intracelulares 
servem como fonte de energia, podendo ser metabolizados para aumentar a produção de 
ácido. A acidificação da matriz do biofilme proporciona uma vantagem ecológica para bactérias 
tolerantes a estresse e para a microbiota acidogênica, como o S. mutans. Esse ambiente de 
baixo pH, em estreito contato com a superfície dentária, resulta em desmineralização desta. 
 
Desequilíbrio no processo desmineralização-remineralização 
O esmalte dental é composto basicamente de hidroxiapatita (HA) – Ca10(PO4)6(OH)2 – e se 
encontra embebido nos líquidos bucais, em homeostase com alguns minerais responsáveis por 
esse equilíbrio, como o cálcio e o fosfato. Em ambiente com pH neutro, os cristais de 
hidroxiapatita se dissolvem e liberam cálcio (Ca2+), fosfato (PO43–) e íons hidroxila (OH–) no 
ambiente. Caso a saliva já tenha os mesmos minerais, ela se torna supersaturada, precipitando 
esses minerais de volta no esmalte do dente, caracterizando a remineralização (RE). 
 
Em um ambiente com pH ácido, a saliva torna-se subsaturada em íons fosfato (PO43–), 
levando à dissolução de cristais de hidroxiapatita, na tentativa de ressaturação, processo 
chamado desmineralização (DES). Essa dissolução ocorre em um ambiente abaixo do pH crítico 
de HA,que varia de 5,5 a 6. 
 
Se houver presença de flúor (biodisponível), este reage com o esmalte dental remineralizado, 
tornando-o resistente a ácido, através da formação de uma estrutura superficial denominada 
fluorapatita (FA). A FA pode ser desmineralizada apenas quando o pH está abaixo de 4,5 
(maior acidez), o que lhe confere maior resistência, se comparada aos cristais de hidroxiapatita 
do esmalte dental. 
 
Na ocorrência de um desafio cariogênico, quando o consumo de sacarose for frequente e as 
funções protetoras da saliva estiverem comprometidas, o pH da parte mais profunda do 
biofilme maduro não é suscetível a mudanças no ambiente, sendo mais ácido se comparado à 
saliva. Isto se deve à incapacidade da saliva de penetrar no biofilme e, assim, exercer sua 
capacidade tampão, alterando também a proporção de microrganismos acidogênicos e 
acidúricos naquele microambiente. Além disso, a quantidade de cálcio e fosfato no biofilme é 
menor que na saliva, o que torna o biofilme sempre subsaturado de íons minerais em relação 
ao meio aquoso, perdendo continuamente esses minerais para o meio, o que leva a cavitação. 
 
Todo o processo DES e RE está limitado a alguns milímetros da superfície de esmalte. De início, 
a perda de minerais do esmalte dental não é clinicamente visível (fase subclínica); porém, se o 
processo não for detido, as lesões de mancha branca, opacas e incipientes se instalam em 
áreas que propiciam o acúmulo de biofilme, indicando a presença da doença cárie no 
indivíduo. Ainda assim, essas lesões são passíveis de reversão, pois a camada externa de 
esmalte se encontra intacta. As lesões de mancha branca iniciais de cárie são facilmente 
confundidas com outras hipoplasias de esmalte, como a fluorose (Figura 13.2), causada pelo 
excesso de flúor durante a formação do esmalte dental, ou outras amelopatias, como a 
hipoplasia molar-incisivo (Figura 13.3). A principal diferença entre elas é que, na fluorose, as 
manchas brancas se apresentam difusas na superfície de esmalte, enquanto na lesão de cárie 
inicial as manchas e localizam em superfícies do dente que possibilitam o acúmulo de biofilme 
(Figura 13.4). 
O papel da saliva e da película adquirida é crucial no manejo desse processo. A quantidade, a 
qualidade, a capacidade tampão e a composição determinam dissolução e precipitação de 
minerais no esmalte, além da proteção da superfície do dente contra ataques ácidos. 
 
Cárie radicular 
Em geral, as pesquisas sobre cárie dentária são direcionadas para a desmineralização do 
esmalte dental. Os fatores que iniciam o processo de desmineralização da dentina, provocando 
a cárie radicular, têm desenvolvimento diferente daquele da cárie de esmalte, já que a dentina 
radicular tem composição essencialmente orgânica, como o colágeno. Portanto, a lesão de 
cárie radicular acontece através da desmineralização dos carbonatos presentes na dentina e 
da degradação do colágeno dentinário. 
 
 
 
Figura 13.4 Hipoplasia de esmalte localizada próximo à margem gengival de dentes decíduos, 
característica de mancha branca de cárie incipiente. Fonte: imagem gentilmente cedida pela 
Prof.a Dra. Fernanda Bartolomeo Freire-Maia. 
 
Essa diferença na composição afeta a colonização microbiana e o padrão de desenvolvimento 
da lesão. Enquanto na lesão de cárie de esmalte a invasão bacteriana ocorre após a ruptura do 
esmalte, na dentina a colonização ocorre desde os estágios mais iniciais. Seu tecido menos 
mineralizado fica à mercê de todos os agentes agressores da cavidade bucal, através da 
recessão gengival (quando a gengiva marginal se localiza no sentido apical do dente) 
provocada por escovação traumática, ou por outros problemas periodontais. 
 
A colonização inicial da superfície radicular não tem diferença da colonização do esmalte. As 
bactérias pioneiras continuam sendo as do grupo Streptococcus (S. mutans, S. sanguinis, S. 
oralis e S. mitis) e os Actinomyces. Em lesões ativas de cárie radicular, além das bactérias 
acidúricas citadas anteriormente encontram-se espécies de Lactobacillus e Bifidobacterium. 
No entanto, ao contrário das lesões em esmalte, o S. mutans não se torna predominante nas 
lesões radiculares, mas sim o Actinomyces. 
 
Se o processo de desmineralização e degradação do colágeno por bactérias proteolíticas não 
for detido, a lesão de cárie pode provocar inflamação na polpa dentária, por estresse, tanto 
físico (proximidade da superfície radicular com a polpa) quanto químico (metabólitos 
secundários das bactérias), podendo gerar a mortificação pulpar. 
 
É importante salientar que a prevalência das lesões de cárie radicular tende a aumentar devido 
ao envelhecimento da população de modo geral. A manutenção dos dentes e a presença de 
recessão gengival deixa a dentina exposta ao meio bucal, correndo o risco de sofrer 
desmineralização e de ter suas matrizes orgânicas degradadas por proteases da saliva e da 
dentina do próprio hospedeiro. Esse processo parece ser bastante lento, porém inevitável. 
Novas abordagens de tratamento para esse tipo de lesão se fazem necessárias, especialmente 
para a população idosa. 
 
Diagnóstico e tratamento da doença 
A prevenção de cárie dentária é a estratégia mais inteligente, eficiente e de menor custo em 
nível populacional. No entanto, requer conhecimento suficiente acerca de todos os sinais 
clínicos de uma doença de desfecho rápido e progressivo para possibilitar seu controle. 
 
As estratégias de prevenção em crianças e adolescentes tem como principal objetivo deter a 
desmineralização do esmalte dental nos estágios iniciais, permitindo a remineralização da 
superfície danificada, clinicamente caracterizada pela presença de lesões de mancha branca. O 
flúor é o material mais indicado para prevenção de cárie, seja através da aplicação pelo 
profissional ou através da escovação com dentifrícios, que é comprovadamente a medida mais 
eficaz para controle da doença. 
 
Apesar de ser substância capaz de reduzir a produção de ácidos pelos microrganismos e inibir a 
produção de enzimas intra- e extracelulares, o flúor, isoladamente, não impede a inicialização 
da doença, mas pode paralisar seu desenvolvimento, preservando o tecido dentário. 
 
Quando as agressões contínuas ao esmalte dental levam a fratura e cavitação do esmalte, o 
tratamento indicado é o restaurador. A Odontologia vem desenvolvendo materiais cada vez 
mais modernos no que diz respeito ao restabelecimento da forma e função do dente. Ainda 
assim, prevenir e lidar com todos os fatores que levam a essa perda é a melhor maneira de 
intervir na doença cárie. 
 
Considerações finais 
A cárie dentária é doença de alta prevalência e que não deve ser negligenciada. O controle da 
microbiota responsável pela inicialização da doença é medida necessária para se preveni-la, 
aliada a educação em saúde bucal, conscientização e motivação da população para o 
autocuidado.