Sistema endócrino

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SEMIOLOGIA SISTEMA ENDÓCRINO
INTRODUÇÃO:
● Hormônios
● Glândulas endócrinas
● Hipófise
● Tireóide
● Paratireóides
● Suprarrenais
● Ilhotas pancreáticas
● Gôndolas (ovários e testículos)
● Órgãos com funções endócrinas secundárias: rins, coração, adipócitos, estômago,
intestino.
GLÂNDULAS ENDÓCRINAS:
● Secretam hormônios na circulação
● Hormônios ligam-se a proteínas (receptores) nos tecidos alvos
● Neuro-hormônios são secretados por neurônios especializados
● Célula endócrinas alvo secreta e atinge a célula alvo vizinha: PARÁCRINA (glucagon
e insulina)
● Célula endócrinas produz, secreta e ela mesma atinge: AUTÓCRINA
● Célula produz mas não é secretado e atinge a mesma célula : INTÓCRINA
FUNÇÃO HORMONAL= HOMEOSTASE
● Reprodução
● Crescimento e desenvolvimento
● Manutenção da estabilidade do organismo
● Produção, utilização e estocagem de energia
ANAMNESE:
● Sintomas em vários órgãos e tecidos
● Sintomas inespecíficos (isoladamente não são patognomônico)
EXAME FÍSICO:
● Glândulas são inacessíveis ao exame físico direto (exceto a tireoide)
● Alterações macroscópicas nem sempre estão presentes- exames de imagem muitas
vezes normais
SINAIS E SINTOMAS:
● Diminuição ou ausência de produção hormonal
● Diminuição da ação periférica
● Excesso de produção hormona
IMPORTANTE:
● Conhecer os principais hormônios e suas funções
● Mecanismos reguladores
● Principais síndromes endócrinas
● Eixo hipotálamo-hipofisário, relações anatômicas hipofisárias
EIXO HIPOTÁLAMO-HIPOFISÁRIO:
● Glândula mestra= hipófise
● Infundibulo: conecta hipotálamo e hipófise/ pituitária
● Parto traumático: necrose hipofisário
● Microadenoma: - 1cm
● Macroadenoma: efeito de massa, compressão de outras estruturas
HIPÓFISE:
● Localiza-se na base do crânio: sela túrcica (escavação do osso esfenoide)
● Coordena funcionamento das demais glândulas endócrinas
● Dividida em: hipófise anterior (adeno-hipófise, 80%) e hipófise posterior
(neuro-hipófise- composta de axônios de neurônios, cujos corpos celulares estão no
hipotálamo).
● A síntese dos hormônios neuro-hipofisários (ADH e ocitocina) é feita no hipotálamo
(núcleos paraventriculares e supraópticos), levados a hipófise por intermédio da
haste hipofisária
HIPOTÁLAMO:
● Hormônio liberador de tireotrofina (TRH)
● Hormônio liberador de corticotrofina (CRH)
● Hormônio liberador de gonadotropina (GnRH)
● Hormônio liberador de GH (GHRH)
● Fator inibidor da liberação de GH (somatostatina)
● Fator inibidor de prolactina (dopamina)
ADENOHIPÓFISE:
● Tireotrofina ou hormônio tireotrofico (TSH)
● Adrenocorticotrofina (ACTH)
● Hormônio luteinizante (LH)
● Hormônio foliculoestimulante (FSH)
● Prolactina
● Hormônio de crescimento (GH)
NEUROHIPÓFISE:
● Ocitocina e ADH
AUTOCONTROLE DO SISTEMA ENDÓCRINO:
DOENÇAS DO EIXO HIPOTÁLAMO-HIPOFISÁRIO:
● AVALIAÇÃO ABRANGENTE: questionar as alterações funcionais, seja por
hiperprodução ou hipoprodução hormonal
● Histórico prévio de cirurgia da hipófise
● Parto traumatico
● Doenças sistemicas
● Hiperfunção hipofisária: etiologia tumoral (adenomas)
● Efeito de massa (tontura, cefaleia, alterações do campo visual/compressão de
pares cranianos)
HIPERFUNÇÃO DA HIPÓFISE:
● HIPERFUNÇÃO (geralmente secundária a tumor): gigantismo/acromegalia,
sindrome de cushing, hiperprolactinemia, puberdade precoce e secreção
inapropriada de ADH
● HIPOFUNÇÃO: Nanismo, produção deficiente de ACTH, puberdade tardia
(deficiencia de FSH e LH), diabetes insipitus, panhipopituarismo
EIXO SOMATOTRÓFICO-GH:
HORMÔNIO DE CRESCIMENTO
● Estimulado pelo GHRH hipotalâmico e inibido pela somatostatina e pelo IGF-1
● Estimula o crescimento longitudinal
● Regula o metabolismo intermediário e induz à produção de IGF-1 no fígado,
mediador de alguns efeitos do GH.
● Estimula a sintese de proteinas, anabolismo proteico
● Estimula a lipólise de triglicerídeos, fornecendo ácidos graxos e estimulando sua
utilização pelas células como fonte de energia
● Diminui a utilização de glicose como fonte de energia pelas células (caráter
hiperglicemiante)
● NANISMO (deficiência de GH): em crianças leva ao nanismo (nanismo hipofisário),
diminuição da velocidade de crescimento (menos de 3cm/ano), prejuízo no
crescimento linear, aumento da gordura abdominal (lipólise reduzida), atraso na
idade óssea
● ADULTO (manifestações menos características): obesidade central, HAS,
dislipidemia, redução do débito cardíaco e da tolerância ao exercício, astenia, perda
de massa muscular, depressão e isolamento social, aumento do risco cardiovascular
● GIGANTISMO: secreção aumentada de GH antes do fechamento das epífises de
crescimento ocasionando alta estatura. Aumento da velocidade de crescimento.
Crescimento exagerado porém harmônico, sem sinais clínicos característicos.
● ACROMEGALIA (extremidades grandes): doença sistêmica crônica (rara) decorrente
da secreção excessiva de GH, e consequente superprodução hepática de IGF-1
Evolução lenta (10 anos). Crescimento excessivo dos ossos (extremidades) e
tecidos moles ou sintomas por efeito de massa tumoral (macroadenoma hipofisário).
Fácies acromegálica, voz rouca e arrastada, hiperhidrose, aerocórdons, pele oleosa,
artralgia e artropatia, sindrome do tunel do carpo e alterações metabólicas (HAS,
DM2, hipotireoidismo, hiperprolactinemia, alterações menstruais e hipopituitarismo)
● COMPRESSÃO QUIASMA ÓPTICO: hemianopsia bitemporal (perda de metade de
um campo visual), quiasma conduz as fibras provenientes dos dois campos
temporais de visão.
EIXO LACTOTRÓFICO- PROLACTINA:
● Secretada pelos lactotrofos
● Induz ao crescimento mamário e à secreção de leite durante a gravidez e lactação
● Sua secreção é estimulada pelo estrogênio e pelo TRH e inibida pela dopamina
hipotalâmica
● Induz e mantém a lactação (principal)
● Inibe a função reprodutora (suprimindo GnRH e gonadotrofinas hipofisárias)
● Inibe o impulso sexual (libido)
DISTÚRBIOS DA PRODUÇÃO DE PROLACTINA:
● Incapacidade de amamentar (agalactia) no puerpério
● Tumor hipofisário produtor de prolactina (prolactinoma)
● ANAMNESE: Investigar causas fisiológicas (afastar gestação/amamentação) uso de
medicamentos, insuficiência renal e hepática, hipotireoidismo, galactorréia,
distúrbios menstruais (amenorreia/oligomenorreia), dispareunia, diminuição da
libido/disfunção erétil
● EXAME FÍSICO: Ginecomastia, galactorreia, sinais de hipogonadismo (atrofia
testicular, pelos corporais e barba, redução de massa muscular
● PROLACTINOMA: Nos homens: galactorréia, diminuição da libido, disfunção erétil,
infertilidade e raramente ginecomastia, compressão tumoral (cefaleia, alteração
visual), macroadenoma
EIXO TIREOTRÓFICO-TSH:
HORMÔNIO TIREOIDEANO:
● Hormônios tireoideanos (T3 e T4) agem virtualmente em todas as células do corpo
● Essencial ao controle do metabolismo celular e termogênese (metabolismo basal)
● Papel importante na manutenção de funções como crescimento, diferenciação e
maturação celulares
● Essenciais a fisiologia normal de vários tecidos, como coração, osso, musculo
esqueletico e sistema nervoso
TIREÓIDE:
● 2 lobos unidos pelo istmo na região anterior do pescoço, sobre a cartilagem cricóide
da traquéia
● Composta pelas células foliculares que produzem e secretam T3 e T4. Secreta
principalmente T4 que sofre transformação nos tecidos alvos em T3, este com
atividade biológica maior
● Células parafoliculares ou células C secretam calcitonina (metabolismo ósseo)
● ANAMNESE: Doenças tireoidianas são mais frequente em mulheres, questionar
quanto a historia familiar positiva para doença tireoidiana, uso de medicamentos
com iodo na composição
HIPOTIREOIDISMO:
● Deficiente produção ou ação dos hormônios tireoidianos com conseuqente
lentificação generalizada dos processos metabólicos
● TIPOS: - Primário: falência tireoidiana, periférico: alto TSH, T3 e T4 livre baixo (95%)
- Secundário: causa hipofisária
- Terciário: causa hipotalâmica
- Central: baixo TSH ou inapropriadamente normais, T3 e T4 livre baixo
(secundário ou terciário)
● FATORES DE RISCO: Acima de 60 anos, feminino, bócio, doença nodulartireoidiana, radioterapia em cabeça ou pescoço, doença autoimune tireoidiana e
extratireoidiana, drogas, baixa ingestão de iodo, síndrome de Down, infecção pelo
vírus hepatite C
● Queixas vagas- depende da duração e da intensidade do hipotireoidismo, além da
faixa etária e sensibilidade a disfunção hormonal
● Quadros oligossintomáticos ou assintomáticos (hipotireoidismo subclínico) até
manifestação principal (retardo de crescimento e DNPM). Em idosos pode ter forma
atípica (demência e ICC)
● Acomete paciente como um todo (receptores para hormônios tireoidianos presentes
no organismo inteiro).
● FÁCIES TÍPICA- MIXEDEMATOSA: Rosto arredondado, nariz e lábios grossos, pele
seca e espessa, pouco amarelada, super cílios escassos, edema periorbitário,
cabelos secos e sem brilho, expressão de desânimo e apatia
● SINTOMAS GERAIS: Cansaço, fraqueza, sonolência, fala lenta, deficit de memória,
intolerância ao frio e ganho discreto de peso
● PELE E FÂNEROS: Pele fria, pálida, áspera e seca, queda de cabelo, madarose,
diminuição da sudorese, unhas frágeis e quebradiças
● GASTROINTESTINAL: Constipação, diminuição de apetite
● CARDIOVASCULAR: Bradicardia, derrame pericárdico,anemia, dislipidemia, edema
● SISTEMA REPRODUTOR: Irregularidades menstruais, oligomenorreia, menorragia,
anovulação e infertilidade
● NEUROPSIQUIÁTRICO: Hiporreflexia, tristeza, apatia, depressão leve
● MÚSCULO ESQUELÉTICO: Dores musculares difusa, artralgia, síndrome tunel do
carpo
HIPERTIREOIDISMO X TIREOTOXICOSE
● HIPERTIREOIDISMO: Síndrome clinica resultate da produção aumentada dos
hormônios tireoidianos (tireoide hiperfuncionante), com consequente aumento
generalizado dos processos metabólicos.
● TIREOTOXICOSE: Síndrome clinica devido ao excesso de hormônios tireoideanos
de qualquer etiologia
● Tipos: Central (hipotálamo ou hipófise) ou periférica
● Causa mais comum: 80% doença de Graves
● Hipertireoidismo primário (periférico): TSH menor, T3 e T4 livre maior
● Hipertireoidismo central (secundário ou terciário): TSH maior e T3 e T4 livre maior
DOENÇA DE GRAVES OU BASEDOW-GRAVES OU BÓCIO DIFUSO TÓXICO:
● Bócio+ exoftalmia + hipertireoidismo
● Também conhecido como bócio difuso tóxico
● Causa mais comum de hipertireoidismo
● Mais comum em mulheres- 20 e 40 anos
● TIREOIDE CRÔNICA AUTOIMUNE: Anticorpo contra o receptor de TSH. Liga-se ao
receptor de TSH nas células foliculares da tireóide e mimetiza a ação estimulatória,
hipersecreção hormonal + crescimento tireoideano difuso (bócio)
● Bócio difuso e simétrico à palpação, sopro e fremito sobre a glândula, maior
vascularização local, exoftalmia
● DERMOPATIA- MIXEDEMA PRÉ-TIBIAL: menos de 5% dos pacientes com doença
de Graves, geralmente associado a oftalmopatia, espessamento da pele na região
pré-tibial (acúmulo de glicosaminoglicanos), lesões em placas, casca de laranja com
coloração violácea
● OFTALMOPATIA DE GRAVES: curso independente, exoftalmia ou proptose bilateral,
olhar fixo, retração palpebral, edema periorbitário, edema e hiperemia conjuntival,
oftalmoplegia
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS- HIPERTIREOIDISMO:
● Dependem da severidade e da duração da doença e da idade do paciente
● Aumento do metabolismo basal e da termogenese: perda de peso, intolerância ao
calor, sudorese profunda, aumento da apetite
● Hiperatividade adrenérgica: tremor, sudorese, palpitações
● Perda de peso: fadiga e fraqueza muscular proximal
● Em idosos: Hipertireoidismo apatico (depressao grave, apatia, astenia, fraqueza
muscular intensa e emagrecimento, sem sinais adrenérgicos). Pode ocorrer
alterações cardiovasculares: FA e ICC refrataria
● SISTEMA CARDIOVASCULAR: Taquicardia, palpitações, arritmias (fibrilação atrial),
bulhas hiperonéticas, aumento pressão sistólica
● SISTEMA DIGESTIVO: Hiperdefecação, diarreia
● SISTEMA REPRODUTOR: Oligomenorreia, amenorreia, polimenorreia, diminuição
da libido, impotencia
● SISTEMA MUSCULOESQUELÉTICO: Fraqueza muscular, atrofia muscular
(catabolismo)
● SINTOMAS OCULARES: Exoftalmia (mais comum na tireoidite autoimune- dça de
graves) com oftalmopatia, lacrimejamento, sensação de corpo estranho, retração
das pálpebras
● SISTEMA NERVOSO: ansiedade, insônia, agitação, tremores de extremidade, fala
rápida, hiper-reflexia (principalmente Aquileu)
● PELE E FÂNEROS: pele fina, sedosa, úmida e quente, unhas com onicólise (unhas
de plummer- deslocamento da unha do leito ungueal), tecido adiposo escasso em
virtude do emagrecimento
● ANAMNESE: mulher jovem ou de meia idade, insoia, perda de peso, fadiga interna,
agitação psicomotora, incapacidade de concentração, nervosismo, labilidade
emocional/ agressividade, sudorese excessiva, intolerância ao calor, hiperdefecação
e alteração menstrual
● EXAME FÍSICO: Pele quente e úmida, extremidades superiores quando estendidas
mostram tremor fino e sustentado. Retração palpebral (olhar assustado), olhar fixo e
brilhante, piscar frequente, exacerbação simpática: aumento da PA e FC+ Bócio
● BÓCIO: Aumento do volume da tireóide, difuso, nódulo assimétrico, maligno ou
benigno, hiperfuncionante (cursa com hipertireoidismo-mais raro-tóxico),
hipofuncionante (cursa com hipotireoidismo ou com função tireoidiana normal
/atóxico
NEURO-HIPÓFISE- ADH OU VASOPRESSINA:
● Sintetizado pelos neurônios dos núcleos supra ópticos e paraventriculares do
Hipotálamo, sendo armazenado na neuro-hipófise
● A desidratação (estímulo osmótico) e queda de pressão arterial (estímulo
hemodinâmico) são os principais estímulos para liberação do ADH
● AÇÕES: promove a conservação da água corporal, atuando em 3 receptores:
- V1: musculatura lisa dos vasos (vasoconstrição)
- V2: Túbulo coletor renal (reabsorção de H20)
- V3: potencializa a ação do CRH na liberação do ACTH pela hipófise anterior
● DISTÚRBIOS:
- Diabetes insipidus (incomum)
- Grande volume de urina, diluída, hipotônica e insipida
- DI central ou neurogênico: falta de secreção do ADH
- DI nefrogênico: resistência ao efeito biológico a nível renal
- Quadro clínico
- Poliuria, enurese noturna. sede intensa (preferencia por liquidos gelados) e
depleção/ desidratação, hipernatremia nos casos mais graves sobretudo se
nao houver acesso a água)
EIXO CORTICOTRÓFICO- ACTH:
EIXO HIPOTÁLAMO- HIPÓFISE- ADRENAL
● Regulação da resposta adaptativa ao stress
● Manutenção do balanço de água, sódio e potássio corporal
● Controle da pressão arterial
ADRENAIS:
● Glândulas pequenas, localizadas acima dos rins
● córtex e medula
● CÓRTEX provém do tecido mesodérmico, maior, sintetizados os esteróides adrenais
(glicocorticóides, mineralocorticóides e andrógenos) em resposta a estímulos
hipotalâmicos-hipofisários
● MEDULA ADRENAL deriva de células da crista neural- sintetiza catecolaminas
(adrenalina e noradrenalina) em resposta à estímulos do sistema nervoso autônomo
simpático
● ZONA GLOMERULOSA: unica fonte de aldosterona (mineralcorticoide). Controlada
pelo SRAA, ACTH influencia apenas 10 a 20%
● ZONA FASCICULADA: Produz cortisol e corticosterona (glicocorticoide) e DHEA e
SDHEA (andrógenos)
● ZONA RETICULADA: produz glicocorticóides e principalmente andrógenos.
Principais andrógenos: androstenediona, DHEA, S-DHEA
AÇÕES DO CORTISOL:
● Regular metabolismo intermediário
● Regular sistema imunológico
● Regular função cardiovascular
● EFEITO METABÓLICO: Catabólico e hiperglicemiante: lipólise, degradação de
proteínas e diminui absorção de cálcio
● Inibição da síntese proteica
● Inibição da síntese de colágeno, inibição da formação de osteoblasto
● EFEITO IMUNOMODULATORIO: Ação anti-inflamatório
● EFEITO CARDIOVASCULAR: Efeito permissivo
● Alterações hormonais (inibe TSH/ inibe GnRH/ inibe ação do IGF-1)
● Sistema nervoso central-modula percepção e emoção, podem produzir alterações
marcantes no comportamento
● Ritmo circadiano
ADRENAIS:
● Hiperproducao: síndrome de cushing, hiperaldosteronismo primário, feocromocitoma
(medula)
● Hipoproducao: insuficiência adrenal (IA primaria e IA secundária)
SÍNDROME DE CUSHING:
● Estado clinico decorrente da exposição prolongada a um excesso de glicocorticoides● Exógeno: uso excessivo de glicocorticoides (cushing iatrogenico - causa mais
comum)
● Endógeno: Raro, produção endógena excessiva de ACTH ou de esteroides
suprarrenais (cortisol)
- SC. ACTH-Dependente (doença de cushing): Adenomatosos hipofisário secretor de
ACTH ou tumor ectópico secretor de ACTH ou tumor ectópico secretor de CRH
-hiperprodução de ACTH pela hipófise ou por ACTH ectópico
-hiperpigmentação da pele (excesso de hormônio estimulador de melanócito
alfa- alfa-MSH
-ACTH é precursor maior- Pró-opio-melanocortina (pomc) sendo clivado em
ACTH, beta endorfinas e alfa-MSH
- SC. ACTH-Independente: tumores da Adrenal - Adenoma, carcinoma, hiperplasia
- Microadenoma hipofisário (lento)
- Muito variável e inespecífico
- Maior prevalência no sexo feminino entre 15 e 50 anos de idade
- HAS e DM 2 sao comuns, intolerância a lactose
- Osteopenia e osteoporose sem causa aparente
- Ganho de peso, obesidade centrípeta , face em lua cheia
- Pletora, estrias violáceas maiores que 1 cm, pele atrófica
- Fragilidade capilar, fraqueza muscular, cicatrização comprometida
- Hipogonadismo, irregularidade menstrual
- Hirsutismo, acne
- Alterações psiquiátricas (depressão e psicose)
- Giba, acantose nigricans, acúmulo de gordura supraclavicular
- EM CRIANÇAS: Diminuição da VC (cortisol antagoniza a ação do IGF-1 na placa de
crescimento), ganho de peso
● Enfermidade de cushing: adenoma hipofisário produtor de ACTH com
hiperpigmentação
● Síndrome de cushing: adenoma suprarrenal produtor de cortisol: sem
hiperpigmentação
HIPERALDOSTERONISMO PRIMÁRIO:
● Desordem na qual existe uma produção excessiva autônoma de aldosterona pela
zona glomerulosa do córtex adrenal independente da estimulação pelo SRAA
MINERALCORTICÓIDES- ALDOSTERONA:
● Regula o volume do líquido extracelular (balanço corporal de Na)
● Excreta o excesso de potássio
● Fatores que controlam secreção de aldosterona: SRAA, Potássio, ACTH
● 10% dos pacientes hipertensos (prevalência maior quanto mais grave a HAS)
● Mais comum em mulheres com idade entre 30 a 50 anos.
● Principal causa endócrina de HAS
● Principal causa de HAS secundária
● Maioria assintomatico
● HAS grave e refrataria ao tto
● Cefaleia, palpitações, DAC, AVC, ICC)
● Hipocalemia: 50% e de menor gravidade: caibras, parestesias, fraqueza muscular e
paralisia muscular
● Alcalose metabolica
FEOCROMOCITOMA:
● Tumores de células cromafins da medula adrenal que produzem, armazenam,
metabolizam e secretam catecolaminas (adrenalina, noradrenalina e dopamina).
RARO
● Até 75% não são diagnosticados em vida
● Quadro clinico pode ser semelhante a outras doenças
● Diagnóstico laboratorial pode vir normais
● Exames de imagem e de medicina nuclear normais
● Mascarado da medicina
● Tríade clássica: sudorese, cefaléia e palpitações
● Regra dos 10%: bilaterais, malignos, crianças, hereditários (25% TUs esporádicos
têm mutação linhagem germinativa), recidivado, extra adrenais- extra-abdominais
(tórax e pescoço)
INSUFICIÊNCIA ADRENAL
● Síndrome clínica decorrente da perda parcial ou completa da capacidade de
secreção dos esteróides adrenocorticais, seja por doença da própria adrenal, ou por
doença hipotálamo-hipofisária (menos ACTH e/ou CRH) ou mais frequentemente
pelo uso crônico de glicocorticóides, levando a supressão do eixo hipotálamo-
hipófise-adrenal
● Mulheres entre 4 e 6 década de vida
● PRIMÁRIA: Doença de Addison (40% dos casos), destruição autoimune do córtex da
suprarrenal. Deficiência de cortisol, andrógenos e aldosterona
● SECUNDÁRIA: (60% dos casos) (Patologia do eixo hipotálamo/hipófise), baixa de
ACTH e/ou CRH. Ou uso crônico de corticoide, com supressão do eixo HHA, e
suspensão aguda da droga
IA PRIMÁRIA:
● Perda de pelo menos 90% do córtex da adrenal
● Destruição gradual leva a forma crônica
● Diminuição da reserva adrenal: sem resposta ao stress- crise aguda
● Ocorre deficiência de mineralocorticóide (aldosterona)
● ACTH alto
● Deficiência de cortisol: astenia, mal-estar, anorexia, perda de peso, náuseas,
vômitos, hipotensão
● Deficiência de aldosterona: avidez por sal, hipovolemia, hipotensão, desidratação,
acidose metabólica, menos Na e mais K
● Deficiência de andrógenos: menor pilificação axilar e pubiana das mulheres,
diminuição da libido. Sem sintomas nos homens
● HIPERPIGMENTAÇÃO: (aumento ACTH) em áreas expostas ao sol e áreas de
pressão, sardas, em torno lábios, gengivas, linha palmar, leito ungueal, mamilos,
mucosa perianal e perivaginal, cicatrizes.
PARATIREOIDES:
● 4 glândulas atrás da tireóide- secreta PTH- metabolismo do calcio
● Variação de número e localização
● maior chance de retirada inadvertida em cirurgias de tireoidectomia
● age nos ossos e rins
● indiretamente no intestino
● aumentam a concentração sérica de cálcio e diminuem o fosfato (efeito fosfatúrico)
CÁLCIO:
● menos que 1% do calcio corporal total
● sinalização intra e extra-celular
● Transmissão do impulso nervoso
● Contração muscular
● Força esquelética
● Contração muscular
● Hormônios reguladores: PTH e vitamina D (feedback negativo entre eles)
VITAMINA D-CALCITRIOL:
PTH - OSSO:
● Em quantidades permissivas de vitamina D
● Estimula reabsorção óssea
● Liberando fosfato de cálcio
PTH- INTESTINO:
● Aumenta a absorção intestinal de cálcio e fosfato
● via vitamina D
PTH- RIM:
● Aumenta reabsorção de cálcio
DOENÇAS DA PARATIREOIDE:
● HIPOPARATIREOIDISMO PRIMÁRIO:
- Secreção de PTH ausente ou em quantidade inadequada, levando a
hipocalcemia
- Remoção inadvertida da glândula paratireóide durante tireoidectomia
- Manipulação
- Isquemia
● HIPERPARATIREOIDISMO PRIMÁRIO
HIPOPARATIREOIDISMO:
● Cálcio baixo- fosfato alto com função renal normais
● Sintomas são decorrentes da hipocalcemia
● As manifestações podem ser divididas em agudas ou crônicas
● AGUDAS: excitabilidade neuromuscular
- sintomas leves: parestesias mãos, pés e perioral, câimbras
- sintomas inespecíficos:fadiga, irritabilidade, ansiedade e depressão
- Sintomas graves: espasmo carpopodal, laringoespasmo, convulsão (cálcio
sérico muito baixo), tetania
● CRÔNICAS: alterações estruturais
- distúrbio extrapiramidal: parkinsonismo, coreia, disartria. Instabilidade da
marcha e postural. calcificação dos gânglios da base
- Alterações cutâneas: pele seca, queda de cabelo
- Alterações dentárias: hipoplasia do esmalte, retardo erupção dentária, caries
e perda de todos os dentes
- Ocular: catarata
- Arritmia cardíaca (QT longo no ECG)
● EXAME FÍSICO:
- Sinal de Trousseau (espasmo carpopodal provocado)= tetania latente
- Manguito insuflado 20 mmHg acima da PA sistólica durante 3 minutos
- Positivo se apresenta espasmo carpopodal (“mão de parteiro”)
- Espasmo carpopodal= adução do polegar + flexão do punho e
MTF+extensão das interfalangeanas
- Sinal de Chvostek
- Percussão do nervo facial- na região zigomático, anterior ao pavilhão auditivo
- Positivo- contração da hemiface e lábio superior ipsilaterais
HIPERPARATIREOIDISMO:
● Produção autônoma de PTH por uma ou mais paratireoides resultando em
hipercalcemia
● sexo feminino, acima de 40 anos, aumento com a dosagem de rotina do cálcio
sérico
● Adenoma Solitário de Paratireoide (85-90%)
● Hiperplasia e adenomas múltiplos (10-15%)
● Carcinoma de paratireoide (menor que 0,5%)
● Assintomático (80-90%)
● Rins: nefrolitíase, perda gradual da função renal, nefrocalcinose
● Esqueleto (osteíte fibrosa cística): dor óssea, fratura patológica, tumores e
deformidades ósseas
● TGI: Anorexia, obstipação, Náuseas/vômito
● DNPQ: Psicose, depressão,coma
● Outros: poliúria, polidipsia, prurido, HAS, fraqueza
● ACHADOS RADIOLÓGICOS: Osteíte fibrosa cística- lesão óssea característica
- Reabsorção subperiosteal das falanges da mão- achado + específico
- Cistos ósseos: “tumor marrom” (osteoclastoma)
- Crânio em sal e pimenta
- coluna vertebral em “camisa de rugby”
PÂNCREAS ENDÓCRINO:
● Homeostase glicêmica pós-prandial:
● Homeostase glicêmica em jejum:
● DIABETE MELLITUS (DM): não é uma única doença, mas um grupo heterogêneo de
distúrbios metabólicos que apresenta em comuma hiperglicemia, resultante de
defeitos na ação da insulina, na secreção de insulina ou em ambas.
● Tipo 1: destruição das células B, levando à deficiência absoluta de insulina
- autoimune (DM tipo 1 A)
- Idiopático (DM tipo 1 B)
- Diabetes autoimune latente do adulto (LADA)
- 4 “P”
- Instalação aguda
- Criança, adolescente e IMC normais ou baixo
- Doença autoimune
- Hipoinsulinismo absoluto
● Tipo 2: aumento de risco com aumento da cintura
- Assintomático
- instalação gradual
- adulto
- sobrepeso/obesidade
- Resistencia insulínica
- Hipoinsulinismo relativo
● Gestacional
● Menos frequentes:
- Defeitos genéticos na função de célula b mody
- Defeitos genéticos na ação da insulina
- Doenças do pâncreas exócrino (pancreatite, infecção, carcinoma)
- Endocrinopatias (acromegalia, Sr Cushing, feocromocitoma, glucagonoma)
- Medicamentoso (corticóides, ácido nicotínico, tiazídicos)
● Sintomas clássicos: poliúria, polifagia, polidipsia e perda de peso (DM1)
● Fraqueza, sonolência, câimbras, formigamento, infecções fúngicas (candidíase) e
urinárias, alterações visuais, impotência sexual
● EXAME FÍSICO: manifestações inespecíficas, obesidade, acantose nigricans,
neuropatia diabética