INFLAMAÇÃO AGUDA

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Medicina Unigranrio • Lucas Albernaz 
ANATOMIA PATOLÓGICA I • INFLAMAÇÃO AGUDA 
Relembrando: Um certo órgão ou tecido que passa por adaptações como uma hiperplasia, hipertrofia, atrofia ou até 
mesmo uma metaplasia, quer dizer que está se submetendo a alterações para se adaptar a uma resposta, seja interna ou 
externa, evitando assim sua morte. Quando essas adaptações são superadas, causam as lesões celulares, ou seja, os 
prejuízos. Quando as adaptações não são superadas, não conseguindo manter um equilíbrio, surge as mortes celulares 
que na maioria dos casos são por necrose ou apoptose, porém existem outros mecanismos. 
Mecanismos Gerais de defesa: 
• Integridade das barreiras físicas 
• pH ácido 
• lavagem contínua de cavidades por secreções protetoras (enzimas, Ig etc.); movimento ciliar ativo; sistema 
urinário/digestório (peristalse) 
• Flora protetora (competição) 
• Reflexos neurais (espirro, de retirada, tosse e etc.) 
• Febre (sinal de alarme e proteção) 
• Inflamação aguda 
Conceito de inflamação: processo de defesa inespecífico que ocorre no tecido conjuntivo vascularizado, com a 
participação de células e elementos do sangue e nos tecidos, que objetiva: destruir, isolar ou neutralizar o agente de 
lesão, remover restos celulares e elementos estranhos indesejáveis e promover a restauração tecidual, mas que pode lesar 
os tecidos. 
Infecção: presença e proliferação de microrganismos no organismo, provocando ou não doença. 
Como inicia a inflamação aguda? Os patógenos apresentam moléculas que sinalizam a agressão para o sistema 
imunológico 
Reconhecimento da agressão exógena ou endógena. As moléculas sinalizadoras de agressão ou alarminas: 
1. PAMPS (padrão molecular associada a patógeno) – moléculas presentes em patógenos que são liberadas e 
reconhecidas pelas células de defesa do organismo. 
 
2. DAMPS (padrão molecular associada ao dano) – moléculas do próprio organismo/metabolismo (células mortas por 
necrose, estresse metabólico, lesão imune, etc.). Essas moléculas são um aviso para a célula de defesa para dizer 
que está havendo destruição celular em algum lugar do organismo. 
Sinais e Sintomas 
1. Sinal: Alteração objetiva, quantificável, mensurável, observável pelo médico. Ex: cheiro 
2. Sintoma: Alteração subjetiva, não mensurável pelo médico, ou seja, o paciente sente, mas não tem como mostrar 
de uma maneira quantificável para uma pessoa. Por exemplo: dor, enjoo, mal estar, fraqueza, cansaço, 
formigamento. 
Sinais e sintomas cardinais da inflamação aguda: 
Dor – ação de mediadores químicos 
Rubor – vasodilatação (vermelhidão) 
Calor – pelo aumento do fluxo sanguíneo 
Tumor – edema inflamatório (Exsudato) 
Perda de Função – (acrescentado por Virchow no séc. XIX) – data vênia, discordamos que seja um “sinal de inflamação”, 
mas sim uma consequência eventual desta. 
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Fenômenos vasculares da Inflamação aguda: 
1. Vasoconstrição: ocorre rapidamente e logo no início, podendo estar ausente 
2. Vasodilatação: as arteríolas relaxam 
• provoca aumento do fluxo sanguíneo – vermelhidão do tecido; 
• lentificação da circulação (podendo haver sua parada: estase sanguínea); 
• aumento da pressão hidrostática – início da formação do edema inflamatório. Como aumenta o calibre do vaso, 
aumenta a pressão dentro do vaso e consequentemente temos o edema inflamatório. 
 
3. Aumento da permeabilidade: aumenta o edema inflamatório (Exsudato: líquido de alta densidade, com 
proteínas de alto peso molecular e leucócitos). Saída de líquido do vaso para o interstício. 
 
Os 5 mecanismos de aumento de permeabilidade vascular na inflamação: 
1. Aberturas devido a contração endotelial – aumentando as fendas entre as células 
2. Injúria direta – morte da célula epitelial favorecendo a saída de líquido 
3. Injúria devido ao leucócito - 
4. Transcitose – pinocitose através da célula – passagem de material líquido através 
da célula endotelial 
5. Formação de novos vasos (angiogênese): as ligações entre as células epiteliais em 
vasos novos ainda são imaturas, ou seja, as fendas intercelulares são grandes. 
 
No processo inflamatório agudo, as primeiras células são os neutrófilos e os monócitos 
(que viram macrófagos nos tecidos). Já no processo inflamatório crônico temos presença 
de mais linfócitos, monócitos e eosinófilos. Não é 
regra, pode aparecer também na inflamação aguda, 
dependendo do tipo de agente, resposta imunológica, 
hospedeiro, e outros fatores. 
O basófilo tem em pouca quantidade e parece não atuar 
no processo inflamatório, sendo uma célula mais 
coadjuvante 
Exsudato inflamatório é o edema da inflamação, rico 
em proteínas e de alta intensidade. 
 
 
 
 
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Fenômenos celulares da Inflamação aguda: 
1. Marginação: quando ocorre a inflamação e o sangue sofre estase sanguínea (lentidão), as células que estavam sendo 
transportadas pelo sangue vão para a parede 
do vaso. 
 
2. Rolamento: adesão fraca realizada através 
de selectina e glicoproteínas, que estão no 
endotélio ou no leucócito. Como são de 
adesão fraca a célula vai se movimentando. 
 
3. Diapedese: As células ativadas expõem e 
ativam novas moléculas adesivas de maior 
força adesiva que são as integrinas e 
imunoglobulinas adesivas, promovendo 
uma adesão forte fazendo com que a célula 
pare de rolar e com isso atravessa a parede 
do vaso sanguíneo. 
 
4. Migração: no interstício ocorre o processo de migração através da quimiotaxia, ou seja, a célula se move pelo 
gradiente de concentração químico, sempre na direção de maior concentração molecular até encontrar a fonte do 
fator quimiotático. 
 
5. Fagocitose – Fases: 
a) Reconhecimento (opsonização) 
b) Adesão (Adesina) 
c) Englobamento (fagossoma) 
d) Regurgitação enzimática (pode provocar danos tecidual) 
e) Fusão lisossomal e formação de RL (fagolisossomas) 
f) Destruição do material fagocitado (reaproveitamento, apresentação de antígeno, excreção). 
Mediadores químicos da inflamação: 
Os mais conhecidos são a histamina e serotonina e são potentes vasodilatadores e aumentam a permeabilidade, além de 
ter um pouco de atividade quimiotática e ativação celular. A histamina também causa prurido. Possuem atuação no 
início da inflamação, isto é, na fase aguda, sendo destruído pela histaminase, por exemplo. 
O metabolismo do ácido araquidônico 
(ácido graxo) gera mediadores 
químicos conhecidos como 
prostaglandinas, tromboxanos, 
leucotrienos e lipoxinas. O ácido 
araquidônico é resultado da lesão 
celular graças a Fosfolipase. Essa 
Fosfolipase é inibida pelos 
corticosteroides, por exemplo, 
dexametasona (potência 100x maior 
que o cortisol puro). Esse ácido 
araquidônico é metabolizado pela COX 
(ciclooxigenase) que dá origem a 
prostaglandina e tromboxanos sendo 
metabolizado pela LOX 
(lipooxigenase) que dá origem aos 
leucotrienos e lipoxinas. Os AINES 
bloqueiam a COX-1 ou COX-2 
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Prostaglandinas: São pró-inflamatórias, fazendo todos os fenômenos vasculares, quimiotaxia, ativação celular, causam 
a dor da inflamação e a febre através da ação do hipotálamo. Podem ser bloqueadas pelos AINES. 
Leucotrienos: Fazem a vasodilatação, vasoconstrição, broncoconstrição, quimiotaxia e ativação celular. Possuem 
efeitos pró-inflamatórios e um pouco de moduladores 
Lipoxinas: possuem ação moduladoras do processo inflamatório pois possuem ação tanto pró-inflamatórias como 
também anti-inflamatórias. 
PAF (fator ativador plaquetário): tem ação muito ampla sendo potente ativador da inflamação e ativam a plaqueta 
Óxido nítrico: tem ação principalmente vasodilatadora, atua no aumento da permeabilidade, quimiotaxia e 
citotoxicidade. 
 
Tipos de Exsudatos Inflamatórios: 
Obs.: exsudato sempre haverá processo de necrose, seja pouco ou muito 
Esta classificação auxilia no diagnóstico da causa ou da doença subjacente 
1. Seroso:muito fluido, pobre em células e fibrina, amarelo e claro. Geralmente processos com pouca necrose e sem 
bactérias (trauma, queimadura, virose, tóxico) – exemplo líquido dentro da bolha de queimadura). 
2. Fibrinoso: rico em fibrina, poucas células, aspecto fibrilar branco. Geralmente: processo imune e com ativação da 
coagulação (pericardite fibrinosa, etc.), Infecções não purulentas, necroses (ex: IAM). 
Não confundir fibrina com fibrose. Fibrina é resultado da coagulação e fibrose é resultado da deposição de colágeno 
que é produzido pelo fibroblasto. 
3. Purulento: rico em leucócito e células mortas, cor amarela, castanha ou verde. Geralmente: processos com muito 
necrose e/ou presença de bactérias (ditas piogênicas). PUS 
4. Mucoso: rico em secreção mucoide, claro ou turvo, viscoso. Ocorre em superfícies produtoras de muco (sistema 
respiratório, digestório ou genital). Causas: alergias, infecções, etc. 
5. Hemorrágico: Rico em hemácias, avermelhado, geralmente associado a algum outro tipo acima. Ocorre quando há 
lesão vascular importante no processo agressor. Causa mais provável no nosso meio é a tuberculose ou câncer. 
6. Misto: é a associação de 2 ou mais dos tipos acima, sendo bastante comum como fibrinopurulento, muco-purulenta, 
pio-hemorrágico, sero-fibrinoso, etc. Esse tipo de exsudato inflamatório indica alguma associação de causas ou 
complicações. 
Obs.: Transudato é um líquido de edema com baixo peso molecular, sendo resultado da pressão hidrostática e pressão 
osmótica. O exsudato tem a alteração da permeabilidade, alto peso molecular... 
Derrame Pleural: 
Hemorrágico: pode corresponder a um câncer ou uma tuberculose pulmonar. O líquido pode ser aspirado através da 
punção aspirativa pleural e envia para o laboratório. 
Fenômenos Resolutivos - Como a inflamação termina: 
• Destruição do agente que desperta a reação 
• Morte e remoção de células do exsudato – promoção de apoptose dos leucócitos e fagocitose pelos macrófagos. 
• Síntese e liberação de mediadores anti-inflamatórios (lipoxinas, resolvinas, proteínas, PGJ2, IL-10, IL-4, TGF 
BETA) 
• Fígado produz proteínas de fase aguda (anti-inflamatórias): ceruloplasmina, pcr, alfa-1-antitripsina, etc. 
• SNC (eixo hipotálamo-hipofisário-adrenal) e SNA (Simpático e parassimpático) – ação anti-inflamatória. 
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• Medicamentos: auxiliam no processo de redução de sinais e sintomas e do processo em sí. 
O anti-inflamatório tem finalidade de aliviar os sinais e sintomas, o edema inflamatório diminuindo os exsudatos e com 
isso favorece aos fenômenos de resolução, acelerando a inflamação e retirada de restos celulares. 
O objetivo principal do organismo é que a inflamação termine. A inflamação aguda é um processo que dura normalmente 
dias ou poucas semanas. Quando o processo inflamatório cura totalmente, sem sequelas, é o ideal. Quando há o processo 
de cura com presença de cicatriz, perda de função tecidual, ter que ser realizado uma drenagem, caracterizamos como 
perda funcional, ou seja, teve uma cura com sequela com presença de cicatriz. 
O processo inflamatório pode ter sua cronificação podendo durar anos ou uma vida inteira, como por exemplo doença 
autoimune como lúpus. 
As complicações são piora da situação clínico-patológica. 
Complicações da Inflamação: 
1. Acúmulo de exsudatos: 
a) Fibrinoso – a fibrina é quimiotática para o fibroblasto, então acaba evoluindo para fibrose com prejuízo funcional. 
b) Purulento: 
- Pode formar um abscesso: cavidade cheia de pus nos tecidos 
- Empiemas: pus na cavidade serosa (pleuras, pericárdio, peritônio) 
 
2. Agravamento do processo: 
a) Fistulização: trajeto, comunicação 
b) Abscessos: necrose escavando superfície mucosa ou pele. 
c) Síndrome de resposta inflamatória sistêmica: quadro de comprometimento multissistêmica pela Inflamação aguda. 
(SIRS). Quando ocorre em um processo inflamatório infeccioso denominamos de SEPSE 
d) Choque séptico: instabilidade hemodinâmica nas infecções sistêmicas graves 
e) Necroses extensas, gangrena: propagação de 
inflamação necrosante 
f) Morte: como consequência final 
 
Aspectos clínicos da Inflamação Aguda: 
1. Efeitos locais: 
❖ Sinais cardiais como dor, rubor, calor, tumor 
❖ Linfangite: inflamação nos vasos linfáticos de 
drenagem 
❖ Linfadenite: inflamação com aumento de volume 
dos linfonodos de drenagem local 
❖ Destruição tecidual: gerando úlceras, abscessos, 
gangrenas, perda de função, etc. 
 
2. Efeitos sistêmicos: 
❖ Febre: ação de mediadores químicos no 
hipotálamo 
❖ Leucocitose: aumento de leucócitos na circulação. 
❖ Síndrome de resposta inflamatória sistêmica: 
conjunto de respostas organizas à agressão por 
diversos agentes, com manifestações clínicas 
inespecíficas, devido a liberação maciça de 
mediadores pró-inflamatórios na circulação (TNF, 
IL01,2,6, PAF, outros). 
Medicina Unigranrio • Lucas Albernaz 
❖ Reação de fase aguda: produção pelo fígado, glândulas e SNC de substâncias pró e anti-inflamatórias. 
Conclusão: 
Inflamação aguda então é um processo de defesa do organismo que cursa com fenômenos vasculares como 
vasoconstrição rápida, vasodilatação e aumento da permeabilidade e capaz de recrutar células do sistema imunológico, 
sendo a primeira o neutrófilo seguido de mastócito que se transforma em macrófago quando passa para o tecido. possui 
duração curta de dias a semanas. 
O ideal é que a inflamação termine sem sequela, porém pode ser que ocorra a cura com sequelas. Quando há 
complicação, o processo inflamatório pode durar mais de um mês, anos ou a vida toda, se tornando um processo 
inflamatório. 
 
 
Referências Bibliográficas 
ROBBINS, Stanley; COTRAN, Ramzi S. Patologia bases patológicas das doenças. In: Patologia Bases patológicas das 
Doenças. 2005. p. 1592-1592