Geriatria - Internato

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Geriatria - Internato
Seminários
Envelhecimento dos Aparelhos e Sistemas
Mecanismo Biológicos do Envelhecimento
Envelhecimento:
- Mudanças de forma e função do longo da vida, que
ocorrem após maturação sexual e progressivamente
comprometem a capacidade de resposta ao estresse
ambiental e à manutenção da hemostasia
Tais mudanças são:
- Deletérias (diminui funcionalidade)
- Progressivas (estabelecem gradualmente)
- Intrínsecas (sem envolvimento ambiental
modificável, mesmo que possam se sobrepor)
- Universais (mesmas mudanças em todos os
indivíduos, independente de padrões individuais)
Leva à: Falência de órgãos/sistemas, e morte
Teorias do Envelhecimento:
→ Estocásticas: Deterioração associada à idade
avançada devido acúmulo de danos moleculares ao
acaso.
⇒ Uso e desgaste: acúmulo de agressão ambiental
leva ao decréscimo da eficiência do organismo e por
fim a morte
⇒ Proteínas alteradas: mudanças em moléculas
protéicas provocaram alterações conformacionais e
mudariam atividade enzimática comprometendo a
atividade da célula gerando modificações oxidativas
⇒ Mutações somáticas, dano ao DNA e instabilidade
genômica: Deleções, acréscimos, substituições e
rearranjos alteram informações codificadas de parte
do genoma
⇒ Erro catastrófico: Processos incorretos na
transcrição e/ou tradução de ác. nucleicos que
diminuem a eficiência celular
⇒ Desdiferenciação: Desvio de estado apropriado de
desdiferenciação
⇒ Dano oxidativo e radicais livres: longevidade é
diretamente proporcional a ativ. de defesas
antioxidantes e inversamente proporcional à
extensão do dano oxidativo e por radicais livres
⇒ Lipofuscina e acúmulo de detritos:
Envelhecimento causada pelo acúmulo intracelular
de prod. do metabolismo que não podem ser
destruídos/ eliminados, exceto pelo processo de
divisão celular
→ Sistêmicas:
⇒ Metabólicas: Alterações da taxa metabólica
induzida por temperatura e/ou dieta produziriam
mudanças na longevidade
- Taxa de vida: longevidade inversamente
proporcional a taxa metabólica
- Dano à mitocôndria: danos cumulativos de O2
sobre mitocôndria
⇒ Genéticas: mudanças na expressão gênica
causariam modificações senescentes nas células
⇒ Epigenética e silenciamento gênico: Modificações
da cromatina (inibe transcrição de genes e geram
silenciamento)
⇒ Apoptose: morte programada
⇒ Fagocitose e Autofagia: Cél. senescentes
apresentam prot. de membrana que seriam
reconhecidas por macrófagos, insuf. do catabolismo
⇒ Neuroendócrinas: Falência de células levariam ao
colapso da homeostasia
⇒ Imunológicas: Disf. da imunidade inata e humoral
⇒ Hormese e resistência ao estresse: Exposição
branda e regular ao estresse estimula reparação e
proteção de células, o que aumenta a longevidade
Sistema Nervoso:
- Cérebro: atrofia, diminui peso e volume. Sulcos
alargam, aprofundam, atrofia em lobo fronto
temporal. Ventrículos e líquor aumentam. Meninges
se espessa. Cerebelo e neurônios diminuem
- Tálamo: diminuição de neurônios
- Vasos: ateromatose
- Fisiológicas: alteração de visão, audição, cognição e
comportamento, ativ. aumentada de SN simpático
- Histológica: Retração neuronal e de espaços
interneuronais, emaranhados neurofibrilares (prot
TAU), degeneração grânulo vascular, árvore
dendrítica e sinapses diminuem, neuroglia com
fibrose e hiperplasia de astrócitos, acúmulo de
lipofucsinas, placas senís de beta amilase e
angiopatia amilóide
Sistema Cardiovascular:
- Coração: diminui tamanho e aumenta volume de
miócitos, alt. de colágeno, aumento de espessura de
VE e AE
- Pericárdio: espessamento fibroso, aumenta gordura,
espessamento fibroelástico, substituição de tec.
muscular por conectivo
- Miocárdio: acúmulo de gordura, fibrose, depósitos
de lipofuscina, degeneração basofílica, hipertrofia
concêntrica, calcificação e amiloidose
- Valvas: calcificação, amiloidose
- Coronárias: diminui fibras elásticas, aumenta
colágeno, calcificação, depósito de lipídio, amiloidose,
tortuosidades e dilatação de calibre
- Artérias: aumenta rigidez→ aumenta pressão de
pulso e sistólica→ aumenta pós carga e espessura
do VE
- Aorta: aumenta calibre, espessura e rigidez de
parede, perda de fibras elásticas
- SNA: falha em receptores beta adrenérgicos em
coração e vasos mesmo com catecolaminas altas
- Função: diminui resposta de aumento de FC aos
esforços, diminui complacência do VE, eleva pressão
diastólica, diminui complacência arterial, com
aumento da resistência periférica elevando PAS
Sistema Respiratório:
- Parênquima pulmonar: mudança de configuração
do colágeno gerando perda da retração elástica
- Espaço morto e Cap residual funcional: aumenta
- Parede torácica: complacência diminui
- Pressão inspiratória máx, CVF, VEF 1, ventilação
voluntária máx: diminui
- Neutrofilos aumentam e diminui macrofagos
Sistema Digestório:
- Esôfago: reduz inervação intrínseca, alt. de
motilidade, aperistalse ou aumento de contratilidade,
dist. funcional do EEI e EES, limiar de dor aumenta
- Estômago: reduz relaxamento do fundo gástrico
(saciedade precoce), aumenta tempo de
esvaziamento, diminui secreção de ác. clorídrico
(diminui cél parietais), diminui fator intrínseco
(diminui absorção de B12), diminui prostaglandinas
- Pâncreas: diminui peso, aumenta densidade, cistos
fibrose, diminui secreção de tripsina, lipase, bic e
insulina
- Fígado: aumenta hepatócitos; fluxo sanguíneo,
albumina, secreção de colesterol e ác biliares
diminuem e diminui metabolização de medicamentos
- Intestino Delgado: reduz superf. mucosa,
vilosidades, e absorção de vit. D, ác fólico, B12,
cálcio, cobre, zinco, ác graxos e colesterol
- Cólon: constipação, neoplasia, divertículos
- Reto/ânus: incontinência, espessamento esfíncter
Sistema Geniturinário:
- Rim: diminui peso, e área de filtração glomerular
- Vasos: esclerose, diminui elasticidade, disf
endotelial, fluxo sang, diminui
- Glomérulos: redução, expansão de cél mesangiais e
espessamento de memb basal (diminui TFG)
- Túbulos: diminui comprometido e vol, subst, por tec
conectivo, hiperpotassemia, ADH alto com receptor
prejudicado
- Ureter: maior contratilidade, expansão da cam
muscular
- Bexiga: desarranjo de músc estriados (voluntário) e
liso (autônomo)
- Uretra: homem comprom por hipertrofia da próstata
e em mulher diminui pressão uretral
Sistema Endócrino:
- Aumenta: LH, FSH, PTH, Testosterona (homem)
- Normal ou elevado: ACTH, T3, T4
- Diminuído: cortisol, aldosterona, vit D, GH; TSH
(homem), Estradiol, estrona, testosterona (mulheres)
Sistema Osteoarticular:
- Osso: atrofia de osso cortical (> 50a), menor
formação óssea, hipovit D gera balanço de cálcio
negativo e maior ativ de paratormônio, diminui
enzima 1 alfa hidroxilase renal que converte vit D em
forma ativa (calcitriol)
- Cartilagem: menor poder de agregação de
proteoglicanos gera menor resistência mecânica,
colágeno adquire menor hidratação, rede colágeno
torna-se rígida
- Músc Esquelético: diminui massa muscular com
subs de colágeno e gordura, diminui força e veloc. de
contração, diminui altura, peso e IMC
- Nervo: diminui velocidade de condução nervosa, e
reflexos e aumenta reação
Sistema Imunológico:
- Células T: Função diminuída, perda de capacidade
replicativa e involução de timo
- Aumento na proporção de cél de memória em
relação as cél virgens: diminui potencial de
reconhecimento de novos Ag
- Citocinas: IL2 diminui (maturação de linf T), e IL6
aumenta (relacionada a dist inflamatórios crônicos)
- Anticorpos: resp a novos Antígenos diminui e a Ag
próprios aumenta
Uso de Medicamentos na Geriatria
Alterações Fisiológicos e Farmacocinéticas
relacionadas à idade:
→ Absorção:
- Reduz secreção gástrica (aumenta pH)
- Retardo do esvaziamento gástrico
- Diminui motilidade TGI, fluxo esplâncnico, sup de
absorção intestinal
⇒ Efeito: Afeta poucos absorção da maioria das
drogas em geral
→ Distribuição:
- Diminui massa corpórea, massa magra, água e
albumina sérica
- Aumenta depósito de gordura e alfa 1 glicoproteína
ác
⇒ Efeito: Vd diminui em drogas hidrossolúveis e
maior concentração sérica
Vd aumenta em drogas lipossolúveis e reduz seu
nível séricos,tendo maior meia vida de eliminação→
possuem distribuição mais extensa em tec.
periféricos
Menor taxa de droga ligada a albumina portanto
maior fração livre disponível
Vd ou volume aparente de distribuição = relação da quantidade
de fármaco no corpo e no plasma, quanto maior indicam grandes
volumes teciduais em comparação com o plasma
→ Metabolização Hepática:
- Diminuição da massa hepática, do fluxo sanguíneo
e do clearance metabólico de algumas drogas
⇒ Efeito: Metabolismo de primeira passagem reduz
biotransformação de algumas drogas
→ Eliminação Renal:
- Diminuição do fluxo sanguíneo e da taxa de
filtração glomerular
⇒ Efeito: Diminui depuração das drogas
Interações Medicamentosas
- Consiste na ação de uma droga que pode modificar
a atividade, o metabolismo ou a toxicidade de outra
droga usada concomitantemente
Fatores de Risco para Reação Adversa:
- idade > 85 anos
- >= 6 doenças crônicas concomitantes
- >= 12 doses de medicamentos / dia
- >= 9 medicamentos em uso
- RAD prévia
- Baixo peso ou índice de massa corpórea
- Clearance de creatinina < 50 mL/min
Critério de Beers *
1- Medicamentos que são potencialmente
inapropriados (MPI) para idosos
2- Aqueles que normalmente devem ser evitados em
idosos com certas condiç~oes
3- Medicamentos para serem usados com cautela
4- Interações medicamentosas
5- Ajuste de dose de drogas com base na função
renal
Critérios de Stopp/Start
- Screening Tool of Older Person’s
Prescriptions/Screening Tool to Alert Doctors to
Right Treatment
- Critérios Stopp: identificam os medicamentos
potencialmente inapropriados (MPI) no idoso, cada
critério possui uma explicação sucinta para o fato de
se evitar o medicamento particular
- Critérios Start: apresentam os medicamentos
potencialmente omissos (MPO) que podem ser
iniciados de acordo com a patologia do idosos e com
a evidência científica disponível até o momento
Princípios de Prescrição no Idoso
- Iniciar o tratamento com doses baixas, aumento
lento e gradativo, considerando a farmacocinética do
idoso
- Evitar iniciar duas drogas ao mesmo tempo
- Determinar se a nova terapêutica terá mais
benefícios do que riscos
- Verificar se há medidas não farmacológicas para
tratar a condição
- Revisão de toda a prescrição periodicamente
Instabilidade e Queda
Queda: Deslocamento não intencional do corpo para
nível inferior à posição inicial, com incapacidade de
correção em tempo hábil, provocado por
circunstâncias multifatoriais que comprometem a
estabilidade com ou sem perda da consciência ou
lesão
- São mais frequentes entre os idosos, e estes,
quando caem, correm mais riscos de lesão.
- Impacto psicológico das quedas é fator importante.
- Estão relacionadas com a postura e marcha que por
sua vez, sofrem influências do envelhecimento
normal e patológico
Incidência:
28-35% - > 65 anos
35% - > 70 anos
32-42% - > 75 anos
Controle Postural e Queda:
- Possuímos o centro de massa (anterior a 2ª
vértebra sacral) que encontra-se em uma base (pés)
de suporte para o equilíbrio postural
- Processo: SNC provoca padrões de ativ. muscular
para coordenar as duas variáveis. Envolve
mecanismo aferentes ou sistemas sensoriais e
mecanismos eferente ou sistemas motores
- Para ocorrer queda: Perturbação do equilibrio +
Falência do sist. de controle postural
⇒ Mecanismos Aferentes: Sistemas visual,
vestibular e propriocepção enviam informação para
sist. de controle postural ou de equilíbrio.
- Diminuição da acuidade visual e
percepção de profundidade
- Diminuição da sensibilidade,
discriminação de 2 pontos e da
sensibilidade vibratório nos MMII
- Perda rápida das células ciliares dos
canais semicirculares
⇒ Mecanismos Centrais: Avalia e integra a
informação sensoriais→ seleciona estratégia de
correção postural apropriada
- Há alentecimento geral no processamento
de informação
- Diminuição da velocidade de condução
nervosa e distúrbio na geração de
resposta postural
⇒ Mecanismos Eferentes: Estratégias de correção -
calcanhar, da bacia (articulações coxofemurais) e
sobrepasso (alt da marcha)
- Há redução da força muscular +
diminuição do tamanho e número de
fibras e motoneurônios
Complicações:
- Morte: acidentes são a 5º maior causa de morte e
quedas constituem 2/3 destas. Quase todas são
consequentes à fratura de colo femoral
- Lesões
- Medo de quedas: perda de confiança na capacidade
de deambular pode aumentar declínio funcional,
depressão, sentimento de inutilidade e isolamento
social.
- Decúbito de longa duração: após queda, mesmo
sem lesões podem não conseguir levantar sem
auxílio.
Causas:
- Fatores associados ao envelhecimento: Tendência a
lentidão dos mecanismos de integração central,
importantes para reflexos posturais.
- Doenças específicas: epilepsia, parkinson,
miopatias, neuropatias periféricas, síncope
cardiogênica, espondilose, hidrocefalia, demências,
hipotensão postural, etc
- Medicações: Classes específicas associadas a este
evento incluem substâncias psicotrópicas,
corticosteróides e AINH
Avaliação:
- História Clínica e exame físico: Investigação das
circunstâncias relacionadas com a queda pode trazer
informações sobre a causa e pistas para fatores de
risco importantes. Necessário estabelecer se a queda
foi devida a evento neurológico e cardiovascular
específico.
- Teste de empenho físico: avaliado papel que as
deficiências no equilíbrio, força e resistência exercem
na restrição das atividades diárias do idoso. Mia
usado é a Avaliação de Mobilidade Orientada ao
Desempenho - POMA (< 19 pontos indica risco 5x
maior de queda)
Conduta:
- Após avaliação e tratamento de lesões, avaliar as
causas e individualizar a terapêutica
- Avaliação do ambiente por terapeuta ocupacional
Depressão no Idoso
- Está entre as 10 principais causas de anos de vida
ajustados para incapacidade (AVAI)
- Prevalência de 4,8 a 14,6 %
- Em idosos hospitalizados/ institucionalizados são
de 22%
Fisiopatologia:
- Alteração no sistema de NT e ana sensibilidade dos
neuroreceptores pré e pós sinápticos
- Fatores genéticos
Fatores de Risco:
- Dç cerebrovascular, psiquiátricas
- Idade, mulher, estado civil, incapacidade,
escolaridade, viuvez, institucionalização
- Uso de álcool e de medicamentos
- Transtornos de sono, privação sensorial
- Morar sozinho, falta de confidente, perda de
contato, suporte social
Comorbidades:
- Associação entre depressão e dç clínica
DM 8-28%
Alzheimer 15-57%
Parkinson 20-70%
Dç arterial coronariana 23%
CA 11-50%
AVE 26-54%
Esclerose múltipla 27-54%
IAM 45%
Critérios Diagnósticos: DSM- V
Apresentação Clínica:
- Frequentes queixas de dano cognitivo nos idosos
- Tendem a queixar mais de sintomas somáticos e
cognitivos do que de humor deprimidos, sintomas
afetivos ou culpa
⇒ Diferenças entre depressão de início precoce e
tardio:
● Menos:
- Menor história familiar, disforia, sensação de menos
valia, culpa
● Mais
- Maior prevalência de demência e sano auditivo
- Transtorno de sono, alt de memória, redução de
concentração
- Fadiga, retardo neuropsicomotor
- Diminui interesse pela vida, desesperança
- Processamento cognitivo lento e disfunção
executiva
Subtipos de Depressão:
1- Depressão vascular: Redução do interesse,
retardo psicomotor, prejuízo na percepção, pouca
agitação ou culpa, piora na incapacidade. Sintomas
cognitivos mais presentes. Suspeita quando 1º ep >
85 anos e não tem história familiar
2- Síndrome de depressão: causada por disf. fronto
estriatal e caracterizada por retardo psicomotor,
redução do interesse, danos nas atividades
instrumentais, crítica limitada e sinais vegetativos.
Resposta pobre, lenta, instável aos antidepressivos
3- Depressão psicótica: com alucinação e ou delírio,
maior risco de auto lesão
4- Depressão melancólica: incapacidade de reagir a
estímulos positivos, piora do humor pela manhã,
sentimento de culpa, despertar precoce, retardo ou
agitação motora, perda do apetite ou peso
Depressão X Demência
- Podem estar associadas ou simular uma a outra
- 25% dos pcts com demência inicial são
diagnosticados com depressão
- Minoria das depressões têm déficits cognitivos
graves (maiorialeve), se tem é uma
"pseudodemência depressiva”
- Por outro lado, paciente com demência podem
apresentar quadros depressivos em diferentes fases
da doença
Depressão Demência
- Início preciso
- Progressão rápida
- Início pouco preciso
- Progressão lenta
- Discurso coerente
- pouco colaborativo
- resposta a uso de antdep
- Discurso com mais falhas
- Colaborativo
- Não tem resposta
Diagnóstico:
- Escalada de depressão geriátrica (GDS): até 10
ausencia; 11-20 leve; 21-30 grave
Tratamento:
⇒ Biológicos:
→ Farmacoterapia:
1- Antidepressivos tricíclicos: Amitriptilina,
Clomipramina
2- ISRS: Fluoxetina, Paroxetina, Sertralina**
3- IRSN: Venlafaxina, Desvenlafaxina, Duloxetina**
4- IRND: Bupropiona
5- Dupla ação serotoninérgica e noradrenérgica por
antagonismo alfa 2: Mirtazapina
6- IMAO
** Melhor tolerância, não podem ser suspendidos
abruptamente
→ Fitoterapia
→ Eletroconvulsoterapia: Possui efeito rápido e
imediato, mais usado se ideação e risco de suicida
→ Fototerapia
→ Excitação elétrica cerebral profunda
⇒ Não biológicos: Psicoterapia
Síndrome de Fragilidade em Idosos
- Na última década mudou a definição de natureza
funcional para base fisiopatológica
Idosos frágeis apresentam:
- Baixa reserva funcional
- Disfunção de diferentes sistema orgânicos
O que leva a:
- Diminuição da capacidade de restabelecimento das
funções após agressões
- Diminuição da eficiência terapêutica de reabilitação
- Diminuição da resposta dos sistemas de defesa
- Diminuição de interação com o meio
- Diminuição da capacidade de sobrevida
Definição Atual: Síndrome de declínio espiral de
energia, embasada por um tripé de alterações
relacionadas com o envelhecimento composto por:
- Sarcopenia
- Desregulação neuroendócrina
- Disfunção imunológica
→ Esses idosos estão propensos a redução da massa
muscular e a um estado inflamatório crônico que se
associados a fatores extrínsecos levariam a ciclo
vicioso de redução de energética e aumento de
dependência e suscetibilidade a agressores
Desfechos Negativos:
- Maior taxa de hospitalização
- Mais quedas
- Piora nas atividades de vida diária
- Maior mortalidade
Fisiopatologia:
1- Redução dos eixos hormonais anabólicos
2- Instalação da sarcopenia
3- Presença de um estado inflamatório crônico
- Estas 3 alterações quando intensas interagem de
maneira deletéria
- Inflamação + Alt hormonais (diminuição GH,
esteróides sexuais)→ Sarcopenia→ diminui
atividade física→ promove mais inflamação e alt
hormonais
- Doenças agudas e crônicas + Alt do próprio
envelhecimento _ efeito de medicamentos + quedas
→ Contribuem para que a pessoas idosa entre no
ciclo de fragilidade
Características Clínicas:
→ Quadro Multissistêmico
→ Instalação lenta
→ Promove vulnerabilidade da regulação
homeostática
- Perda de peso não intencional
- Fraqueza muscular
- Fadiga
- Redução da velocidade da marcha
- Redução do nível de atividade física
Outros sintomas presentes:
- Anormalidade da marcha e balanço
- Ocorrência de quedas
- Sintomas depressivos
- Redução de massa óssea
- Alterações cognitivas
- Déficits sensoriais
- Vulnerabilidade a processos infecciosos e
traumáticos
- Má resposta a terapêuticas instituídas
Diagnóstico:
→ Critérios de Fragilidade:
- Redução da força de preensão palmar
- Redução da velocidade da marcha
- Perda de peso não intencional
- Sensação de exaustão
- Atividade física baixa
3 ou + = Frágeis
1 ou 2 = Pré Frágeis
Sem nenhum = Não Frágeis
Tratamento:
- Suplementação alimentar
- Suplementação hormonal (quebra do ciclo)
- Medicações (AINE, miostáticos, anabolizantes, etc)
- Atividade física: aumentar massa muscular +
exercício de flexibilidade, equilíbrio e capacidade
aeróbica
Prevenção:
- Mudança estilo de vida
- Suspender tabagismo, excesso de álcool e
substâncias psicoativas
- Tratamento rigoroso de dçs crônicas e rápido de dçs
agudas
- Alimentação balanceada e diversificada
- Manutenção de atividade física adequada
- Uso cuidadosos de medicamentos
- Prevenção de quedas
- Reposição de vitaminas e minerais quando
apropriado
Delirium
Delirium: vem da palavra delirare que literalmente
significa “fora dos trilhos”, e em sentido figurado
significa "estar perturbado, desorientado”
- Manifestação neuropsiquiátrica de dç orgânica, que
acomete principalmente pacientes idosos
hospitalizados
- Após estudos concluíram que delirium é
consequente a redução da taxa de metabolismo
cerebral, documentada pelo alentecimento difuso no
padrão do eletroencefalograma
Definição:
- Sd cerebral orgânica sem etiologia específica
caracterizada pela presença simultânea de
perturbações da consciência e da atenção, da
percepção, do pensamento, da memória, do
comportamento psicomotor , das emoções e do ritmo
sono vigília, A duração é variável e a gravidade varia
de formas leves a muitos grave
- Pode ser única ou principal forma de apresentação
de uma dç física grave
- Pode ser confundida com demência ou depressão
- Deve ser considerada uma urgência médica e seu
diagnóstico deve ser corretamente estabelecido e
terapêutica instituída rapidamente
Quadro Clínico:
- Apresentam distúrbio da cognição, atenção,
consciência, ciclo sono vigília e no comportamento
psicomotor
- Início agudo e curso flutuante
- Nos idosos o início pode ser relativamente insidioso
precedido por algumas pródromos: diminuição da
concentração, irritabilidade, insônia, pesadelos ou
alucinações transitórias
- Disfunção global da cognição é manifestação
essencial (prejuízo no pensamento, vago,
fragmentado, varia de lendo a acelerado e sem lógica
e coerência nas formas graves)
- Memória comprometida
- Anormalidades da sensopercepção (ilusões e
alucinações visuais - não essenciais para o
diagnóstico mais presentes em 40-75%)
- Distúrbio da atenção
- Estado de alerta: reduzido ou aumentado
- Desorganização do ritmo circadiano: sonolência
diurna e sono noturno reduzido ou fragmentado
- Comportamento psicomotor: Estado de
hiperatividade (+ em intoxicação ou abstinência),
hipoativo (dist. metabólicos ou processos infecciosos)
- podem estar associados
- Sintomas como raiva, medo, ansiedade, euforia e
manifestações autonômicas
Etiologia:
- Multifatorial podendo ser atribuído a qualquer
afecção médica, uso ou abstinência de drogas
- Substância: álcool e hipnóticos, sedativos,
anticonvulsivantes, antidepressivos, fármacos,
corticoide, digitálicos, bloqueadores H2, narcóticos,
fenotiazinas
- Infecções: Meningite, pneumonia, septicemia,
pielonefrite
- Dç Cardíaca: Arritmia, ICC, IAM
- Dist Metabólico: Dist Hidroeletrolitico,
Hipercalcemia,hipo e hipoglicemia, hipóxia, insuf
hepática e renal
- SNC: epilepsia , dç vascular
- Neoplasia: metástase cerebral, TU primário cérebro
- Traumatismo: Anestesia, Queimadura, fratura,
cirurgia
- Mudança de ambiente: Hospitalização (+ em UTI)
Fatores de Risco:
→ Fatores Predisponentes: Já presentes na admissão
- Deficit cognitivo prévio, dç grave, uremia, déficit
sensorial
- História prévia de delirium, depressão, álcool,
história AVE, > 75 a
→ Fatores Precipitantes: contribuem para
desenvolvimento do delirium
- Restrição física, má nutrição, albumina < 3g/dl, uso
de mais de 3 medicações, sonda vesical iatrogenia
- Pode contribuir: estresse, perda de suporte social,
ambiente, privação de sono
Fisiopatologia:
→ Teoria Neuroquímica:
- Disfunção de NT
- Efeito modulador sobre a atividade de neurônios
corticais
- Deficiência de acetilcolina
- Anormalidades da transmissão colinérgica leva a
diminuição do nível de consciência e de
excitabilidade bem como prejuízo da memória
* Medicação anticolinérgica que atravessa barreira
hematoencefálica pode precipitar delirium e condições que
reduzem a síntese de acetilcolina como hipóxia,
hipoglicemia e defic de tiamina estão relacionadas com o
delirium
- Excesso de dopamina (bloqueadores dos
receptores de dopamina como haloperidol podem
auxiliar no tto sintomático do delirium)
→ Hipótese Neuro Inflamatória:
- Diversas condições clínicas e cirúrgicas como
trauma, infecção ou cirurgia→ aumenta mediadores
inflamatórios provocando reação exacerbada e
comprometimento do SNC- Envelhecimento provoca imunossenescência
deixando o idosos mais suscetíveis ao delirium
- Elevação do cortisol também pode contribuir
Identificação:
→ Avaliação:
- Instrumentos de avaliação
- Escalas, questionários e algoritmos
- Mais usado é o CAM (Confusion Assessment
Method)
→ Critérios Diagnósticos:
- Distúrbio da atenção e da consciência
- Mudança da cognição que não é melhor explicada
por demência preexistente
- Distúrbio se desenvolve após curto período de
tempo e tende a flutuar durante o dia
- Evidencia por meio da história, ex físico ou achados
laboratoriais de que o distúrbio seja de causa
fisiológica
Diagnóstico:
- Sindrômico: com base na história, exame físico e
critérios diagnósticos
- Etiológico: investigação clínica e laboratorial
- Listar todos medicamentos em uso, suspender os
não essenciais e reduzir dose dos essenciais
- HMG, urina, cultura, rx tórax e de acordo com
suspeitas
- Exame clínico minucioso
- Considerar abstinência ao álcool ou BZD
Diagnóstico Diferencial:
Delirium Demênci
a
Depressão Psicose
Início subito insidioso coincide com
alt da vida
subito
Curso flutuante estável efeitos diurnos,
menos
flutuações
estável
Atenç
ão
desordem normal distrativo desordem
Consc
iência
reduzida clara clara clara
Cogni
ção
prejudica
da
prejudica
da
intacta seletivam
ente
prejudicad
a
Alucin
ação
frequente ausente ausente + auditiva
Lingu
agem
incoerent
e, lenta
ou rápida
dificulda
de
normal normal
lenta ou
rápida
Tratamento:
- Correção da causa base, minimizando sintomas
- Identificação dos fatores etiológicos, bem como
terapêutica
- Terapia suporte
- Medidas não farmacológicas: psicossociais e
ambientais
- Tratamento farmacológico reservado para delirium
hiperativo com agitação grave
→ Antipsicóticos (Haloperidol): Em geral o de
escolha, evitar IV
→ Antipsicóticos Atípicos (Risperidona, Olanzapina,
Quetiapina): Menos efeito extrapiramidal que o
Haloperidol, pode aumenta intervalo QT e risco de
AVE em pcts com demência
→ BZD (Lorazepam): = em abstinencia de alcool e de
BDZ, sonolência
→ Antag do receptor de 5HT (Trazodona):
sonolência, testado apenas em estudos
Prevenção:
- Conhecer fator de risco e predisponentes
precipitantes
- Intervenção e identificação de FR
- Orientação e estímulo cognitivo
- Redução de ruído noturno
- Prevenção no pós operatório
Prognóstico:
- Podem cursar com pior prognóstico tanto na
internação quanto no pós alta
- Associado a maior tempo de internação e a quedas,
úlceras de pressão, incontinência e prejuízo funcional
Úlcera de Pressão
Definição: Úlcera por pressão (ou de pressão) como
uma área de lesão de pele, tecidos subjacentes – ou
ambos – decorrente de pressão extrínseca aplicada
sobre a superfície corpórea (e que persiste mesmo
depois de removida a pressão sobre o local). Fricção,
forças de cisalhamento e umidade também
contribuem para a formação das lesões.
- São afecções de ocorrência significativa em
indivíduos com comprometimento da mobilidade e
têm impacto prejudicial importante na morbidade,
mortalidade e qualidade de vida
Fatores de Risco:
- Principal fator de risco: Falta de mobilidade
(geralmente sequela de doenças neurológicas ou
ortopédicas)
- Fatores extrínsecos: relacionados com condições
externas desfavoráveis à integridade cutânea
(pressão, fricção, forças de cisalhamento e umidade,
agindo sobre a pele)
- Fatores intrínsecos: incluem condições individuais
predisponentes às lesões (comprometimento da
mobilidade e alterações de sensibilidade)
Particularidades da pele idosa que favorecem
escoriações, ulcerações da pele e infecções, além
de cicatrização dificultada e alentecida:
- Espessura e turnover da epiderme diminui e ocorre
achatamento da junção dermoepidérmica, reduzindo
a adesão entre as duas camadas→ Mais provável a
perda da camada superficial e exposição da derme
em pequenos traumas.
- Diminuição da produção e perda da elasticidade
das fibras dérmicas de colágeno e elastina→ menor
complacência da pele e sua capacidade de suportar
forças de cisalhamento.
- Diminuição da vascularização da derme.
- Número de glândulas sebáceas e sudoríparas
funcionantes é menor→ pele seca e sem lubrificação.
- Diminui o número de células de Langerhans→
compromete a resposta imunológica.
- Redistribuição da gordura do subcutâneo para
camadas mais profundas.
Fisiopatologia:
- Pressão extrínseca sobre determinada área da pele
(+ em áreas de proeminência óssea)→ Privação da
circulação nos tecidos + Cone de pressão→ Dano
gerado das camadas mais internas para mais
externas→ Lesão isquêmica (Pressão extrínseca
excede pressão média de enchimento capilar de 32
mmHg)→ Redução do fluxo e da oxigenação
tecidual local
- Cone de pressão: Pressão sobre a epiderme é
propagada para camadas mais profundas, com
espraiamento da área de ação, de modo que nas
proximidades do osso, áreas maiores sofrem
compressão
Mecanismo Fricção e Cisalhamento:
- Fricção: entre pele e superfície resulta em perda de
estrato córneo cutâneo, tornando pele mais
suscetível a lesões expondo camadas subjacentes
- Cisalhamento: quando o contato a detém no lugar
quanto a gravidade ou outra força desloca o corpo
para baixo ou outra direção, leva a ruptura da
epiderme ou de vasos perfurantes que suprem as
camadas dérmicas comprometendo a circulação
- Exposição a umidade fragiliza a camada córnea
exacerbando a fricção. Fezes, urina e suor também
possuem irritantes químicos.
- Comprometimento circulatório é multiplicado na
presença de patologias que já se relacionam com
alteração do fluxo (DM, HAS, choque, sepse,
insuficiência vascular…)
Ação sobre o corpo: Principalmente nas
proeminências ósseas e com pouco tecido adiposo
Principais localizações:
- Região sacral
- Tuberosidade isquiática
- Grande trocanter
- Calcanhares
- Maléolos
- Hálux
- Joelhos
- Cotovelos
- Região escapular
- Região occipital
- Coluna torácica (processos espinhosos)
- Pavilhão auricular
Classificação:
- Se faz com base na profundidade do acometimento
e nos limites entre os tecidos lesados
→ Estágio I: eritema com pele íntegra, persistente
mesmo após o alívio da pressão. É eritema não
branqueável, localizado em uma área específica,
geralmente de proeminência óssea
→ Estágio II: perda tecidual envolvendo epiderme,
derme ou ambas. Com interrupção da continuidade
da pele. Formam-se exulceração, úlcera e às vezes
bolha. Pode haver crosta.
→ Estágio III: comprometimento de tecido
subcutâneo, podendo-se estender mais
profundamente, até fáscia muscular subjacente, mas
não através da mesma
→ Estágio IV: comprometimento mais profundo, com
destruição extensa de tecidos, ou dano muscular,
ósseo ou em estruturas adjacentes. A lesão
atravessa a fáscia muscular.
→ UP inclassificável: profundidade de
comprometimento não se pode identificar, devido à
presença de crosta necrótica ou tecido desvitalizado
cobrindo seu leito
Complicações:
- Mais frequentes estão relacionadas com infecções
(local ou sistêmico) devido a solução de continuidade
na pele e proliferação dos microorganismos que
colonizam úlceras em geral.
Infecção local dificulta a cicatrização e a cura
podendo levar a:
- Abscessos, cavidades ou fístulas
- Celulite ou erisipela (infecção se alastra ao redores
da úlcera)
- Osteomielite
- Bacteremia e sepse (aumenta mortalidade)
- Endocardite, meningite e artrite séptica
- Outras complicações possíveis: infestação larvária
da úlcera (miíase), formação de carcinoma sobre
úlceras crônicas, amiloidose, reações de
hipersensibilidade ou toxicidade sistêmica
decorrentes de tratamentos tópicos, manifestações
psíquicas
Prevenção:
- É o aspecto mais importante na abordagem das
úlceras por pressão.
- Identificar e avaliar indivíduos de risco que
necessitam de prevenção (identificar fatores de risco)
- Garantir condições adequadas para manter a
integridade da pele e sua tolerância a sobrecargas e
irritantes
- Proteger tecidos contra efeitos das forças
mecânicas externas (pressão, fricção e cisalhamento)
- Reduzir a incidência por programas educacionais.
- Pacientes acamados com imobilidade ou
dependênciafísica devem ser reposicionados em
intervalos máximos de 2 horas, de forma
sistematizada. O uso de escalas orientando o
posicionamento é recomendado.
Tratamento:
- Multidisciplinar + Controle de afecções
concomitantes e doenças de base
- Avaliação global do paciente: comorbidades e dçs
de base
- Avaliação da úlcera
- Promoção e manutenção da viabilidade tecidual
- Tratamento da dor
- Abordagem nutricional
- Tratamento medicamentoso, cirúrgico, curativos
Desbridamento:
- Remoção de áreas necróticas e tecido desvitalizado
da lesão. Essencial para a cicatrização. Auxilia na
remoção de bactérias da úlcera, Pode ser mecânico
(cirúrgico ou não), químico/enzimático ou autolítico.
1- Desbridamento Mecânico:
→ Cirúrgico: com lâmina/bisturi, ou tesoura, feito à
beira leito ou em sala cirúrgica, a depender das
características da lesão, condições do paciente e
patologias associadas.
→ Não Cirúrgico: por técnicas de irrigação de jato de
solução salina sob pressão, ducha ou turbilhão. Eficaz
para úlceras largas e fundas, quando há dificuldade
para obtenção de plano excisional com lâmina.
2- Desbridamento Autolítico: Cobrir a úlcera com
curativos oclusivos/ semi oclusivos, permitindo que
os fluidos teciduais da própria lesão (com neutrófilos,
macrófagos, enzimas) acumulem-se levando à
dissolução do tecido necrótico. Evitar se infecção ou
tecido necrótico extenso e em úlceras extensas com
cavidades.
3- Desbridamento Químico/Enzimático: Com
produtos enzimático para aplicação tópica
(fibrinolisina/desoxirribonuclease, colagenase,
papaína) esses produtos hidrolisam necrose
superficial. Pode ser boa alternativa ao cirúrgico,
apesar de mais lento e necessária aplicações
sequenciais para resultado satisfatório
Limpeza da úlcera:
- Realizada na primeira avaliação e a cada troca de
curativo.
- Soro fisiológico é a substância recomendada
- Em geral, devem ser evitadas soluções limpadoras
ou agentes antissépticos (peróxido de hidrogênio,
povidine, clorexidina), pode ocorrer citotoxicidade e
comprometimento do tecido viável.
Curativos e Coberturas
- Finalidade: proteção + promover ambiente que
favoreça a cicatrização.
→ Hidrocolóides: com material polissacáride e
protéico em contato com a lesão. Hidrata,
impermeável a contaminantes, facilita desbridamento
autolítico, acelera cicatrização, alivia dor. Usados se
secas ou pouco a moderado exsudato.
→ Hidrogéis: alto conteúdo de água/ glicerina,
absorve fluidos, hidrata e facilita autólise, favorece
epitelização, alivia dor. Usados se mínimo exsudato
ou secas em estágios II - IV e pode usar se infectada
→ Alginatos: polissacárides naturais de algas. Em
contato com exsudatos, forma gel hidrofílico
biodegradável com propriedade hemostática. Ideais
se muito exsudato e sangramento.
→ Hidrofibras: com fibras de carboximetilcelulose.
Funções semelhantes às de alginato e hidrocolóide
ao mesmo tempo.
→ Espumas: Absorve grande quantidade de
exsudato. São esponjas porosas ou lâminas de
espuma. Compatíveis com estágios II a IV. Aliviar dor.
→ Filmes poliméricos: Sobre curativos não aderentes
como cobertura complementar, permite passagem de
vapor de água e bloqueando líquidos, bactérias,
contaminantes. indicados para estágios I e II com
pouco ou sem exsudato.
→ Curativos com prata: Ação bactericida. opção para
úlceras infectadas, colonizadas ou alto risco de
infecção, pois diminui carga bacteriana da ferida.
→ Açúcar e mel: Cria ambiente com pressão
osmótica elevada (absorve exsudato), inibe
proliferação de bactérias e estimula tecido de
granulação.
Cuidados com a colonização e Infecção bacteriana:
- Todas as úlceras de graus II, III e IV são colonizadas
por bactérias.
- Minimiza-se a colonização com a limpeza adequada
da ferida e com o desbridamento, quando indicado
→ Sinais indicativos de infecção na úlcera incluem:
modificação do aspecto da secreção ou aparecimento
de secreção purulenta, odor fétido, dor, aumento das
dimensões, apesar dos cuidados, sinais flogísticos
→ Agentes antimicrobianos tópicos pode ser
considerado em lesões em que, após 2- 4 sem de
tratamento adequado, haja ainda dificuldade de
cicatrização e/ou presença de secreção.
Cuidados Paliativos
Definição: Abordagem que promove qualidade de
vida aos pacientes e seus familiares diante de
doenças que ameaçam a continuidade da vida, por
meio da prevenção e do alívio de sofrimento, o que
requer a identificação precoce, avaliação e
tratamento impecável da dor e outros problemas da
natureza física, psicossocial e espiritual.
- A medida que a doença avança e os tratamentos se
tornam ineficazes o cuidado paliativo cresce em
importância. Além da morte, estende-se ao suporte
após o luto para a família do falecido.
Se baseiam em princípios, a ética e no respeito
buscando:
- Promoção de alívio: Uso de medidas
farmacológicas, não farmacológicas e abordagens
psicossocial e espiritual
- Afirmação da vida e consideração da morte como
um processo normal.
- Não aceleração e nem adiantamento da morte.
(Prática da ortotanásia e se possível da kalotanásia)
- Integração dos aspectos psicológicos e espirituais
no cuidado: Entender que é momento que traz ao
paciente muita angústia, sentimentos de desespero e
depressão, bem como uma busca por introspecção e
momentos de reflexão. A dicotomia entre corpo e
alma começa a se desfazer e traz uma percepção de
unidade entre essas 2 entidades.
- Suporte para o paciente e familiares durante a
doença e luto: Fazer o paciente e a família participar
ativamente do processo de finitude, a família
também é essencial nesse momento pois verbaliza
os desejos e as necessidades do indivíduo, pois
conhece e resgata toda sua biografia no fim da vida
por isso deve ser acolhida e paliada da mesma forma
- Abordagem multiprofissional.
- Melhora da qualidade de vida e influência positiva
no curso da doença.
- Início precoce: O cuidado se inicia no diagnóstico de
doença grave e incurável e tem pequeno papel nesse
momento, porém aumenta a sua importância de
acordo com a progressão da doença e insucesso de
outras tentativas de tratamento.
Princípios Bioéticos:
→ Autonomia: paciente deve participar do processo
de decisão sobre o tratamento que vai receber.
→ Beneficiência: o médico deve visar sempre ao
bem-estar do paciente, no interesse deste, e não na
visão de terceiros.
→ Não maleficência: não se deve causar dano, dor ou
sofrimento desnecessário ao paciente.
→ Justiça: igualdade na distribuição de recursos para
equânime proveito da população, visto que não há
recursos infinitos.
Conceitos:
→ Eutanásia: ato ou omissão que leva
deliberadamente à morte, como forma de aliviar
definitivamente o sofrimento do indivíduo. É ilegal no
Brasil.
→ Distanásia: submeter o paciente terminal a
procedimentos dolorosos sem finalidade terapêutica
útil.
→ Ortotanásia: processo de morte no tempo certo,
sem prolongamento nem encurtamento subjetivos.
→ Mistanasia: relacionada com a falta de recursos.
→ Kalotanásia: boa morte, acima da ortotanásia.
Código de Ética Médica:
- vedado ao médico abreviar a vida do paciente,
mesmo que seja em seu pedido
- resguarda o médico por aplicar a ortotanásia, bem
como por primar pela prática humanista da medicina.
- diretivas antecipadas de vontade do paciente, que
devem ser registradas no prontuário e respeitadas
por toda a equipe médica e pela família.
Prognóstico:
- Avaliação funcional intimamente relacionada com
prognóstico e com o sofrimento, pois a limitação
física não permite ao indivíduo exercer
completamente sua autonomia.
Para avaliar o declínio funcional utilizamos a escala
de Karnofsky ou PPS.
- Avaliação dos sintomas: podemos usar a escala de
avaliação Edmonton symptom assessment scale:
Dor, cansaço, náusea, depressão, ansiedade,
sonolência, apetite, falta de ar, bem estar, outro
problema
- Aspecto comum aos portadores de doenças
crônicas na fase terminal é o desenvolvimento dos 3
fs: Fragilidade, Declínio Funcional, Falência orgânica
Comunicação de Más Notícias:
→ Protocolo SPIKES:
- Set up (ambiente adequado/ postura profissional)
- Perception avaliação do conhecimento dopaciente
- Invitation (percepção do Desejo do paciente pela
informação)
- Knowledge (Comunicação clara e respeito ao ritmo
do paciente)
- Emotion (Acolhimento do silêncio e/ou das
emoções)
- Strategy and summary (Estratégia e síntese)
Fases do Sofrimento:
- Negação
- Raiva
- Barganha
- Depressão
- Aceitação
Tratamento:
- Fúteis
- Ordinários: mandatórios e trazem benefício mesmo
com riscos associados
- Extraordinários: terapêuticos associados a gastos
excessivos, grande empenho, dor ou incômodo sem
possibilidade razoável de benefício
Sarcopenia
Definição:
- Não apenas processo de perda de massa muscular
relacionada com o envelhecimento mas também
inclui a perda da força e da função muscular
- Síndrome caracterizada por progressiva e
generalizada perda de massa e força muscular com
risco de eventos
- Para diagnóstico utilizar: diminuição da força
muscular e diminuição da massa muscular
Introdução:
- À medida que envelhece, ocorrem modificações na
composição corporal. Diminuição da massa muscular
é a de maior importância clínica e funcional
- A perda de massa muscular não deve ser encarada
como problema que se inicia somente na idade
avançada, deve ser considerada sob a perspectiva de
um modelo contínuo de vida
- Pico de massa muscular ocorre por volta de 25
anos. Assim como a força a massa muscular é
mantida praticamente entre 25 e 50 anos com
redução de 5% do número de fibras e cerca de 10%
do tamanho das fibras.
- É entre 50-80 anos que ocorre a maior perda de
massa muscular
- O número de fibras sofre uma redução de 35%
enquanto o tamanho é reduzido em cerca de 30%
- Síndrome geriátricas resultam de interações não
completamente compreendidas entre doenças e
envelhecimento dos múltiplos sistemas, produzindo
sinais e sintomas que levam a consequências.
Algumas delas:
- Incapacidade
- Dependência
- Institucionalização
- Morte
Instrumentos Diagnósticos:
- Massa muscular esquelética
- Força muscular
- Desempenho físico
Identificação
- Massa muscular: TC, bioimpedância, ressonância,
densitometria
- Força muscular: força de preensão, flexão/ extensão
do joelho, Pico de fluxo expiratório
- Desempenho físico: SPPB, Veloc da marcha, TUGT,
SCPT
Fatores de Risco:
- Falta de atividade física
- Elevados níveis de citocinas
- Baixa ingestão calórica de proteínas
- Perda de função neuromuscular
- Modificações hormonais
- Disfunção mitocondrial
- Apoptose
Classificação:
Massa Força Desempe
nho físico
Pré Diminuída
Sarcopenia Diminuída + Diminuída ou Diminuíd
Grave Diminuída + Diminuída + Diminuíd
Tratamento:
- Não farmacológicas: atividade física, ingestão
nutricional adequada
- Farmacológicas: Testosterona, IECA, estrógeno,
tibolona, GH, DHEA, vit D, Creatina
Osteoporose
- Doença osteometabólica sistêmica, caracterizada
pela redução na densidade e qualidade óssea
- O desfecho clínico mais importante a ocorrência de
fraturas por baixo impacto particularmente na
coluna, antebraço e quadril
- A fragilidade óssea decorre da diminuição da
quantidade óssea, estimada pela medição da
densidade mineral óssea (DMO) e do
comprometimento da qualidade óssea, decorrente de
um conjunto de propriedades que incluem a
microarquitetura óssea e a taxa/grau de remodelação
óssea
→ Resistência óssea = Densidade óssea +
Qualidade óssea (microarquitetura, taxa e grau de
remodelação)
Epidemiologia:
- Afeta mais de 200 milhões de pessoas em todo o
mundo e é uma das principais causas de morbi
mortalidade em idosos
- cerca de 30% das mulheres e 13% dos homens
com idade >= 50 anos sofrerão uma fratura
osteoporótica ao longo da vida (+ pop branca)
- Ocorre mais em mulheres na pós menopausa
Fisiologia Óssea:
- Dois tipos de tecido ósseo: osso cortical e osso
trabecular
- Cortical: de revestimento, tem estrutura compacta
na qual tecido mineralizado tem pouca superfície de
contato com o meio→ Diminuição da resistência:
Aumenta porosidade, afilamento do diâmetro
externo
- Trabecular: ocupa espaço interno dos ossos, cujo
estrutura esponjosa permite alojar as céls da medula
óssea hematopoiética e resulta em grande superfície
de contato com o meio externo→ Diminuição da
resistência: afilamento das trabéculas, perda da
conectividade
- Cada sítio ósseo do esqueleto tem composição
própria de tecido cortical e trabecular influenciando
mecanismos locais de perda óssea e predisposição a
fratura e resposta ao tratamento
→ Remodelamento:
1- Ativação: sinal recebido para que aquele sítio
ósseo seja remodelado. Osteócitos é o reagente do
processo de remodelação e responsável pela
ativação.
2- Reabsorção: Osso velho é reabsorvido, através da
ação dos osteoclastos que recrutados e ativados,
secretam ácido e enzimas na cavidade de reabsorção
para digerir o osso velho (2-3 sem)
3- Reversão: Há sinal para finalizar a reabsorção e
começar a formação de osso novo. Essa é a fase mais
obscura dos mecanismos, não são bem
compreendidos
4- Formação: Osteoblastos recobre a cavidade
reabsorvida e iniciam produção de colágeno e demais
proteínas da matriz óssea criando osso novo (2-3
meses)
5- Mineralização: A partir de um ambiente mineral
propício, com adequada disponibilidade de cálcio e
fosfato, há deposição de cristais de hidroxiapatita na
matriz colágena, conferindo rigidez ao osso
→ Vias de Sinalização:
1- Via RANK L OPG:
- RANK-L (Osteoblastos secretam) + Receptores
RANK nos osteoclastos = Reabsorção
- Modular: OPG (Osteoclastos secretam) que ocupam
receptores RANK = Inibe Reabsorção
- Estrogênio: menopausa leva aumento do RANK L
(Aumenta reabsorção)
2- Via WNT:
- WNT ativa receptores específicos: LRP5→ leva a
maior formação óssea (mecanismo inibido pela SOST
- Osteócitos)
3- Via PTH:
- PTH / PTH=RP→ PHT1R
- Estímulo contínuo: Reabsorção
- Estímulo intermitente: Formação por inibição da
SOST
4- Glicocorticóides;
- Exposição a altas doses de GC causam diminuição
crônica da formação óssea, perda de osteócito e
aumento da reabsorção.
Fisiopatologia da Osteoporose:
- Pico de massa óssea inadequado: importante saber
saúde na infância pois a economia de massa óssea é
feita na infância e adolescência
- Perda óssea com a menopausa e o envelhecimento
(Primária): A partir da 5º década de vida maior
reabsorção com menos formação + afilamento
cortical, perda da conectividade das trabéculas
- Doenças, medicações ou condições que causam
osteoporose secundária: Causas endócrinas
(tireotoxicose, acromegalia, DM, etc), causa
nutricionais ou gastrointestinais (alcoolismo,
anorexia, def de cálcio e vit D, dç hepática crônica,
disabsorção), Medicações (GC, anticonvulsivante, QT,
lítio, heparina, etc), Miscelânea (HIV, dç crônica,
DPOC, Hemofilia, Insuf renal, etc)
Fatores de Risco:
→ Modificáveis:
- Álcool, tabagismo, baixo IMC, má nutrição,
deficiência Vit D, desordem alimentar, sedentarismo,
quedas frequentes, baixa ingestão de cálcio
→ Não modificáveis:
- Idade, sexo feminino, raça, história familiar,
menopausa precoce, história de queda, osteoporose
secundária, baixo indice de massa corporéa
Diagnóstico:
- Avaliação da DMO por absorciometria radiológica
dupla energia (DXA) feita em densitômetro (padrão
ouro)
Classificação
Normal
Osteopenia
Osteoporose
Osteoporose
severa
T score (desvio padrão)
> - 1,0
Entre -1 e -2,4
<= -2,5
<= 2,5 associada a
fraturas por fragilidade
O diagnóstico pode ser realizado em homens > 50
anos ou mulheres na pós menopausa quando houver:
- Densidade mineral óssea Escore T <= - 2,5 em
coluna ou quadril
- Osteopenia + fratura vertebral, úmero proximal,
rádio distal ou pelve
- Ocorrência de fraturas por fragilidade em quadril
- Risco elevado de fratura calculado por FRAX
* FRAX: ferramenta que estima probabilidade de fratura
nos próximos 10 anos é calculada a partir da idade, índice
de massa corporal, fatores de risco dicotomizados
→ Indicações para realizar DXA:
- Mulheres >= 65 anos
- Homens >= 70 anos
- Adultos com fraturas de fragilidade
- Adultos com dç ou condição associada a perda de
massa óssea
- Mulheres na pós menopausa < 65a e homens com
FR (50-70a)
- Pct onde terapia farmacológica esteja sendo
considerada
- Pctem tto a fim de monitorar a eficácia
* Sempre pedir em 2 sítios: geralmente coluna e fêmur
→ Interpretação:
- Cheque a técnica
- Coluna L1 - L4
- Fêmur: total e colo
- Tenha a radiografia de coluna
- Sempre realizada na mesma máquina
→ Exames Laboratoriais:
- Possibilita afastar algum fator que contribui para a
osteoporose primária (associado a menopausa e
envelhecimento) e identificar causa de osteoporose
secundária (dç específica ou uso de medicação)
→ Medicamentos associados: GC, terapia
antirretroviral, DIU de alça, terapias com deprivação
hormonal, IBP, pioglitazona, medicação neurológica,
anticoagulantes, Inibidores de calcineurina
Tratamento:
→ Não Farmacológico:
- Exercícios físicos e reabilitação pós fratura (alívio da
dor, fisioterapia, órteses)
- Prevenção de quedas
- Cálcio: 1200 mg/dia e reposição quando
impossibilidade de aporte dietético (carbonato de
cálcio 500mg 1cp 8/8h)
- Magnésio: preferir suplementação pela dieta
- Vitamina D: adequado para população geral 20-60
e para pop de risco 30-60 (risco intoxicação > 100);
deficiência < 20; reposição com colecalciferol
50.000UI 1cp por semanas por 8 sem + 7000UI 1
cp por semana por 8 sem
→ Farmacológico (Terapia Anti Reabsortiva):
- Bifosfonatos: Inibem a enzima FPPS (que
confecciona o citoesqueleto do osteoclasto);
aumentam a densidade óssea e diminui risco de
fratura. Alendronato de sódio 70mg 1x por sem VO
(ou risedronato)
- Modulador seletivos do receptor de estrógeno
(SERM): capacidade de ligar ao receptor de
estrógeno e estimula a produção de
osteoprotegerina que inibe ativação e maturação de
osteoclasto. Raloxifeno 60mg.
- Desonumabe (DMAB): Anticorpo monoclonal que
se liga especificamente ao ativador do RANK L.
Mimetiza a OPG inibindo o RANK L. Prolia 60mg/ml
1 amp IM 1x/mês
Manejo da Dor Crônica
- Dor crônica pode causar transtornos de humor,
incapacidade física, comprometimento funcional,
isolamento e alteração da dinâmica familiar e
também acarreta a fadiga, anorexia, alteração do
sono, constipação, dificuldade de concentração e
comprometimento cognitivo. E com essa limitação da
mobilidade que acompanha a dor, pode ocasionar
também outras comorbidades como TVP, TEP e
fraturas.
Definição:
Dor: Experiência sensorial e emocional tipicamente
aversiva causada ou semelhante a lesão tecidual real
ou potencial.
- Subjetiva e influenciada (fatores biológicos,
psicológicos e sociais)
- dor é percepção da nocicepção e nocicepção é
ativação das fibras nervosas responsáveis pela
condução do estímulo danoso
Dor Crônica: aquela que persiste além do tempo
razoável para a cura de uma lesão (mínimo de 3 a 6
meses), ou aquela associada a processos patológicos
crônicos, que causam dor contínua ou recorrente.
Classificação:
1- Nociceptiva: dano de um tecido nao neuronal que
leva à ativação de receptores nociceptivos
- Somática: receptores periféricos de tecidos
cutâneos e estruturas profundas
- Visceral: receptores viscerais secundário a
infiltrações, compressão ou estiramento
2- Neuropática: lesão de raízes nervosas, plexos ou
troncos nervosos ou lesão do SNC
3- Psicogênica: associada a alguma anormalidade
psicoafetiva que piora ou causa as dores, sem
nenhum dado clínico de lesão real
Fisiopatologia:
→ Nociceptiva:
- Transdução (ativação dos receptores)→
Transmissão dos sinais por fibras A e C para coluna,
fibras ascendentes e SNC→ Modulação na via
neuroaxial→ Percepção da dor no SNC
→ Neuropática:
- Hiperexcitabilidade dos neurônios periféricos→
Lesão nervosa→ hiperexcitabilidade dos neurônios
centrais + perda do controle de inibição das
descargas anormais→ sensibilização central
Dor no Idoso:
- Há um aumento do limiar de dor (mais difícil de
sentir a dor) mas tolerância diminuída aos estímulos
dolorosos, quando são sentidos
- Tende a usar uma polifarmácia→ levar em
consideração comorbidades, interações e efeitos
adversos
- Alguns efeitos colaterais podem ser amplificados
por causa de alterações fisiológicas do idosos
- Idoso tende a ter pior adesão ao tratamento (custo,
déficits cognitivo, reações adversas)
Principais Causas de Dor:
- Dores músculo esqueléticas: artrite e gota
- Dores neuropáticas: neuropatia diabética dolorosa e
doença discal degenerativa
- Dores oncológicas
Abordagem Clínica:
- Avaliar necessidade de procedimento diagnósticos
complementares
- Se déficit cognitivo ou linguagem, cuidadores
devem ser entrevistados
- Avaliar todo impacto psicológico, funcional, social,
cultural e espiritual que essa dor causa
- Pesquisar toda a história da dor
- Exame físico geral e neurológico
→ Escalas de Avaliação:
1- Unidimensionais:
- Escala numérica verbal: escala de 0 a 10
- Escala de descrição verbal: com descritores
- Escala visual analógica (EVA)
- Escala de faces de dor
2- Multidimensional:
- Inventário breve da dor (BPI – brief pain inventory)
- Questionário de dor de McGill (SF-MPQ-2)
- Questionário de dor no idoso (GPM – geriatric pain
measure)
3- Especificos:
- PACSLAC (check list de avaliação de dor no idoso
com habilidade limitada)
- PAINAD (escala de dor em demência avançada)
→ As duas acima avaliam expressões, respiração,
linguagem, etc
- Escala para diagnóstico de dor neuropática:
entrevista + Exame físico
Tratamento:
→ Não farmacológico:
- Abordagem psíquica
- Abordagem fisiátrica e fisioterápica
- Terapia Ocupacional
- Outros: procedimento anestésicos e bloqueios de
troncos e plexos
→ Farmacológico:
- Sempre associado ao tto não farmacológico
- Sempre avaliar necessidade de medicação
adjuvante
- Evitar polifarmácia
- Preferência pela via oral
- Começar com dose baixa e escalonar
- Ajustar dose se comorbidade hepática / renal
- Reavaliar terapêutica ao longo do tto
1- Analgésicos Não Opióides:
Paracetamol:
- sempre a primeira linha para a dor nociceptiva
- um dos medicamentos mais seguros com menos
efeitos adversos
2- AINES:
- Efeito teto: Não há mais efeito adicional analgésico
a partir de determinada dose, apenas os efeitos
adversos aumentam.
- Inibidores das ciclooxigenases 1 e 2 (cox 1
responsável pela produção de prostaglandinas,
proteção da mucosa gástrica e a adesividade das
plaquetas→ efeitos adversos principalmente nos
idosos, como hemorragias, dispepsia, úlceras, nefrite,
etc)
- Evitar no idoso
3- Analgésico Opióide:
- Efeitos colaterais: sedação, tontura, constipação,
prurido, náuseas e vômito, retenção urinária,
mioclonia e depressão respiratória
- Nos idosos os efeitos colaterais podem ser
amplificados, aumentando o risco de queda e
fraturas
- Sedação excessiva: reduzir dose ou aumentar o
intervalo entre dose
- Constipação: hidratação, uso de óleo mineral,
laxantes
- Náusea/ vômito: metoclopramida 10 mg 6/ 6 h
- Começar com doses baixas e escalonar
- Sempre ajustar a dose se nefropata ou hepatopata
Divididos em:
→ Fracos (Tramadol e Codeína)
- Tramal: diminuição do limiar convulsivo e sd
serotoninérgica, menos obstipante
- Codeína: Se > 360mg/dia substituir por forte,
Menos nauseante
→ Fortes (Morfina e Metadona):
- Morfina: 1ª escolha, mais acessível e menor risco
- Metadona: antagonista NMDA, mais usado para dor
neuropática, só usa em último caso pois aumenta
intervalo QT predispondo a arritmias
4- Medicamentos Adjuvantes:
- Não tem efeito primário de analgesia
- Uso fundamental nos casos de dor neuropática
a) Antidepressivos:
- Duais (venlafaxina e a duloxetina): efeitos de
náusea, boca seca, fraqueza, perda de apetite, mas
são mais seguros do que os tricíclicos
- Tricíclicos (Amitriptilina e Nortriptilina): efeitos de
sonolência, confusão mental, hipotensão postural;
devem ser evitados nos idoso
b) Anticonvulsivantes:
- Gabapentina (Análogo GABA): 1ª linha para dor
neuropática
- Carbamazepina: tendência a neurotoxicidade, efeito
de borramento visual, sonolência, tontura, cefaleia,
confusão
- Pregabalina: efeito de sonolência, tontura e edema
c) Neurolépticos (Bloqueadores de receptor de
dopamina)
- Olanzapina (aumento de peso e hiperglicemia) e
Clorpromazina
- Efeito de hipotensão ortostática, sonolência,
ansiedade, alteração do humor e sd extrapiramidal
Aulas
Saúde noIdoso
índice de Envelhecimento
- Proporção de jovens de 0 a 14 anos tende a reduzir
e representará 16,3% da população total
- Essa relação (razão de idosos e jovens) corresponde
ao índice de envelhecimento: 43,9% (2018) para
173,4% (2060)
Expectativa de Vida:
- Relaciona-se a qualidade de vida (saúde,
socioeconomia, educação, saneamento, assistência
social, segurança do trabalho, índice de violência
- BR: média de 74 anos (mulher 80,1 e homens 73,1)
Conceito:
- Longevidade: característica ou qualidade de
longevo, duração da vida mais longa que o comum
→ Para prolongar a vida de forma saudável: cessar
tabagismo, ingerir alimentos saudáveis, atividade
física, boa noite de sono, hidratação, manter vida
social ativa, prevenção com vacina e exames
- Envelhecimento: ato ou efeito de envelhecer, ato ou
efeito de tornar-se velho, mais velho ou de aparentar
velhice ou antiguidade
→ Caracterizado pelas modificações qualitativas e
quantitativas do sistema imune e esse fenômeno é
conhecido como Imunossenescência.
→ Imunossenescência: desregulação das citocinas
aumentando citocinas pró inflamatórias e redução
das anti inflamatórias, desencadeando resposta
inflamatória de baixo grau e níveis elevados de
citocinas como INF alfa, PCR e IL 6
→ Resulta do impacto da acumulação de uma
grande variedade de danos moleculares e celulares
ao longo do tempo
→ Associado a transições de vida (aposentadoria,
mudança, morte)
Avaliação Funcional e Anamnese:
1- Índice de KATZ
- 6: independência
- 4: dependência parcial
- 2: necessidade de assistência indicando
dependência importante
2- Índice de Tinetti:
→ Escala de Avaliação do Equilíbrio:
→ Escala de Avaliação da Marcha:
- Total de 28 de pontuação incluindo escala de
equilíbrio e marcha
- < 19: indica risco 5x maior de queda
- quanto menor maior risco de queda
3- Escalas de Performance:
- Muito usado em cuidados paliativos
- ECOG: avalia como a doença afeta as habilidades
de vida diária do paciente
- Karnofsky: avalia a capacidade física e
autossuficiência
Síndromes Demenciais
- São caracterizadas pelo declínio cognitivo
persistente que interfere na capacidade funcional do
paciente (desempenho profissional ou social)
- Observa-se um declínio em relação ao nível prévio
que decorre do comprometimento de pelo menos
uma ou mais funções cognitivas ou do
comportamento: Memória, Linguagem, Função
executiva, Aprendizagem, Atenção, Capacidade de
abstração
Diagnóstico:
- História clínica detalhada com o objetivo de
identificar a cronologia e a velocidade das perdas
cognitivas e funcional do paciente, bem como afastar
possíveis diagnósticos diferenciais
- Testes de rastreio ajudam qual função cognitiva
está mais comprometida e para acompanhar a
evolução do quadro
1) MEEM
- 20 pontos para analfabetos
- 25 pontos para pessoas com escolaridade de 1 a 4
anos
- 26,5 para 5 a 8 anos
- 28 para aqueles com 9 a 11 anos
- 29 para mais de 11 anos
2) MOCA
3) Teste de desenho do relógio
- As disfunções executivas podem preceder as
alterações da memória demência
4) Teste de Fluência Verbal
5) Escalas de Avaliação de Funcionalidade:
- Escala de Lawton (AIVD)
- Escala de Katz (ABVD)
Exames Complementares:
- Exame de imagem: TC ou RNM de crânio
- Exames Laboratoriais: hmg completo, creatinina/
ureia, enzimas hepáticas, TSH e T4 livres, Glicemia,
Vit B12, Cálcio sérico, Sorologia (Sífilis e HIV)
→ Principalmente para afastar causas secundárias
Diagnóstico Diferencial:
- Comprometimento cognitivo subjetivo→ queixa do
paciente mas sem alteração clínica ou que prejudica
- Comprometimento cognitivo leve→ “abrindo”
quadro demência mas ainda sem perda da
funcionalidade
- Depressão (Pseudodemência)→ manifestação de
maneira atípica da depressão pode ser interpretado
de maneira errônea (depressão no idoso relacionada
a momento episódicos, pós perda de alguém por ex)
- Delirium
Principais Causas de Demência
1) Demência na Doença de Alzheimer:
- Causas mais frequentes de demência (80% dos
casos após os 65 anos)
- 7ª causas de morte nos estados unidos
- É uma doença degenerativa, sem fator etiológico
determinado
Principais características:
- Perda de memória com início insidioso, progressão
gradual e perda de fluência das palavras
- Prejuízo no aprendizado e na retenção de
informação recente (fala muito de coisas do passado,
“vivendo no passado”)
- Perda de funcionalidade, ficando mais dentro de
casa com atividades restritas até podendo ficar
acamados com ajuda de higiene
- O que se sabe: acúmulo extracelular placas de prot
beta amiloide e prot tau→ processo inflamatório→
morte de neurônios
- As alterações mais precoces ocorrem em estruturas
do sistema límbico, em especial, o hipocampo (que
armazena as informações)
- RNM com atrofia hipocampal→ não armazena as
informações
- Atrofia generalizada ao longo tempo, mais
acentuada dos lobos temporal e parietal→ perde
memória passada também ao longo do tempo
2) Demência Vascular:
- Segunda causa de demência na população idosa
Principais Características:
- Início e evolução: insidiosa e contínua / agudo com
progressão gradual em degraus
- Divisão em 3 tipos básicos:
⇒ Demência por mutiplos infartos: associada a
recorrência clínicas de AVCs, a doença
tromboembólica, HAS e evolução de dç
aterosclerotica
⇒ Demência isquêmica subcortical: associada a dç
de pequenos vasos cerebrais, em pacientes com HAS
de longa data, podendo haver múltiplos infarto
lacunares, porém sem evidência clínica de lesão
vascular na maioria das vezes
⇒ Demência por infarto estratégico: caracterizado
por lesão vascular única em região cerebral
específica, resultando em demência
Causas: pequenas isquemias no córtex cerebral -
típico: HAS descontrolada, IAM prévio, dç
aterosclerotica, etc
Quadro clínico depende do número de
lesões:
- Alterações da marcha (apraxia) e incontinência
urinária podem ocorrer em fases iniciais da doença→
alteração de funções executivas
- Sinais e sintomas de paralisia pseudobulbar
(disfagia, disartria e labilidade emocional) também
são característicos
- Flutuações cognitivas, piora noturna e apatia são
comuns
RNM:
- Áreas de microinfarto e leucoaraiose
(A): AVC→ evento agudo de grande monta
→ pequenas
isquemias, mais na circulação terminal
(microangiopatia em substância branca) + necrose
do córtex (córtex atrofiado)
3) Demência com Corpos de Lewy:
Principais Características:
- A DCL é a 2ª causa de demência degenerativa em
idosos
- Etiologia desconhecida
- Presença dos corpos de lewy
- Inclusões intracitoplasmáticas eosinofílicas
chamadas corpos de lewy, que contém alfa
sinucleína agregada, nas camadas corticais
profundas do cérebro, especialmente nos lobos
frontais e temporais anteriores, giro cingulado e
insula
- Caracterizado por quadro demencial progressivo,
com déficits atencionais, visoespaciais e de funções
executivas
- Flutuação dos sintomas cognitivos com variação
intensa na atenção e alerta
- Alucinações visuais recorrentes, geralmente
detalhadas e vividas
- Parkinsonismo (devido rigidez)
Outras características comuns:
- Quedas de repetição, síncope, distúrbios do sono
REM (presentes em 85% dos pacientes), delírios,
depressão, sensibilidade ao neuroléptico (dados para
tratar as alucinações, mas há piora do parkinsonismo)
- Sintomas cognitivos precedem os sintomas motores
em cerca de 12 meses (diferente da demência
relacionada à doença do parkinson que os tremores
precedem a alteração cognitiva)
4) Demência Frontotemporal (Doença de Pick):
Características:
- 3ª causa mais comum de demência degenerativa
- Início precoce: geralmente antes dos 65 anos com
curso rápido
- Alteração do comportamento ou personalidade
- Há dificuldade em planejamento e capacidade de
julgamento
- As alterações do comportamento podem ser
dividas em 3 tipos: Desinibidas, Apáticas ou
Estereotipadas
- Alterações do humor, ansiedade e depressão são
frequentes
- Paciente pode apresentar comportamento
psicopático
- São comuns sintomas de hiperoralidade,
hipersexualidade, hiperfagia, compulsão, ausência de
crítica
- Atrofia generalizada do lobo fronto temporalTratamento:
→ Tratamento geral para as demências sem etiologia
específica - como não sabe ainda como agir nas
causas o tratamento é para melhorar os sintomas
→ Demência Vascular: prevenir controlando HAS, e
evitar dç aterosclerotica
⇒ Inibidores da Acetilcolinesterase:
→ Acetilcolina ficar mais tempo na fenda sináptica
- Essas drogas funcionam aumentando os níveis de
comunicação célula a célula. A melhoria é modesta
- Os inibidores da colinesterase também podem
melhorar os sintomas neuropsiquiátricos, como
agitação ou depressão.
- Os inibidores de colinesterase comumente
prescritos incluem donepezil (Aricept), galantamina
(Razadyne) e rivastigmina (Exelon)
- Os principais efeitos colaterais desses
medicamentos incluem diarréia, náusea, perda de
apetite e distúrbios do sono. Em pessoas com
distúrbios da condução cardíaca, efeitos colaterais
graves podem incluir arritmia cardíaca
⇒ Modulador do Receptor NMDA:
1) Memantina:
- Este medicamento funciona em outra rede de
comunicação de células cerebrais e retarda a
progressão dos sintomas com a doença moderada a
grave. Às vezes é usada em combinação com um
inibidor da colinesterase. Efeitos colaterais
relativamente raros incluem tonturas e confusão.
→ Geralmente associam com o primeiro quando
demência de moderada a grande
→ Modula receptor de glutamato - melhora impulso
nervoso entre uma célula e outra
Hipercalcemia Maligna e Sd Lise Tumoral
Hipercalcemia Maligna
- Ca sérico > 10,5 mg/dL OU Ca iônico acima da
normalidade > 3mmol/L
Causa: Decorrente de processo oncológico
- Ocorre em até 20% dos pacientes oncológicos
Clínica:
- Náusea e vômito
- Confusão mental
- Rebaixamento nível de consciência (Obnubilação,
torpor, coma)
- Constipação
- Poliúria, desidratação, pode ocorrer lesão renal
aguda pré renal
- Hiporexia e dor abdominal
Fisiopato:
- 80% de secreção do tumor de hormônio PTH RP
(PTH like) - age no osso ativando osteoclasto e então
retirando cálcio do osso e jogando para circulação
- Outras fisiopatologia: metástases osteolíticas
(metástase que corrói o osso) - mais raro (mais
comum no CA de mama e mieloma múltiplo - tumor
dos plasmócitos, produz imunoglobulinas e invade o
osso)
Quais tumores: CEC de pulmão, tumores cabeça e
pescoço, rim, bexiga, ovário e mama
Outros: mieloma múltiplo e carcinomas
espinocelulares em geral
Diagnóstico:
- Se história de câncer + manifestações neurológicas
e/ou IRA
- Sempre que manifestações neurológicos→ exames
laboratoriais→ cálcio elevado + IRA
- Pode ser feito diagnóstico de CA que chega com
quadro de hipercalcemia da malignidade
- PTH sérico baixo (pois tumor está produzindo PTH
like, muito cálcio no sangue e feedback negativo para
o PTH pro próprio paciente)
- Fósforo baixo (muito cálcio no sangue, “gruda” no
fósforo→ forma cristais de cálcio no rim - 1 dos
motivos da IRA)
- Hipercalcemia é fator de pior prognóstico
Tratamento:
- Hidratação vigorosa (avaliar se tem IC, idoso, etc)
- Pode ser associado furosemida (“lavar o rim” -
evitar insuf renal)
- Bisfosfonatos endovenosos: ( joga cálcio para
dentro do osso pela inibição do osteoclasto)
→ Ácido Zoledrônico (Zometa) 4mg EV em 15min
- mais potente e mais indicado - pode repetir após 7
a 15 dias - o efeito começa a partir do 2º-3º dia com
o cálcio entrando em curva de queda
- Pode ser que o paciente nunca mais tenha o mesmo
quadro, mas pode ser que em alguns dias o cálcio
volte a subir (isso diz sobre a agressividade do
tumor)
→ Pamidronato 60-90mg EV corre em 2h - evitar
se pacientes com IRA muito grave (Creat > 3 ,
clearance muito baixo)
- Se IRA muito grande com anúria, sem resposta às
medicações→ Diálise de Urgência
- Principal: Tratar o Câncer (QT ou RT)
- Calcitonina: raramente necessário, considerar só se
muito grave
- Corticóide: quando for por excesso de prod de vit D
usar prednisona 20-40mg /dia
- Terapia de substituição renal: considerar em casos
graves, sem reversão após condutas iniciais e se
reposição volêmica agressiva não for possível
Síndrome de Lise Tumoral
→ Câncer→ Tratamento (RT, QT, imuno)→ tumor
responde ao tratamento→ morte maciça de
destruição de células tumorais→ Íons intracelular
são jogados para o extracelular
- Hiperuricemia (Ácido úrico): >- 8 mg/dl
- Hipercalemia (K+): >= 6 mg/dl
- Hiperfosfatemia (P - fósforo): >= 4,5 mg/dL
- Hipocalcemia (Ca+2): <- 7 mg/dL ou redução 25%
Clínica:
- Nausea, vomito, astenia
- Lesão renal aguda (sobrecarga de volume)
- Arritmias (2ªa hipercalcemia e hipocalcemia)
- Convulsões e tetania (2º a hipocalcemia)
- Calcificação ectópica
- SIRS
Quais tumores:
- Principalmente os que têm altas taxas de
replicação (respondem melhores a QT):
Hematológicos, tumor de pequenas células (pulmão),
tumores germinativos (testículos), doenças bulcky
(de massas volumosas - > 10 cm ou muito
metastáticas)
- Pode ser decorrente de qualquer tratamento
- Também é possível espontânea (sem tratamento)
Tratamento:
- Hiper hidratação + furosemida
- Cada distúrbio:
→ Ac úrico: alopurinol (100 mg 8/8h) ou
→ Hipercalemia: hiperhidratação com DIU de alça /
inalação com beta 2 agonista
Infecções em Idosos
- Infecções causam maior impacto em idosos
principalmente os incapacitados e os
institucionalizados
- Em idosos correspondem a 40% das internações
hospitalares
- As que mais afetam os idosos: ITU, Pneumonia,
Infecções de pele e partes moles, Bacteremia,
Endocardite e meningite
Patogênese:
- Risco e severidade da infecção está relacionada com
virulência e inóculo do patógeno e inversamente
relacionado à integridade das defesas do hospedeiro
- Infecção: Virulência X Inóculo / Defesa do
hospedeiro
- Virulência: Capacidade que um agente biológico tem
em produzir efeitos graves/ fatais
- Inóculo: Microorganismos responsáveis pela
disseminação das doenças
- Defesa do hospedeiro: resp. imune inata e adquirida
- Inata: macrófagos, complementos, NK, células
dendríticas. A idade por si só não afeta o sistema de
defesa, porém as doenças crônicas e agudas podem
comprometer o mecanismo de defesa
- Adquirida: Depende da exposição prévia a
patógenos. Anticorpos (cel B) e Linf T
- Com avanço da idade: involução e redução dos
hormônios tímicos e comprometimento da produção
de linfócitos T (T reguladores, T virgem e T memória)
* Resposta no idoso é menor que nos jovens
1- Pneumonia em Idosos
- Infecção mais comum dos idosos (30-40% das
internações) e aumento do risco de morbimortalidade
- Pcts idosos, com comorbidades e pobre status funcional
têm mais predisposição a desenvolver pneumonia
(principalmente os institucionalizados)
Etiologia:
- Streptococcus pneumoniae**
- Haemophilus influenzae
- Vírus respiratório: Influenza, Coronavírus e Rhinovírus
- Legionella pneumoniae
- Atípicos: Mycoplasma pneumoniae e Chlamydia spp
- Instituições: Moraxella Catarrhalis e Staphylococcus
aureus
Clínica:
- É diferente dos pacientes jovens
- Latente, sem calafrio, com tosse leve ou sem tosse, e às
vezes com catarro
- EF: confusão mental pode ser único sinal de pneumonia,
febre pode estar ausente em até 55% dos casos
- Sinais Atípicos Presentes: Confusão mental, delírio,
desorientação ou perda de apetite
Imagem:
- Opacidade pulmonar (padrão ouro). Sem consolidação
- Rx de tórax: maioria não é indicado devido status
performance ruim, sarcopenia e impossibilidade de manter
postura ereta para realizar exame
- TC de tórax: mais indicada nessa pop. é considerada
padrão ouro
Tratamento:
- Maioria em domicílio após avaliação, porém no idoso,
grandee % é internada (reavaliação em 72h de ATB)
- Tratamento domiciliar ou Hospitalar ? CURB 65 e PSI
(Pneumonia Severe Index Score)
0-1 : Baixo risco, casa
2 : probabilidade de tto em casa
> 3: internação
< 70 pontos: tto em casa
71 - 90: avaliar necessidade e possibilidade de tto casa
> 90: internação
Casa, sem
risco p/
MRSA ou P.
aeruginosa
Institucionaliza
do, sem risco
p/ MRSA ou P.
aeruginosa
Casa ou
Institucionali
zado, risco
MRSA ou P.
aeruginosa
Leve Macrolídeo
Altern.:
Doxiciclina
Beta lact (A) +
Macrolídeo
Considerar
risco de
bactérias
Moderada Beta lact (B)+
Macrolídeo
Betalact (B)+
Macrolídeo
Beta lact +
Macrolidio
Grave
(UTI)
Beta lact (C)+
Macrolídeo
Beta lact (C)+
Macrolídeo
Beta lact (C)+
Macrolídeo
(Pode usar
Vanco)
* Contra indicação de uso de quinolonas respiratórias
(cipro, levo, etc) na Europa: prolongamento intervalo QT,
Arritmias, ruptura de tendão, dor articular, confusão
mental→ No BR não é CI mas possui restrição (avaliar
caso a caso),mas no idoso é contra indicado
* Macrolídeo: Claritromicina, Azitromicina
* Beta Lactâmico (A): Amoxi, Amoxi- Clavul
* Beta Lactâmico (B): Ceftriaxona, Cefotaxima
* Beta Lactâmico (C ): Tazobactam, Cefepime
2- Infecção do Trato Urinário em Idosos
- Uma das infecções mais comuns, maior cometimento em
mulheres
- Causas mais frequentes de sepse por bacilos gram
negativo em idosos e necessidade de internação
- Afetam 50% as mulheres ao longo da vida e metade
delas recorre quadro em 6-12 meses
- Pós menopausa: chances de recorrência elevam (menos
estrogênio, mudança de epitélio urogenital e microbiota)
Definição: Infecção do trato urinário alto e baixo ou
combinados, assintomática ou sintomática
- Não complicada: infecção sintomática da bexiga
(manifestada por febre, incontinência, disúria, dor
suprapúbica, dor lombar) sem causa estrutural
- Complicada: sintomas urinários + anormalidades
estruturais ou funcional (submetidos a manipulação
cirúrgica, IRC, DM, imunodeficiência e realizaram
transplante de órgãos)
- Sintomática: Incluem cistites, pielonefrites, urosepsis,
choque séptico, ou todas as combinações definidos com
pelo menos 2 critérios:
- Febre (> 38ºC)
- Urgência Urinária (cuidado diferenciar incontinência)
- Disúria
- Dor suprapúbica
- Dor lombar
- Cultura de urina + < 2 espécies de microorganismos
(Se >2 = colonizante/contaminação do exame)
- Piúria
- Bacteriúria Assintomática: 10^5 UFC em amostra de
urina ou 10^2UFC em pcts com cateterismo vesical em 2
amostras consecutivas sem sinal ou sintoma
Não tratar
Mais comum em mulher > 70 anos
- Recorrência: 2 ou + episódios de ITU em 6 meses ou
mais de 3 ep em 1 ano
Etiologia:
- Escherichia coli**
- Proteus mirabilis
- Klebsiella pneumoniae
- Enterococcus faecalis
* 3 primeiras: gram -
Fisiopatologia:
- Microrganismos em ascensão ganha região da uretra→
uroepitélio→ adesão please adesinas→ recrutamento de
neurtófilos→ fagocitos e eliminação das bactérias
- Algumas bactérias não são eliminadas (maior
resistências)→ ascensão pelo ureter→ renal
- Pré disposição maior à ascensão: cálculos renais,
tumores, hiperplasia
Clínica:
- Apresentações: Uretrite, Cistite, Pielonefrite, Urosepse
- Maior risco: Doenças renais, obstruções, cateter vesical
- Pode ter apenas dor suprapúbica, confusão, inapetência
Esboço do paciente típico e investigação:
- > 60 anos
- Suspeita clínica: sinais e sintomas urinários
- Investigar com urina 1 e cultura de urina→ iniciar ATB
empírica
- Se sem sintomas urinários avaliar outras causas como:
hidratação, uso de diuréticas e psicotrópicos, status mental
prévio, interações medicamentosas, eventos adversos,
outros diagnósticos
Tratamento Empírico:
→ Sempre pedir urina 1 e urocultura antes de iniciar !!!
- Fosfomicina (Monuril); 1 Envelope 8g diluído em 200ml
de água 1x/ dia DU
- Nitrofurantoína 100mg (Macrodantina): 1cp 6/6 h 5-7
dias
- Sulfametoxazol-Trimetoprima (Bactrim) 800/160 mg 1cp
12/12h por 3-5 dias (Pode piorar quadro anêmico)
- Acetilcefuroxima 250mg (Zinnat): 1 cp 12/12h por 7 dias
- Ciprofloxacino: Não usar em idosos
3- Infecções de Pele e Partes Moles
- Fatores Relacionados ao Hospedeiro: dçs críticas, idosos,
dç renal e hepática e insufic vascular
- Fatores de risco causadores das infecções são
mecanismos de injúria como traumas, contato pele pele,
abcessos cutâneos, invasão da pele por microrganismos
por fragilidade ou diminuição de defesas
- Integridade das defesas dependem de fatores como
idade, status nutricional, DM, tabagismo, obesidade,
internação hospitalar e tempo de internação, colonização
por microrganismos, hipotermia, choque e hipotermia
-Manifestações: febre, mal estar, pode ter disseminação
hematogênica e linfática, além das lesões com eritema,
calor, rubor e edema
-Microrganismos: Staphylococcus aureus e/ou
streptococcus spp, porém também Staphylococcus
coagulase negativo e bact gram negativo, fungos
a) Erisipela:
- Celulite cutânea superficial com comprometimento
importante dos vasos linfáticos da derme
- Infecção por estreptococos beta hemolítico do grupo A
- Placa eritematosa, edemaciada, infiltrada, dolorosa,
bordas que crescem centrifugamente, bem delimitada,
avança rápido
- Bolha: confere gravidade ao processo podendo evoluir
com necrose e ulceração posterior
b) Celulite:
- Infecção cutânea que compromete uma parte maior dos
tecidos moles, estendendo-se profundamente através da
derme e subcutâneo. Pode se iniciar com erisipela
- Mais comum S. aureus
- Lesão extremamente dolorosa e infiltrativa, com borda
mal delimitada se estende ao subcutâneo.
- Pode formar bolhas ou necrose, resultando em extensa
áreas de descolamento epidérmico e erosões
- Clinda cobre bem S. aureus
Tratamento:
- Cefalexina 500mg 6/6h
- Clindamicina 300 mg 6/6h ou 600mg 8/8h
- Cefuroxima 250mg 12/12h
- Ceftriaxone 2g 1x/dia - Principalmente quando com
bolha
- Oxacilina 2g 4/4h
- Quinolonas: Não usar em idosos
* Internação: Sem estabilidade, atenção se bolha, sem
melhora com o ATB