DOENÇA INFLAMATÓRIA INTESTINAL

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DOENÇA INFLAMATÓRIA INTESTINAL
· Relacionado à ativação persistente e inadequada do sistema imune da mucosa intestinal;
· Vai ter a mudança na topografia intestinal; 
· Ambas podem ter alterações extraintestinais, como uveíte, poliartrite migratória, sacroileíte, espondilite anquilosante, eritema nodoso, dedos em baqueta de tambor...
· Quando só o colon for acometido, a diferenciação entre DC e RCU é complicada -> Dá-se o nome de colite indeterminada.
· Epidemiologia:
- mulheres
- adolescentes ou adultas jovens; idosos
- países industrializados; 
- indivíduos brancos
- maior prevalência no norte (América do Norte e Europa) e Austrália
· Etiopatogenia incerta:
- combinação entre disfunção do epitélio intestinal + microbiota intestinal + respostas imunes exacerbadas da mucosa.
- Bactérias são apresentadas às células dendríticas, as quais vão estimular as células T com padrões de resposta:
*Th1 -> produção de IFNy, estimulam macrófago e produzem TNF, que aumenta a permeabilidade da barreira mucosa; É o padrão da DC.
*Th2 -> produz IL-13, que recruta e ativa os neutrófilos e macrófagos, aumentando o fluxo de material através da barreira intestinal; É o padrão da RCU.
*Th17 -> produz IL-17, que produz quimiocinas que recrutam neutrófilos e outras células inflamatórias para a submucosa. 
OS: Lembrando que DC vai ter Th1 na fase aguda e Th2 E Th17 envolvidas na fase crônica.
· Tratamento: imunossupressores e imunomoduladores. 
· Patogênese:
- Predisposição genética -> história familiar positiva em 15%, principalmente gêmeos monozigóticos e parentes de primeiro grau.
- NOD2 – gene de suscetibilidade na DC; ele reconhece proteínas bacterianas dentro do citoplasma dela. -> apesar de acometer menos de 10% das pessoas com essa mutação, é considerada um marcador;
- Genes associados a autofagia (ATGI6L) e a imunomodulação (IRGM) -> podem causar distúrbio na resposta inflamatória
- Microbiota: não se sabe muito bem como, mas acredita-se que tem grande impacto no tratamento. 
· Diagnóstico:
- historia clinica
- exames de imagem
- achados laboratoriais
- exame patológico (histopatológico) – avaliação macro e micro.
· Laboratório:
- pANCA (anticorpo antineutrofilico perinuclear) -> RCU
- ASCA (anticorpo contra o polissacarídeo mannan do S. cerevisae) -> DC
Doença de Crohn (DC): 
· Epidemiologia:
- Qualquer idade; pico maior nas 2ª e 3ª décadas de vida;
- Mulheres;
- Brancos;
-TABAGISTAS.
· Qualquer região da boca ao ânus, principalmente intestino delgado distal e ânus;
· Acomete mais íleo terminal, válvula ileocecal e ceco;
· Lesões segmentadas/salteadas;
· Inflamação transmural (mucosa, submucosa, serosa e camada muscular)
· Presença de ulceras, fissuras ou fistulas;
· Granulomas não caseosos;
· Sintomas: 
- Podem surgir de acordo com o emocional e estado físico;
- Diarreia leve, febre, dor abdominal, com períodos assintomáticos. 
- Um quadro agudo pode surgir e sugerir abdome agudo -> pode confundir com apendicite.
· Achados da colonoscopia/macro: 
- ulcerações de aspecto aftoides = lesões de centro amarelado com halo avermelhado
- ulceras longelineas e tortuosas = coalescência das ulceras aftoides 
- Parede intestinal de aspecto borrachoso;
- Edema -> deixa pregueamento da mucosa fica menos evidente;
- Hipertrofia da camada muscular própria
- Gordura mesentérica ao redor da serosa em casos com extensa doença transmural. 
- Aspecto de pedra em calçamento = por úlceras lineares envolvendo tecido saudável. 
- Estenose/estreitamento da luz pelo espessamento da parede.
- Mucosa hiperemiada com partes amareladas por processo inflamatório. 
· Micro: 
- Infiltrado neutrofílico em lesão precoce (principalmente na placa de Peyer);
- Granulomas epitelioides não caseosos: em áreas afetadas macroscopicamente ou não, o que pode estar associada às reincidivas; sua ausência não afasta diagnóstico de DC; são formados por células epitelioides, células gigantes do tipo Langerhans, com halo linfocitário, sem necrose caseosa central.
- Metaplasia pseudopilórica (gástrica) ou de células de Paneth (do colon esquerdo); 
- Inflamação transmural afetando todas as camadas; 
- Acúmulos linfoides; podemos ver fissuras que são as úlceras;
- Abcesso de cripta = destruição das criptas pelos neutrófilos; eles podem ser vistos na luz da cripta e permeando as células das criptas; mais presente na RCU;
- Transição abrupta entre mucosa normal e ulcerada; 
- Distorção arquitetural glandular (maior da RCU); 
- Atrofia da mucosa;
- Atenuação das vilosidades; 
· Tratamento: corticoites, imunomoduladores, agentes biológicos, antibióticos... Cirurgia pode ser feita, mas não traz cura como na RCU; seria mais para alívio de sintomas oclusivos.
· Complicações: estenoses fibrosantes (mais no íleo terminal), fistulas, perfurações, abcessos; enteropatia perdedora de albumina, má absorção de B12 (anemia perniciosa) e de sais biliares (esteatorreia); 
· Risco de câncer de colon é maior na RCU
Retocolite ulcerativa (RCU):
· Epidemiologia: 
- mulheres
- Brancos
- 20 a 25 anos
- ex tabagistas.
· Tabagismo pode ser fator protetor (tirar cigarro de quem tem RCU pode piorar o quadro);
· Distribuição difusa com predomínio distal;
· Exclusiva do colon, com inicio no reto e de sentido proximal (reto sempre está envolvido);
· Não tem fistulas, estreitamento e nem granulomas -> DC tem
· Lesões contínuas, sem áreas entremeadas por tecido sadio;
· Ulceras mais superficiais -> Inflamação até a submucosa (Acometimento de mucosa e submucosa);
· Pode se manifestar como pancolite ulcerativa, envolvendo todo o colon;
· Doença recidivante
· Sintomas: diarreia mucossanguinolenta que pode persistir por vários dias ou por surtos esporádicos; dor abdominal com espasmos que melhoram após a defecação; primeira crise precedida por momento estressante; dor predominante no lado esquerdo; 
· Pode desenvolver anemia pela perda de sangue pelas fezes. 
· Colonoscopia: 
- desaparecimento do padrão de vascularização;
- hiperemia;
- congestão;
- friável (sangra facilmente);
- erosões múltiplas com aspecto granuloso na mucosa;
- exsudação de muco e pus. 
- Alterações na musculatura da parede colonica, tendo perda das haustrações (aspecto em cano de chumbo).
- PSEUDOPÓLIPOS – ulceração extensa com pontos de mucosa se regenerando. São ilhas de protrusão mucosa tentando de regenerar;
- Úlceras rasas e largas (Na DC a ulcera é fina, linear e mais profunda).
- Súbita divisão entre área com processo inflamatório e área saudável.
· Pancolite grave pode causar ileite retrograda pela incompetência da válvula ileocecal, fazendo com que haja refluxo do conteúdo para o íleo e inflamando-o. É uma complicação, mas a RCU não pega íleo, diretamente.
· Doença crônica: atrofia progressiva da mucosa, apagamento das pregas da superfície da mucosa;
· Não ocorre espessamento da parede ou constrições; serosa fica normal. (ao contrario da DC)
· Micro: 
- abcessos de criptas;
- NÃO existe granulomas;
- infiltrado inflamatório difuso;
- Exposição da camada muscular pela ulcera;
- fibrose da mucosa;
- desorganização arquitetural; 
- atrofia da mucosa; 
- acúmulos de neutrófilos permeando as criptas
- proliferação de fibroblastos
- exsudato fibrinoleucocitário;
- presença de mononucleares
- nucléolos mais evidentes 
- núcleos aumentados (processo ativo da inflamação);
- congestão vascular.
· Pode voltar ao normal tecido normal se tiver a remissão prolongada da doença.
· Tratamento: corticoides, imunossupressores...
· O processo de cura é ao contrário, então o reto é a ultima parte a se regenerar.
· Pancolite a 10 ou mais anos -> maior risco de ter RCU
· Forte relação com câncer de colon!!
RCU em longa data pode levar a atipia e perda de diferenciação citoplasmática, tanto na mucosa inflamada quando a não inflamada -> monitorar pelo risco de câncer.
· Displasia é diferente do abcesso de criptas! Vai ter atipias, mitose, núcleos irregulares... -> displasia de alto grau é indicado à retirada cirúrgica do segmento.
· Lesão da camada muscular própria e plexos neurais -> função neuromuscular fica prejudicada -> perda do tônuse do peristaltismo -> cólon dilata, se torna gangrenoso -> MEGACÓLON TÓXICO, principal complicação
· Colite indeterminada:
- difícil determinar se é DC ou RCU
- intestino delgado não é acometido, só cólon
- tratamento similar
· Neoplasia associada a colite:
- Processo iniciado com displasia
- risco maior após 8 a 10 anos
- risco maior em pct com pancolite
- inflamação ativa aumenta o risco
- deve ser feito acompanhamento por 8 anos após o diagnotico da RCU; mas quem tem colangite esclerosante primaria tem que ter acompanhamento imediato.
- displasia de baixo e alto grau terão condutas diferentes -> colectomia em quem tem displasia de alto grau;
- pancolite e doença a mais de 8 anos são fatores de risco e os pacientes devem ser submetidos a colonoscopia em busca de displasias ou até carcinomas invasivos precocemente. 
- vê-se displasia com aumento dos núcleos, hipercromatismo, polaridade, mudança da arquitetura da célula, crescimento viloso... -> é importante ver qual displasia para decidir o tratamento
- sindorme do colon irritável, colite infecciosa, processo inflamatório de turberculose intestinal, linfoma (principalmente com DC)... tudo pode ser diagnóstico diferencial
· Diverticulite
- Complicação da Doença Diverticular
- >60 anos
- não tao comum no japao e países industrializados
- processo patológico da DD é com evaginações da parede do colon (mucosa e submucosa) com processos inflamatórios como complicação. Associada a pressão intraluminal no cólon sigmoide, com contrações peristálticas devido a uma dieta pobre em fibras
- obstrução dos divertículos leva a alterações inflamatórias porque acumula-se material dentro deles, podendo ter proliferação bacteriana.
- pode evoluir para perfuração, peritonite
- pode ter dor abdominal, constipação e diarreia
- intervenção cirúrgica é menos frequente
- projeções saculares que são os divertículos (de mucosa, submucosa e, raramente, muscular própria)/ evaginações pseudodiverticulares; (o divertículo seria toda a parede muscular, mas aqui é so mucosa e submucosa)
- os divertículos formam fileiras paralelas e ficam entre as tenias -> isso causa a obstrução
- diverticulite recorrente pode levar a colite, cursando com fibrose e estenose luminal -> diagnóstico diferencial com as DII.