Doença Renal Crônica

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Doença Renal Crônica
Definição: baixa filtração: TFG (taxa de filtração glomerular) <60 ml/min ou lesão renal: Albuminuria >30 mg por dia ou por g de creatinina; ambos por um período maior ou igual a três meses, com alterações PERMANENTES. É caracterizada por uma diminuição lenta e progressiva da capacidade de filtrar os resíduos metabólicos do sangue. Cursa a partir de progressivos processos de fibrose histológica, com disfunção fisiológica severa quando não tratada em tempo hábil. Em termos epidemiológicos temos diabetes mellitus e hipertensão arterial como os principais agentes causais. 
 Leticia Morais - MED
Etiologia
· Nefropatia diabética
· Doença Renal Crônica associada à hipertensão arterial sistêmica
· Glomerulonefrites de natureza nefrítica ou nefrótica
· Doença Renal Policística 
· Processos obstrutivos (cálculos) ou infecciosos 
Patogenia
O Taxa de Filtração Glomerular (TFG) é o parâmetro que quantifica a função renal. Seu valor normal depende da idade, do sexo e do tamanho do indivíduo, mas gira em torno de 120 ml/min. Assim, cerca de 170 litros de plasma são filtrados por dia nos glomérulos, e desses, cerca de 168 litros retornam ao intravascular através do processo de reabsorção tubular. Os dois litros restantes são eliminados como urina (que contém TODAS as toxinas que precisam ser excretadas). Algumas substâncias, além de filtradas no glomérulo, ainda podem ser eliminadas na urina pelo processo de secreção tubular. Um padrão ouro para avaliar TFG é utilizar clearance de inulina, que é filtrada pelo glomérulo e não é reabsorvida, e observar o quanto saiu pela urina; porém é uma substancia de difícil acesso e na realidade, utiliza-se o clearance de creatinina, para avaliar um valor 	APROXIMADO. 
Na Albuminuria, coletar os valores do exame de urina. 
A fisiopatologia da DRC caracteriza-se por dois amplos grupos gerais de mecanismos lesivos:
- Mecanismos desencadeantes específicos da etiologia subjacente, por exemplo anormalidades do desenvolvimento ou da integridade renal determinadas geneticamente, deposição de imunocomplexos e inflamação em alguns tipos de glomerulonefrite, ou exposição a toxinas em algumas doenças dos túbulos ou do interstício renais.
- Um conjunto de mecanismos progressivos que envolvem hiperfiltração e hipertrofia dos néfrons viáveis remanescentes, que são consequências comuns da redução prologada da massa renal, independentemente da etiológica primária.
As respostas à redução da quantidade de néfrons são mediadas por hormônios vasoativos, citocinas e fatores de crescimento. As adaptações de curto prazo (hiperfiltração e hipertrofia) tornam-se mal adaptativas à medida que as elevações da pressão e do fluxo sanguíneos dentro do néfron predispõem à distorção da arquitetura dos glomérulos, função anormal dos podócitos e rompimento da barreira de filtração, levando a esclerose e destruição dos néfrons remanescentes. O aumento da atividade intrarrenal do sistema renina-angiotensina (SRA) parece contribuir para a hiperfiltração adaptativa inicial e para subsequente hipertrofia mal adaptativa e esclerose.
Ao contrário da maioria dos casos de IRA, na DRC não ocorre regeneração do parênquima renal, e por isso a perda de néfrons, por sua definição, é IRREVERSÍVEL. Às vezes, no entanto, a doença renal crônica pode se instalar de forma aguda e glomerulonefrite rapidamente progressiva. Nestas entidades, a capacidade de regeneração do parênquima renal pode ser abolida, e o paciente se torna agudamente um nefropata crônico (pois previsivelmente continuará com insuficiência renal após três meses). À medida que a perda de néfrons progride, os néfrons remanescentes vão sendo “sobrecarregados”, isto é, eles tentam excretar além de sua carga básica de solutos, os solutos que os néfrons perdidos excretariam, como hiperfiltração adaptativa. Entretanto, a própria hiperfiltração adaptativa acaba induzindo lesão glomerular, inicialmente pelo processo de glomeruloesclerose segmentar focal (justificando a proteinúria crescente), que com o tempo evolui para glomeruloesclerose global difusa, acompanhada de fibrose e atrofia de todo o néfron. Assim, após certo grau de injúria renal já ter estabelecido (com perda de grande número de néfrons), mesmo que a doença inicialmente responsável pela lesão seja controlada ou eliminada, a própria DRC entrará numa fase de autoperpetuação, um ciclo vicioso. O bloqueio do sistema renina-angiotensina comprovada consegue prevenir ou atrasar esta evolução.
O uso de inibidores da ECA ou bloqueadores de receptor de angiotensina II produz uma redução no grau de proteinúria bem acima do esperado somente pela queda dos níveis tensionais (fato relacionado à dilatação da arteríola eferente e redução da hipertensão intraglomerular), além de reduzir a hiperfiltração e a proteinúria, possuem efeito antifibrótico e anti-inflamatório no rim, retardando a progressão nefropatia através de vários mecanismos complementares. A associação dessas duas classes, por outro lado, apesar de reduzir proteinúria de forma mais intensa que a monoterapia, não é recomendada, devido a um maior risco de piora da função renal e hipercalemia.
Um dos principais alvos terapêuticos, com o objetivo de evitar ou atrasar a evolução para DRFT é o controle da proteinúria para níveis inferiores a 0,5-1g/dia, ou, pelo menos, uma queda superior a 50-60% em relação ao valor inicial. As drogas de escolha com este intuito, são os IECA ou os BRA.
Importante ressaltar que o tratamento genérico da DRC independentemente de sua etiologia, tem como principal meta terapêutica o controle da proteinúria e da pressão arterial. Todos os portadores de DRC devem ser avaliados quanto a isso, as drogas de primeira linha são os IECA ou os BRA, mas na imensa maioria das vezes acaba sendo necessário associar outros anti-hipertensivos a fim de se atingir esses objetivos.
Na prática, tem sido adotada a conduta de equilíbrio entre essas duas orientações: a PA deve obrigatoriamente ser mantida abaixo da 140 x 90 mmHg em todos os pacientes (uma vez que isso é importante para reduzir o risco cardiovascular global) e, se possível (isto é, desde que a intensificação do tratamento não acarrete muitos efeitos colaterais), o ideal é mantê-la abaixo de 130 x 80 mmHg em nefropatas, particularmente nos portadores de DRC proteinúria. Fatores que devem ser abordados para minimizar o dano renal: abandono do tabagismo, controle glicêmico rigoroso (em diabéticos) e tratamento de acidose metabólica com reposição de bases – todos contribuem para desaceleração na progressão da nefropatia. 
Quadro Clínico
A uremia consequente da doença renal crônica causa distúrbios funcionais em quase todos os sistemas do organismo. A diálise crônica pode reduzir a incidência e a gravidade de alguns desses distúrbios, de forma que as manifestações evidentes e marcantes da uremia praticamente desaparecem do cenário de saúde moderno. Entretanto, mesmo o tratamento dialítico ideal não é totalmente efetivo como terapia renal substitutiva, porque alguns distúrbios resultantes da disfunção renal não melhoram com diálise.
Em relação a anemia, a principal causa é a redução da síntese renal do hormônio eritropoetina; a anemia normocítica e normocrômica começa a partir de estágios mais avançados da DRC e está presente em quase todos os pacientes em estágio tardio. Inclusive, transporte e consumo de oxigênio reduzido nos tecidos, aumento do débito cardíaco e dilatação e hipertrofia ventriculares. As manifestações clínicas incluem fadiga e diminuição da tolerância aos esforços, angina, insuficiência cardíaca, distúrbios da cognição e acuidade mental, bem como diminuição das defesas contra a infecção. Além disso, a anemia pode desempenhar restrição do crescimento das crianças com DRC.
 Alvo: Hb 10-12 g/dl
- Reposição de eritropoetina
- Manter ferritina >200 e Saturação de transferrina >20%
Outra manifestaçãoé doença óssea, associada a falência renal, chamada Osteodistrofia renal, a mais comum é a osteíte fibrosa, devido a redução importante da função renal, reduzindo vitamina D que diminui a absorção do cálcio e aumentando fosfato, consumindo cálcio, induzindo a hipocalcemia. O PTH vai estimular a atividade dos osteoclastos (reabsorção óssea) corroendo o osso, estimulando também o osteoblasto (reconstrução óssea) e essa neoformação é imperfeita. 
Diagnóstico
É bem mais identificado com o ritmo de filtração glomerular, TFG >60ml/min/1,73m² representa diminuição de cerca de 50% da função renal e, abaixo deste nível, aumenta a prevalência das complicações da DRC.
Geralmente, o comprometimento do parênquima renal é confirmado por marcadores de lesão em vez da biopsia renal. A proteinuria persistente é o principal marcador da lesão renal. Outros marcadores de lesão renal incluem anormalidades no sedimento urinário (principalmente hematuria e leucocitúria), alterações de parâmetros bioquímicos no sangue e na urina e alterações nos exames de imagem. Pacientes com TFG normal, mas com marcadores de lesão renal apresentam risco aumentado para evolução da DRC.
O sumário de urina é um dos principais exames a serem feitos na avaliação inicial do paciente com DRC, devendo-se analisar os sedimentos urinários e suas anormalidades e a microscopia do sedimento (pesquisar cilindros, células e cristais).