TRICOSES - RESUMO

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09 - Tricoses 1
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09 - Tricoses
Fisiologia capilar 
Ciclo Biológico Piloso
1 cm/mês
100 fios/dia em média
Fase Anágena
O folículo anágeno penetra mais profundamente na pele, no nível do subcutâneo
Papila gera sinais para células da matriz – proliferação e diferenciação celular
a matriz se mantém em atividade mitótica, produzindo continuamente o cabelo e a bainha radicular interna;
No couro cabeludo tem duração média de 2 a 7 anos, com uma taxa de crescimento de aproximadamente 0,3 a 
0,45 mm por dia;
Aproximadamente 85 -90% de todos os cabelos estão nesta fase. 
Fase Catágena
Os melanócitos diminuem melanogênese e entram em apoptose;
a matriz para de proliferar, se desprende da papila dérmica e se desloca
Fase Telógena
Dura de 3 a 4 meses;
Propedêutica Tricológica
09 - Tricoses 2
Clínica
HGO
HF 
Teste tração suave
Teste do Puxão
Análise dos cabelos eliminados espontaneamente
Escala Visual
Avaliação da risca dos cabelos
Dermatoscopia (tricoscopia)
Tricograma
Biópsia
Dermatoscopia
útil para observar estruturas da superfície cutânea como cabelos, escamas e hiperqueratoses foliculares
Buscar estruturas sugestivas de algumas doenças:
pontos amarelos: alopecia aresta
pontos brancos: alopecias cicatriciais
pontos pretos: tricotilomania, tinha capitis, alopecia aresta
Tricograma
Exame pelo qual uma amostra de fios é extraída do couro cabeludo para analisar a quantidade de cabelos 
anágenos, telógenos e catágenos;
Local ideal – doença em maior atividade;
Cuidados antes da coleta: 4 a 7 dias sem lavar os cabelos/Escovar, pentear com frequência, umedecer ou 
prender os cabelos sob tensão deve ser evitado.
Tricograma - Resultado e Interpretação
80 a 90% de anágenos normais
10 a 20% de telógenos
Até 2% de distróficos
Causas de Tricograma Anágeno: Fisiológico, Tricotilomania
Causas de Tricograma Telógeno: Efluvio telógeno, AAG, AA, Má nutrição
Causas de Tricograma Distrófico: Radiação, AAG, AA, Doenças sistêmicas, Drogas,
Deficiência nutricional
Alopecias
Diminuição da Densidade Capilar
Alopecias Adquiridas - Não Cicatriciais (podem se tornas cicatriciais)
Efluvios telógenos e anágenos - principal 
AA
AAG
Tricotilomania
 De tração*
Cicatriciais Primárias
LPP e suas variantes
Pseudopelada de Brocq
ACC
09 - Tricoses 3
Alopecia mucinosa
Queratose Folicular Espinulosa e Decalvante
Foliculites – Decalvante, Dissecante, Queloidiana, Necrótica
Dermatose Pustulosa Erosiva
Não cicatriciais 
Eflúvio Telógeno
Atinge couro cabeludo e corpo
Há perda de 25 a 35% dos cabelos do couro cabeludo
Sincronização dos ciclos foliculares em fase de queda
Múltiplos desencadeantes
Em 30% dos pacientes a causa não é identificada
Tricodínea em 30% dos casos
Causas
Alopecia do recém-nascido
Pós-parto
ET crônico idiopático
Pós estado febril
Infecção → COVID 19 (mais intenso e mais precoce)
Cirurgia
Doença sistêmica crônica
Endocrinopatias (hipotiroidismo)
Dietas/desnutrição/inanição
Stress psicológico
Droga
Suspensão de ACO
Retinoides e hipervitaminose A
Anticoagulantes (heparina)
Antitireoidianos (propiltiouracil, metimazol) 
Anticonvulsivantes (fenitoína, ácido valproico, carbamazepina)
bloqueadores
🚨 É autolimitado - 3 a 6 meses 
Tratamento
Tratar a causa (reposição hormonal, suplementação hormonal)
Minoxidil tópico 
Eflúvio Anágeno 
09 - Tricoses 4
Principal causa: quimioterapia
Agressão celular intensa ao folículo anágeno
Interrupção abrupta da queratinização produzindo fios com estreitamentos e fraturas
90% dos folículos do couro cabeludo sofrem apoptose maciça de queratinócitos e melanócitos
A queda se inicia 1 a 2 semanas após o fator desencadeante
Alopecia total em 1 a 2 meses após inicio
Ciclofosfamida, doxorrubicina, busulfano, tiotepa, bleomicina, MTX, vincristina, vimblastina
Alopecia Areata (AA)
0,1 a 1,7% da população mundial
Homens e mulheres, em todas as idades
Etiologia
Fatores genéticos e ambientais
Doença autoimune órgão-específica mediada por célula T
Outras doenças autoimunes presentes em 15% dos casos de AA
Alterações ungueais em 10% dos casos
Pits, traquioníquia, onicomadese, lúnula avermelhada, onicólise, 
coiloníquia
Quadro Clínico: clínica variada
Em placas
Ofiásica
Difusa
Total
Universal
Incógnita
Tratamento e Prognóstico
Alopecia com placas 
09 - Tricoses 5
Adultos com menos da metade do couro cabeludo acometido – corticoides intralesionais (triancinolona) podem 
ser realizadas;
Crianças com acometimento localizado – corticoide, antralina e mxd tópicos;
Imunoterapia tópica com difenciprona, ácido esquárico ou dinitroclorobenzeno são opções para casos extensos;
Corticoterapia sistêmica está indicada em AA severa de início recente;
Imunobiológicos, sinvastatina com ezetimiba, sulfassalazina e alguns tipos de energias luminosas tem se 
mostrado 
resultados variáveis;
Remissão espontânea pode ser observada em até 80% dos pacientes no 1o ano;
Inicio precoce, alopecia total ou universal, forma ofiásica e história familiar de AA apresentam pior resposta 
terapêutica;
Pacientes atópicos apresentam mais distrofias ungueais e recidivas mais 
frequentes;
Alopecia Androgenética - Alopecia de Padrão Feminino 
Alopecia mais frequente nos dois gêneros
Aos 50 anos, 50% dos homens e 25% das mulheres
Acima dos 70 anos, 80% dos homens e 40% das mulheres
Incidência cada vez mais precoce - 10% dos meninos entre 15 e 17 anos
Pode ocorrer na infância e adolescência
Possível associação entre AAG, síndrome metabólica e risco cardiovascular
Fisiopatologia
Miniaturização folicular progressiva
Término prematuro da fase anágena
Aumento de folículos quenógenos
Aag - O Papel Dos Andrógenos
A miniaturização do folículo piloso por ação dos androgênios ocorre 
principalmente pela ação da DHT;
Um possível mecanismo de miniaturização do folículo é a diminuição do 
número de células da papila por apoptose;
O papel dos andrógenos na AAG feminina é pouco claro - APF
Quadro Clínico
Início após puberdade
Mais exuberante quanto mais precoce
APM = recessão bitemporal simétrica, evoluindo com acometimento difuso do 
vértex
APF = rarefação e afinamento difuso com alargamento do repartido central, 
poupando a linha de implantação frontal. Piora após a menopausa
Diagnóstico Laboratorial
TSH/ Ferritina e VHS/ 25(OH)
Em mulheres com manifestações clínicas de hiperandrogenismo, dosagens hormonais fazem parte da 
investigação e devem ser solicitadas de maneira 
individualizada;
Tratamento
Minoxidil 5%/Minoxidil VO
Finasterida
09 - Tricoses 6
Dutasterida
Flutamida
Espironolactona
Ciproterona
Tricotilomania
Tração repetitiva e incontrolável do cabelo, levando à rarefação perceptível
Pico de surgimento na infância - Sexo masculino aos 8 anos e feminino aos 12
Predominância feminina (5:1)
As alterações capilares são todas decorrentes do arrancamento
Alopecia assimétrica, irregular, mal delimitada, de contornos bizarros, permeadas por fios de diferentes 
comprimentos
Alopecia de Tração
Mulheres e crianças negras
Penteados com tração + fragilidade da haste
Sinal da franja presente em 85% dos casos
Próteses com fivela, cola ou trançadas aos cabelos podem levar à formação de áreas alopécicas nos pontos de 
implantação do aplique
Redução da densidade capilar, perda das aberturas foliculares, cilindroscapilares, inflamação perifolicular, com 
eritema e descamação peripilar,pústulas eventuais, hastes fraturadas em diversas alturas, pontos pretos e amarelos
Cicatriciais
Líquen Plano Pilar - LPP
09 - Tricoses 7
Associada com outras formas de LP em 25%
acomete mais frequentemente mulheres brancas
Fisiopatologia
etiologia não é bem compreendida
processo inflamatório linfocitário se dá ao nível do istmo, destruindo as células germinativas foliculares
Quadro Clínico
Placas de alopecia cicatricial em número, formato e tamanhos variados
Com bordas irregulares e pelos terminais esparsos permeando a área afetada
Isoladas ou coalescentes
Qualquer região do couro cabeludo
Eritema e descamaçãoperifoliculares
Dor, ardor e/ou prurido
Tratamento
Antimaláricos
Doxiciclina
Agonistas PPAR-gama (pioglitazona)
Corticoides tópicos de alta potência
Infiltração com triancinolona
Alopecia Frontal Fibrosante
Acomete mais frequentemente mulheres em fase perimenopausa
Fisiopatologia
Etiologia x
Desencadeante ambiental do processo auto-imune?
Participação hormonal?
09 - Tricoses 8
Associação com APF?
Quadro Clínico
Alopecia da linha de implantação do couro cabeludo
Predominância na região frontotemporal
Alopecia de supercílios
Pápulas foliculares em face
Perda de pelos em axila, virilha e MM
Eritema e descamação peripilar e eritema difuso
Dor, ardor ou prurido
Fotossensibilidade
Tratamento
Mesmo do líquen plano 
Inibidores de 5-α-redutase
Imunomoduladores tópicos
Lupus Eritematoso Discoide - LECC
Cicatricial secundária 
Lesões semelhantes as cutâneas
Eritema, infiltração, escamas aderidas e, às vezes, com espículas córneas, 
que penetram os folículos pilosebáceos e evoluem deixando área atrófica 
cicatricial
Tratamento
Tratamento tópico precoce mesmo em pacientes com tratamento sistêmico
Infiltração com triancinolona 5mg/ml em toda placa;
Clobetasol tópico;
Foliculite Decalvante
Doença inflamatória com provável participação de agentes microbianos
Placas de centro francamente atrófico e bordas com pústulas e crostas 
perifoliculares e cabelos em tufos de 5 ou mais fios terminais
09 - Tricoses 9
Lesões se localizam com mais frequência no vértex e tem evolução centrífuga
Anatomopatológico
Intenso infiltrado inflamatório misto, com neutrófilos e plasmócitos
Ausência de folículos, intensa fibrose de toda a derme, retificação e atrofia 
da epiderme
Tratamento
Antibiótico VO
Foliculite Dissecante
Relacionada a um defeito de diferenciação de queratinócitos foliculares, com ou sem infecção bacteriana
parte da tétrade de oclusão folicular
Homens adultos jovens
Nódulos abscedantes fistulizados com secreção de pus e sangue, com odor fétido
Tratamento
Isotretinoina vo
ATB vo e/ou corticoide vo
Foliculite Queloidiana
Etiologia desconhecida
Homens negros
Pústulas e Pápulas queloidianas foliculares em região occipital e nuca
Tratamento
Corticoide + Antibiótico tópico
Infiltração intralesional com triancinolona, criocirurgia, cirurgia convencional + infiltração ou betaterapia