Patologias do sistema respiratório

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INTRODUÇÃO:Patologias do sistema respiratório
· São algumas das maiores causas de morbidade e mortalidade em animais.
· Grandes perdas econômicas.
· Diagnóstico, tratamento, e práticas e manejo para reduzir o impacto dessas doenças.
· Nos animais de estimação também são comuns
ESTRUTURA E FUNÇÃO:
Dividido em sistema condutor, de transição e de trocas gasosas.
Composto por: Cavidade nasal, seios paranasais, faringe, laringe, traqueia e brônquios.
Revestidos por células epiteliais colunares ciliadas pseudoestratificada e quantidade variada de células caliciformes e células serosas
Bronquíolos:
· Proximal com cílios (transição de epitélio ciliado para alveolar).
· Não possui células caliciformes
· Células de Clara e células neuroendócrinas
Ductos alveolares e alvéolos:
· Revestidos por dois tipos celulares
· Pneumócitos tipo I (membranoso) e Pneumócitos tipo II (granular)
Todos os três sistemas são vulneráveis:
· Micro-organismos, partículas e fibras, gases, vapores tóxicos presentes no ar.
· Extensa área dos alvéolos
· Amplo volume de ar passando continuamente
· Alta concentração de elementos nocivos
· Micro-organismos, toxinas e êmbolos podem chegar ao sistema respiratório por via hematógena
MICROBIOTA NORMAL DO SISTEMA RESPIRATÓRIO:
Possui sua própria flora bacteriana normal (porção mais proximal).
· Cavidade nasal, faringe e laringe.
· Mannheimia haemolytica em bovinos
· Pasteurela multocida em felinos, bovinos e suínos
· Borderellas bronchiseptica em cães e suínos
PORTAS DE ENTRADA:
Aerógena: 
Via mais comum de transmissão da maioria das infecções respiratórias
· EX: Bactérias, micoplasma, vírus, gases tóxicos, partículas estranhas.
Hematógena: 
Comum em casos de septicemia, sepse, protozoários e vírus que tem o endotélio como alvo. Trafego de leucócitos (retrovírus e Listeria)
· EX: Vírus, bactérias, parasitas e toxinas
Solução de continuidade:
Alguns organismos patogênicos podem alcançar pleura e pulmões por lesões penetrantes.
Ferimentos por arma de fogo, mordida, esôfago rompido, perfuração do diafragma.
MECANISMO DE DEFESA:
Partículas, micro-organismos ou gás tóxicos
Primeiramente penetra em uma região vulnerável antes de apresentar efeito patológico.
Deposição – limpeza = retenção
Mecanismo de defesa do sistema condutor:
Limpeza mucociliar → direção única para retirada de partículas e gases dissolvidos no muco.
· Deglutido ou expelido do sistema condutor.
Acúmulos linfoides associados ao brônquio (BALT).
Mecanismo de defesa no sistema de troca:
· Não possuem células produtoras de muco
Fagocitose:
· Partículas aspiradas
· Sangue
DANOS AOS MECANISMOS DE DEFESA:
Estresse, infecções virais e edema pulmonar causam predisposição para pneumonias bacterianas secundárias
Infecções virais: sinergismo vírus-bactéria
· Influenza: suínos e equinos
· Herpesvírus 1: bovinos
· Parainfluenza 3 (PI-3)
· Vírus sincicial respiratório Bovino
· Cinomose: caninos
Lesão no aparelho mucociliar:
· 5 a 7 dias após a infecção viral:
· Atividade macrofágica danificada
Gases tóxicos: 
Sulfeto de hidrogênio e amônia
· Podem prejudicar mecanismos de defesa pulmonar.
ImunodeficiênciaPATOLOGIAS DA CAVIDADE NASAL
Congênitas: são raras
Geralmente em deformidades craniofaciais extensas ou mal formações generalizadas.
· Ciclopia
· Condrodisplasia
· Cornetos císticos
· Desvio de septo nasal
· Lábio leporino ou queilosquise
· Cornetos hipoplásicos
· Palato fendido
DISTÚRBIOS METABÓLICOS:
Amiloidose nasal:
· Depósito de proteína amiloide
· Na cavidade nasal é mais frequente em equinos
· AA – reativo
· AL – imunocítica
· Dificuldade respiratória
· Epistaxe
· Desempenho atlético reduzido
· Podem estar localizadas nas pregas alares, septo nasal anterior e assoalho da cavidade nasal
Congestão e hiperemia:
Congestão: acumulação excessiva ou anormal de um fluido, muitas vezes o sangue, num órgão ou numa determinada região do corpo
Hiperemia: é uma alteração na circulação sanguínea do paciente, que faz com que haja um aumento na quantidade de sangue circulando em um determinado órgão e/ou região do corpo do paciente.
Causam:
· Falha na circulação ante-mortem
· Início de inflamação (amônia, alimentação regurgitada, vírus, infecções bacterianas alergia ou trauma)
DISTÚRBIOS CIRCULATÓRIOS:
Hemorragias:
· Epistaxe: derrame sanguíneo do nariz
· Trauma
· Erosões de vasos da submucosa → inflamação ou neoplasia
· Hemoptise: sangue de origem pulmonar: pneumonia, abscessos e neoplasias
Hematoma etmoidal:
· Equinos mais velhos
· Sangramento nasal crônico
· Progressivo
· Frequentemente unilateral
DISTÚRBIOS INFLAMATÓRIOS RINITE
· Mucosa nasal: rinite
· Seios paranasais: sinusite
Desequilíbrio na flora microbiana:
· Bactérias não patogênicas → competitividade
· Pode ser causada por vírus, bactérias patogênicas,
fungos, gases irritantes, mudança ambiental, imunossupressão, traumatismo local ou ATBterapia prolongada.
Rinite:
Classificada segundo o tipo de exsudato:
· Serosa
· Catarral
· Purulenta
· Fibrinosa
· Granulomatosa
Para se saber a causa: cultura e esfregaços da secreção.
Classificada segundo a duração da lesão:
· Aguda
· Subaguda
· Crônica
Classificada segunda a severidade
· Leve
· Moderada
· Acentuada
Classificada segundo o agente etiológico
· Viral
· Alérgica
· Bacteriana
· Micótica
· Traumática
· Tóxica
Rinite serosa: forma mais suave
· Hiperemia
· Produção de fluído claro
Causas:
· Irritantes suaves
· Frio
· Fases iniciais de vírus
· Alérgica
Rinite Catarral: processo pouco mais grave
· Secreção mais serosas em maior quantidade
· Líquido viscoso espesso, translúcido, ligeiramente turvo
· Casos mais crônicos: vai haver mais células caliciformes
· Pode evoluir para mucopurulenta: é mais severa, entremeado com neutrófilos
Rinite purulenta (supurativa):
· Exsudato neutrofílico
· Geralmente acompanhada de necrose
· Infecção bacteriana secundária
Macro:
· Espesso e opaco
· Branco, esverdeado ou amarronzado
Rinite Fibrinosa:
· Aumento acentuado na permeabilidade vascular
· Exsudação de fibrinogênio que coagula em fibrina
· Cobertura borrachenta amarelada, castanhoamarelado, acinzentado sobre a mucosa.
· Pseudomembrana
Rinite granulomatosa:
· Infiltrado de inúmeros macrófagos
· Afecções alérgicas crônicas
· Micoses sistêmicas
· Tuberculose
· Rinosporidiose
· Pitiose, conidiobolomicose
Informações adicionais da rinite:
Geralmente os processos inflamatórios da cavidade nasal não ameaçam a vida
Efeitos adversos:
· Aspiração →pulmão
Progredir para os seios e osso:
· Osteomielite
· Meningite
· Otite
DISTÚRBIOS INFLAMATÓRIOS SINUSITE:
· Esporádica nos animais
· Combinada com rinite: rinosinusite
Feridas penetrantes como:
· Descorna
· Dentes: cavalos e cães
Tipos de sinusite:
· Serosa
· Catarral
· Fibrinosa (Rara)
· Purulenta
· GranulomatosaDOENÇAS ESPECÍFICAS DA CAVIDADE NASAL E SEIOS NASAIS EQUINOS
INFECÇÕES VIRAIS:
· Rinopneumonite viral equina
· Influenza
· Adenovírus
· Rinovírus
Porta de entrada Aerógena
· Clinicamente indistinguíveis
· Mal-estar, febre, tosse e corrimento nasal (seroso a purulento)
Rinopneumonite viral e equina
· Herpesvírus equino 1 e 4
· Geralmente transitória
· Exceto complicações : rinite faringite ou broncopneumonia
· Latência
· Abortos, SN, doença neonatal e respiratória
Influenza equina:
· Comum, altamente contagiosa e autolimitante no trato respiratório superior.
· Alta morbidade
· Baixa mortalidade
· Cavalos de 2 a 3 anos em aglomeração
INFECÇÕES BACTERIANAS:
· Garrotilho
· Mormo
· Doenças bacterianas sistêmicas
· Rinite purulenta e supuração em diversos tecidos
· Descarga nasal é um sinal frequente
Garrotilho
Causada por: Streptococcus equi
· Doença infecciosa, altamente contagiosa
· Não faz parte da flora nasal normal
· Pode afetar qualquer idade
· É mais frequente em potros e animais jovens (com menos de 2anos)
· Transmissão é por contato direto
Clinicamente:
· Febre, anorexia, depressão
· Tosse
· Descarga nasal
· Conjuntivite
· Intumescimento doloroso dos linfonodos regionais
Macroscopia:
· Exsudato mucopurulento na cavidade nasal com hiperemia das mucosas.
· Linfonodos afetados estão aumentados e com exsudatopurulento (linfadenite purulenta).
Pode se disseminar via hematógena:
· Abscessos metastáticos
· Pulmões, fígado, baço, rins, encéfalo ou articulações
Sequelas:
· Broncopneumonia por aspiração
· Hemiplegia laringeal: cavalo roncador
· Paralisia facial e síndrome de Horner
· Purpura hemorrágica
· Celulite
· Empiema de bolsa gutural
Mormo equino
Causada por: Burkholderia mallei (Pseudomonas mallei)
· Doença infecto-contagiosa
· Via de infecção digestiva (alimentos ou água contaminada), respiratória e cutânea.
· Disseminam por vasos linfáticos, corrente sanguínea e órgãos internos (pulmões)
Acomete primariamente equídeos
· Carnívoros e homem
· Muares e asininos mais sensíveis
Aglomeração
· Alto índice de morbidade
· Sobreviventes → “estado portador
Forma aguda (muares e asininos):
· Febre, dispneia inspiratória, tosse e secreção nasal mucopurulenta.
· Úlceras cornetos e no septo (formato de estrela)
· Alguns animais param de comer → pleuropneumonia → morte
Forma crônica:
· Discreta secreção catarral, fraqueza
Forma cutânea:
· Nódulos endurecidos nos membros pélvicos e costelas
· Abscessos flutuantes → rompem e ulceram e alopecia
· Lesões de aspecto de “rosário”: vários abscessosDOENÇAS ESPECÍFICAS DA CAVIDADE NASAL E SEIOS BOVINOS
RINOTRAQUEÍTE INFECIOSA BOVINA (IBR)
Causada por: Herpesvírus bovino 1 (BHV-1)
· Sinergismo com Mannheimia haemolytica
Formas de apresentação:
· Respiratória
· Reprodutiva: vulvovaginite e balanopostite infecciosa
· Nervosa
Doença transitória
· Aguda
· Febril
Casos mais graves:
· Dispneia inspiratória
Patologia:
· Hiperemia e necrose
· Mucosa nasal
· Faríngea
· Laríngea
· Traqueal
· Bronquial
· Camada fibrinonecrótica.
· Sequela: pneumoniaDOENÇAS ESPECÍFICAS DA CAVIDADE NASAL E SEIOS NASAIS OVINOS E CAPRINOS
Doenças:
· Oestrose
· Conidiobolomicose
· Pitiose rinofacial Oomiceto Pythium insidiosum
· Cryptococcus neoformans
OESTROSE:
· Larvas depositadas na cavidade nasal
Desenvolvem:
· Inflamação
· Irritação
· Obstrução das vias
· Rinite e sinusite mucopurulenta crônica
CONIDIOBOLOMICOSE:
Causada por: Conidiobolus sp.
· Fungos saprófitos
· Solo, vegetação em decomposição, ambientes úmidos, regiões tropicais e subtropicais
· Rinite granulomatosa crônica em humanos e ovinos, cães e equinos.
· A via de entrada: pequenas lesões da pele ou pela mucosa nasal
Sinais clínicos:
· Apatia, anorexia, dificuldade respiratória, exoftalmia, assimetria craniofacial
Duas formas:
· Rinofacial com aumento de volume no vestíbulo nasal, união mucocutânea do nariz, pele da região do anterior da face e lábio superior
Nasofaringea:
· Principalmente a região etmoidal, faringe e seios paranasaisDOENÇAS ESPECÍFICAS DA CAVIDADE NASAL E SEIOS NASAIS SUÍNOS
RINITE ATRÓFICA
· Infectocontagiosa
· Evolução progressiva e crônica
Caracterizada:
· Hipotrofia ou atrofia dos cornetos nasais,
· Desvio do septo nasal e
· Deformidade do focinho.
· Doença multifatorial
Causada por: Bordetella bronchiseptica e Pasteurella multocida
· Fatores ambientais e de manejo estão ligadas as condições necessárias para o crescimento e/ou colonização da mucosa nasal
Sinais clínicos:
· Primeiramente acometem animais lactentes.
· Espirros, corrimento nasal mucoso e formação de placas escuras nos ângulos internos dos olhos
· Desvios e encurtamento do focinho
· Sangramento nasal intermitente
· Acessos de espirros → essa fase geralmente é observada no fim da creche e terminação.
Fatores predisponentes:
· Utilização de um sistema continuo de produção
· Excesso dos gases amônia e carbônico,
· Ventilação inadequada, amplitude térmica diária maior 8ºC,
· Umidade relativa do ar <65% ou > 73%,
· Excesso de moscas nas instalações,
· Densidade superior a 15 suínos/baia e disponibilidade de área menor que 0,85m²/suíno
· Mistura de animais de diferentes fases de criação,
· Presença de altos níveis de poeira,
· Volume de ar menor que,
· Ausência de vazio sanitário da sala entre lotes
Método de apreciação visual dos cornetos:
DOENÇAS ESPECÍFICAS DA CAVIDADE NASAL E SEIOS NASAIS EM CANINOS E FELINOS
DOENÇAS NASAIS CANINOS:
· Cinomose
· Adenovírus
· Parainfluenza
· Reovírus
· Herpesvírus
· Aspergillus
· Cryptococcus neoformans
· Rhinosporidium seeberi
· Alérgica
DOENÇAS NASAIS FELINOS:
· Rinotraqueite viral felina
· Calicivírus felino
· Clamidiose
· Fúngicas
DOENÇAS NEOPLÁSICAS:
· Grande variedade de tumores
· Ovinos e caprinos → retrovírusPATOLOGIAS DA FARINGE, BOLSAS GUTURAIS, LARINGE E TRAQUEIA
ANOMALIAS RARAS
· Síndrome das vias aéreas dos braquicefálicos
· Epiglote hipoplásica
· Cistos
· Agenesia e Hipoplasia da traqueia
· Colapso e estenose da traqueia
DOENÇAS DEGENERATIVAS:
Doença:
Hemiplegia da laringe (cavalo roncador).
· Caracteriza-se por atrofia dos músculos cricoaritenoideos
Causas:
· Enervação resultante de doença axonal primária (idiopática)
· Dano secundário por compressão ou inflamação do nervo laríngeo recorrente esquerdo
· Nervo laríngeo sob o assoalho das bolsas guturais e adjacente aos linfonodosretrofaríngeos.
Distúrbios circulatórios:
· Hemorragia
· Edema
Inflamação:
· Perfurações: trauma de pistolas de dosificação, coleiras, mordidas
Inflamação das bolsas guturais:
· Sequela do garrotilho + comum
· Sob a forma de empiema, com compressão de estruturas anatômicas adjacentes.
Guturocistite micótica:
· Aspergillus fumigatus,
· Feno mofado.
· Epistaxe fatal, ou embolização micótica, que resulta em infartos cerebrais.
Laringite necrótica: Fusobacterium necrophorum
· Comum de bezerros confinados com doenças intercorrentes
· Necrobacilose orofaríngea
· Língua, gengivas, bochechas, palato e faringe
Se instala em lesões causadas por vírus ou traumáticas:
· Alimentos
· Uso inadequado de espéculos ou pistolas dosificadoras
Laringite necrótica
Manifestações clínicas:
· Febre
· Anorexia
· Depressão
· Halitose
· Tosse produtiva e dolorosa
· Disfagia e dispneia inspiratória
 Lesões macroscópicas:
· Placas fibrino-necróticas bem demarcada
· Coloração amarelo-acinzentada
· Exsudato pode causar broncopneumonia ou, caso a produção seja volumosa, asfixia.
Traqueobronquite infecciosa canina
· Contagiosa
· Aparecimento agudo de tosse é exacerbada por exercício.
· Aglomeração cães de diferentes origens
A etiologia é complexa:
· Bordetella bronchiseptica,
· Adenovirus canino 2 (CAV-2)
· Vírus da Parainfluenza canina (CPV)
· Vírus da Cinomose
· Rinite, faringite, tonsilite ou conjuntivite.
· Pneumonia secundária 
Neoplasias da Laringe e Traqueia
· Raros em cães
· Muito raro em outras espécies
· Felinos
· Equinos
· CCE
· Rabdomioma
· Crondoma
· Osteocondroma
· LinfomaPATOLOGIAS DO PULMÃO
Lobos: 
· Cranial e caudal (esquerdo), Cranial, médio (intermédio), caudal e acessório (direito).
Lóbulos: subdivisão por tec conjuntivo
Bovinos e Suínos: lobos e lóbulos bem definidos
Ovinos e Caprinos: bem lobados e pobre lóbulos
Equinos: lobos e lóbulos mal definido
Cão e Gato: lobos bem formados e não bem lobulado
ANOMALIAS CONGÊNITAS:
· Raras
· Dependendo do grau pode ser incompatível com a vida
· Pulmões acessórios
· Discinesia ciliar
· Agenesia pulmonar, hipoplasia, lobulação anormal, enfisema congênito, hamartoma e bronquiectasia congênita e melanose
DISTÚRBIOS METABÓLICOS:
Calcificação pulmonar (mineralização “calcinose”):
· Alguns estados hipercalcêmicos
· Hipervitaminose D
· Plantas tóxicas: Solanum malacoxylon
· Uremia - cães
· Hiperadrenocorticismo - cães
· Necrose pulmonar → calcificação distrófica
· Não colapsa, aspecto arenoso
ANORMALIDADES DA INFLAMAÇÃO PULMONAR
Atelectasia (congênita ou adquirida):
· Distensão incompleta dos alvéolos
· Congênita: não inflam após as primeiras inspirações
· Aspiração de mecônio ou líquido amniótico
· Qualidade e quantidade dos surfactantes
· Adquirida: mais comum
Atelectasia compressiva:
· Atelectasia mais amplas
Obstrutiva lobular:
· Mais comum nas espécies com menor circulação contraletal (bovino e ovinos)
· Área afetada tamanho da obstrução
· Grau de obstrução parcial ou completa
Decúbito prolongado em grandes animais
· Atelectasia hipostática
· Desequilíbrio
· Sangue-ar X respiração superficialX obstrução das vias
Macroscopia:
· Deprimidos
· Azul-escura
· Textura flácida ou firme
Microscopicamente: 
· Alvéolos colapsados
ENFISEMA:
Humanos: condição primária
Animais: secundária
· Obstrução da saída do ar
· Broncopneumonia Exsudato
· Fase agônica (abate ou morte)
Intersticial:
· Principalmente em bovinos
· Falta de ventilação contralateral
Alveolar:
· Distensão e ruptura das pares alveolares
· DPOC equinos
· Edema
· Exsudatos
Enfisema bolhoso:
· Há confluência das bolhas
DISTÚRBIOS CIRCULATÓRIOS DO PULMÃO
· Hiperemia
· Congestão
· Hemorragia
· Edema
· Embolismos
· Infartos
Hiperemia X congestão
Congestão: é mais frequente em casos de ICC (Insuficiência Cardíaca Congestiva)
Consequência: edema e eritrócitos para alvéolo
Células da falha cardíaca:
· Congestão terminal aguda: eutanásia
· Hipostática
Hemorragia
· Traumas
· Coagulopatias
· Tromboembolismo (trombose de jugular /abscessos hepáticos)
· CID
· Vasculite
· Sepse
· Diferenciar do sangue que vai para a traqueia após sangria
Hemorragia pulmonar induzida por exercício
Patogenia:
· Paralisia laríngea
· Bronquiolite
· Pressão vascular pulmonar alta durante o exercício
· Hipóxia alveolar
· Lesão pulmonar preexistente
· Raramente fatal
Edema:
Há o acúmulo de líquido quando a transudação é maior que a drenagem linfática.Hemodinâmico: transudato
· Hidrostático ou cardiogênico;
· Diminuição da pressão oncótica;
· Diminuição da drenagem linfática.
De permeabilidade: exsudato
Não cardiogênico (de permeabilidade)
· Abertura das junções endoteliais
· Aumenta a permeabilidade
Dano na à barreira hematoaérea (céls endoteliais e pneumócitos tipo I)
· Vírus e toxinas
· CID, coque anafilático
· Resposta precoce da resposta inflamatória
Quantidade de proteína do edema por permeabilidade é maior
· Exsudato vs transudato
Macroscopicamente:
· Úmidos, pesados, cor varia com o grau de congestão
· Brônquios e traqueia com líquido espumoso
· Ao corte exsuda líquido (esponja úmida)
· Bovinos e suínos com aspecto lobular acentuado e distensão dos septos
Síndrome da angústia respiratória aguda (SARA):
Pulmão de choque:
· Sepse
· Trauma extenso
· Aspiração de conteúdo
· Pancreatite
· Mais citocinas, ativam neutrófilos que liberam enzimas e radicais livres causando dano endotelial
EMBOLISMOS:
· Amplo leito vascular
· Rede de segurança para o encéfalo e outros tecidos
· Tromboembólicos, êmbolos sépticos (bacterianos), êmbolos gordurosos e êmbolos de células tumorais e fibrocartilaginosos
Parasitas:
· Dirofilaria immitis
· Angiostrongylus vasorum
Endocrinopatias:
· Hiperadrenocorticismo
· Hipotireoidismo
Glomerulopatias
Hipercoagulabilidade
Cateterismo de longo prazo (jugular)
INFARTO:
Suprimento arterial duplo:
· Ocorrência rara e geralmente assintomático
· Causados por quadros de trombose e embolismo
· Torção de lobo pulmonar
· Coloração vermelho a vermelho escuro, intumescidos, firmes e em forma de cone ou cunha
· Estágio agudo: lesões hemorrágicas
· 1 a 2 dias células inflamatórias margeando a lesão
· Siderófagos
· Resolução: fibrose x abscessos
INFLAMAÇÃO PULMONAR:
Classificação das pneumonias:
(1) Causa presumida:
· Pneumonia viral, por Pasteurella, da cinome, verminótica, química.
(2) Tipo de exsudato:
· Pneumonia supurativa, fibrinosa e piogranulomatosa
(3) Aspectos morfológicos característicos:
· Pneumonia gangrenosa, proliferativa e embólica
(4) Distribuição da lesão:
· Pneumonia focal, cranioventral, difusa e lobar
(5) Atributos epidemiológicos:
· Pneumonia enzoótica, pleuropneumonia contagiosa dos bovinos e pneumonia pneumônica manheimiose
(6) Regiões geográficas:
· Pneumonia progressiva das Montanhas
(7) Atributos variados:
· Pneumonia atípica, pneumonia com manguitos, pneumonia progressiva, pneumonia por aspiração, pneumonite, pulmão de fazendeiro e alveolite alérgica extrínseca.
Outra classificação:
· Pneumonia enzoótica e pneumonia por Mycoplasma, refere-se a doença causada por M. hyopneumoniae
· Pneumonite: inflamação proliferativa crônica que envolve o interstício alveolar
Nomenclatura universal e sistêmica
Podem ser classificadas de acordo com: textura, distribuição, aparência e exsudação
Em quatro tipos: broncopneumonia, pneumonia intersticial, pneumonia embólica e pneumonia granulomatosa
Podemos predizer com algum grau de certeza a:
· Causa provável (vírus, bactéria, fungos, parasitas)
· Porta de entrada (Aerógena ou hematógena)
· Sequelas possíveis para quais cada um desses tipos de pneumonia pode progredir e se o animal vai sobreviver.
· Pode ocorrer sobreposição de lesões
Distribuição da lesão:
· Cranioventral (maioria das broncopneumonias)
· Multifocal (pneumonias embólicas)
· Localmente extensas (pneumonia granulomatosa)
· Difusas (pneumonia intersticial)
Textura:
· Firme a dura (broncopneumonia)
· Mais elástica ou borrachenta (pneumonia intersticial)
· Nodular (pneumonia embólica)
Aparência:
· Cor
· Presença de nódulos
· Exsudato
· Aderências fibrinosas ou fibrosas
· Impressão das costelas na superfície serosa
Superfície de corte:
· Exsudato
· Hemorragia
· Edema
· Necrose
· Abscesso
· Bronquiectasia
· Granulomas ou piogranulomas
· Fibrose
INFLAMAÇÃO PULMONAR BRONCOPNEUMONIA
Tipo particular de pneumonia
· Lesão e o processo inflamatório Brônquio, bronquíolo e alvéolo
· O tipo mais comum
· Caracterizada por consolidação cranioventral
Tipos:
(1) sedimentação gravitacional do exsudato
(2) maior deposição de organismos infecciosos
(3) mecanismo de defesa inadequado
(4) perfusão vascular reduzida
(5) vias áreas curtas e com ramificação abrupta
(6) diferenças regionais na ventilação
Causas:
· Bactérias
· Micoplasmas
· Aspiração de alimento ou corpo estranho
· Chegam através do ar inspirado
Durante as primeiras 12 horas
· Hiperemia e edema
48 horas:
· Consolidação e textura firme
3 a 5 dias:
· Hiperemia menos óbvia
INFLAMAÇÃO PULMONAR INTERSTICIAL
Processo inflamatório na parede alveolar (endotélio, membrana basal e epitélio alveolar)
Lesão no epitélio:PNEUMONIAS ESPÉCIE-ESPECÍFICAS EQUINOS
· Inalação de gases tóxicos, inalação de fumo e vírus pneumotrópicos (influenza, IBR, cinomose)
Lesão hematógena do endotélio vascular
· Septicemias, microembolismo, endotoxina, vírus endoteliotrópicos
INFLAMAÇÃO PULMONAR EMBÓLICA
· Origem hematógena
· Respostas inflamatória em arteríolas e capilares
· Lesões multifocais aleatórias em todos os lobos pulmonares
· Ex. ruptura de abscessos hepáticos, onfaloflebites, infecções bacterianas na pele, endocardite (direito), cateter infectados, lesões de casco, mastite.
Bactérias mais frequentemente isoladas:
· Staphylococcus aureus, Trueperella pyogenes, Erysipelothix rhusiopathiae, Streptococcus sp
INFLAMAÇÃO PULMONAR GRANULOMATOSA
· Via aerógena ou hematógena Organismos ou partículas que resistem a fagocitose
· Presença de granulomas
· Distribuição das lesões: aleatória
· Ex.: Cryptococcus neoformans, Coccidioides immitis, Histoplasma capsulatum, Blastomyces dermatitidis, Mycobacterium bovis
PNEUMONIA DOS EQUINOS:
Infecções virais: rinopneumonite viral equina e influenza.
Infecções virais puras: 
· Intensidade pode variar de discreta a grave, baixo desempenho (treino ou trabalho)
Infecções sobreposta por bactérias: 
· Streptococcus, E. coli, Klebsiella pneumoniae, Rhodococcus equi
Predispõe DPOC e hiper-responsividade das vias aéreas Hipóteses
Influenza:
· Altamente contagiosa, alta morbidade e baixa mortalidade
· Curso da doença suave e transitório
· Impacto econômico nas corridas de cavalo
· Dificilmente visto na sala de necropsia
Rinopneumonite viral equina:
· Herpesvírus equino tipo 1 e 4
· Animais recém desmamados (4-8 meses) é mais frequente
· Respiratório, aborto e sinais neurológicos
· Pneumonia broncointersticial
· Febre, anorexia, conjuntivite, tosse e corrimento nasal
· Lesões somente em fetos e animais recém nascidos
· Áreas multifocais de necrose em vários órgãos
Rhodococcus equi:
· Bactéria gram-positiva, intracelular facultativa
· Forma intestinal (enterocolite ulcerativa)
· Broncopneumonia grave e fatal
· Pode se disseminar para linfonodos, articulações, ossos, trato genital e outros órgãos· Presente no solo e fezes Enzoótica
· Pode acometer: bovinos, caprinos, suínos, cães, gatos e seres humanos
Patogenia:
· Inalado na poeira ou aerossóis contaminados
· Uma vez no pulmão, fagocitado por macrófagos
· Fatores de virulência fagolissosomo defeituoso e degranulação prematura
· A bactéria sobrevive dentro do macrófago, se multiplica e destruição do macrófago
· Citocinas e enzimas liberadas levam a formação de necrose caseosa e taxia para neutrófilos, macrófagos e células gigantes
Sinais clínicos:
Aguda:
· Morte rápida por broncopneumonia grave
Crônica
· Depressão
· Tosse
· Perda de peso
· Angústia respiratória
· Diarreia
· Artrite ou nódulos subcutâneos
Pneumonia enzoótica bovina:
· Infecção aguda incialmente pelo Vírus PI3 ou BRSV ou um ou mais de vários outros vírus (adenovírus, BHV-1, reovírus) ou Micoplasmas
Broncopneumonia secundária supurativa
· Infecção por bactérias oportunistas
· Pasteurela multocida
· Trueperella pypgenes
· Histophilus somni
· Mannheimia haemolytica
· E. coli
Fatores ambientais:
· Qualidade do ar
· Alta umidade relativa
· Aglomeração
· Acomete principalmente bezerros estabulados
· Lesões variáveis depende do agente envolvido e a duração do processo inflamatório
Essa doença:
· É comum em animais que, nas primeiras semanas de vida apresentam diarreia debilitados e vulneráveis a infecções respiratórias.
· A morbidade é alta
· Mortalidade tende a ser baixa, a menos que o estado imunológico do rebanho esteja precário, ou que novos agentes virulentos seja introduzido no rebanho
Nas fases agudas lesões somente de pneumonia intersticial:
· Raramente visto na necropsia
· Leves e transitórias
· Bronquiolite necrosante, necrose de pneumócitos tipo I e hiperplasia dos pneumócitos tipo II e edema intersticial e alveolar discreto.
· Corpúsculo de inclusão intracitoplasmático e células sinciciais multinucleadaPNEUMONIA ESPÉCIE ESPECÍFICA - BOVINOS
Mannheimiose pneumônica
Causada por Mannheimia haemolytica biotipo A sorotipo 1.
A doença está relacionada ao estresse:
· Transportes: “febre dos transportes”
· Confinamentos, com mistura de lotes, mudanças climáticas bruscas, fome, desmame, infecções virais, como IBR e BRSV.
Sinais clínicos:
· Febre
· Dificuldade respiratória
· Tosse
· Apatia
· Anorexia
· Corrimento nasal
· Morte em poucos dias.
Letalidade tende a ser elevada:
· Dano pulmonar extenso
· Endotoxinas produzidas pelas bactérias, Toxemia acentuada.
Na necropsia:
· Broncopneumonia com pleurite fibrinosa, afetando a região cranioventral do pulmão e efusão pleural.
Sequelas:
· Queda na capacidade respiratória
· Abscessos pulmonares
· Bronquiectasia
· Pleurite crônica e aderências pleurais
Tuberculose bovina:
· Doença crônica, notificável e distribuição mundial Animais domésticos e seres humanos
· Mycobacterium bovis, Mycobacterium tuberculosis e pelo complexo Mycobacterium avium-intracellulare
· Bovinos adultos a forma de infecção mais comum é aerógena e jovens ingestão de leite infectado
Patogenia:
Bacilos são fagocitados pelos macrófagos alveolares, que quando não conseguem destruir o agente, multiplicação do agente e ruptura dos macrófagos.
Bacilos soltos vão o parênquima pulmonar e parte via linfática para o linfonodo, com isso há a formação do complexo primário.
É disseminado por via linfática para outros linfonodos e órgãos distantes no interior de macrófagos e via hematógena.
Sinais clínicos:
· A maioria dos animais com lesões sem
· manifestação clínica.
· Tosse
· Dispneia
· Emagrecimento progressivo
· Ocorre principalmente em gado leiteiro, devido à concentração dos animais, que favorece o contágio.
Lesões:
Granulomas com calcificação distrófica:
· Se inicia na área central de necrose.
· Ao corte produz o ranger característico da faca.
Tuberculose miliar, formando granulomas em diferentes locais:
· Fígado, meninges, medula óssea.
A tuberculose mamária:
· Consiste no principal risco de infecção humana, pelo consumo de leite não pasteurizado.
Microscopicamente:
· Bacilos álcool-ácido resistentes através da coloração de Ziehl-Neelse.
Pneumonia parasitária por Dictyocaulus viviparus:
· Ocorre em animais em pastejo, com até 1 ano de idade
· Sem imunidade ao parasita.
· O parasita suporta bem o frio, mas requer altos índices de umidade.
· Quando chove as larvas se espalham na pastagem, porém, na seca, o parasita não sobrevive no ambiente.
Sinais clínicos:
· Tosse
· Corrimento nasal
· Dispneia
· Lesões: vermes na traqueia e brônquios. As lesões são dorsocaudais e há aumento da produção de muco originando áreas de enfisema e atelectasia.
· O verme é brancacento e apresenta 1,7 a 8,0 cm de comprimento
· Pneumonia bacteriana secundária pode ocorrer
Parasitas:
· Ascaris suum
· Hidatidose: Echinococcus granulosus
Pneumonia por aspiração:
· Consequência da administração de medicamentos ou outras substâncias por via oral
· Anestesia geral, fenda palatina e decúbitos prolongados.
· Essas aspirações levam a necrose e pneumonia gangrenosa grave.
Aspiração de conteúdo alimentar ou matéria ruminal regurgitada:
· Disfunções neurológicas ou musculares (músculos esofágicos e faríngeos)
· Devido a hipocalcemia e cetose
Sinais clínicos:
· Tosse
· Febre
· Corrimento nasal
· Odor pútrido no ar expirado
· Dificuldade respiratória
· Evolução para a morte.
Lesões:
· Áreas multifocais ou localmente extensas, principalmente cranioventrais, amolecidas ou liquefeitas, escuras (cinza esverdeadas) e fétidas.PNEUMONIA ESPÉCIE ESPECÍFICA OVINOS E CAPRINOS
Mannheimiose pneumônica: 
· É semelhante aos bovinos
Pneumonia enzoótica crônica:
· Doença multifatorial
· Causa apenas pneumonia leve moderada e raramente fatal
· Menos de um ano de idade
· Progredir para broncopneumonia supurativa
Maedi (maedi-visna):
· Retrovírus não-oncogênico da subfamília dos lentivírus (Lentivirinae) e relacionado antigenicamente ao retrovírus que causa a artrite-encefalite dos caprinos
· Transmissão pela ingestão de colostro ou leite ou, menos frequentemente pelo contato
· Mantém-se por longos períodos de tempo em monócitos e macrófagos
· Período de incubação longo, de cerca de dois anos ou mais
· Há emagrecimento de progressão lenta, apesar da manutenção do apetite
· O curso clínico é sempre fatal
· Pode durar muitos meses.
· Caracteriza-se por pneumonia intersticial acentuada, em que os pulmões não colapsam com a abertura do tórax.
· Frequentemente, as impressões das costelas podem ser observadas na superfície pleural.
· Os pulmões são pálidos, moteados e pesados (2 a 3 vezes o peso normal)
· Linfonodos regionais estão aumentados de volume.
· O vírus pode provocar ainda encefalite, artrite não supurativa com fibrose periarticular e mastite.
Artrite – encefalite caprina (CAE):
· Causada por um retrovírus (lentivírus)
· Patogenia notavelmente semelhante à da maedi em ovinos
· Duas formas clinico-patológicas principais:
· Sistema nervoso central de caprinos leucoencefalomielite não supurativa.
· Articulações de caprinos adultos artrite-sinovite não supurativa crônica.
· Pneumonia intersticial crônica e mastite
Pneumonia enzoótica:PNEUMONIA ESPÉCIE-ESPECÍFICA SUÍNOS
· Animais confinados
· Instalações com falta de ventilação, poeira
· Situações de imunodeficiência
· Frio excessivo
· Superlotação
Etiologia Mycoplasma hyopneumoniae:
· Distribuição mundial
· Doença crônica
· Altamente contagiosa
· Alta morbidade e baixa mortalidade
· Suínos de qualquer idade são susceptíveis, a forma clínica é mais observada nas fases de crescimento e terminação.
Sinais clínicos:
· Tosse seca
· Progredindo para produtiva
· Corrimento nasal muco-catarral e queda de desempenho
· O agente frequentemente predispõe a infecções secundárias por Pasteurella multocida, Trueperella pyogenes e Mycoplasma hyorhinis.
Lesões:
· Microscopicamente há infiltração de neutrófilos e macrófagos
· Hiperplasia dos acúmulos linfoides associados aos brônquios (BALT).
· Abscessos e aderência pleurais são sequelas comuns de casos crônicos complicados
Casos agudos:
· Broncopneumonia cranioventral, catarral ou mucopurulenta, de coloração vermelho-escura
Casos crônicos:· Pálido acinzentada (aspecto de carne de peixe)
Pleuropneumonia suína:
Etiologia Actinobacillus pleuropneumoniae.:
· Doença amplamente contagiosa
· Mais frequente em animais jovens (70 a 100 dias)
· Evolução rápida
· Muitas vezes fatal.
Sinais clínicos:
Forma aguda:
· Febre
· Dificuldade respiratória
· Corrimento nasal sanguinolento
Forma crônica:
· Deficiência no desenvolvimento
· Acessos esporádicos de tosse.
Lesões:
Forma aguda:
· Pleuropneumonia fibrinosa,
· Amplos infartos hemorrágicos de distribuição predominantemente dorso-caudal.
Forma crônica:
· Aderência das pleuras visceral e parietal,
· Aumento significativo das condenações ao abate.
Circovirose:
Etiologia Circovírus suíno tipo 2
· Presente em todo o mundo
· Cursa com emagrecimento rápidoPNEUMONIA ESPÉCIE-ESPECÍFICA CÃES
· Apatia
· Anorexia e caquexia
· Dificuldade respiratória
· Anemia
· Diarreia
Lesões:
· Pulmões não colabados
· Edema interlobular
· Áreas de consolidação (infecção bacteriana secundária)
· Linfonodos aumentados de volume
· Linfangiectasia intestinal e mesentérica.
· Alguns animais podem apresentar dermatite e nefropatia
· Hipersensibilidade tipo III
· Vasculite necrosanteInfiltrado linfo-histiocitário com células gigantes nos pulmões, tecidos linfoides e rins.
Diagnóstico:
· Manifestações clínicas,
· Lesões macro e microscópicas
· Detecção dos antígenos virais IHQ
Parasitária Metastrongylus spp
É pouco frequente:
· Ingestão do hospedeiro intermediário (minhocas)
Sinais clínicos:
· Corrimento nasal, tosse, dificuldade respiratória.
Lesões: 
· Visualização dos parasitas nas vias respiratórias, áreas de atelectasia ou enfisema alveolar.
Cinomose:
· Doença infecciosa e ubíqua de cães e canídeos, felinos silvestres, mustelídeos e mamíferos marinhos em todo o mundo.
· Paramyxovirus do gênero morbilivírus que infecta quase todos os tecidos → pantrópico.
Patogenia:
· Invade o TRsuperior e conjuntiva
· Prolifera nos linfonodos
· Viremia
· Diversos tecidos, principalmente epitélios
· Pode agir diretamente no pulmão ou efeito imunossupressor
· Bactérias: Bordetella bronchiseptica, Pasteurella multocida, Streptococcus, E. coli e Toxoplasma gondii
Sinais clínicos:
· Febre
· Corrimento óculo-nasal
· Tosse
· Estertores
· Dificuldade respiratória
· Vômitos
· Diarreia e perda de peso
· Alterações neurológicas normalmente fatais.
Para o diagnóstico post-mortem:
· Coleta diferentes órgãos em formol para avaliação histológica,
· Corpúsculos de inclusão característicos no epitélio de diferentes órgãos e, principalmente, em astrócitos no SNC
Adenovírus canino tipo 2:
· Co-infecção com cinomose.
· Ocorre necrose do epitélio de bronquíolos e dos pneumócitostipo I.
· Corpúsculo de inclusão intranucleares basofílicos
Herpesvírus canino 1:
· Doença generalizada fatal em cães neonatos
· Hemorragia e necrose nos rins, pulmões e fígado
· Corpúsculo de inclusão intranucleares eosinofílico
Pneumonias micóticas:
Ocorrem por: Aspergillus fumigatus, Blastomyces dermatitides, Histoplasma capsulatum, Cryptococcus neoformans e Coccidioides immitis.
· Causam infecções respiratórias em humanos e animais que inalam estes agentes presentes geralmente no solo.
· Normalmente induzem inflamação granulomatosa multifocal.
· Colorações especiais, como PAS ou impregnação pela prata e cultura fúngica
Pneumonias por neoplasias:
· Neoplasias pulmonares primárias são raras em todas as espéciesPATOLOGIAS DO TÓRAX
Calcificação pleural: >Ca 
· Plantas calcinogênicas ou intoxicação por vitamina D; uremia.
Pneumotórax:
· Rupturas do parênquima pulmonar
Diretamente da atmosfera:
· Soluções de continuidade da parede costal para interior da cavidade torácica.
· Como consequência há colabamento pulmonar
Distúrbios circulatórios:
Efusão pleural refere-se ao acúmulo de qualquer fluido na cavidade torácica
Hidrotórax: 
· Acúmulo de transudato
Quilotórax: 
· Acúmulo de líquido de coloração leitosa proveniente da ruptura do ducto torácico.
Hemotórax: 
· Associado a traumatismos ou distúrbios na coagulação sanguínea
Inflamação da pleura: (pleurite ou pleurisia)
· Geralmente secundária a pneumonias ou septicemias
· Menos frequentemente por inoculação direta de agentes através da parede costal.
· A sequela mais frequente destas inflamações são as aderências pleurais fibrosas
Piotórax ou empiema pleural:
· Acúmulo de pus na cavidade torácica