DOENÇAS DAS AVES - p1

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DOENÇAS DAS AVES DOMÉSTICAS - p1
NECROPSIA E COLETA DE MATERIAL
● ORGANIZAÇÃO:
1. Sala de Necropsia e EPIs:
● Mesa, solução desinfetante, instrumental, fogo, câmera fotográfica, fundo
azul, caneta permanente, régua, balança, cabine de segurança
(psitacídeos);
● EPIs: jaleco/macacão; luvas, botas, máscara, óculos.
2. Instrumentos de necropsia (depende do tamanho da ave):
● Aves pequenas: tesouras oftálmicas, lupa;
● Aves grandes: machadinha, costótomo;
● Instrumentos que independem do tamanho da ave: tesouras cirúrgicas,
tesouras de destrinchar, bisturi, pinças, espátula para esterilização;
● Tesoura para destrinchar, tesoura cirúrgica, pinça dente de rato, bisturi.
3. Materiais de coleta:
● Pote;
● Sol. Formol 10% tamponado;
● Tubos para coleta de sangue;
● Suabes plásticos para PCR;
● Tubo com meio de transporte para bactérias anaeróbias;
● Suabes de madeira para culturas gerais; -Sacos estéreis;
● Meio de transporte viral;
● Seringas;
● Agulhas;
● Cassetes;
● Lâminas;
● Lamínulas;
● Fixador karnovsky para microscopia eletrônica;
● Placas estéreis;
● Sacos plásticos estéreis.
4. Identificações: identificar todo o material a ser rotineiramente coletado antes de
iniciar a necropsia.
● HISTÓRICO E SINAIS CLÍNICOS:
1. Anamnese:
● Tratamentos;
● Ingestão de comida;
● Água;
● Número de aves do lote;
● Número de doentes;
● Vacinas.
2. Número de amostras representativas:
● Frangos: 4-8;
● Pintinhos: 10;
● Aves de fundo de quintal ou pet: 1;
● Escolher aves com sinais clínicos representativos do problema do lote!
3. Observações clínicas:
● Sinais neurológicos;
● Músculo-esquelético;
● Respiratório;
● Digestório;
● Pele/penas;
● Mobilidade:
○ Ave em estação - observações: alterações posturais; alterações
comportamentais; arrepiamento de penas;
○ Ave em movimento - observações: dificuldades locomotoras;
alterações no equilíbrio; propriocepção (pedalagem).
● EUTANÁSIA:
○ Deve ocorrer:
■ Sem dor;
■ Induzir a perda rápida da consciência;
■ Ser apropriada para idade e espécie;
■ Simples de aplicar;
■ Segura para o operador.
○ Alguns métodos permitidos para aves:
■ Desarticulação atlanto-occipital ou deslocamento cervical;
■ Eletrocussão;
■ Anestésicos injetáveis;
■ Co2.
● COLETA DE SANGUE:
○ Ideal coletar antes da eutanásia com seringa e agulha;
○ Veia braquial/ulnar, jugular, punção cardíaca;
○ Aves comerciais: a coleta pode ser feita imediatamente após a morte
após incisão da veia femoral;
○ Pintinhos: coleta do pescoço imediatamente após e eutanásia;
● EXAME EXTERNO:
○ Verificar presença de anilhas – anotar número;
○ Condição corporal – palpação do músculo peitoral;
○ Desvio do osso esternal;
○ Presença de fraturas;
○ Lesões de pele;
○ Empenamento;
○ Ectoparasitas;
○ Coloração da barbela, cristas, pernas e mucosas;
○ Resistência óssea;
○ Articulações;
○ Desvios ósseos (pernas);
○ Fezes aderidas às penas;
○ Corrimentos nasais e oculares;
○ CABEÇA: bico, cavidade oral, orelha, cristas e barbelas, olhos;
○ PELE E PENAS: falha no empenamento; penas quebradas; destacáveis
facilmente; arranhões; ectoparasitos;
○ PERNAS E PÉS;
○ CLOACA: prolapso, excrementos aderidos às penas.
● TÉCNICAS DE NECROPSIA:
1. Molhar as penas com solução desinfetante;
2. Posicionar a ave em decúbito dorsal com os pés voltados para o operador;
3. Cortar a pele próximo à articulação coxo-femoral, desarticular as mesmas -
atenção ao nervo isquiático: coletar para investigação de Doença de Marek;
4. Fazer uma incisão na porção caudal do esterno até a base do bico e rebater a
pele avaliando musculatura esquelética;
5. Examinar timo (possível apenas em ave jovem) - tamanho máximo do timo em
+/- 16 semanas de vida;
6. Abrir a cavidade celomática caudalmente ao esterno e avançar lateralmente no
peito em ambos os lados em direção às costelas - fazer avaliação geral da
cavidade celomática (observação dos órgãos in situ);
7. Cortar costelas, osso clavicular e coracóide removendo todo o peito - logo que
abrir o peito, deve-se coletar o fígado rapidamente para evitar contaminação
antes de enviá-lo para o microbiológico;
8. Exame geral das vísceras (sem manipulação): posição, tamanho, coloração,
aderências, presença de líquidos;
9. Decidir se e o que coletar para microbiologia - coletar começando dos órgão
limpos para os sujos;
10. Avaliar e retirar tireoide e paratireoide - não é muito importante para animais
de produção, mas deve-se avaliar mesmo assim;
11. Retirar e abrir o coração começando pelo lado direito: veia cava, seguindo o
septo interventricular e terminando na artéria pulmonar - corte longitudinal no
coração esquerdo;
12. Avaliar trato digestório iniciando pelo fígado e vesícula biliar, e depois remover;
13. Cavidade oral, esôfago, papo, proventrículo, moela, intestino delgado (junto com
pâncreas), grosso e cloaca - remover todo o bloco, desde o final do esôfago até
cloaca, abrir e examinar cada órgão; em aves pet deve-se coletar a língua;
14. Remover e avaliar demais órgãos linfóides: baço e bursa de Fabricius, se houver;
15. Avaliar trato respiratório: corte lateral na cavidade oral para acessar a laringe -
exame na cavidade oral, coana e laringe; exame da cavidade nasal - corte do bico
logo atrás das narinas, remoção da porção 67 superior do bico e exame das
conchas/cornetos nasais; exame da traqueia - órgão de eleição para PCR em
suspeitas de Mycoplasma; exame dos sacos aéreos e pulmão (o pulmão das aves
é mais avermelhado por ter mais sangue, cuidar para não confundir com
hemorragia);
16. Remover e avaliar gônadas (reprodutor feminino e masculino);
17. Avaliar e remover Rins, ureteres e adrenais;
18. Desarticular a cabeça;
19. Avaliar e coletar pálpebras, globo ocular e glândula de Harder (pet);
20. SNC: remover a pele da cabeça, abrir a calota com tesoura iniciando no forame
magno - cortar a duramater expondo cérebro e cerebelo e depois remover o
encéfalo;
21. Medula espinhal: checar desvios e anormalidades e coletar porções de 1-1,5cm
por região;
22. Nervos periféricos: avaliar nervo ciático (entre músculos semitendinoso e
semimembranoso) comparando ambos os lados – Doença de Marek provoca
alterações de espessura;
23. Remover e avaliar glândula uropigiana;
24. Esqueleto: avaliar a resistência óssea, avaliar coloração da medula óssea e
avaliar as articulações coxo-femoral e femoro-tibio-patelar (placa de crescimento
tibial, frangos de corte);
25. Exame geral dos músculos esqueléticos: avaliar coloração - checar peitoral
superficial e profundo, Anterior Latissimus Dorsi e músculo sartório;
26. Antes de descartar a carcaça, certifique-se de que todas as partes foram
examinadas e coletadas, preencha a descrição macroscópica e envie os
materiais para exames complementares.
● ENVIO DE MATERIAIS PARA LABORATÓRIO:
○ Carcaça inteira: até 72h - sob refrigeração; mais de 72h - congelada;
○ Filhotes de aves pequenas: fixar inteiro em formol 10% com a cavidade
aberta;
○ Proporção tecido : formol 10% = 1:9;
○ Imprint de tecidos: fígado e baço - Macchiavello ou Gimenez para
Clamidiose; ZiehlNeelsen para Tuberculose; Fluorescência direta para
Clamidose e Herpesvírus;
○ Bacteriologia: envio imediato e refrigerado - coleta estéril, envio de tecido
em placa ou saco estéril, suabes;
○ Virologia: envio congelado - tecidos em plástico hermético ou tubo estéril
ou suabe em meio de transporte viral;
○ Micologia: envio refrigerado ou congelado - tecido em saco/placa estéril;
○ Parasitologia: principalmente pacientes com diarreia - raspagem ou
imprint de mucosa intestinal; envio de fezes; envio de parasitas;
○ PCR: envio congelado - coleta estéril; tecidos; suabes;
○ Toxicológico: envio congelado - conteúdo gástrico, fígado e rins, sangue
total e soro;
PREVENÇÃO DE DOENÇAS - BIOSSEGURIDADE
● BIOSSEGURIDADE X BIOSSEGURANÇA:
● BIOSSEGURIDADE:
○ Conjunto de normas que objetiva a proteção dos lotes;
○ Organismos patogênicos: vírus, bactérias, fungos, protozoários, endo e
ectoparasitas;
○ Várias etapas: isolamento, higienização, vacinação, monitoramento,
educação…
● ETAPAS DE UM PROGRAMA DE BIOSSEGURIDADE:1. Isolamento da granja e incubatório:
● Barreira física: pessoas, veículos, animais;
● Barreiras naturais;
● Distância entre granjas (IN 56, alterada IN 59);
● Vizinhança;
● Fluxo;
● Restrição de entrada;
● Banhos e troca de roupas;
● Arcos de desinfecção e rodolúvios;
● Contato com outras aves;
● Educação continuada.
2. Fontes de contaminação: pessoas; veículos; equipamentos; pintos de 1 dia;
roedores, aves silvestres, insetos; ração; água; cama aviária.
3. Programas de biosseguridade:
a. AVES: finalidade de criação; livre de patógenos; imunidade;
b. RAÇÃO: cuidados com matéria prima; reprodutoras - fábrica exclusiva;
c. ÁGUA: de boa qualidade; livre de coliformes termotolerantes; cloração;
d. CAMA: troca a cada lote - ideal; reprodutoras - não reaproveitar;
qualidade do material; enlonamento, cal.;
e. LIMPEZA E DESINFECÇÃO DO AVIÁRIO: retirada das aves, restos de ração
e equipamentos; retirar cama; esvaziar e limpar silos; limpeza seca do
aviário e equipamentos; limpeza úmida - detergentes, água sob pressão;
limpeza das áreas externas - corte de grama; controle de insetos e
roedores; consertos e manutenção; desinfecção de todo ambiente;
limpeza dos bebedouros com ácido acético biofilme; colocação cama
nova; desinfecção de cama e ambiente;
f. VAZIO DAS INSTALAÇÕES: All in- All out; vazio sanitário por 10 dias - de
acordo com status sanitário do lote;
g. AR: cuidar com níveis de amônia; acima de 20 ppm - ceratoconjuntivite,
diminuição muco traquéia - predisposição;
h. RESÍDUOS: uso de compostagem: prático, eficiente e seguro;- NÃO - fossa
séptica, enterrar, incinerar;
i. OVO FÉRTIL: sem defeitos; coleta 5 vezes ao dia; uso de bandejas
plásticas; troca da cama dos ninhos; uso de desinfetantes; ovos sujos e de
chão - não incubar; desinfecção dos ovos após coleta na granja-fumigação
ou imersão;
j. INCUBATÓRIO: fluxo - área limpa para suja; limpeza e desinfecção de
equipamentos; sistema de ventilação; monitorias; qualidade do pintinho;
análise de resíduos.
4. Programa de Vacinação: adequado a cada região; reprodutoras - imunidade à
progênie; monitoramento sorológico >> VACINAÇÃO + LIMPEZA + DESINFECÇÃO
= PREVENÇÃO e CONTROLE!
5. Plano de controle de doenças:
● Iniciar nos primeiros sinais da doença;
● Observar comportamento do lote - observar: consumo de ração,
consumo de água mortalidade, ganho de peso e produção;
● Coletar informações: anamnese; conversa com produtor;
● Seleção de aves: mortas; moribundas; clinicamente doentes; ao acaso;
● Transporte das aves ao laboratório: embalagens; retorno das
embalagens; retorno de pessoal;
● Necropsia de número adequado de aves;
● Testes em laboratório: cultivo bacteriano; sorologia; inoculação;
microscopia; isolamento viral;
● Retorno das informações: o mais rápido possível; claras e objetivas;
utilizar essas informações juntamente com os sinais clínicos para fechar o
diagnóstico (laboratório auxilia no diagnóstico.);
● NECROPSIA EM AVES: finalidade - monitoria e diagnóstico; deve ser
detalhada; não “terminar” a necrópsia quando encontrar as lesões
procuradas; que tipo de aves necropsiar: moribundas, mortas, com sinais
clínicos, ao acaso; Quantidade??
● Procedimento: histórico clínico do lote; seleção das aves; sacrifício das
aves - deslocamento articulação; exame externo das aves; imergir em
desinfetante; ave em decúbito dorsal; dissecar anatomicamente;
conhecer a anatomia das aves; avaliar todos os órgãos; padrão e ordem;
cuidado com material de laboratório;
● Profissional deve ser: bom observador; reconhecer anormalidades;
interpretar anormalidades; relacionar os achados com o estado clínico do
lote; descrever os achados de forma clara e objetiva; coleta de materiais
para diversos fins;
● Informações do resultado: informar preliminarmente; laudo claro e
entendível; dar o diagnóstico/sugerir (não fornecer uma longa lista);
diagnóstico claro (ex.: infecção por paramixovírus = newcastle);
● DOENÇAS DE NOTIFICAÇÃO OBRIGATÓRIA: salmonella, influenza aviária (exótica,
não tem no brasil, mas é de notificação obrigatória), doença de Newcastle,
micoplasmose aviária.
DOENÇAS BACTERIANAS
★ CÓLERA (PASTEURELOSE):
● ETIOLOGIA:
○ Agente: Pasteurella multocida;
○ Família Pasteurellaceae;
○ Subspécies: multocida, séptica e gallicida;
○ Bastonete pequeno (bipolar);
○ Bacilo Gram negativo;
○ Crescimento aeróbico ou anaeróbico facultativo;
○ Imóvel;
○ Não formador de esporos;
○ Cresce em ágar sangue sem causar hemólise;
○ Não cresce em MacConkey;
○ Facilmente destruídas em temperaturas elevadas (calor) e desinfetantes
comuns;
○ Sobrevivem meses dentro de carcaças infectadas - remover as aves
mortas!
○ A enfermidade, na sua forma típica, caracteriza-se por desenvolver uma
doença septicêmica que resulta em alta morbidade e alta mortalidade;
○ P. multocida pode causar doença no homem, mas não existem evidências
das amostras de aves serem patogênicas para o homem ou que sejam de
risco para saúde pública;
● INCIDÊNCIA:
○ Ocorre esporádica e enzooticamente em todo o mundo;
○ Frequente e grave em países com regiões frias e temperadas;
○ Pasteurella spp.: Pasteurella spp.: os membros do gênero Pasteurella são
usualmente considerados microrganismos oportunistas em vertebrados -
os constituintes do gênero podem habitar a mucosa do trato respiratório
superior e do trato genital e digestivo de mamíferos e de aves sem
causarem doenças.
● EPIDEMIOLOGIA E PATOGENICIDADE:
○ Afeta galinhas, perus, patos e gansos - perus são mais susceptíveis;
○ Maior mortalidade no período de produção das aves (fatores
estressantes);
○ Patogenicidade variável, dependendo do hospedeiro e da amostra;
○ A virulência do agente e a capacidade imunológica do hospedeiro
influencia a infecção;
○ A P. multocida é habitante natural de vias aéreas de animais saudáveis,
podendo ser mantida sem causar doenças nos hospedeiros, porém, o
desequilíbrio da relação entre hospedeiro e bactéria pode levar ao
desenvolvimento da Cólera Aviária - secundária a processos estressantes,
como:
■ Alimentação deficiente;
■ Condições de manejos inadequados;
■ Sobrecarga fisiológica (período de postura e muda forçada);
■ Infestação parasitária;
■ Alterações climáticas;
○ A via de infecção é geralmente respiratória, mas considera-se em alguns
casos o trato gastrointestinal (mecanismo de infecção pouco conhecido
no trato gastrointestinal devido a dificuldade de isolamento dos agentes
no TGI) - a principal porta de entrada é o trato respiratório superior com
posterior colonização do trato inferior;
○ Forma septicêmica: mortalidade pode ser maior que 50% (em lotes não
tratados);
○ Aves que se recuperam permanecem portadoras;
○ Gatos, coelhos, suínos – reservatórios e disseminadores;
○ Transmissão: horizontal - não há transmissão vertical;
○ Portas de entrada: mucosa da laringe; trato respiratório superior;
membrana da conjuntiva; lesões de pele;
● SINAIS CLÍNICOS:
○ Forma hiperaguda:
■ Ocorre provavelmente devido a liberação de endotoxinas na
corrente sanguínea - em situações em que a população de P.
multocida alcance um grande número, é provável que ocorra lise e
conseqüente liberação de endotoxinas em quantidade suficiente
para lesar os tecidos do hospedeiro rapidamente;
■ Mortalidade sem sinais clínicos – morte súbita;
○ Forma aguda:
■ Mais comum em aves acima de 6 semanas de idade, com
septicemia;
■ Sinais aparecem poucas horas antes da morte;
■ Depressão acentuada;
■ Isolamento;
■ Estertores;
■ Anorexia (queda de consumo e peso);
■ Redução na produção de ovos;
■ Diarréia inicialmente aquosa, esbranquiçada e com pouco
conteúdo fecal, tornando-se esverdeada e muito mucosa;
■ Penas arrepiadas;
■ Hipertermia, convulsões;
■ Descarga oral mucosa e dificuldade respiratória (acúmulo de
secreções);
■ Cianose: crista e barbela.
○ Forma crônica:
■ Aves que se recuperaram da doença aguda ou foram infectadas
por uma cepa de menor virulência;
■ Lesões localizadas;
■ Sinais neurológicos: torcicolo - devido a infecção na meninge.
● LESÕES:
○ Forma hiperaguda: sem lesões.
○ Forma aguda - distúrbiosvasculares:
■ Fígado aumentado, congesto e com pontos necrose;
■ Pericardite sero-fibrinosa;
■ Petéquias ou hemorragias nas mucosas e serosas de diversos
órgãos;
■ Perus: pneumonia com exsudato fibrino-caseoso;
■ Poedeiras e matrizes: postura abdominal, ooforite, peritonite e
atresia de folículos ovarianos;
○ Forma crônica:
■ Lesões localizadas - lesões edematosas ou inflamatórias
associadas com o local da infecção (mais comuns: barbela, seios
nasais e articulações em geral);
■ Frequentemente no sistema respiratório, mas pode afetar outros
sistemas;
■ Artrite;
■ Peritonite;
■ Salpingite;
■ Edema facial: crista e barbela (uni ou bilaterais) – necrose local ou
difusa;
■ Acúmulo de exsudato caseoso no ouvido médio, no saco
conjuntival e barbela
■ Meningite;
■ Perus: é comum encontrar pneumonia;
■ Coxins plantares;
■ Bolsa esternal;
■ Revestimento dos tendões.
● DIAGNÓSTICO:
○ Presuntivo:
■ Observações clínicas;
■ Histórico da propriedade e do lote (alta mortalidade);
■ Lesões de necropsia sendo de grande valor em locais endêmicos
para um rápido tratamento;
■ Petéquias no tecido adiposo do epicárdio e miocárdio associado a
necrose focal no fígado.
○ Definitivo:
■ Isolamento e Identificação - materiais: swab estéril da cavidade
nasal; medula óssea, sangue, coração, fígado e lesões localizadas;
■ Imunofluorescência: tecidos ou exsudatos;
■ PCR;
■ Imprint de fígado: coloração de Wright; visualização bipolaridade;
■ Inoculação em camundongo, coelho ou hamsters: 0,2 ml por via
subcutânea ou intraperitoneal; mortalidade em 24-48 horas; coleta
de agente puro; fígado, coração, sangue.
○ Diferencial:
■ Influenza aviária: cianose da cabeça , transudatos e necrose em
vários órgãos, hemorragia, congestão;
■ Doença Newcastle (velogênica): edema da cabeça, hemorragias no
coração, diarreia verde brilhante ou sanguinolenta, peritonite
serofibrinosa;
■ Avibacterium gallinarum.
● TRATAMENTO:
○ Sulfadimetoxina, sulfaquinoxalina, sulfametazina, penicilina,
tetraciclina, eritromicina, estreptomicina;
○ Por 2-5 dias dependendo do fármaco;
○ Tratamento via água ou ração medicada;
○ Cuidado ao utilizar sulfa em poedeiras, pois pode interferir na produção.
● CONTROLE E PREVENÇÃO:
○ Boas práticas de manejo e rigorosas medidas de biosseguridade;
○ Evitar o acesso à granja: roedores, animais domésticos, aves e carnívoros
silvestres;
○ Isolar lotes doentes e separá-los de lotes não doentes;
○ Eliminar aves mortas e doentes para prevenir o canibalismo - aves
infectadas podem ser fonte de disseminação;
○ Evitar que outros animais tenham contato com as carcaças
contaminadas;
○ Evitar mistura de aves de diferentes idades e diferentes lotes;
○ Em caso de surto: granja em quarentena, efetuar lavagem e desinfecção
rigorosas com vazio sanitário por 2-3 semanas;
○ VACINAÇÃO:
■ Vacinas vivas ou bacterinas – cepas prevalentes (1,3 e 4);
■ Matrizes e poedeiras comerciais: entre a 12ª e 16ª semana;
revacinação entre a 16ª e 20ª semana;
■ Matrizes perus: 6 semanas idade; revacinar 3 ou 4 vezes – antes da
produção;
■ Perus de corte: 6 semanas idade; revacinados a cada 4 ou 6
semanas;
★ CORIZA INFECCIOSA DAS GALINHAS E CORIZA INFECCIOSA DOS PERUS:
● CORIZA INFECCIOSA DAS GALINHAS:
○ Também conhecida como “gôgo”;
○ Doença respiratória aguda ou crônica das galinhas;
○ Características da doença: Edema facial; Descarga oculonasal; Inflamação
dos seios infraorbitários; Espirros; Conjuntivite;
○ Altamente contagiosa;
○ Acomete principalmente aves adultas: frangas de recria, poedeiras e
reprodutoras;
○ Regiões com alta densidade de criação;
○ Baixa mortalidade e alta morbidade - a mortalidade só é alta quando a
doença cursa com uma infecção secundária;
○ Importância econômica - enfermidade de grande importância na
avicultura comercial devido a:
■ Redução da performance de crescimento;
■ Condenação nos abatedouros por aerossaculite (doença do saco
aéreo - infecção respiratória caracterizada pelo espessamento dos
sacos aéreos e possível acometimento desses por exsudato
caseoso com deposição de material fibrinoso amarelado) - quando
há comprometimento sistêmico ou envolvimento extensivo das
carcaças de aves, essas são condenadas totalmente, mas caso
sejam afetadas parcialmente, condena-se os tecidos envolvidos
com a lesão; as vísceras são descartadas em 100% dos casos de
aerossaculite;
■ Redução na produção de ovos (redução de 10-40%);
○ Não há evidências de importância para a saúde pública;
○ OCORRÊNCIA:
■ Distribuição mundial - qualquer local onde há criação de galinhas;
■ História: vem sendo reconhecida desde 1920;
■ Preferência por climas temperados;
■ Brasil: diagnosticada em todas as regiões, tanto em galinhas de
postura (maior importância) como em matrizes pesadas e frangos
de corte;
■ Problema comum em criações intensivas;
○ ETIOLOGIA:
■ Doença causada pela bactéria Avibacterium paragallinarum (+
importante!);
■ Bacilos pequenos ou cocobacilos;
■ Gram negativo;
■ Capsulados = cepas mais virulentas!
■ Imóvel;
■ No meio de cultura: coloca-se a amostra em uma placa de Petri
contentando Staphylococcus aureus - essa bactéria possui o fator
de crescimento V (NAD - nicotinamida adenina dinucleotídeo), o
qual a Avibacterium paragallinarum precisar para crescer no meio
de cultura;
■ Geram colônias hemolíticas de 0,3mm;
■ Existem 3 sorogrupos: A, B e C - não fazem infecção cruzada, por
isso é importante identificar o sorogrupo e sorotipos para saber
qual está causando a infecção em determinada região, e assim,
determinar um esquema vacinal efetivo!
■ PATOGENICIDADE:
● Sorotipos A-1, A-4, C-1, C-2 e C-3: alta virulência;
● Antígeno HA - hemaglutininas;
● Cápsula - proteção contra agentes bactericidas;
● Toxinas;
■ Extremamente sensível fora do hospedeiro;
■ Material infectado suspenso em água – sobrevive 4h em
temperatura ambiente;
■ Aves mortas: permanece no sistema respiratório por 48h na
temperatura de 37ºC;
■ Em temperatura abaixo de 4ºC: sobrevive por vários dias;
■ Temperaturas acima de 45ºC: sobrevive por 2 minutos;
■ Sensível a maioria dos desinfetantes.
○ HOSPEDEIROS:
■ Frangos e galinhas são hospedeiros naturais;
■ Hospedeiros ocasionais: faisões, codornas e galinhas d’Angola;
■ Todas as idades são susceptíveis;
■ Galinhas de postura, matrizes pesadas e frango corte - em frangos
de corte: ocorre ocasionalmente, em granjas com múltiplas idades,
sem limpeza ou adoção de vazio sanitário;
○ TRANSMISSÃO:
■ Mais frequente no outono e no inverno;
■ Horizontal - por contato direto: secreção nasal, inalação de
partículas, água ou ração contaminada;
■ Através de fômites (menor ocorrência);
■ A transmissão pode ocorrer através de galinhas portadoras
crônicas ou saudáveis - aves infectadas permanecem portadoras e
servem de fonte de infecção para o resto da vida!
■ Não ocorre transmissão vertical!
○ PATOGÊNESE:
■ Colonização epitélio ciliado da mucosa trato respiratório superior
e posteriormente do trato respiratório inferior (pulmões e sacos
aéreos);
■ Infecções secundárias concomitantes podem levar a um
agravamento do quadro clínico (aumenta a mortalidade);
■ Período de incubação: 24 - 48h a 72h;
■ Permanência no hospedeiro: 2-3 semanas;
○ SINAIS CLÍNICOS:
■ Doença de rápida difusão;
■ Pode ocorrer de duas formas - branda (na fase aguda) e severa:
● Forma branda:
○ Maior ocorrência em poedeiras jovens e frangos de
corte;
○ Sinais de inflamação aguda no trato respiratório
superior (cavidade nasal e seios nasais);
○ Sinais discretos: descarga nasal serosa, edema facial
e depressão.
● Forma severa:
○ Maior ocorrência em poedeiras jovens-adultas e
matrizes de corte;
○ Sinais: exsudato nasal e edema facial severos,
sinusite, conjuntivite, edema de barbela, olhos
fechados, diarreia, redução do consumo de água e
comida, refugagem - o acúmulo de exsudato pode
levar a sinais respiratórios (dispneia - dificuldade
respiratória);
○ Aviários fechados: odor fétido característico - “cheiro
de rato”;
■ Podem ser mais severas em infecções associadas - Pasteurella
multocida, Mycoplasma gallisepticum,E. coli, Newcastle, etc.;
■ Sem infecção secundária = sinais clínicos reduzem de 2 a 3
semanas;
○ LESÕES MACROSCÓPICAS:
■ Inflamação: formação e acúmulo de exsudato nas cavidades
nasais; conjuntivite catarral;
■ Edema subcutâneo da face;
■ Fechamento olho – destruição do globo ocular;
■ Traqueíte - hiperemia dos anéis traqueais;
■ Pneumonia;
■ Aerossaculite - presença de cáseos nos sacos aéreos;
■ Lesões por infecções secundárias - aerossaculite e pneumonia
normalmente ocorrem quando associada a outros agentes
infecciosos;
○ LESÕES MICROSCÓPICAS:
■ Lesões são observadas 20 horas após a infecção, sendo máximas
entre 7-10 dias e com reparação entre 14-21 dias;
■ Cavidade nasal, seios e traqueia: descamação, perda da
arquitetura e hiperplasia do epitélio de revestimento e glandular,
edema, hiperemia e infiltrado neutrofílico na lâmina própria;
■ Broncopneumonia heterofílica, hiperplasia do epitélio dos
capilares aéreos;
■ Hiperplasia das células do saco aéreo com infiltrado heterofílico;
■ Celulite fibrinopurulenta pode ocorrer;
○ DIAGNÓSTICO:
■ Presuntivo: histórico de doença respiratória de rápida
disseminação, sinais clínicos e presença de lesões no aparelho
respiratório;
■ Definitivo:
● Identificação inicial: esfregaço do exsudato nasal; coloração
de Gram - se a bactéria for Gram negativa, com bacilo com
tendência a formar filamentos, torna um diagnóstico
sugestivo para A. paragallinarum;
● Isolamento do agente: swab de traqueia ou sacos aéreos;
swab de exsudato de seios nasais; caudo-rostralmente após
descontaminação da pele com espátula aquecida - uso de
bisturi estéril para coleta de material; semear as amostras
em meio de cultura específico ou semear junto
Staphylococcus (fator V);
● Testes bioquímicos: catalase negativa; não fermentam em
galactose e trealose;
● Inoculação de exsudatos de animais com suspeita por via
nasal em aves normais: se os exsudatos estiverem
infectados = sinais clínicos ocorrem em 24-48h (casos
graves, agudos) ou em mais de 1 semana (casos brancos,
crônicos);
● Testes sorológicos: soroaglutinação em placa; precipitação
em gel de ágar; inibição da hemaglutinação; detecção de
anticorpos (2-3 semanas após a infecção);
■ Diferencial:
● Doença crônica respiratória (DCR) – lesões pulmonares na
MG;
● Cólera aviária – quadro septicêmico;
● Pox vírus – lesões diftéricas;
● Ornitobacteriose – lesões traqueais e pulmonares;
● Síndrome da cabeça inchada – lesões traqueais e
reprodutivas;
● Avitaminose A – problemas oculares e reprodutivos;
○ PREVENÇÃO E CONTROLE:
■ Manejo adequado - programas de desinfecção e limpeza e vazio
sanitário;
■ VACINAÇÃO:
● Principalmente para aves de postura;
● Manejo adequado + protocolo vacinal rigoroso = redução
de prejuízos;
● A vacina adotada vai depender do sorotipo do agente
presente na região;
● BACTERINAS COMERCIAIS: vacina constituida por bacterina
inativada a partir do agente infeccioso; devem ter no
mínimo 108 UFC/mL para ser eficientes; protegem apenas
contra o sorotipo presente na vacina; de 10-20 semanas de
vida: 2 doses - primeira dose dado em aves com 12
semanas de vida e a segunda em aves com 16 semanas,
por via SC ou IM;
■ TRATAMENTO:
● OXITETRACICLINA:
○ 0-50mg/kg ou 0,5g/L de água por 5 dias;
○ Carência: 3-5 dias antes do abate;
○ Não usar em período de postura para ovos
destinados a consumo humano;
○ PROBLEMA: a medicação não elimina o agente de
todas as aves - permanecem portadoras.
● CORIZA INFECCIOSA DOS PERUS:
○ Causada pela bactéria Bordetella avium;
○ Altamente contagiosa;
○ Acomete trato respiratório superior;
○ Comum em 2-6 semanas;
○ LESÕES MACRO: colapso de traquéia;
○ LESÕES MICRO: bactéria aderida às células epiteliais (principalmente na
traquéia);
○ TRATAMENTO: a antibioticoterapia é pouco efetiva, mas ainda assim é
utilizada como tratamento (é mais efetiva quando há infecções
secundárias) - por isso, deve-se investir no controle profilático através da
VACINAÇÃO;
○ VACINAÇÃO: perus em incubatório - spray; matrizes - vacinas constituídas
de bacterinas.
★ MICOPLASMOSE AVIÁRIA:
● Altamente infeccioso e contagioso;
● Doença de notificação obrigatória - está no PNSA (programa nacional de
sanidade aviária): para realizar comércio internacional o plantel deverá ser livre
de MG, MS e MM;
● Micoplasmas de importância na avicultura: Mycoplasma gallisepticum (+
patogênica!); Mycoplasma synoviae; Mycoplasma iowae e Mycoplasma
meleagridis - MG, MS e MI são os micoplasma de importância para perus e
galinhas (propriedades hemaglutinantes), enquanto MM é de importância
apenas para perus;
● Micoplasmas são bactérias encontradas em diversas espécies de animais,
humanos, insetos e plantas;
● São da classe Mollicutes, da ordem Mycoplasmatales e do gênero Mycoplasma -
possuem 25 espécies que infectam aves, mas apenas 3 são de importância
econômica para avicultura comercial (MG, MS e MM);
● Bactérias pequenas (300 a 800 nm) e de difícil isolamento;
● Em condições laboratoriais: colônias pequenas (0,1 - 1mm) de crescimento lento
(3-10 dias a 37ºC) e com características de “ovo frito” - cultivadas em meio Frey;
● Coco a cocobacilos;
● Não possuem parede celular (membrana trilaminar) - isso as torna
extremamente resistentes a antibióticos com ação sobre a síntese de parede
celular;
● No geral, colonizam superfícies do epitélio de mucosas;
● Algumas têm habilidade de invasão celular;
● Nas AVES: provocam infecção respiratória, articular e urogenital;
● MYCOPLASMA GALLISEPTICUM (MG):
○ Espécie mais patogênica para as aves;
○ Causa doenças respiratórias que acometem perus, frangos, codornas e
outras aves - Doença crônica respiratória dos frangos (DCR) e Sinusite
infecciosa dos perus;
○ IMPORTÄNCIA ECONÔMICA - é o micoplasma de maior significado
econômico para as aves domésticas devido a:
■ Condenações de carcaças;
■ Conversão alimentar negativa;
■ Queda na produção de ovos;
■ Altos custos com medicação;
■ Altos custos para prevenção e controle;
○ Não tem importância para a saúde pública - infecta exclusivamente aves;
○ SUSCEPTIBILIDADE:
■ É sensível a: fenol, formalina, altas temperaturas (em ovos
infectados, a MG é inativada quando exposta a temperaturas de
45,6 ºC por 12-14h);
■ É resistente a: penicilina e acetato de tálio; congelamento (resiste
por 2-4 anos em temperaturas a -30ºC);
○ FATORES DE VIRULÊNCIA:
■ Motilidade, cito-adesão e invasão celular;
■ Mutação em diversos genes;
■ Causa lesões mais pela ação do sistema imune do que pelo efeito
tóxico direto do MG;
■ Não foram detectadas toxinas potentes;
○ EPIDEMIOLOGIA E PATOGENIA:
■ Incidência e distribuição mundial - identificada em áreas
produtoras de frangos e perus;
■ Doença controlada em matrizes e avós;
■ Surtos: ainda ocorrem em frangos de corte;
■ Brasil: ocorre em todas as regiões;
■ Endêmica em unidades de produção de ovos comerciais e aves de
fundo de quintal;
■ Identificada em pássaros com conjuntivite;
■ Ocorrência natural em: galináceos, faisões, perdizes, pavões,
codornas, papagaios, patos, gansos, flamingos e outros pássaros -
por isso a importância do isolamento da granja contra a entrada
de outras aves;
■ TRANSMISSÃO: horizontal (contato direto e indireto - contato
direto entre aves infectadas e susceptíveis, especialmente em
granjas com alta densidade populacional ou indireto através de
aerossóis, fezes e fômites contaminados) e vertical (in ovo,
transovariana);
■ PERÍODO DE INCUBAÇÃO: 6-21 dias;
■ Os sinais clínicos geralmente aparecem próximo ao início da
produção de ovos - isso ocorre devido ao estresse fisiológico
(baixa imunidade);
■ MORBIDADE E MORTALIDADE:
● Poedeiras adultas: mortalidade inaparente, mas ocorre
queda na produção de ovos;
● Frangos: mortalidade baixa em casos descomplicados e até
30% em casos complicados - complicantes: Doença de
Newcastle (DNC), Bronquite Infecciosa e E. coli;
● Perus: alta morbidade (tosse) - 80-90% do lote;
■ PATOGENIA:
● Trato respiratório superior e/ou conjuntiva: capacidade de
invadir células não fagocíticas – resistência às defesas do
hospedeiro e àantibióticos;
● Tem capacidade de atravessar a barreira epitelial da
mucosa e atingir órgãos e tecidos internos do organismo -
outros órgãos podem ser acometidos: oviduto e cérebro;
● Forte resposta imune celular e humoral - sugere o papel da
imunopatologia na patogenia da infecção por MG;
● Fatores complicantes: agentes secundários,
imunodepressão e estresse;
■ IMUNIDADE: aves que se recuperam passam a adquirir imunidade,
mas também passam a ser transmissoras por contato ou via ovo;
○ SINAIS CLÍNICOS:
■ Sinais de infecção de trato respiratório superior (inicialmente) e
inferior (com o curso da doença);
■ Lesões variáveis - depende da presença de outros agentes
infecciosos, como: E. coli, Bronquite, Influenza Aviária, Pasteurella
multocida, Avibacterium paragallinarum;
■ FRANGOS:
● Geralmente após a quarta semana de vida;
● Mais severa no inverno e em machos;
● Estertores - ruídos audíveis durante a inspiração ou
expiração que superpõe-se aos sons respiratórios normais;
● Respiração: bico parcialmente aberto;
● Descarga nasal;
● Tosse;
● Conjuntivite e lacrimejamento;
● Inchaço de face e pálpebras (pode se observar também
cianose na crista);
● Depressão, prostração;
● Penas espaçadas e secas;
● Queda no consumo de alimentos;
● Redução do ganho de peso.
■ POEDEIRAS E MATRIZES:
● Queda na produção de ovos;
● Persiste até o final do lote.
■ PERUS:
● São mais susceptíveis do que frangos;
● Sinais mais severos: sinusite; dificuldade respiratória;
edemas (seios infraorbitários, periorbital); apatia;
inapetência; perda de peso; descarga nasal e ocular
(aparência de secreção “espumosa” nos olhos); opistótono e
torcicolo; queda na produção de ovos.
○ MACROSCOPIA:
■ SEM contaminação: traqueíte, sinusite, aerossaculite discreta -
sinais leves (às vezes não são observados);
■ COM contaminação:
● Aerossaculite severa;
● Espessamento dos sacos aéreos (devido ao acúmulo de
exsudato fibrinopurulento);
● Pericardite;
● Perihepatite;
● Salpingite (acúmulo de exsudato);
● Embriões não eclodidos - exsudato nos sacos aéreos;
● PERUS: sinusite mucopurulenta grave;
● OBS.: aerossaculite, pericardite, perihepatite – principais
causas de condenação!
○ MICROSCOPIA:
■ Espessamento da mucosa do trato respiratório;
■ Infiltração de células mononucleares (principalmente - linfócitos e
monócitos ou macrófagos) - às vezes pode ter infiltração de células
polimorfonucleares também (infiltração mista);
■ Hiperplasia das células caliciformes;
■ Hiperplasia linfóide focal na mucosa traqueal e sacos aéreos;
○ DIAGNÓSTICO:
■ Sorologia:
● Soroaglutinação rápida (SAR) em tubo e em placa;
● Inibição da Hemaglutinação (HI);
● ELISA;
■ PCR (da traquéia);
■ Isolamento e identificação a partir das lesões - difícil fazer o
isolamento desses agentes por normalmente estarem associados
com E. coli;
■ OBS.: estabelecimentos certificados pelo PNSA (bisavós, avós,
matrizes) com diagnósticos positivo de micoplasmose aviária:
devem ser submetidos a monitorias a cada três meses durante
toda a vida do lote para MG, MS e MM;
○ DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
■ FRANGOS:
● Doença de Newcastle;
● Bronquite Infecciosa;
● Coriza Infecciosa;
● Cólera aviária;
● Mycoplasma synoviae.
■ PERUS:
● Influenza aviária;
● Aspergilose;
● Pasteurelose;
● Clamidiose;
● Criptosporidiose;
● Doença de Newcastle;
● Mycoplasma synoviae;
● Metapneumovírus;
● Bordetella avium (coriza dos perus);
● Ornithobacterium rhinotracheale.
■ PÁSSAROS:
● Clamidiose;
● Poxvírus.
○ ESTRATÉGIAS DE CONTROLE:
■ Núcleos de aves ou ovos férteis de linhas puras bisavós, avós
importadas ou nascidas no Brasil, certificados pelo PNSA:
sacrifício do lote quando em casos positivos de MG, MS e MM;
■ Núcleos de matrizes galinhas: sacrifício de lote e destruição de
todos os ovos incubados ou não quando em casos positivos de
MG;
■ Núcleos de matrizes de perus: sacrifício de lote e destruição de
todos os ovos incubados ou não quando em casos positivos de
MG, MS e MM;
■ Criação das matrizes livres MG e com alto nível de biossegurança;
■ Em casos positivos em lotes não certificados pelo PNSA:
antibióticos podem reduzir morbidade, mortalidade e perdas na
produção (mas as aves continuam portadoras);
■ VACINAÇÃO:
● Vacinação NÃO é permitida para estabelecimentos
certificados pelo PNSA;
● Vacinas existentes:
○ Inativadas (bacterinas): reduzem, mas não eliminam
a colonização por MG nem a transmissão horizontal;
○ Vivas e atenuadas: reduz as perdas por queda na
produção de ovos devido a aerossaculite;
○ Recombinante Pox+MG: vem sendo introduzida;
■ TRATAMENTO:
● Não é permitido tratamento em granjas certificadas,
apenas em granjas não certificadas;
● Tratamento de eleição - antibioticoterapia;
● MACROLÍDEOS:
○ Tilosina 1g/2L de água durante os três primeiros dias
de vida, repetindo a medicação por 24h na 3 e 4
semana de vida;
○ Em frangas de postura,administrar também na 8, 16
e 20 semana;
○ Carência: 24h de carência (carne); 5 dias de carência
para perus (carne);
○ OVOS: não usar!
● OXITETRACICLINA:
○ 82,5%: 30-60mg/Kg ou 100-200g/500L de água por 5
dias;
○ Carência: 5 dias (carne);
○ Ovos: não usar!
● FLUOROQUINOLONAS:
○ Enrofloxacina (10%): 0,1mL/Kg ou 1mL/2L de água
por 3-5 dias;
○ Carência: 7 dias (carne); 10 dias perus;
○ Ovos: não usar!
● TRATAMENTO DE OVOS:
○ Temperaturas mais altas;
○ Reduz bastante a possibilidade de transmissão via
ovo;
○ Reduz a taxa de eclosão em até 12%.
● MYCOPLASMA SYNOVIAE (MS):
○ Provoca sinovite exsudativa infecciosa, mais frequente em frangos e
perus;
○ Pode causar infecção subclínica no trato respiratório superior e
aerossaculite em casos complicados associados a doença de Newcastle e
Bronquite infecciosa;
○ Principal sinal da doença: inchaço nas articulações (macro: aumento de
volume);
○ INCIDÊNCIA E DISTRIBUIÇÃO:
■ Distribuição mundial;
■ Sinovite: frangos em crescimento (4-12 semanas) e perus (10-20
semanas);
■ Forma respiratória (muitas vezes sem sinais clínicos);
■ Poedeiras comerciais: mais frequente do que em frangos - devido
ao estresse fisiológico na fase de postura;
■ Matrizes: MS é bem controlada, mas ocorre;
○ EPIDEMIOLOGIA E PATOGENIA:
■ Hospedeiros naturais: frangos, perus, patos, gansos, galinhas
d`Angola, pombos, codornas, faisões, perdizes;
■ Transmissão:
● Horizontal: idêntica à MG, porém ocorre de maneira mais
rápida;
● Vertical: principal forma de disseminar MS entre frangos e
perus;
■ Cepas: tropismo para articulação e trato respiratório - a severidade
aerossaculite depende das cepas e da presença de agentes
secundários;
■ Período de incubação: 11-21 dias - pode ser menor em infecções
verticais;
■ Morbidade e mortalidade:
● Bem menores do que na MG;
● Frangos: morbidade de 5-15% (mais comum) e mortalidade
menor que 1%;
● Perus: morbidade de 1-20% e mortalidade por
amontoamento e canibalismo pode ser significativa;
■ Patogenia: contato direto ou via aerógena - adesão e colonização
do trato respiratório superior e invasão sistêmica (inclusive no SNC
- por isso entra no diagnóstico diferencial para doença de
Newcastle);
○ SINAIS CLÍNICOS:
■ Frangos:
● Palidez de crista (podem ficar encolhidas e cianóticas);
● Claudicação;
● Retardo no crescimento;
● Inchaço nas articulações (principalmente jarretes e patas);
● Fezes esverdeadas com grandes depósitos de uratos;
● Desidratação;
● Aerossaculite;
● Queda na produção de ovos (pode ocorrer);
■ Perus:
● Mesmos sinais que frangos;
● Claudicação é o sinal mais proeminente;
● Sinais respiratórios não são comuns.
○ MACROSCOPIA:
■ Frangos:
● Exsudato viscoso (que pode se tornar caseoso)
creme-acinzentado nas membranas sinoviais, tendões,
articulações e bursa esternal;
● Hepatomegalia e esplenomegalia;
● Rins pálidos, manchados e aumentados;
● Exsudato caseoso envolvendo tendões, músculos
adjacentes e sacos aéreos;
● Superfície articular fina e esburacada;
● Aerossaculite pode estar presente.
■ Perus:
● Inchaço nas articulações podem ser menos proeminentes;
● Exsudato fibrinopurulento, geralmente presente nas
articulações;
● Lesões respiratóriassão variáveis.
○ MICROSCOPIA:
■ Deposição de fibrina com acúmulo de heterófilos nos espaços
articulares;
■ Hiperplasia das células sinoviais com infiltração de linfócitos e
macrófagos;
■ Infiltração de linfócitos e heterófilos na mucosa da traquéia e
sacos aéreos.
○ DIAGNÓSTICO:
■ Isolamento e identificação a partir das lesões (na fase aguda da
doença);
■ Detecção direta de DNA do MS no tecido ou meio de cultura;
■ PCR e Real-time PCR do tecido ou meio de cultura;
■ Sorologia - soroaglutinação em placa, HI e ELISA;
■ Necessário 2-4 semanas para formação dos anticorpos!
○ DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
■ Staphylococcus aureus;
■ Escherichia coli;
■ Pasteurella;
■ Salmonella;
■ Mycobacterium gallisepticum;
■ Artrite viral.
○ ESTRATÉGIAS DE CONTROLE:
■ Adquirir perus e frangos de matrizes livres de MS;
■ Tomar medidas de biossegurança efetivas para evitar a introdução
do MS no lote;
■ Descarte de matrizes infectadas deve ser avaliado
economicamente;
■ Incubar ovos contaminados por MS separadamente de ovos livres
do agente;
■ Antibióticos: não eliminam esse agente, mas reduzem a
transmissão vertical (os mesmos utilizados para MG, exceto
Eritromicina, devido a resistência do agente a esse medicamento) -
previnem, mas em geral, não curam as lesões já formadas!
■ Tratamento e aquecimento dos ovos: igual ao indicado para MG;
■ VACINAÇÃO: vacinação não permitida para estabelecimentos
certificados pelo PNSA - vacina existente: inativada (bacterina) está
disponível, mas seu papel no controle do MS não foi estudado
adequadamente;
■ SEGUNDO A PNSA:
● Lotes Matrizes de perus positivos para MG, MS ou MM
devem ser sacrificados com eliminação de todos os ovos
incubados ou não;
● Lotes Matrizes de frangos positivos para MS: podem ser
tratados e ficam sob vigilância e acompanhamento para
MS, além disso, serão retestados; não poderão ser
comercializados internacionalmente; produção e
comercialização sob vigilância até o final do ciclo produtivo;
medidas de biossegurança reforçadas.
● MYCOPLASMA MELEAGRIDIS (MM):
○ Patógeno exclusivo de perus, transmitido via ovo levando à lesões na
progênie, tais como: aerossaculite (porém, dificilmente leva a sinais
respiratórios), anormalidades esqueléticas (principalmente), baixa
performance de crescimento e redução da eclodibilidade;
○ Não têm importância para saúde pública;
○ Incidência e distribuição mundial;
○ Hospedeiros naturais: perus de todas as idades são susceptíveis (ocorre
principalmente em perus jovens);
○ Transmissão:
■ Vertical (principal): para o trato reprodutivo da fêmea em
desenvolvimento; infecção ascendente; inseminação com sêmen
infectado por MM;
■ Horizontal: direta (aerógena) ou indireta (manejo das aves;
sexagem; inseminação, fômites, etc.).
○ Morbidade e mortalidade:
■ Não afeta a produção e fertilidade dos ovos;
■ Causa atraso no período de incubação dos ovos (de 21 para 25-28
dias);
■ Mortalidade embrionária tardia com redução nas taxas de eclosão
(5-6%).
○ Patogenia:
■ Lesões no saco aéreo - leva a condenações;
■ Anormalidade no esqueleto e crescimento - entre 1-6 semanas
(machos parecem mais susceptíveis).
○ Imunidade:
■ Não há correlação entre os títulos de anticorpos e a resistência;
■ Animais com altos níveis de anticorpos continuam se infectando,
desenvolvendo lesões e transmitindo.
○ Sinais clínicos:
■ Mesmo com alta taxa de aerossaculite, sinais respiratórios são
observados raramente;
■ Em adultos: infecção geralmente silenciosa;
■ Osso tarsometatarso retorcido e encurtado;
■ Inchaço na articulação do jarrete;
■ Deformação nas vértebras cervicais;
■ Refugagem;
■ Empenamento inadequado.
○ Macroscopia:
■ Espessamento do saco aéreo com exsudato amarelado (3-5
semanas);
■ Lesões no esqueleto;
■ Bursite esternal;
■ Sinovite e ascite;
■ Sinusite (quando associada à MS).
○ Microscopia:
■ Condrodistrofia nas epífises proximais dos ossos longos:
● Redução na densidade dos condrócitos na placa de
crescimento;
● Condrócitos anormais na placa de crescimento;
● Deformidade dos ossos longos;
■ Acúmulo de linfócitos e plasmócitos no oviduto (fímbrias, útero
evagina);
■ Falo: formação de folículos linfóides na submucosa;
■ Infiltrado de heterófilos, células mononucleares, fibrina, necrose
epitelial e debris celulares nos sacos aéreos;
■ Pulmões: infiltrado mononuclear.
○ Diagnóstico:
■ Isolamento e identificação do agente;
■ Imunofluorescência direta e indireta;
■ Imunoperoxidase;
■ Detecção direta de DNA no tecido;
■ PCR;
■ Sorologia (3-5 semanas pós infecção) - teste rápido em placa, HI e
ELISA;
■ Diagnóstico diferencial:
● M. gallisepticum;
● M. iowae - baixa eclodibilidade e mortalidade embrionária
tardia;
● Condrodistrofia de origem nutricional (por deficiência de
colina, ácido nicotínico, ácido fólico, zinco ou manganês).
○ Estratégias de controle:
■ Tratamento de OVOS: injeção e imersão de Tilosina 3000ppm +
gentamicina 500ppm + amônia quaternária 250ppm - calor não
efetivo!
■ Espectinomicina (0,6 mg/ml de diluente): efetivo para eliminar MM
do sêmen;
■ Vacinas: não estão disponíveis - vacinação não permitida para
estabelecimentos certificados pelo PNSA;
■ Tratamento de AVES:
● Espectinomicina + lincomicina: 2g/galão de água por 5 dias;
● Tiamulina: 0,025% na água por 3 dias;
● Espiramicina;
● Doxiciclina;
● Fluoroquinolonas;
● Josamicina;
● Gentamicina;
● Tilosina;
● Tetraciclina.
■ Segundo PNSA: lotes de matrizes de perus positivos para MG, MS
ou MM devem ser sacrificados com eliminaçãode todos os ovos
incubados ou não.
★ CLOSTRIDIOSE (CLOSTRIDIUM):
● Complexo de doenças causadas por bactérias produtoras de esporos, gram
positivas, anaeróbias (estritos ou não) e com forma de bastonetes;
● São bactérias naturais do trato gastrointestinal de humanos e de vários animais -
os clostrídios fazem parte da flora normal das aves, mas sob condições
propícias, quando o microambiente digestivo é alterado, ocorre à proliferação
dessas bactérias, produção de toxinas e invasão;
● Causam doenças a partir de suas toxinas, sendo a TOXINA C considerada letal
para as aves (dificilmente provoca intoxicação em humanos);
● Tem importância mínima para saúde pública;
● Principais:
○ C. botulinum - botulismo;
○ C. perfringens - enterite necrótica;
○ C. colinum - enterite ulcerativa;
○ C. septicum - dermatite gangrenosa.
● BOTULISMO:
○ Doença paralisante de natureza tóxica caracterizada por prostração,
paralisia e morte - principal sinal clínico em aves: flacidez de pescoço;
○ Acomete aves de qualquer espécie, mas principalmente as aves silvestres;
○ Distribuição mundial;
○ Descrita em mais de 100 espécies de aves, principalmente aves aquáticas
(de vida livre ou cativeiro) e domésticas;
○ Ocorre com mais frequência em meses mais quentes;
○ Etiologia:
■ Doença causada pela bactéria Clostridium botulinum - bastonete
gram +, anaeróbica, produtora de esporos;
■ Existem 4 grupos geneticamente distintos (de I a IV) que produzem
diversas neurotoxinas ((A, B, C, D, E, F e G):
● Humanos: acometidos pelos grupos I e II (toxinas A, B, E e
F);
● Animais: acometidos pelo grupo III (toxinas C e D) - AVES:
acometidas pelo grupo III (toxina C e D, eventualmente A e
E);
■ A intoxicação ocorre por meio de neurotoxinas produzidas por
essa bactéria - TOXINA C: principal toxina para as aves;
■ A neurotoxina botulínica é considerada uma das toxinas mais
letais que existem:
● 1 g de carne de ave contaminada pode ter mais de 2000
doses letais mínimas de toxina botulínica C;
● População mundial tem aproximadamente 5,6 bilhões de
pessoas com peso médio de 70kg cada – 39,2g de toxina
botulínica purificada seriam suficientes para erradicar toda
a humanidade.
■ Susceptibilidade:
● Peróxido de hidrogênio;
● Hipoclorito de sódio 0,1% em 5 minutos;
● Esporos tipo C - destruídos a 100°C por 1h;
● Outros esporos: autoclave a 120°C por 20 min;
● Muito resistentes no ambiente.
○ Epidemiologia e patogênese:
■ Bactérias presentes no solo, água, alimentos, flora do trato
gastrintestinal - proliferam melhor em meios pobres em oxigênio
(seresanaeróbios) e sob temperatura ao redor de 30C;
■ Presente em carcaças de animais em decomposição (ambiente
propício para multiplicação) - C. botulinum do intestino se
proliferam nessas condições;
■ A proliferação descontrolada dessas bactérias em ambientes
adequados causam a consequente produção das toxinas;
■ Condições ambientais que favorecem: umidade, temperatura a
anaerobiose - locais pantanosos, solos e sedimentos, proliferação
bacteriana;
■ Transmissão: através da ingestão de esporos, larvas (de moscas
que se alimentam das carcaças) e outros invertebrados
(cascudinhos e crustáceos) ou da toxina pré-formada nas carcaças;
■ Botulismo tóxico infeccioso: condição na qual suspeita-se que o C.
botulinum presente no intestino das aves clinicamente normais
produza a toxina tipo C, porém o processo que leva a tal condição
não é conhecido;
■ Período de incubação: depende da espécie acometida e da
concentração da toxina ingerida - varia de horas a 13 dias;
■ Morbidade e mortalidade: variável (depende da concentração da
toxina) - pode chegar até 40%;
■ Surtos: muito comuns em aves migratórias;
■ O animal morre de insuficiência cardiorrespiratória.
○ Patogenia:
■ Por ingestão da toxina pré-formada: ingestão da toxina > absorção
> corrente sanguínea > terminações nervosas > bloqueio de
liberação de acetilcolina > flacidez muscular, paralisia, insuficiência
cardíaca, insuficiência respiratória > morte;
■ Por ingestão de esporos: ingestão de esporos > multiplicação e
formação da toxina no ceco > absorção > via menos letal –
demonstrada experimentalmente;
○ Sinais clínicos:
■ Mais evidentes: paralisia do pescoço (flacidez do pescoço -
“limberneck”), das pernas, asas e terceira pálpebra;
■ Angústia respiratória (animais ofegantes - boca aberta);
■ Fraqueza, incoordenação motora (início dos sinais clínicos);
■ Penas eriçadas;
■ Diarréia (pode ocorrer).
○ Patologia: NÃO possui lesões macro e microscópicas - a importância da
necropsia é apenas para descartar outras doenças!
○ Diagnóstico:
■ Presuntivo: histórico clínico, sinais clínicos, eliminação de outras
possibilidades, busca da fonte;
■ Definitivo:
● Isolamento e identificação do agente a partir de tecido e/ou
amostras ambientais associados ao quadro clínico;
● PCR – detecção de genes envolvidos na produção de
toxinas;
● Detecção de toxina (soro, conteúdo do papo, lavado
intestinal) - Bioensaio em ratos:
○ Inoculação do soro suspeito em rato – morte em
48h;
○ Inoculação do soro suspeito + anti soro específico
contra neurotoxina em rato – não ocorre morte;
■ Diagnóstico diferencial: intoxicação por ionóforos (por causar
miopatias), intoxicação por chumbo (devido aos sinais
neurológicos - principalmente em aves aquáticas) e doença de
Marek (sinais de incoordenação);
○ Tratamento:
■ Não existe tratamento específico para botulismo (independente da
espécies);
■ Para pequeno número de aves:
● Isolar, fornecer água e alimento livre de toxinas, podem
metabolizar a toxina e se recuperar;
● Prática difícil para grandes lotes;
● Antibióticos (bacitracina de zinco, estreptomicina e
clortetraciclina), minimizam o problema;
● Uso de antitoxinas: viável apenas para pequeno número de
aves (zoológicos, pets, etc.)
○ Controle e prevenção:
■ Controle do acesso das aves a fontes de esporos e toxinas;
■ Recomenda-se recolhimento imediato com destino adequado das
aves mortas que podem se tornar fontes de infecção;
■ Remoção da cama contaminada seguida de desinfecção;
■ Desinfecção das áreas ao redor do aviário – tentativa de eliminar
ou minimizar presença esporos;
■ VACINAS: não existe vacina para criação de aves comerciais -
existem vacinas sendo testadas com bons resultados em faisões e
vacinas recombinantes em desenvolvimento, porém ainda a não
avaliadas quanto a eficiência em grande número de aves;
● ENTERITE NECRÓTICA:
○ Doença causada por toxinas produzidas pelo Clostridium perfringens -
produz esporos de formato oval;
○ É uma enterotoxemia aguda, não contagiosa, causada pelas toxinas
produzidas pelo C. perfringens - as aves são acometidas principalmente
pelos sorotipos A e C, os quais produzem as toxinas alfa e beta,
respectivamente;
○ Provocam lesões ulcerativas e necrose na mucosa do intestino delgado;
○ C. perfringens é um habitante natural do TGI das aves (também
encontrado nas fezes, solo, pó e cama aviária) - precisa de uma condição
primária que leva ao crescimento descontrolado no intestino delgado,
causando necrose;
○ Isolamento em ágar sangue - duplo halo de hemólise;
○ Considerada por muitos como a doença bacteriana entérica mais grave
para aves domésticas;
○ Afeta principalmente aves jovens (frangos jovens);
○ Normalmente aparece de maneira repentina, provocando morte súbita;
○ Surtos: alta mortalidade (50%);
○ Fatores predisponentes:
■ Coccidiose (principalmente por Eimeria spp.) - leva a lesões na
mucosa intestinal (vacinas vivas também levam a lesões);
■ Rações de alto nível proteico ou formuladas com grande
quantidade de trigo, ou ricas em fibra (trigo, cevada e farinha de
peixe);
■ Baixa qualidade da cama (umidade e altos níveis de compostos
nitrogenados);
■ Densidade populacional da granja;
■ Imunossupressão por micotoxinas;
■ Restrição ou jejum alimentar;
■ Diminuição da motilidade intestinal.
○ Fontes de infecção: conteúdo intestinal, fezes, solo, comida contaminada,
camas aviárias, etc.;
○ Sinais clínicos:
■ Apatia;
■ Diminuição do apetite;
■ Penas arrepiadas;
■ Anorexia;
■ Relutância para se movimentar;
■ Desidratação bem acentuada - devido a diarréia;
■ Aves afetadas cronicamente: edema, hemorragias e necrose de
membros posteriores.
○ Lesões MACRO:
■ Lesões restritas: jejuno, íleo, ocasionalmente duodeno e cecos;
■ Intestino friável e distendido com gás – odor fétido e líquido
acastanhado;
■ Pseudomembranas focais a coalescentes;
■ Petéquias;
■ A doença pode causar colangiohepatite – focos pálidos;
○ Lesões MICRO:
■ Necrose de coagulação difusa e severa das vilosidades intestinais;
■ Degenerações celulares podem atingir muscular da mucosa e
submucosa;
■ Infiltrado de células mononucleares na junção entre área necrótica
e área normal;
■ Colônias bacterianas nas áreas necróticas;
■ Lúmen intestinal: fibrina e tecido necrótico;
■ Fígado: necrose multifocal com presença de bactérias.
○ Diagnóstico:
■ Necropsia e histopatologia (lesões macro e micro);
■ Isolamento do agente (através do conteúdo intestinal, raspado da
mucosa intestinal, nódulos linfóides hemorrágicos);
■ PCR e ELISA;
■ Histopatologia - colônias associadas às lesões;
○ Tratamento - antibioticoterapia:
■ Via água: Bacitracina; Oxitetraciclina; Penicilina; Tilosina.
■ Via ração: Bacitracina; Virginiamicina; Penicilina; Avoparcina;
Nitrovin.
○ Controle e prevenção:
■ Manejo adequado: evitar superlotação de granjas e excesso de
umidade da cama;
■ Minimizar ou eliminar os fatores predisponentes - alterar dieta,
uso de coccidiostáticos (ionóforos), etc.;
■ Exclusão competitiva - probióticos: Bacillus subtilis; Lactobacillus
acidophilus; Streptococcus faecium - reduzem a severidade da
enterite necrótica e melhoram ganho de peso e conversão
alimentar;
■ Limpeza e desinfecção das instalações e equipamentos.
● ENTERITE ULCERATIVA:
○ Causada pela bactéria Clostridium colinum:
■ Bastonetes Gram +;
■ Anaeróbica;
■ Formadora de esporos;
■ Difícil isolamento;
■ Cultivada em meio triptose-fosfato e 8% de plasma de cavalo;
■ Resistência:
● Resistente ao ambiente;
● Altamente resistente à agentes físicos e químicos (esporos):
solventes orgânicos; 70 C por 3h; 80 C por 1h; 100 C por 3
minutos.
○ Inflamação e ulcerações intestinais + necrose hepática;
○ Conhecida como doença das codornas (“quail disease”) - codornas de 4-12
semanas de idade são mais suscetíveis (pode atingir 10% de mortalidade
na fase aguda da doença);
○ Também ocorre em frangos (de 4-12 semanas de idade), perus (de 3-8
semanas de idade) e aves de caça (“game birds”);
○ Afeta várias espécies de aves, principalmente aves jovens;
○ Ocorrência mundial;
○ Frequentementeassociada com outras enfermidades (Coccidiose, anemia
infecciosa das galinhas, doença de Gumboro e estresse);
○ Sem importância para saúde pública;
○ Características:
■ Inicio: sem sinais ou com diarreia aquosa ou branca;
■ Na fase aguda: enterite hemorrágica no duodeno, com petéquias
visualizadas pela serosa da parede intestinal, úlceras perfurativas,
que podem resultar em peritonite;
■ Animais que sobrevivem à fase aguda apresentam: alterações
inflamatórias seguidas de necrose e ulceração no intestino e no
ceco (apresentam material de coloração escura).
○ Epidemiologia:
■ Eliminado pelas fezes contaminadas;
■ Infecção:
● Por contato direto (a partir de aves contaminadas);
● Ingestão (alimento, água, cama contaminados);
● Infecção crônica - portadores.
■ Os esporos sobrevivem por anos em ambientes contaminados;
■ Período de incubação: 1-3 dias;
■ Duração: 3 semanas;
■ Pico de mortalidade entre 5-14 dias da infecção.
○ Patogenia:
○ Sinais clínicos:
■ Morte súbita sem sinais clínicos – bom escore corporal;
■ Diarreia aquosa e branca;
■ Sonolência;
■ Anorexia;
■ Penas arrepiadas;
■ Emagrecimento;
■ Mortalidade de 100% em codornas jovens e de 2-10% em frangos.
○ Lesões MACRO:
■ Duodeno: enterite hemorrágica;
■ Úlceras arredondadas com halo hemorrágico, visíveis através da
serosa;
■ Úlceras podem perfurar – peritonite;
■ Lesões podem se estender para qualquer parte do intestino;
■ Sangue no lúmen intestinal;
■ Fígado pode apresentar;
■ Hepatomegalia;
■ Focos amarelados a acinzentados;
■ Baço congesto e aumentado.
○ Lesões MICRO:
■ Intestino:
● Erosão do epitélio da mucosa;
● Edema;
● Congestão;
● Infiltrado heterofílico e linfocítico na lâmina própria e
submucosa;
● Áreas de necrose de coagulação;
● Fibrina nos vasos e trombose bacteriana na mucosa;
● Lúmen: sangue, debris celulares, bactérias e fibrina.
■ Fígado:
● Necrose de coagulação;
● Pouca reação inflamatória;
● Presença de bactérias.
○ Diagnóstico:
■ Presuntivo:
● Histórico e sinais clínicos;
● Lesões macro e micro - intestino, fígado e baço;
● Coloração de Gram de imprint - fígado; bacilos Gram
positivos com presença de esporos subterminais.
■ Definitivo:
● Isolamento do agente (fígado e baço);
● Imunofluorescência direta.
■ Diferencial:
● Enterite necrótica;
● Histomoníase – cáseo no ceco (o baço não é afetado na
histomoníase);
● Coccidiose – exame direto.
○ Estratégias de intervenção e controle:
■ Manejo:
● Troca da cama;
● Evitar estresse;
● Controlar coccidiose;
● Controlar doenças virais imunossupressoras;
● Evitar mistura de aves portadoras com aves saudáveis.
■ Em casos de surtos:
● Tratamento inicial via água, posteriormente tratamento via
ração;
● Sulfas, bacitracina, estreptomicina, tetraciclina, penicilina,
ampicilina, tilosina - tratamento por 5-10 dias.
● DERMATITE GANGRENOSA:
○ Causada pela Clostridium septicum;
○ Afeta frangos e perus;
○ Agentes isolados ou associados - a infecção é muito mais grave quando
associada a outros agentes (C. septicum + C. perfringens tipo A +
Staphylococcus aureus);
○ Infecção aguda do tecido subcutâneo;
○ Associada à doenças imunossupressoras;
○ Também denominada de celulite;
○ Ocorrência esporádica ao redor do mundo;
○ É uma doença do meio ambiente - não se propaga de ave para ave, a
infecção ocorre em contato com o solo ou cama;
○ Sinais clínicos: depressão, ataxia, incoordenação motora, fraqueza das
pernas;
○ Evolução clínica: 24h - às vezes com sinais clínicos inaparentes
★ COLIBACILOSE AVIÁRIA:
● Colibacilose = termo empregado para designar as infecções localizadas ou
sistêmicas causadas por Escherichia coli patogênica nos animais;
● Em mamíferos: problema primariamente entérico ou urinário;
● Uma das doenças mais comuns em aves;
● ExPEC = E. coli patogênica extra-intestinal em qualquer espécie;
● APEC = E. coli patogênica para aves - a maioria são extra-intestinais (ExPEC);
● Importância econômica:
○ Doença bacteriana mais comum na avicultura;
○ Principal causa de condenação em abatedouros;
○ Responsável por grandes perdas econômicas;
○ Causa mais frequente de mortalidade em lote orgânico (devido ao
ambiente) - animais com maior contato com fezes de outros animais!
● Etiologia:
○ Família: Enterobacteriaceae;
○ Espécie: Escherichia coli;
○ Escherichia coli patogênica para aves (APEC) são classificadas em
patótipos de acordo com seus fatores de virulência, mecanismo de ação e
patogenicidade - são de maioria extra-intestinais, entretanto algumas
podem provocar infecções intestinais, incluindo as cepas:
■ Enteropatogênicas (EPEC);
■ Enterotoxigênicas (ETEC);
■ Enteroinvasivas (EIEC);
■ Enterohemorrágicas (EHEC) - principalmente;
■ Enteroagregativas (EAEC).
○ Uma vez que a E. coli é um microrganismo encontrado normalmente na
microbiota de aves sadias, deve-se diferenciar as amostras patogênicas
das não patogênicas que se instalam, multiplicam e desenvolvem a
patologia;
○ Bacilo Gram negativo;
○ Não formador de esporos;
○ Formam biofilme (fator de virulência);
○ Oxidase negativa;
○ Maioria móvel - flagelado;
○ Anaeróbio facultativo;
○ Bom crescimento entre 18 - 44C;
○ Frequentemente produz gás;
○ Susceptibilidade:
■ Ácidos orgânicos reduz significativamente a contagem de
coliformes na cama - ácidos cítrico, tartárico, salicílico;
■ Sal 8,5% previne o crescimento, mas não inativa;
■ Raios UV eliminam coliformes – luz solar;
■ Dessecação;
■ 60C por 30 minutos ou 70 C por 2 minutos;
■ Sobrevivem ao congelamento;
■ Sobrevive bem em pH variando de 4,5-9;
■ O157:H7 são ácido-tolerantes – sobrevivem ao pH estomacal.
○ Resistência:
■ Metais pesados: arsênico, cobre, mercúrio, prata, zinco;
■ Desinfetantes: clorexidina, formaldeído, peróxido de hidrogênio,
amônia quaternária;
■ Antibióticos: tetraciclina, sulfa, ampicilina, estreptomicina;
○ Estrutura antigênica:
■ Classificação de Kauffmann:
● O = antígeno somático - presente na membrana externa
das bactérias gram negativas;
● H = Antígeno flagelar;
● K = Antígeno capsular;
● F = Antígeno fimbrial – confere adesão nas células;
■ São reconhecidos 173 antígenos O, 80 antígenos K e 56 antígenos
H, que podem gerar inúmeros sorotipos - normalmente é usado
em estudos epidemiológicos os grupos O e K para sorotipagem;
■ No Brasil os sorogrupos mais prevalentes nas patologias das aves
são: O2, O21, O36, O50, O78, O88, O119, O152.
○ Toxinas:
■ APEC são muito menos toxigênicas do que as E. coli patogênicas
de mamíferos;
■ Geralmente não produzem enterotoxinas.
○ Tipificação molecular: permite identificação de fatores de virulência para
diferenciar cepas patogênicas de cepas comensais;
○ Fatores de virulência:
■ Adesinas;
■ Protectinas: habilidade de resistir ao sistema complemento;
■ Sobrevivência no interior de macrófagos;
■ Produção de caspases – apoptose – efeito citotóxico;
■ Invasinas;
■ Resistência no interior de biofilmes com aquisição de genes de
resistência;
■ Presença de plasmídeos de virulência.
● Epidemiologia:
○ Incidência e distribuição:
■ Cosmopolita;
■ Habitante comum do trato intestinal;
■ 10-15% dos coliformes intestinais dos frangos pertencem aos
sorotipos patogênicos.
○ Transmissão:
■ Vertical: via oviduto e casca do ovo – mortalidade embrionária;
■ Horizontal:
● Cama contaminada;
● Poeira;
● Alimento e seus ingredientes;
● Água;
● Fezes de roedores;
● Cascudinho (Alphitobius diaperinus);
● Moscas.
○ Hospedeiros:
■ Possivelmente todas as aves são susceptíveis à colibacilose;
■ Doença clínica é mais relatada em frangos, perus e patos;
■ Considerada a doença bacteriana mais comum de frangos e perus;
○ Todas as idades são susceptíveis;
○ Os animais que são portadores de bactérias resistentes são considerados
uma ameaça a saúde pública, devido a possibilidade dos genes que
codificam a resistência podem ser transferidos de uma bactéria a outra
através do plasmídeo, transposon e os integrons - E. coli tem
predisposição para tais transferências devido a quantidade de cepas e
sua capacidade de sobrevivência no trato gastrointestinal, tanto no
homem quanto nos animais;
○ Doençaé mais severa em aves jovens e embriões;
○ Aves reprodutoras: causa comum de mortalidade por salpingite,
peritonite e septicemia;
○ A infecção ocorre quando alguma barreira da pele ou mucosa que está
comprometida - PORTAS DE ENTRADA:
■ Lesões de pele - arranhões (principal), umbigo de pintos recém
nascidos;
■ Infecções intestinais por outros agentes (como por ex. a Eimeria);
■ Imunossupressão;
■ Fatores ambientais – amônia, ventilação inadequada, etc.;
■ Estresse.
○ Existe variação quanto a resistência à colibacilose nas diferentes
linhagens de frangos e perus - linhagens selecionadas para crescimento
rápido = menor resistência;
○ Período de incubação: 1-3 dias em infecções experimentais e 5-7 dias em
infecções naturais;
○ Morbidade e mortalidade:
■ Altamente variáveis;
■ Mortalidades maiores durante o dia = surtos mais severos;
● Fatores predisponentes:
○ Processos infecciosos:
■ Doença de Newcastle e Bronquite Infecciosa, incluindo cepas
vacinais - lesam o trato respiratório;
■ Doença de Gumboro - leva a queda de imunidade;
■ Micotoxinas: leva a queda de imunidade;
■ Bactérias: Mycoplasma gallisepticum e synoviae, Pasteurella
multocida, Avibacterium paragallinarum;
■ Parasitoses intestinais - Coccidiose;
■ Metapneumovirus em perus;
○ Processos não-infecciosos:
■ Frio ou calor excessivos;
■ Excesso de amônia;
■ Desinfecção deficiente;
■ Deficiências nutricionais;
■ Umidade da cama;
■ Ventilação deficiente.
● Patogenia:
○ Principal porta de entrada: trato respiratório superior - onde se adere nas
células ciliadas da traquéia (principalmente) e faringe e se multiplica com
consequente invasão da corrente sanguínea e com posterior
disseminação para membranas dos sacos aéreos e outros tecidos, como
fígado, coração, pulmão, etc. (colisepticemia);
● Sinais clínicos:
○ Variam de inaparentes a completa ausência de reação;
○ Infecções localizadas – sinais mais leves que infecções sistêmicas;
○ Redução do crescimento;
○ Aglomeramento de aves no final do aviário ou próximo às paredes,
comedouros e bebedouros;
○ Dificuldade de locomoção;
○ Fezes aderidas às penas próximas à cloaca;
○ Fezes esverdeadas;
○ Anorexia, desidratação (pele escura e ressecada);
○ Redução do consumo de água;
○ Letargia severa;
○ Olhos fechados, cabeças e asas caídas;
○ São facilmente apanhadas no lote;
○ Pintinhos: onfalite e dificuldade de locomoção.
● Lesões MACRO:
○ Localizadas:
■ Onfalite e inflamação no saco da gema;
■ Gema não absorvida;
■ Celulite (no tecido subcutâneo e muscular);
■ Síndrome da cabeça inchada;
■ Vaginite – mortalidade em perus;
■ Salpingite/peritonite – queda na postura;
■ Epididimite/orquite.
○ Sistêmicas:
■ Colisepticemia:
● Septicemia aguda: polisserosite – lesão granulomatosa;
● Atrofia de bursa – não deve ser interpretada como doença
imunossupressora prévia;
● Pericardite fibrino-heterofílica seguida de caseosa;
● Fibrose hepática.
● Origem respiratória:
○ Forma septicêmica mais comum em frangos e perus;
○ Doença respiratória crônica (DCR);
○ Espessamento de saco aéreo com acúmulo de cáseo
na superfície;
○ Pneumonia e pleuropneumonia;
○ Salpingite em ave jovem - pelo contato com saco
aéreo;
○ Pode ocorrer ascite (devido à lesão pulmonar).
● Origem entérica:
○ Mais comuns em perus;
○ Fígado congesto e esverdeado;
○ Baço congesto e aumentado;
○ Músculos congestos;
● Septicemia hemorrágica:
○ Ocorre em perus;
○ Distúrbio circulatório generalizado;
○ Necrose do fígado e baço.
● Septicemia neonatal:
○ Ocorre até 48h após a eclosão;
○ Mortalidades permanecem por 2-3 semanas –
10-20% no total.
● Septicemia das poedeiras:
○ Ocorre no início da postura - esta infecção foi
associada ao nível hormonal da ave de postura;
○ Súbita;
○ Poliserosite – perihepatite, pericardite, peritonite;
○ Gema livre na cavidade;
○ Ooforite;
○ Salpingite.
● Septicemia dos patos:
○ Pericardite, perihepatite e aerossaculite;
○ Fígado aumentado, escuro e corado com bile;
○ Baço aumentado e escuro.
● Meningite/meningoencefalite;
● Panoftalmite;
● Osteoartrite e sinovite;
● Complexo osteomielite dos perus (TOC):
○ Fígado esverdeado.
● Coligranulomas múltiplos (doença de Hjarre):
○ Fígado, ceco, duodeno e mesentério;
○ Forma pouco comum.
○ Lesões MICRO:
■ Infiltrado heterofílico multifocal a difuso;
■ Presença frequente de colônias bacterianas;
■ Exsudato caseoso;
■ Edema;
■ Necrose;
■ Granulomas.
○ Diagnóstico:
■ Isolamento e identificação do agente:
● Medula óssea e cérebro – locais de menor chance de
contaminação fecal;
● Após a identificação bioquímica pode-se estabelecer os
sorogrupos com anti-soros específicos (O1, O2, O36, O78 e
outros).
■ PCR – distingue cepas patogênicas das comensais;
○ Diagnóstico diferencial:
■ Pasteurellae - causa perihepatite e septicemia;
■ Salmonellae - causa perihepatite e septicemia;
■ Streptococcus;
■ Mycoplasma - causa aerossaculite;
■ Chlamydia - causa aerossaculite e pericardite.
○ Estratégias para intervenção:
■ Normas de manejo, higiene e biossegurança:
● Reduzir níveis de amônia e poeira nos galpões;
● Uso de bebedouros tipo Nipple;
● Uso de sistemas de filtração de ar, processos de limpeza e
desinfecção dos equipamentos em incubatório;
● Matrizeiros: intensificar o nº de coleta de ovos;
● Não incubar ovos postos em cama - contaminação do ovo
com as fezes através dos poros da casca =
comprometimento do saco vitelino ou morte embrionária;
● Desinfecção dos ovos destinados à reprodução;
● Nutrição adequada – ração peletizada;
● Qualidade da água (clorada) e da ração;
● Qualidade da cama - baixa umidade;
● Controle da temperatura e umidade nos criatórios;
● Controle de insetos, roedores, etc.;
● Exclusão competitiva: uso de probióticos - Bacillus subtilis;
■ Vacinação:
● Em caráter experimental vem sendo testadas:
○ Vacinas inativadas;
○ Vacinas vivas;
○ Recombinantes;
○ Moleculares.
● Nenhuma vacina demonstrou ser altamente eficaz na
produção comercial e nenhuma vacina vem sendo
amplamente usada, até o momento.
○ Tratamento:
■ Sempre fazer testes de resistência com antibiograma antes de
escolher a droga para o tratamento!
■ O sucesso do tratamento é maior quando a administração do
medicamento é feita na fase inicial da doença!
■ Apramicina (44,4%): 40-80mg/Kg na água de bebida por 5 dias –
frangos, sem carência;
■ Neomicina (40%): 500g/100L de água de bebida por 5 dias – perus;
Carência de 5 dias para carne e 21 dias para ovos;
■ Anticoccidianos: monensina (ação antimicrobiana) - resistência
relatada à tetraciclina, sulfa, ampicilina, estreptomicina e
quinolonas; resistência à múltiplas drogas é comum – plasmídeos;
★ SALMONELOSES AVIÁRIAS:
● Causadas por bactérias do gênero Salmonella;
● Todas as salmoneloses importantes para aves domésticas são provocadas por
uma única espécie: Salmonella enterica;
● Existem 3 formas de salmoneloses que causam enfermidades nas aves:
○ Pulorose - Salmonella pullorum;
○ Tifo aviário - Salmonella gallinarum;
○ Paratifo aviário (também acomete humanos - sorotipos de controle
obrigatório no Brasil!) - Salmonella enteritidis ou Salmonella
typhimurium;
● Causa grandes prejuízos econômicos (tanto pelos gastos devido ao controle e
monitoria quanto pela mortalidade):
○ Atualmente mais relacionada a programas de monitoria e controle;
○ Os plantéis devem ser obrigatoriamente livres de S. pullorum (pulorose) e
S. gallinarum (tifo) e devem ser livres ou controlados quanto a S.
enteritidis e S. typhimurium (paratifo);
○ Aves reprodutoras - para um estabelecimento avícola ser certificado:
■ Linhas puras e avós: devem ser obrigatoriamente livres de todos
os sorovares ( S. gallinarum, S. pullorum, S. enteritidis e S.
typhimurium;
■ Matrizes: devem ser obrigatoriamente livres de S. gallinarum e S.
pullorum, e devem ser livres ou controladas de S. enteritidis e S.
typhimurium;
● De grande importância para saúde pública:
○ As salmoneloses estão entre as principais doenças bacterianas
transmitidas por alimentos em todo o mundo (foodborne diseases -
“FBD”) - o principal alimento que causa salmonelose em humanosé o ovo
(cru ou mal cozido);
○ As aves estão entre os reservatórios mais importantes de salmonelas
transmitidas para humanos na cadeia alimentar;
● Por que controlar a Salmonella:
○ Saúde e performance das aves - alta mortalidade, diminuição da
produção de ovos, perda de peso, aves portadoras contribuem para
disseminação, descarte de animais positivos;
○ Saúde humana - toxinfecção;
○ Legislação brasileira - Programa Nacional de Sanidade Avícola (PNSA):
normas técnicas para controle e certificação de núcleos e
estabelecimentos avícolas como livres em S. gallinarum e S. pullorum e
livres e controlados para S. enteritidis S. typhimurium;
○ Mercado interno e externo - prejuízo econômico;
● Etiologia:
○ Família Enterobacteriaceae;
○ Gênero Salmonella - possui mais de 2.700 sorotipos (sorovares);
○ Espécie Salmonella enterica - é dividida em 6 subespécies, porém, a
única que importa para as aves no momento é a subespécie enterica (S.
enterica da subespécie enterica);
○ Causam manifestações clínicas distintas em aves domésticas:
■ Salmoneloses tíficas - PULOROSE e TIFO:
● Importante causa de doenças nas aves - galinhas e perus;
● Raramente provocam doenças em humanos;
■ Salmoneloses paratíficas - PARATIFO:
● Podem provocar doenças nas aves e em outras espécies;
● Importante causa de doença em humanos;
■ Arizonose - sem importância para saúde pública:
● Doença das aves - principalmente perus;
● Não relatada em humanos.
○ Principais fontes de infecção:
■ Muito resistente ao ambiente - fácil disseminação através das
fezes contaminadas: ambiente, cama, água, alimento,
equipamentos, roedores, abatedouro, transporte, incubatório,
homem, aves de reposição, aves silvestres.
● PULOROSE E TIFO AVIÁRIO:
○ PULOROSE: causada pela Salmonella enterica da subespécie enterica
do sorovar Pullorum - S. pullorum;
○ TIFO AVIÁRIO: causado pela Salmonella enterica da subespécie
enterica do sorovar Gallinarum - S. gallinarum;
○ Literaturas mais recentes vem agrupando ambas no mesmo sorovar
devido às similaridades nas provas bioquímicas e nas manifestações
clínicas - sorovar Pullorum-Gallinarum;
○ Causam doenças septicêmicas que afetam primariamente galinhas e
perus;
○ Outras espécies de aves também são suscetíveis, como: codornas,
faisões, patos, pavões e galinhas d’Angola;
○ Raramente causam doença clínica em espécies não-aviárias - podem
acometer humanos, mas raramente;
○ Ambas:
■ Bactérias gram negativas;
■ Imóveis;
■ Não formam esporos;
■ Anaeróbias facultativas;
■ Tem bom crescimento a 37 graus.
■ Estrutura antigênica: O1, O9 e O12;
■ Muito resistente ao ambiente - resiste muito mais quando
associada a matéria orgânica;
■ São muito sensíveis a agentes físicos e químicos, como:
● Calor: 60 graus por 10 minutos eliminam o agente;
● Irradiação: raios UV - principalmente ovos;
● Formaldeído;
● Peróxido de hidrogênio;
● Ácido láctico, etc.
○ Fatores de virulência:
■ Endotoxina;
■ Toxina termoestável - principalmente S. Pullorum;
■ Hemolisina;
■ Plasmídeos;
■ Diversos genes responsáveis por virulência - ex.:
● Inv - invasão celular;
● SopA - causa enterite.
■ Mutações em genes responsáveis pela resistência a drogas;
○ Incidência e distribuição:
■ Distribuição mundial;
■ Descrito em países cuja avicultura industrial está em
desenvolvimento - é considerada erradicada de aves de produção
de muitos países desenvolvidos (EUA, Europa ocidental, Canadá,
Austrália e Japão);
■ Comum em aves de fundo de quintal (aves sem controle e
monitoramento);
■ Ocorrem em diversos países da América do Sul - iniciou no Brasil
nos anos 80-90;
■ Mais comuns em poedeiras comerciais, embora ocorra também
em aves reprodutoras - houve relatos de novos surtos de Tifo em
matrizes pesadas a partir de 2012.
○ Hospedeiros:
■ Naturais:
● Pulorose e Tifo: frangos, perus, galinhas d’Angola, codornas,
faisões, pardais e papagaios;
● Pulorose: passeriformes;
● Tifo: pombos, avestruzes e pavões.
■ Ocorre com maior frequência em fêmeas;
■ Ocorrência entre linhagens de frango: linhagens leves (Leghorn)
têm maior resistência a Pulorose;
■ PATOS: são resistentes a ambas;
■ Idade do hospedeiro:
● Pulorose: mortalidade mais comum de ocorrer entre 2-3
semanas de vida (pintos e perus jovens) - sobreviventes
com ou sem lesão tornam-se carreadores (se recuperam,
porém tornam-se portadores para o resto da vida);
● Tifo aviário: mortalidade mais comum de ocorrer em
adultos, mas também pode causar alta mortalidade em
jovens;
>> Ou seja: pintos e perus são altamente suscetíveis a
Pulorose e ao Tifo, enquanto aves adultas são mais
suscetíveis ao Tifo!
○ Transmissão:
■ Horizontal (principalmente para Tifo): contato físico direto ou
indireto com aves infectadas (vivas ou mortas);
■ Vertical (principalmente para Pulorose): transovariana (principal);
■ Canibalismo;
■ Ingestão de ovos contaminados;
■ Alimento, água, cama contaminados;
■ Semen;
■ Ingestão da bactéria via material contaminado (principal via de
infecção) - ingestão por via oral é mais importante do que por
inalação!
○ Disseminação:
■ Homem (tratadores) e veículos - por isso a importância da
biosseguridade!
■ Aves que passaram pela infecção se tornam disseminadoras;
■ Galinhas caipiras: reservatórios e fontes de disseminação;
■ Portadoras SÃS:
● Sorologicamente positivas, porém “saudáveis”;
● Produzem ovos contaminados (aproximadamente 30% da
produção é contaminada) - aves portadoras devem ser
descartadas.
○ Morbidade e mortalidade:
■ Muito variável em galinhas - varia de 0 a 100% de mortalidade;
■ Morbidade: geralmente maior que mortalidade.
○ Patogenia:
■ Pouco compreendida;
■ Infecção por via oral é a mais importante;
■ A bactéria sobrevive em células do sistema mononuclear
fagocitário - resistentes a tentativa de eliminação pelo sistema
imune;
■ Tifo: disseminação das bactérias a partir das lesões intestinais -
dificilmente encontram-se lesões entéricas microscópicas na
Pulorose;
○ Sinais clínicos:
■ Pulorose:
● Em aves adultas: podem tanto sintomáticas quanto
assintomáticas; diarréia, refugos, falsas poedeiras,
diminuição da produção, baixa eclodibilidade, baixo ganho
de peso e ovoperitonite;
● Em aves jovens (maior ocorrência): mortalidade de
50-100%, septicemia, refugos, aumento da mortalidade
após a segunda semana de vida, prostração, penas
eriçadas, amontoamento (frio), empastamento cloacal,
diarréia esbranquiçada, artrite, edema de coxim plantar.
■ Tifo aviário:
● Em aves jovens: semelhante a pulorose;
● Em aves adultas (maior ocorrência): mortalidade súbita (de
10-80%), anorexia, prostração, fezes esverdeadas, queda na
produção; curso da doença: 5-7 dias.
■ Pulorose e Tifo:
● PERUS: podem ser assintomáticos ou sintomáticos; sede,
inapetência, apatia, diarréia amarelo-esverdeada, aumento
da temperatura corporal, pode ocorrer morte súbita (sem
sinais clínicos).
○ Lesões MACRO:
■ Pulorose:
● Em aves adultas:
○ Ovoperitonite (ovo dentro do peritônio);
○ Ovário com folículos atrésicos e hemorrágicos;
○ Salpingite;
○ Fígado, aumentado (hepatomegalia) e amarelado,
com aspecto marmóreo (pontos esbranquiçados
distribuídos no parênquima e na cápsula - focos de
necrose);
○ Nodulações - coração, moela, parede abdominal.
● Em aves jovens:
○ Verticalmente: onfalite e vísceras congestas;
○ Lesões de necrose e com aspecto nodular e
ulceração - coração, fígado, moela, intestino;
○ Baço e fígado - hipertrofiados e marmorizados
(esplenomegalia e hepatomegalia + focos de
necrose);
○ Artrite - articulações com material seroso ou
purulento (devido a septicemia);
○ Pulmão: focos de lesões inflamatórias;
○ Cecos distendidos e com retenção de material
necrótico.
■ Tifo aviário:
● Casos superagudos:
○ Pode ser sem lesões (quando as aves morrem
subitamente sem apresentar lesões);
○ Hepato e esplenomegalia.
● Casos agudos:
○ Hepato e esplenomegalia;
○ Fígado: focos de necrose;
○ Pericardite;
○ Peritonite;
○ Enterite - duodeno.
● Aves de postura:
○ Ruptura dos folículos e atresia folicular.
○ Lesões MICRO:
■ Pulorose: mais difícil de encontrar lesões microscópicas