TICS 06 - Botulismo e Síndrome de Guillain-Barré

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FAHESP/IESVAP
FACULDADE CIÊNCIAS HUMANAS, EXATAS E DA SAÚDE DO PIAUÍ.
INSTITUTO DE EDUCAÇÃO SUPERIOR DO VALE DO PARNAÍBA
DISCIPLINA: TECNOLOGIA DE INFORMAÇÃO E COMUNICAÇÃO- TICS V
CURSO DE GRADUAÇÃO EM MEDICINA
ALUNO: ENZO PESSOA FARIAS 
1. Quais as manifestações clínicas de um paciente com Botulismo e Síndrome de Guillain-Barré?
	Botulismo é uma síndrome neuroparalítica rara, resultante da ação de uma neurotoxina elaborada pela bactéria Clostridium botulinum. Essa neurotoxina produz paralisia pelo bloqueio da liberação de acetilcolina. Os clostrídios são bacilos formadores de esporos, anaeróbicos e gram-positivos encontrados no mundo inteiro no solo, sedimentos marinhos e de água doce e nos intestinos de muitos animais. (PORTH)
	Existem vários tipos de botulismo. O botulismo clássico de origem alimentar ocorre pela ingestão de alimentos cultivados no solo que não são devidamente cozidos ou conservados. Os esporos podem permanecer dormentes, são resistentes ao calor e germinam em ambientes de baixa acidez e baixos níveis de nitrato. Conservas de legumes, alimentos preservados em óleo de alho e sopas geralmente são a causa de surtos esporádicos. A ingestão de esporos leva à síntese da toxina e sua absorção pelo aparelho intestinal. O botulismo por ferimentos acontece por meio da colonização de feridas com C. botulinum. O botulismo infantil, atualmente a forma da doença mais comumente relatada, ocorre pela ingestão infantil de esporos de C. botulinum. 12 O sistema digestório imaturo de um lactente torna possível a germinação dos esporos e a produção das toxinas botulínicas. Lactentes, em geral, desenvolvem o botulismo ingerindo esporos de C. botulinum encontrados no solo ou em produtos com mel. (PORTH)
	As características clínicas clássicas da doença incluem constipação intestinal, anomalias nos nervos cranianos, hipotonia, hiperreflexia e angústia respiratória. A constipação intestinal pode acometer crianças afetadas por um tempo variável e pode preceder a fraqueza em várias semanas. (PORTH)
	A fraqueza muscular descendente geralmente progride do tronco e extremidades superiores para as extremidades inferiores. Retenção urinária e prisão de ventre resultantes de paralisia muscular lisa são comuns. Ocasionalmente, parestesias e fraqueza assimétrica de membros ocorrem. Dificuldades respiratórias podem ser causadas por paralisia diafragmática, comprometimento das vias aéreas superiores, ou ambos e são comuns, muitas vezes exigindo intubação e ventilação mecânica. (PEGRAM; STONE, 2020)
	O diagnóstico de botulismo é confirmado pela identificação de toxina em soro, fezes, vômitos ou fontes de alimento ou pelo isolamento de C. botulinum de fezes, espécimes de feridas ou fontes de alimento. A antitoxina é a principal opção terapêutica para o botulismo. A abordagem de tratamento para todos os pacientes com botulismo inclui intubação imediata para insuficiência respiratória, administração de antitoxinas e cuidados intensivos para aqueles com paralisia. Para pacientes com botulismo confirmado ou altamente suspeito, deve ser administrado imediatamente antitoxina botulínica. (PEGRAM; STONE, 2020)
	A síndrome de Guillain-Barré é uma polineuropatia aguda com mediação imunológica, ou seja, de causa autoimune. É desencadeada por uma reação cruzada de uma resposta imune a uma infecção antecedente ou outro evento com epítopos compartilhados no nervo periférico (mimetismo molecular). A síndrome define uma entidade clínica que se caracteriza por fraqueza simétrica dos membros de manifestação rápida, ascendente e progressiva e perda de reflexos. Existem várias manifestações da doença, incluindo a degeneração axônica motora pura e a degeneração axônica tanto de nervos motores quanto sensoriais. A doença é manifestada por infiltração de células mononucleares em torno dos capilares dos neurônios periféricos, edema do compartimento endoneural e desmielinização de raízes nervosas ventrais. (PORTH)
	Esta síndrome é reconhecida como uma síndrome heterogênea com várias formas variantes, que podem ser identificadas pela distinção de características clínicas, fisiopatológicas e patológicas. As formas de variantes comuns incluem: Neuropatia axonal motora aguda; Neuropatia axial motora e sensorial aguda; Síndrome de Miller Fisher; Encefalite cerebral bickerstaff. (CHANDRASHEKHAR; DIMACHKIE; RABINSTEIN, 2022)
	A maioria dos pacientes relata uma infecção antecedente ou outro evento, como vacinação, nas quatro semanas anteriores à síndrome. A infecção do trato respiratório superior e a gastroenterite são as infecções mais comuns, e a gastroenterite de Jejuni de Campylobacter é o precipitante mais comumente identificado na síndrome. (CHANDRASHEKHAR; DIMACHKIE; RABINSTEIN, 2022)
	Suas manifestações clínicas incluem: Fraqueza muscular ascendente e progressiva dos membros, produzindo uma paralisia flácida simétrica, é o que caracteriza o distúrbio. Sintomas de parestesia e dormência muitas vezes acompanham a perda da função motora. A taxa de progressão da doença é variável e pode haver envolvimento desproporcional dos membros superiores ou inferiores. A paralisia é capaz de progredir para afetar os músculos respiratórios; isso exigirá o uso de suporte ventilatório. É comum o envolvimento do sistema nervoso autônomo causando hipotensão postural, arritmias, rubor facial, anormalidades na sudorese e retenção urinária. A dor é outra característica comum. A síndrome de GuillainBarré pode ter um rápido desenvolvimento de insuficiência ventilatória e distúrbios autônomos que ameaçam a função circulatória ou pode se apresentar como um processo lento e insidioso. (PORTH)
	O diagnóstico inicial da Síndrome de Guillain-Barré é baseado nas características clínicas consistentes com a síndrome. Este diagnóstico clínico é apoiado por resultados de testes diagnósticos como punção de fluido cefalorraquidiano e punção de LCR. O tratamento inclui o suporte das funções vitais e a prevenção de complicações, como ruptura da pele e tromboflebite. O tratamento é mais efetivo se iniciado precocemente no curso da doença. A base do tratamento geralmente envolve plasmaférese e terapia intravenosa com altas doses de imunoglobulina. (CHANDRASHEKHAR; DIMACHKIE; RABINSTEIN, 2022)
REFERÊNCIAS:
· Porth CM, Matfin G. Fisiopatologia. 9ª ed. Rio de Janeiro: Guanabara-Koogan, 2016.
· BENETI, Giselle Maria; DA SILVA, Dani Luce Doro. Síndrome de Guillain-Barré. Semina: Ciencias Biologicas e da Saude, v. 27, n. 1, p. 57-69, 2006.