Reumatologia 1

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Apostila de Reumatologia 
8º Período 
Nicole C. Vivas 
2021.1 
Prof. Flávio Roberto Sztajnbok 
Sumário 
Drogas na Reumatologia ....................................................................................................2
Diagnóstico Laboratorial das Doenças Autoimunes ........................................................13
Dor em Membros ..............................................................................................................23
Febre Reumática ...............................................................................................................40
Artrite Idiopática Juvenil ..................................................................................................48
Vasculites ..........................................................................................................................63
Lúpus Eritematoso Sistêmico ...........................................................................................76
Dermatomiosite Juvenil ....................................................................................................83
Esclerodermia Juvenil .......................................................................................................85
Doença Mista do Tecido Conjuntivo ................................................................................87
Doenças Autoinflamatórias ..............................................................................................88
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Reumatologia – Prof. Flávio R Sztajnbok Laboratório e Terapêutica em Reumatologia Nicole C Vivas - 2021.1
Drogas na Reumatologia
CLASSIFICAÇÃO DAS DROGAS 
Drogas que modificam os sintomas 
✦ AINES 
✦ Corticoides 
Terapias modificadoras da doença (DMARDs) 
Terapias biológicas 
➤ Os AINES e AIHs ou Corticoides são drogas que modificam os sintomas, ou seja, que ajudam a 
melhorar o quadro clínico do paciente. 
➤ Temos as Drogas Modificadoras de Doença, conhecidas como DMARDs (Drogas Antirreumáticas 
Modificadoras de Doença). Espera-se que modifiquem os sintomas e, também, que as doenças entrem 
em remissão com seu uso — nem sempre isso será possível e não sabemos por quanto tempo isso vai 
ocorrer. 
➤ Nas terapias biológicas, temos como exemplo, as vacinas. 
AINEs Tradicionais (não-específicos) 
Inibem a COX-1 e a COX-2 e os mediadores inflamatórios. 
Possuem efeitos analgésicos, anti-inflamatórios e antipiréticos. 
Os AINEs tradicionais, geralmente, causam efeitos colaterais. 
➤ Os AINES inibem COX-1 e COX-2 e mediadores inflamatórias. Têm efeitos analgésicos, anti-
inflamatórios e antipiréticos, dependendo da dose a ser administrada. 
➤ Exemplo: Ibuprofeno em dose MENOR é ANTIPIRÉTICO, em dose MAIOR é ANTI-INFLAMATÓRIO. 
➤ Lembrando que essas medicações têm muitos efeitos adversos. 
TOXICIDADE GI 
Dispepsia 
Úlcera péptica 
TOXICIDADE CARDIOVASCULAR 
➤ A toxicidade cardiovascular pode ocorrer, principalmente, nos idosos, assim como a toxicidade renal. 
Inibição da COX-2 inibe prostaciclina mais intensamente do que o tromboxano. 
✦ Trombose 
✦ Vasoconstrição 
Aumento da incidência de eventos cardiovasculares em 3 estudos com Rofecoxibe, Colecoxibe e 
Valdecoxibe. 
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EFEITOS ADVERSOS 
Toxicidade Renal 
↳ Mas independente da idade, qualquer paciente que fizer uso prolongado, tem que ter controle 
regular de urina, creatinina, etc., porque quando o quadro renal se apresenta, já é tarde — paciente 
já está hipertenso, com anasarca, edema de MMII. 
Toxicidade hepática 
Exacerbação da asma 
↳ Existe a possibilidade de exarcebação da asma brônquica, uma vez que aumenta a atividade de 
leucotrienos que são potentes broncoconstritores. 
Reações alérgicas cutâneas 
↳ Podem ter reações alérgicas cutâneas, graves ou menos graves — casos de complicação de MI com 
vasculite grave. 
Toxicidade do SNC 
↳ Já a toxicidade do SNC e a falha na fecundação não são tão comuns. Por fim, a aplasia de medula 
óssea pode acontecer também por uso de AI. 
Falha na fecundação 
Aplasia de medula 
⚕ A indicação de uso de anti-inflamatório é doença inflamatória. 
Corticoides 
Inibem a síntese de prostaglandina. 
Inibem a síntese de ácido araquidônico. 
Inibem a COX-2. 
Inibem produção de citocinas inflamatórias (TNF-a, IL-1, IL-2, IL-3, IL-4, IL-5, IL-8 e IFNy), inibindo assim 
seus efeitos na célula-alvo. 
BIOEQUIVALÊNCIA 
Ação curta 
✦ Hidrocortisona 20mg 
Ação intermediária 
✦ Prednisona 5mg 
✦ Prednisolona 5mg 
➤ Existem vários tipos de corticoides e várias formas de apresentação. Pode ser tópico (pomada e creme 
— pele), pode ser usado no olho (colírio), intra-articular, intramuscular, endovenoso, oral. 
↳ Ação Curta: Hidrocortisona — usada em crise de asma, por exemplo; suspende com a melhora. 
↳ Ação Intermediária: Prednisona e Prednisolona. Não atravessam a barreira placentária 
↳ Ação Prolongada: Betametasona e Dexametasona — por ter ação mais longa, pode ser usada uma 
vez por dia. Atravessam a barreira placentária e hematoencefálica. 
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⚕ Os medicamentos de ação curta devem ser usados mais vezes ao dia, por terem meia vida mais 
curta. 
➤ Por também atravessar a BHE, a Dexametasona ou Betametasona são indicados na Tuberculose de 
SNC e pericardites constritivas (por BK), para evitar aderências (faixas de tecidos diferentes, inclusive 
podendo ser de órgãos distintos). 
⚕ Paciente grávida, com DAI, pode usar corticoide? 
Sim. Corticoide é uma droga segura na gravidez, desde que use Prednisona ou Prednisolona, pois 
são drogas que não atravessam a barreira placentária. Claro que quanto menos tempo e menor a 
dose, melhor. 
⚕ Quando a Dexametasona ou Betametasona seria indicado na grávida? 
Em uma ameaça de parto prematuro. Nesse caso, o ideal é que o feto esteja com o pulmão o mais 
maduro possível. Uma das coisas que acelera o amadurecimento pulmonar do feto é o corticoide e 
ambos atravessam a barreira placentária. Ou seja, não adianta administrar Prednisona ou 
Prednisolona. 
DOSE PREDNISONA 
Anti-inflamatória: 0,25 – 0,5mg/kg/dia 
Imunossupressora: 1 – 2mg/kg/dia → mais utilizada na Reumatologia. 
Pulsoterapia: 30mg – 1g/kg → Metilprednisolona IV → doenças mais graves. 
➤ Os corticoides tem ação anti-inflamatória em doses menores, mas geralmente na Reumatologia utiliza-
se doses maiores imunossupressoras. 
➤ Alguns pacientes mais graves podem precisar fazer venoso (pulsoterapia) uma dose alta, como por 
exemplo um paciente com quadro de GN Rapidamente Progressiva ou uma vasculite de SNC (LES). 
ADMINISTRAÇÃO 
VO, IM, IV ou intra-articular 
Dose única pela manhã: menos efeitos adversos. 
Dose dividida: maior efeito anti-inflamatório. 
Desmame 
✦ 10% da dose por semana. 
✦ 5 – 10mg/semana entre 60 – 40mg; 5mg/semana entre 40 – 20mg; 2,5mg/semana entre 20 – 10mg; 1 
– 2,5mg com dose < 10mg. 
➤ O ideal é a dose única matinal quando uso corticoide oral. Mas, eventualmente, no início de um 
tratamento de uma doença mais grave, pode-se dividir essa dose, administrando mais vezes ao dia, 
mantendo a concentração sérica constante. Assim, alcança um efeito melhor, porém com mais efeitos 
adversos. 
➤ A retirada do corticoide tem que ser muito parcimoniosa. Até 5 - 7 dias, pode retirar de uma vez. Fora 
isso, a retirada deve ser gradual, pois o uso prolongado de corticoide leva à inibição da adrenal. 
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↳ Portanto, esse desmame faz com que dê tempo da adrenal se readaptar, porque em qualquer 
estresse (cirurgia, trauma, infecção) a adrenal tem que estar funcionando. Normalmente, faz-se o 
desmame com 10% da dose por semana. 
↳ Exemplo: Paciente que utiliza 60mg de Prednisona, são retirados 6mg/semana, ou pode diminuir 
mais um pouco, então retira 10mg; nãotem uma regra exata, vai "sentindo” o paciente. 
➤ O importante é não fazer a retirada abrupta do corticoide, pois tem risco de rebote da doença ou de 
insuficiência de adrenal, que mata. 
EFEITOS ADVERSOS 
Hirsutismo, Obesidade centrípeta, Supressão do eixo hipotálamo-hipofisário, Catarata, Miopatia, 
Hipertensão, Hipocalemia, Retardo do crescimento, Psicose, Hiperglicemia, Hiperlipidemia, 
Osteoporose, Fáscies cushingóide, Fragilidade capilar, Acne, Imunossupressão, Insônia, Mudança 
comportamental, Osteonecrose, Glaucoma, Estrias. 
➤ Destacando a miopatia e a psicose: 
O corticoide é indicado para tratar a miopatia e é indicado em acometimentos do SNC do Lúpus, por 
exemplo. Mas ao mesmo tempo, ele pode ser CAUSA de miopatia e psicose. O Lúpus foi um exemplo, 
mas a psicose pode ocorrer também em um paciente asmático que usa corticoide por muito tempo em 
dose alta e acaba fazendo psicose por corticoide. 
➤ Com a hipocalemia (baixa de potássio) ocorre o aumento de sódio levando a uma hipernatremia. Com 
isso, o Na+ puxa água causando hipervolemia — Cuidado com o uso de corticoide no paciente com 
déficit de função renal, no hipertenso, hipervolêmico. 
➤ A supressão do eixo hipotálamo-hipofisário pode ocorrer por retirada abrupta do corticoide de uso 
prolongado. 
CUIDADOS NO USO DO CORTICOIDE 
Usar a menor dose efetiva possível. 
Associar imunomoduladores. 
Repor cálcio e vitamina D. 
Acompanhar PA, glicemia e lipidograma. 
Atenção em cirurgias. 
Anti-helmíntico antes de doses altas. 
Síndrome da retirada. 
➤ Usar o corticoide na menor dose efetiva possível. 
➤ Deve-se associar outras medicações imunomoduladoras (hoje em dia existem muitas opções) ao 
corticoide, para diminuí-lo mais rapidamente, pois o ideal é a menor dose possível e pelo menor tempo 
possível. 
⚕ IMPORTANTE! Em doenças que o uso do corticoide é prolongado (ex.: tratar DAI, doença 
neurológica, doença inflamatório intestinal), ao iniciar o tratamento, deve-se fazer também reposição 
de cálcio e vitamina D — muitas doenças impedem o paciente de ficar exposto ao sol. 
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➤ Fazer acompanhamento de PA, glicemia e lipidograma. 
⚕ ATENÇÃO também em cirurgias, que são situações de estresse, onde aumenta a necessidade de 
corticoide. Nunca diminui a dose, sempre vai aumentar ou manter. 
➤ Sempre que possível, lembrar de rastrear tuberculose (PPD e Raio-X de tórax) e, também, vermifugar o 
paciente. O principal parasita que devemos tomar cuidado ao fazer uso de corticoide é o Strongyloides 
stercoralis, um helminto que se dissemina facilmente no paciente em imunossupressão, causando 
estrongiloidíase sistêmica que pode levar à Síndrome de Löffler (pneumonia eosinofílica caracterizada 
por infiltrados pulmonares migratórios associados, geralmente, com um aumento do número de 
eosinófilos no sangue e escarro). Portanto, administrar anti helmínticos antes de doses altas. 
Imunossupressores 
IMUNOSSUPRESSORES: CONTROLAM A RESPOSTA IMUNE 
Antimaláricos → a hidroxicloroquina é mais usada que a cloroquina. 
Sulfassalazina (sais de ouro e D-penicilina) → poucos usam hoje em dia, porque são drogas mais 
antigas com muitos efeitos adversos, mas ainda tem indicação. 
Metotrexato → droga mais utilizada em Reumatologia, serve para praticamente todas as doenças 
reumáticas. 
Leflunomide 
Azatioprina 
Ciclofosfamida 
Ciclosporina A 
Micofenolato Mofetil → muito usado em LES, vasculites. 
Agentes biológicos 
Outros tratamentos: Talidomida, Dapsona, Transplantes de MO, Terapia genética. 
↳ O transplante de medula óssea e terapia genética são para os casos mais graves, em que não se 
tem resposta terapêutica. 
MECANISMO DE AÇÃO 
Efeito imunomodulador. 
Redução na secreção de citocinas. 
Redução na atividade de enzimas do metabolismo do ácido araquidônico. 
➤ Existem dois antimaláricos disponíveis no mercado: difosfato de cloroquina e hidroxicloroquina. A 
hidroxicloroquina é mais cara, mas tem muito menos efeitos adversos, sendo a droga ideal. 
➤ Tem efeito imunomodulador, então introduzindo o antimalárico, pode começar a reduzir o corticoide 
sem ter o efeito rebote. 
➤ Também ajuda a reduzir a secreção de citocinas através da redução na atividade das enzimas no 
metabolismo do ácido araquidônico. 
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POR QUE USAR ANTIMALÁRICOS? 
Drogas muito seguras. 
Não aumentam o risco de infecções. 
Tem ação hormonal (diminui estrogênio). 
Inibem adesão das plaquetas. 
Reduzem colesterol total e LDL em 15% – 20%. 
Atuam como poupador de corticosteroide. 
Podem ser utilizados na gestação. 
➤ Os antimaláricos são muito seguros, poucos efeitos adversos. Não aumentam o risco de infecção, 
diferente dos corticoides. 
➤ Auxiliam na diminuição do estrogênio, que é aumentado em algumas doenças reumáticas (ex.: LES). 
Também inibe a adesão plaquetária, o que é vantajoso nas vasculites. 
➤ Como já descrito, atuam como poupador de corticoide, tornando possível a redução desse ao 
introduzir o antimalárico. 
⚕ Podem ser usados na gestação com muita segurança. 
Exemplo: Grávida que tem LES, continua usando a Hidroxicloroquina. Caso a doença esteja em 
atividade, provavelmente, vai estar usando também a Prednisona ou Prednisolona. 
CLOROQUINA: EFICÁCIA 
Atua no LES nas lesões de pele (discoides, lesões subagudas), artrite/artralgia, fadiga, derrame pleural 
e, principalmente, na redução do número de reativações. 
Também trata as lesões cutâneas da dermatomiosite. 
Sinergismo com Metotrexato (na AR). 
➤ A Cloroquina é muito boa para as lesões cutâneas, como a dermatomiosite. 
➤ Atua no LES nas lesões de pele, LES cutâneo-articulares, fadiga, derrame pleural e ajuda a diminuir o 
número de reativações. Por isso, no paciente que usa cloroquina, provavelmente não será suspendida, 
pois diminui sabidamente a chance de recaídas. 
➤ É uma droga que pode atuar junto com o Metotrexato na AR, melhorando mais rapidamente o quadro 
do paciente. 
⚕ “Uma vez Lúpus, sempre Cloroquina!” 
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EXAME DOS OLHOS 
Exame de base obrigatório. 
Cloroquina: acompanhar com exame oftalmológico seriado (6/6 meses). 
Hidroxicloroquina: exame anual. 
➤ O efeito adverso mais importante é no olho, a droga se deposita na retina, causando alteração, 
principalmente, de cor — paciente começa a ver cores diferentes. Não se faz em criança pequena, 
porque ela pode não saber discernir cor. 
➤ É necessário fazer exame de controle a cada 3 - 6 meses ou 1 ano: fundoscopia, campimetria e OCT 
(tomografia de coerência óptica). 
SULFASSALAZINA 
É uma droga utilizada mais no grupo das espondiloartrites, como também na doença inflamatória 
intestinal (“prima” da espondilite anquilosante). Sulfassalazina também é usada na artrite reumatoide. 
Pode dar alteração gastrointestinal (dispepsia, principalmente), erupção cutânea, leucopenia reversível, 
azoospermia reversível. 
SULFASSALAZINA: MECANISMO DE AÇÃO 
Inibe a produção de substâncias derivadas do ácido araquidônico. 
Ação imunomoduladora. 
SULFASSALAZINA: INDICAÇÕES 
AR (artrite), monoterapia ou associada. 
Espondiloartrites: artrite periférica e uveíte. 
SULFASSALAZINA: EFEITOS COLATERAIS 
Gastrointestinais 
Erupção cutânea 
Leucopenia reversível 
Azoospermia reversível 
METOTREXATO: MECANISMO DE AÇÃO 
Inibe a dihidrofolato redutase (metabolismo do ácido fólico), causando inibição da síntese do DNA. 
➤ Como já descrito, talvez seja a mais utilizada na Reumatologia, talvez até mais que AINES. É uma droga 
muito boa, com pouco efeito adverso na dose que é feita nessa especialidade. 
➤ É usado para tratar várias neoplasias, mas em dose alta com uma frequência muito maior, às vezes, faz 
até intratecal. 
➤ Atua inibindo a dihidrofolato redutase (metabolismo do ácido fólico),causando inibição da síntese de 
DNA — pode ter a necessidade de repor ácido fólico. 
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METOTREXATO: EFEITOS COLATERAIS 
TGI: mais comum. 
✦ Náuseas, dispesia 
✦ Mucosite 
✦ Hepatotoxicidade 
Infecção 
Hematológicas: citopenias. 
Toxicidade pulmonar: rara. 
➤ Os efeitos adversos do Metotrexato são mais comuns no TGI (náuseas, dispepsia, mucosite, 
hepatoxicidade). Além disso, por ser um imunossupressor, deixa mais exposto à infecção. 
➤ Pode causar citopenias e, raramente, toxicidade pulmonar (se o paciente já tem fibrose pulmonar, evita 
o uso). 
METOTREXATO: INDICAÇÕES 
Artrite Reumatoide 
Síndrome de Sjögren (artrite) 
Artrite Psoriásica (artrite e pele) 
LES (artrite, serosite) 
Vasculites sistêmicas 
Miopatias inflamatórias (poupador de corticoide) 
Esclerodermia localizada → evita o uso na sistêmica por conta do pulmão. 
METOTREXATO: ADMINISTRAÇÃO 
VO, SC ou IM 
✦ Parenteral atua 10% mais 
Ácido fólico: evitar fazer no mesmo dia do MTX → reduz os efeitos colaterais. 
➤ É um medicamento versátil, pode ser administrado por via oral, subcutânea ou intramuscular. A via 
subcutânea não causa dor e 100% do medicamento é absorvido. Já a via intramuscular dói e a via oral 
tem a desvantagem de não saber ao certo a absorção do medicamento, é errática. Por via SC, o 
paciente usa uma vez por semana. 
➤ Da mesma maneira que se inicia a reposição de cálcio e vitamina D junto com o tratamento com 
corticoide, vai ser utilizado o ácido fólico quando inicia o tratamento com Metotrexato. O uso do ácido 
fólico reduz os efeitos adversos: reduz náusea, vômito, mucosite, aftas, transaminites — transaminases 
que aumentam com o MTX. 
⚕ Gestantes não podem utilizar Metotrexato, pois é TERATOGÊNICO. 
Se pensa em engravidar, são 6 meses sem usar MTX. 
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LEFLUNOMIDA 
➤ É uma outra droga utilizada basicamente em adulto, na AR e no LES. 
Imunomodulador 
Mecanismo de ação: inibe de forma reversível a enzima mitocondrial diidrorotato desidrogenase, 
necessária para a replicação dos linfócitos T. 
Administração: Leflunomida 20mg/dia. 
Efeitos Colaterais: diarreia, alopecia, rash cutâneo, hipertensão arterial e elevação das transaminases. 
Contraindicação: contraindicado em grávidas e deve ser evitado durante amamentação. 
AZATIOPRINA 
➤ Também é uma droga versátil, mas tem mais efeitos adversos. Por outro lado, hoje em dia já é liberada 
para gestantes. Uma gestante com DAI (ex.: LES, dermatomiosite), pode administrar Azatioprina. 
Mecanismo de ação 
✦ Reduz a síntese de purinas. 
✦ Reduz produção de anticorpos. 
AZATIOPRINA: EFEITOS COLATERAIS 
Gastrointestinais 
Hepatoxicidade - rara 
Toxicidade de MO, podendo levar a anemia, leucopenia e trombocitopenia 
Risco oncogênico - controverso 
➤ Tem alterações gastrointestinais; hepatoxicidade não é muito comum. O que mais se vê na prática é a 
toxicidade de medula óssea, levando à citopenia (anemia, leucopenia e trombocitopenia). 
➤ Paciente com LES em atividade, não se sabe se a citopenia é pela atividade da doença ou pela 
Azatioprina. 
AZATIOPRINA: INDICAÇÕES 
LES (nefrite, poupador de CE, anemia hemolítica) 
Miopatias inflamatórias 
Vasculites (tratamento de manutenção) 
➤ Tratamento de LES, miopatias inflamatórias e no tratamento de manutenção de algumas vasculites. 
➤ Já foi muito indicada na AR, mas hoje em dia é menos por ter outras drogas melhores. 
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CICLOFOSFAMIDA: MECANISMO DE AÇÃO 
Agente alquilante que bloqueia a síntese de DNA (pela alquilação da guanina) 
Reduz linfócitos T e B, promovendo ação imunossupressora e anti-inflamatória. 
➤ Tem muitos efeitos adversos, tem-se usado menos. É uma droga pra doenças mais graves, quando 
tenho que atuar de uma forma mais contundente (ex.: LES grave no SNC, GN rapidamente progressiva, 
vasculite com GN rapidamente progressiva), associada à pulsoterapia com corticoide. 
➤ Outra indicação importante para Ciclofosfamida é o acometimento pulmonar na esclerodermia 
sistêmica. 
CICLOFOSFAMIDA: EFEITOS COLATERAIS 
Cistite hemorrágica e neoplasia de bexiga → principalmente, quando é administrada por via oral. 
Supressão de todas as linhagens medulares, sendo a mais importante a neutropenia. 
Infecção → suscetibilidade aumenta. 
Esterilidade por inibição gonadal 
Amenorreia sustentada 
Outros: náuseas, alopecia reversível 
➤ Se meninas ou meninos forem fazer uso prolongado de CYC, o ideal é oferecer banco de óvulos/
espermatozóides, pois pode causar esterilidade por inibição gonadal. Existem algumas drogas que 
fazem proteção do ovário, somente. Além da doença poder causar amenorreia secundária sustentada, 
a própria CYC também pode causar. 
➤ Uma das primeiras alterações costuma ser a alopecia, mas é reversível. Pode causar náuseas também. 
CICLOFOSFAMIDA: INDICAÇÕES 
LES grave (nefrite, vasculite, anemia hemolítica, acometimento do SNC) 
Acometimento pulmonar nas doenças do tecido conjuntivo → na esclerodermia sistêmica. 
Vasculites primárias com lesão de órgão nobre → vasculite com alteração de SNC ou GN rapidamente 
progressiva, por ex. 
AGENTES BIOLÓGICOS 
➤ São drogas mais novas, tem efeitos adversos mas não são generalizados, pois são medicamentos mais 
direcionados (agem contra uma citocina, um alvo). 
➤ Todas as drogas anti-TNF alfa estão disponíveis no Brasil, tanto pelo governo quanto pelos planos de 
saúde. São usadas na AR e espondiloartrite. 
➤ A anti-IL6 é usada em doenças que tem como principal citocina na sua fisiopatologia a IL6 (ex.: AIJ 
sistêmica, algumas formas de AR), mas usa muito no tratamento de outras doenças como as vasculites. 
➤ O governo e os planos também fornecem a droga — Tociluzumabe. 
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➤ A anti-IL1 é usada no grupo de doenças em que a IL1 é mais importante na sua fisiopatologia (doenças 
autoinflamatórias). No Brasil, só tem disponível a Canaquinumabe — extremamente caro e o governo 
não fornece. 
➤ O CTLA4-Ig é uma imunoglobulina que bloqueia o 2o sinal da resposta imunológica, agindo nos 
linfócitos T. A droga é o Abatacepte e tem efeito de imunossupressão, utilizado na AIJ, AR, 
dermatomiosite, LES. Mas demora a fazer efeito. 
Anti-TNF alfa 
✦ etanercepte 
✦ infliximabe 
✦ adalimumabe 
✦ golimumabe 
✦ certolizumabe 
CTL4-Ig 
✦ abatacepte 
Anti-IL1 
✦ anakira, rilonacepte 
✦ canaquinumabe 
Anti-IL6 
✦ tociluzumabe 
RITUXIMABE 
AC anti-CD20 
Reduz a contagem de linfócitos B 
Usado na AR, LES (nefrite, anemia e trombocitopenia) 
Alto custo 
➤ O Rituximabe é uma droga muito utilizada para tratar linfoma. É um anticorpo anti-CD20, ou seja, vai 
matar as células que tem CD20, que são principalmente os linfócitos. Causa uma linfopenia importante, 
pode predispor à infecção. 
➤ Liberado, no Brasil, pelo governo e pelos planos de saúde, no tratamento da AR. Muito utilizado no 
tratamento do LES refratário a outras medicações, mas não é liberado. 
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Diagnóstico Laboratorial das Doenças Autoimunes
EXAMES COMPLEMENTARES 
Grande nº de métodos laboratoriais 
Indicações 
Vantagens x limitações 
Sensibilidade x especificidade 
Diagnóstico, diagnóstico diferencial, acompanhamento clínico e monitorização da terapêutica 
“Os resultados dos exames complementares, avaliados isoladamente, podem levar a frequentes e 
grandes erros diagnósticos.” — Sempre lembrar que os exames são complementares, não se trata um 
exame alterado. 
➤ Existe um grande número de exames complementares, com diversos métodos laboratoriais. Alguns 
deles, os valores de referência são universais.↳ Exemplo: Sabe-se que uma Creatinina de 2mg/dL é anormal em qualquer lugar. Por outro lado, 
uma Proteína C Reativa de 5mg/dL, não se sabe se é normal ou anormal, pelo fato de existirem 
vários métodos de laboratórios. 
↳ Por esse motivo, é muito importante indicar o valor de normalidade. 
➤ Outra questão a ser apontada são as indicações nas quais se solicita determinados exames, porque se 
o paciente está hígido e são solicitados diversos exames, é capaz de serem encontradas anormalidades 
que nem sempre indicarão alguma patologia e, talvez, nem venham a desenvolver. Então, pedir exame 
apenas com indicação e não esquecer de escrevê-la no pedido. 
➤ Todos os métodos têm suas vantagens e limitações, não existe algum que seja o ideal. Varia muito a 
sensibilidade e especificidade, o ideal seria 100% de sensibilidade e 100% de especificidade, mas não 
ocorre. 
➤ O laboratório auxilia muito no diagnóstico, mas em Reumatologia talvez auxilie mais no diagnóstico 
diferencial. Existem muitos critérios diagnósticos em Reumato, não há características patognomônicas, 
portanto o laboratório ajuda na exclusão de hipóteses. Além disso, possibilita o acompanhamento do 
paciente (se há melhora clínica ou não) e a monitorização do tratamento (se está respondendo à 
medicação ou não). 
EXAMES LABORATORIAIS 
Hemograma 
Marcadores de atividade inflamatória » Testes imunológicos 
Testes bioquímicos 
Exame do líquido sinovial 
Avaliação dos diferentes órgãos 
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➤ Em relação aos exames laboratoriais, sempre deve solicitar um hemograma completo, analisar a série 
branca, vermelha e plaquetas. 
➤ Os marcadores de atividade inflamatória são essenciais em Reumatologia, pois muita vezes é 
necessário distinguir se determinada queixa é mecânica ou inflamatória. A história já me diz muito, mas 
eventualmente precisa de um exame para constatar se aquele marcador está aumentado ou não, e se 
ele diminui quando começa o tratamento. 
➤ Em algumas situações, são solicitados testes imunológicos, teste bioquímicos e análise do líquido 
sinovial. 
➤ Como a maioria das doenças reumáticas são multissitêmicas, é necessário avaliar vários órgãos com os 
exames de laboratório. 
ROTINA MÍNIMA E EXAMES LABORATORIAIS 
Hemograma completo 
Proteínas de fase aguda: velocidade de hemossedimentação 
Elementos anormais e sedimentos urinários 
Exame parasitológico de fezes 
➤ Principalmente em uma primeira consulta, poucos exames são necessários para começar a investigação 
diagnóstica. 
➤ Pedir um hemograma. Pedir uma proteína de fase aguda ou a velocidade de hemossedimentação (VHS 
— reflete a proteína de fase aguda que é o fibrinogênio, uma vez que é esse que realiza a 
hemossedimentação); existem muitas proteínas de fase aguda*, mas no dia a dia costuma-se pedir o 
VHS, proteína C reativa e a alfa-1 glicoproteína ácida. 
➤ Como o rim é frequentemente acometido em doenças reumáticas, deve-se solicitar exames de urina 
para acompanhamento, antes que o paciente chegue em anasarca, hipertenso, edema de MMII. 
➤ Por fim, pedimos o exame parasitológico de fezes, porque, muitas vezes, é receitado um corticoide, 
então tem que desinfestar o paciente. Além disso, alguns vermes podem causar artralgia/mialgia. 
*Proteínas de fase aguda são proteínas produzidas pelo fígado que aumentam quando ocorre algum processo 
infeccioso, inflamatório, trauma (cirurgia). 
➤ Por que não seria suficiente pedir apenas um VHS? Porque um exame pode estar alterado e os outros 
não. Por exemplo, o uso precoce de anti-inflamatório negativa o VHS e demora mais a negativar a 
proteína C reativa, então estaria alterada e o VHS não. 
VHS (WESTERGREN) 
Velocidade com que as hemácias sedimentam em um tubo de 2,5mm de diâmetro 
Traduz inflamação quando elevada - causa infecciosa, imunológica ou neoplásica 
Pouco específico, porém barato e de fácil realização. 
➤ A velocidade de hemossedimentação traduz o aumento do fibrinogênio. Pode estar associada a 
infecção, doença imunológica, neoplasia. 
➤ É um exame barato e fácil de realizar. Apesar de ter boa sensibilidade, é pouco específico — em 
qualquer inflamação, por exemplo, o exame fica alterado, não me diz o que causa essa alteração. 
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PROTEÍNA C REATIVA 
➤ A proteína C reativa é outra proteína de fase aguda que é produzida no fígado depois de qualquer tipo 
de injúria. Aumenta precocemente. 
Proteína de fase aguda da inflamação 
Sintetizada no fígado após INJÚRIA TECIDUAL. 
Níveis plasmáticos aumentam em poucas horas, com pico em 24-72 horas. 
ELEMENTOS ANORMAIS E SEDIMENTOS URINÁRIOS 
Urina de 24 horas: clearance de creatinina e proteinúra. 
Pesquisa de dismorfismo eritrocitário. 
➤ Em relação ao EAS, é importante avaliar a presença de hematúra, proteinúria, cilindrúria, nitrito positivo 
(indicativo de infecção urinária), levedura. 
➤ Hoje em dia, a urina de 24h está sendo substituída, quase não é pedida pela dificuldade de realização. 
O clearance de creatinina é estimado através de fórmulas que contém creatinina, peso, superfície 
corpórea, etc. 
➤ Já para avaliar proteinúria, pede-se o spot urinário, que é a relação proteína/creatinina em uma amostra 
de urina (mais fácil de realizar que a urina de 24h). 
➤ Outro exame importante é a pesquisa do dismorfismo eritrocitário. Uma vez que há presença de 
hematúria, é preciso distinguir se é originada em vias urinárias inferiores ou superiores. Sabe-se que um 
alto grau de dismorfismo eritrocitário indica lesão renal. 
➤ Se a hematúria não é dismórfica, provavelmente se origina em via urinária baixa, como a bexiga (pode 
ser infecção urinária. 
LABORATÓRIO NA FEBRE REUMÁTICA: EVIDÊNCIA DE INFECÇÃO ESTREPTOCÓCICA PRÉVIA 
Cultura de orofaringe 
Testes rápidos 
Dosagem de anticorpos (ASO) 
➤ Na aula de febre reumática, estuda-se a importância da cultura de orofaringe, testes rápidos e 
dosagem de anticorpos anti-estreptococos. 
➤ Existem vários anticorpos, o mais utilizado é o Antiestreptolisina O (ASO ou ASLO) e seu aumento não 
significa febre reumática, mas sim um contato prévio com estreptococos. 
➤ A maioria das pessoas não desenvolve febre reumática, só as que já são predispostas. 
ASLO 
Infecção estreptocócica prévia 
Não é patognomônica de FR 
Considerar curva 
A ÚNICA INDICAÇÃO É NA SUSPEITA DE FR AGUDA! 
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➤ Muito comum o encaminhamento de crianças e adolescentes com história de queixa articular (às vezes 
é só muscular) de longa data (meses), tem uma ASLO aumentada e vem com suspeita de febre 
reumática. Como veremos, a FR é aguda e autolimitada, ou seja, presença de dor (mesmo que seja 
articular) há meses e ASLO aumentada não é FR. 
➤ O ideal é sempre fazer uma curva, pois assim vou saber se é uma infecção recente ou não. Mais 
importante que valores de ASO isolados, é seu aumento em sorologias pareadas. A normalização dos 
valores pode demorar até 6 meses. 
SISTEMA COMPLEMENTO 
Deficiência de síntese 
✦ Genética 
✦ Desnutrição 
Aumento do consumo 
✦ GNDA 
✦ LES 
✦ AR 
✦ Sepse 
✦ Hepatite B 
✦ Dengue 
➤ O complemento também é uma proteína de fase aguda, ou seja, estará aumentado em todas as 
condições inflamatórias. 
➤ O problema é que mesmo estando aumentado, em algumas DAIs, o complemento é consumido muito 
rapidamente. Então, se dosar o complemento em doenças como GNDA (ou rapidamente progressiva) 
ou LES, vai estar baixo, porque o consumo excedeu a síntese. 
➤ Existe uma deficiência genética do complemento que é chamado de erro inato da imunidade (não se 
fala mais “imunodeficiência”), que está muito associado a presença de doença autoimune. 
↳ Exemplo: Não é raro ver um paciente com LES com deficiência de C4. 
ELETROFORESE DE PROTEÍNAS 
➤ A eletroforese de proteínasnão é um exame muito utilizado. A proteína corre em um gel de 
imunodifusão e, com isso, sai um gráfico. 
➤ Primeiro, o exame indica o valor da proteinemia total (avalia se está com proteína sérica alta ou baixa) 
— as doenças crônicas mais graves ou doenças perdedoras de proteínas vão causar uma proteinemia 
baixa. Depois, indica o valor da albumina e de globulinas (alfa 1 e 2, beta 1 e 2, gamma). 
➤ Alfa e Beta 1 e 2, são proteínas de fase aguda e indicam se estão aumentadas. Na gamaglobulina 
(gamma), o que corre é anticorpo, então se existe uma hipergamaglobulinemia, significa que o 
paciente está com anticorpos circulantes. 
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FATOR REUMATOIDE 
Ig contra Ig, principalmente, IgM 
Ajuda no diagnóstico de AR 
Marca pior prognóstico da AR 
Não prediz atividade da doença 
Látex, Waaler-Rose, nefelometria 
AR (70 – 80%) x AIJ (5 – 10%) 
LES (25 - 40%), Sjögren (70 - 90%) 
Infecções agudas: IVAS, Hepatite viral 
Infecções crônicas: BK, hanseníase, endocardite bacteriana, leishmaniose. 
Hepatite crônica, leucemia, linfoma 
População geral: 1 - 4% 
Idosos: 20 - 25% 
➤ É uma imunoglobulina contra outra imunoglobulina, um anticorpo anti-anticorpo — é, principalmente, 
uma IgM anti-IgG. Pode estar presente em pessoas normais, isto é, pode ter fator reumatoide positivo 
sem estar com doença. 
➤ Ajuda no diagnóstico da AR. Mais importante para dar o prognóstico, pois qualquer doença 
reumatológica com fator reumatoide positivo, provavelmente aquele doente tem pior prognóstico, ou 
seja, uma doença mais grave, vai responder pior à medicação. 
➤ As técnicas clássicas, que eram o Látex e Waaler-Rose, a maioria dos laboratórios não realizam mais, 
fazem por nefelometria. 
➤ Fator reumatoide não significa AR, mas está presente em 70 - 80% das AR. Já na AIJ (como se fosse 
uma “AR na criança”), só está presente em 5 - 10% do casos. Está positivo no LES e Sjögren em até 40% 
e 90% dos casos, respectivamente. 
➤ Além disso, infecções agudas e crônicas, hepatite crônica, doenças onco-hematológicas, podem 
apresentar fator reumatoide positivo. Em 1 - 4% da população geral e 20 - 25% dos idosos também 
pode ter fator reumatoide positivo sem nenhuma doença como causa. 
FAN 
Pesquisado por IFI 
É um teste de “screening” 
Não traduz atividade de doença 
Resultados falso positivos 
5 - 20% das pessoas sadias tem FAN+ 
➤ É o fator antinuclear (anticorpo antinuclear), um exame que é pesquisado imunofluorescência indireta e 
é um teste de screening, ou seja, se há suspeita de DAI, pede o FAN. Apenas se o FAN vier positivo, 
então pode pedir outros autoanticorpos. Mas, por exemplo, se o paciente chega com um exantema 
malar (asa de borboleta), artrite, queda de cabelo, urina espumosa, e há suspeita de LES, então adianta 
o lado do paciente e pede o FAN junto com os anticorpos específicos. 
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➤ O FAN não traduz atividade de doença, ou seja, um FAN mais alto não significa doença mais grave do 
que um FAN baixo. 
➤ A técnica de IFI é muito sensível, levando à presença de resultados falso positivos. 
↳ Exemplo: Paciente com queixas vagas, nada para doenças reumatológicas, pediram um FAN, 
desnecessariamente, com resultado 1:80 pontilhado fino. Até que se prove o contrário, considera-
se um falso positivo. Se vier 1:80, mas com exantema malar, artrite, afta oral, a suspeita é de LES. 
➤ Assim como o fator reumatoide, a presença do FAN positivo não indica doença autoimune — 5 - 20% 
das pessoas sadias tem FAN+. Todavia, costuma ser mais frequentemente positivo quando existe 
alguém na história familiar com DAI (ex.: LES, esclerodermia, DMI, tireoidite autoimune). 
CAUSAS DE FAN+ 
LES (95 - 99%) 
DMTC (95 - 100%) 
Esclerose sistêmica (95%) 
Sd. de Sjögren (75 - 90%) 
Polimiosite (80%) 
AR (50 - 75%) 
Parentes saudáveis de pacientes com LES (15 - 25%), normais (5 - 20%), idosos normais > 70 anos (20 - 
40%) 
Neoplasia, cirrose, hepatite autoimune, endocardite infecciosa, drogas (procainamidade, hidralazina, 
difenil-hidantoinas, isoniazida, etc). 
➤ Hoje em dia, não considera LES se não tiver FAN positivo. 
➤ Tuberculose, sífilis e hanseníase mimetizam muito as doenças autoimunes, inclusive com a presença de 
autoanticorpos. 
➤ Sobre LES induzido por drogas... A isoniazida é usada para tratar tuberculose e pode dar uma síndrome 
lúpus-like, além da própria tuberculose mimetizar LES. 
AUTOANTICORPOS: DIAGNÓSTICO E ACOMPANHAMENTO 
Marcadores de doenças 
Marcadores de atividade de doenças 
➤ Os autoanticorpos são vários e podem ser marcadores de doenças ou de atividade de doença. Então, 
não é todo anticorpo que marca atividade de doença. Exemplo: FAN mais alto, não quer dizer doença 
mais grave. 
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ANTICORPOS ANTINUCLEARES 
Célula LE 
Novas técnicas: IFI com Hep 2 » Anti-DNA x nefrite lúpica 
Anti-P ribossomal x psicose 
Anti-Sm x especificidade 
Anti-Ro x lúpus cutâneo subagudo e lúpus neonatal 
➤ O exame de célula LE não é mais realizado. É muito sensível (falso positivos), técnica difícil, mas muito 
específico. Quem tem LES não tem célula LE pois é um fenômeno in vitro, isso é provocado depois da 
coleta de sangue. Então, não é mais pedido. Pede o FAN e os laboratórios fazem com IFI usando como 
substrato células HEp2 (de tumor de laringe). 
➤ Alguns anticorpos são marcadores de determinados tipos de comprometimento. O anti-DNA dupla 
hélice ou nativo está associado à nefrite lúpica e marca atividade de doença. Então, enquanto estiver 
positivo, é necessário prestar atenção no rim, pois deve estar inflamado, sendo o objetivo do 
tratamento, negativar o anti-DNA. 
➤ Da mesma maneira, o anti-P ribossomal está associado a fenômenos neuropsiquiátricos, 
principalmente, à psicose do LES; enquanto estiver positivo, é sinal que há algum grau de inflamação 
no SNC. 
➤ O anti-Sm é o anticorpo mais específico, não é muito sensível, pois apenas 30% dos pacientes com LES 
apresentam positividade; não tem nenhuma relação com órgão especial e o título maior ou menor não 
indicam gravidade. 
➤ O anti-Ro está associado ao lúpus cutâneo subagudo e neonatal e à Síndrome de Sjögren. 
ANTI-DSDNA 
Sugere atividade do LES 
Tem papel patogênico 
Altos títulos são associados à nefrite lúpica (tratar até negativar anti-DNA) 
ANTI-P RIBOSSOMAL 
➤ Manifestações neuropsiquiátricas. Psicose no LES. 
Marcadores específicos de LES 
Positivo 15 a 30% 
Associação com atividade 
Associação com envolvimento renal - forma membranosa 
Associação SNC ? 
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ANTÍGENOS EXTRAÍVEIS DE NÚCLEO (ENA) 
Anti-Ro/SSA: síndrome de Sjögren, no lúpus neonatal. 
Anti-La/SSB: síndrome de Sjögren, no lúpus neonatal. 
Anti-Sm: LES. 
Anti-RNP: doença mista do tecido conjuntivo (DMTC). 
Anti-Jo-1: miopatias inflamatórias 
Anti-Scl-70: esclerodermia 
➤ Grupo de anticorpos denominados anti-ENA: anti-Ro, anti-La, anti-Sm, anti-RNP, anti-Jo-1, anti-Scl-70. 
➤ Ao fazer um pedido de exame, não se solicita como “anti-ENA”, tem que especificar o anticorpo. 
↳ Exemplo: Se a suspeita é LES, solicita anti-Ro, anti-La, anti-Sm e anti RNP. 
ANTI-SM 
É o Ac mais específico para o diagnóstico de LES. 
Porém… 
Só está presente em 30% dos pacientes 
➤ É o mais específico, mas pouco sensível — nem sempre está presente, mas quando positivo, é LES. 
ANTI-RO E ANTI-LÁ 
LE subagudo 
LE neonatal: 
✦ Rash Cutâneo 
✦ BAVT e outras cardiopatias 
✦ Hemólise, hepatopatia 
Síndrome de Sjögren 
ANTI-RNP 
Doença mista do tecido conjuntivo 
Anti-U1-RNP (>1:1600 por hemoaglutinação) 
ANTICORPOS ANTIFOSFOLIPÍDEOS 
Anticorpo Anticardiolipina (aCL) - IgG e IgM 
Anticoagulante lúpico 
Anticorpo anti-beta2-glicoproteínaI (anti-B2-GPI) 
✦ IgG e IgM 
➤ Síndrome do Anticorpo Antifosfolipídeo (SAAF): causa aborto espontâneo, toxemia gravídica, 
Síndrome Hellp, comprometimento renal, manifestação cutânea. 
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➤ Solicita os anticorpos: anticardiolipina (IgG, IgM e, se puder, IgA - é cara), anti-B2-GPI (IgG, IgM, IgA) e 
o anticoagulante lúpico. 
⚕ IMPORTANTE! Pode ter reação cruzada com o VDRL. Quando a grávida não tem história para sífilis e 
quando há presença do anticorpo antifosfolipídeos, o VDRL pode dar falso positivo. Por ser um teste 
não treponêmico, deve realizar o treponêmico (FTA - abs), e provavelmente, vai vir negativo. 
ANTICORPO ESPECÍFICOS NAS MIOPATIAS INFLAMATÓRIAS 
Anti-sintetase: anti-Jo1 
Anti-SRP 
Anti-Mi-2 
MIOPATIA X ENZIMAS MUSCULARES 
Quando ocorre uma miopatia inflamatória e peço as enzimas: TGO e TGP (transaminases: aumentada na 
doença hepática e doença muscular), CK total (creatinafosfoquinase), LDH (desidrogenase lática), 
aldolase, mioglobina, existem várias. Na prática, pede transaminases, CK, LHD e aldolase, pois são mais 
fáceis de realizar. 
ANTI-CENTRÔMERO 
Marcador para a síndrome CREST (esclerose limitada) 
➤ Anticorpo importante para a esclerodermia sistêmica limitada. Antigamente, era conhecida como 
Síndrome CREST — Calcinose, Reynaud, Dismotilidade Esofagiana, Esclerodactilia e Telangiectasias. 
ANTICORPOS ANTI-CITOPLASMA DE NEUTRÓFILOS (ANCA) 
Antígenos: 
✦ C-ANCA: Está geralmente associado a presença de anticorpos antiproteinase 3 (anti-PR3). Esses 
anticorpos são considerados marcadores diagnósticos da granulomatose de Wegener - 80 a 90%. 
✦ P-ANCA: Associado a anticorpos anti-mieloperoxidase (MPO). São encontrados em poliangeítes 
microscópicas e glomerulonefrite. 
➤ Muito pedido pelo reumatologista por conta das vasculites, mas também pelo pneumologista, por 
conta da poliangeíte microscópica que é uma vasculite que acomete o pulmão (pode ter ANCA+); 
doença inflamatória intestinal também está associado à presença do ANCA. 
➤ Ao fazer o pedido, pede-se como “ANCA” e o resultado vai vir com padrão: C-ANCA é o padrão 
citoplasmático e P- ANCA é perinuclear. 
➤ O C-ANCA, citoplasmático, se associa à presença de anticorpos antiproteinase 3 (anti-PR3), como se 
fosse uma triagem, indica presença de anticorpos contra a enzima proteinase 3. Se eu ainda suspeito 
de uma doença associada ao C-ANCA, mas o ANCA veio negativo, pode pedir a anti-PR3. Associados 
à granulomatose de Wegener que, agora, chama-se de poliangeíte granulomatosa. 
➤ O P-ANCA, perinuclear, já se associa a anticorpos antimieloperoxidase (anti-MPO). Da mesma forma, 
ao suspeitar de uma doença como poliangeíte microscópica, GN rapidamente progressiva, poliangeíte 
eosinofílica granulomatosa (vasculite), e o ANCA veio negativo, pode pedir a anti-MPO. 
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Reumatologia – Prof. Flávio R Sztajnbok Laboratório e Terapêutica em Reumatologia Nicole C Vivas - 2021.1
ESPONDILITE ANQUILOSANTE (EXAME GENÉTICO) 
90% são HLA B27+ 
8% das pessoas sadias são HLA B27+ 
Prevalência baixa: não rastrear. 
➤ Não é um anticorpo, é um antígeno de histocompatibilidade, ou seja, é genético. O HLA B27 é muito 
importante pois se associa à Espondilite Anquilosante. 
➤ Tem espondilite anquilosante sem HLA B27 positivo e tem pessoas HLA B27 positivo que não tem 
espondilite anquilosante, mas é uma pessoa que aumenta o risco de ter espondilite anquilosante em 
certas situações — risco de 9-10x maior do que quem é HLA B27 negativo. 
↳ Exemplo de situações em que a pessoa pode contrair Espondilite Anquilosante: a diarreia por 
salmonella, shigella, campylobacter, expõe essa pessoa a alguns antígenos que cruzam com HLA 
B27 e isso pode ser um gatilho para desenvolver EA. 
INDICANDO EXAMES 
Seguir suspeita diagnóstica: anamnese + exame físico 
Exames complementares sozinhos não fazem diagnóstico! 
➤ Tem que ter uma boa anamnese e exame físico, caso contrário, não adianta pedir exames, por que vai 
pedir exames desnecessários e, às vezes, vão vir alterados sem que tenha qualquer importância no 
contexto daquela doença. 
➤ Depois da anamnese e exame físico, faço minhas suspeitas diagnósticas e solicito os exames 
complementares necessários. 
➤ Os exames complementares sozinhos não fazem diagnóstico! Nos ajudam a chegar no diagnóstico, a 
afastar outros diagnósticos, ajuda também no acompanhamento terapêutico daquele paciente. 
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Reumatologia – Prof. Flávio R Sztanjnbok Dor em Membros Nicole C Vivas - 2021.1
Dor em Membros
➤ Pode ocorrer por distúrbios mecânicos e degenerativos, doenças inflamatórias, doenças neoplásicas e 
hemorrágicas, doenças metabólicas e endócrinas, síndromes dolorosas idiopáticas. 
Cerca de 10 - 20% dos pacientes de um ambulatório de pediatria geral tem dor em membros. 
Quando essas crianças são encaminhadas para Reumatologia, 50% apresentam doenças reumáticas e 
50% apresentam outras alterações. 
Em reumatologia, não só as articulações são acometidas. Podem ter doenças no osso, nos músculos 
(doenças musculares inflamatórias), partes moles, ligamentos, tendões, entese. 
⚕ Tendão: parte final do músculo (inflamação = tendinite). 
⚕ Entese: parte final do tendão (inflamação = entesite). 
CONCEITOS BÁSICOS 
Artralgia x Artrite 
✦ Artralgia: dor na articulação. 
✦ Artrite: dor acompanhada de outros sinais inflamatórios (aumento de volume, hiperemia, calor, 
limitação de movimentos). 
⚕ Aumento de volume não necessariamente é um edema. Pode ser edema, derrame articular, 
crescimento exagerado do osso. 
Aguda x Crônica 
✦ Aguda: até 6 semanas. 
✦ Crônica: artrite que ultrapassa 6 semanas. 
⚕ Febre reumática é uma poliartrite migratória aguda. Um paciente com 6 meses de artrite, mesmo 
com ASO aumentada, não pode ser febre reumática, pois tem mais de 6 semanas, sendo 
caracterizada como crônica. 
Oligo x Poliartrite 
✦ Oligoartrite: até 4 articulações acometidas. 
✦ Poliartrite: 5 ou mais articulações acometidas. 
⚕ Febre reumática é uma poliartrite migratória aguda. Espera-se acometimento de 5 ou mais 
articulações. Se a criança tem acometimento de 4 articulações, mesmo que de forma aguda, não 
pode ser febre reumática. 
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Reumatologia – Prof. Flávio R Sztanjnbok Dor em Membros Nicole C Vivas - 2021.1
Aditiva x Migratória 
✦ Aditiva: surgem novos processos inflamatórios que se somam a outros. 
↳ Ex.: Paciente com artrite no joelho também passa a apresentar artrite no cotovelo. 
✦ Migratória: dor pula de uma articulação para outra. 
↳ Ex.: Dor começou no joelho, parou, foi para o cotovelo, assim vai. 
Mecânica x Inflamatória 
✦ Dor Mecânica: piora com o movimento, melhora com repouso. 
✦ Dor Inflamatória: piora com repouso, melhora com movimento. 
↳ Um exemplo clássico é a rigidez matinal, onde o paciente tem que “aquecer” as articulações para 
voltar a se movimentar pela manhã. 
⚕ Paciente com artrose (osteoartrite) tem os dois componentes. Apesar de o componente mecânico ser 
mais expressivo, existe um certo grau de inflamação. Porém, é uma doença de pacientes mais idosos, 
não é comum em crianças. 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DAS DORES EM MEMBROS NA INFÂNCIA E ADOLESCÊNCIA 
Causas ortopédicas: osteocondroses, traumas, hipermobilidade articular 
Causas infecciosas: bacterianas, virais, BK 
Causas hematológicas: doença falciforme, hemofilia 
Causas neoplásicas: leucemia, linfoma, tumores ósseos 
Causas endócrinas, causas nutricionais 
Causas reumatológicas: FR, LES, AIJ 
ROTINA MÍNIMA DE EXAMES LABORATORIAIS 
➤ É necessário afastar outros diagnósticos. 
HEMOGRAMA COMPLETO 
↳ Por exemplo, criança chega à emergência com púrpura e artrite em joelho esquerdo. A primeira 
hipótese diagnóstica no Brasil se chegar alguém com púrpura é dengue. No hemograma, 
observa-se um padrão viral, com leucopenia, linfocitose, plaquetopenia. Com essas informações 
já dá para diferenciar de outras doenças que cursam com púrpura mas não apresentam, por 
exemplo, baixa de plaquetas.↳ A Púrpura Trombocitopênica Idiopática também pode cursar com púrpura, mas não altera a série 
vermelha ou branca. 
↳ Leucemia cursa com púrpura e artrite, muitas vezes. O hemograma apresenta leucopenia com 
linfocitose exagerada, anemia, plaquetopenia. 
↳ Artrite Idiopática Juvenil cursa com trombocitose. 
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PROTEÍNAS DE FASE AGUDA: marcadores inflamatórios 
✦ Velocidade de Hemossedimentação (VHS) — fibrinogênio 
↳ Valor de normalidade: 20mm/hora. Avalia o fibrinogênio, que aumenta em processos inflamatórios 
e está ligado à velocidade de sedimentação das hemácias. Se aumentado, indica aumento de 
fibrinogênio, que dificulta e atrasa a sedimentação. 
✦ Proteína C Reativa (PCR) 
↳ Valor normal: 3mg/L ou 0,3 mg/dL. Se um paciente chega claudicando, mas tem PCR normal, 
provavelmente não é inflamatório, mas sim mecânico. 
➤ Às vezes, a queixa do paciente indica dor mecânica, mas seu VHS está 100 ou seu PCR está elevado. 
Algo está errado! 
ELEMENTOS ANORMAIS E SEDIMENTOS URINÁRIOS (EAS) 
➤ Doenças reumáticas são sistêmicas e o rim é frequentemente acometido. Quando a clínica de lesão 
renal aparece, já é tarde. Portanto, devemos analisar proteinúria, hematúria. 
EXAME PARASITOLÓGICO DE FEZES 
➤ Caso o paciente precise ser imunossuprimido, tem que ter certeza de que não há parasitas. Mas tem 
um que devemos nos preocupar mais que é o helminto estrongiloide, que se dissemina causando uma 
estrongiloidíase sistêmica, com acometimento pulmonar. Pode levar ao óbito. O uso de corticoide vai 
favorecer essa infestação, por conta da imunossupressão. Antes de iniciar a corticoterapia, devemos 
afastar o risco desse helminto. 
➤ Além disso, alguns parasitas podem cursar com artralgia, mialgia. Então, devemos afastar esse 
diagnóstico também. 
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Reumatologia – Prof. Flávio R Sztanjnbok Dor em Membros Nicole C Vivas - 2021.1
Síndrome da Hipermobilidade Articular 
Assim como a dor de crescimento, a hipermobilidade não é uma doença! É um distúrbio funcional que 
apresenta sinais e sintomas. 
Normalmente, quem tem hipermobilidade tem algum parente com a mesma característica (genético). 
As crianças nos primeiros anos de vida, geralmente, apresentam maior mobilidade nas articulações que 
os adultos, por conta da frouxidão ligamentar. Aos 5 - 8 anos de idade, a maioria das crianças perdem 
essa hipermobilidade, mas pode permanecer em alguns indivíduos. 
Por um lado, existe a vantagem de fazer balé, ginástica etc. Por outro, vai haver um ”overuse” daquela 
articulação. Pode ocorrer deslocamento das articulações devido à frouxidão dos ligamentos, a 
articulação é desgastada mais precocemente. Essa destruição da articulação, pode levar a pacientes 
jovens a apresentarem doenças como artrose de forma precoce (esse risco é maior para quem pratica 
esportes). 
QUADRO CLÍNICO 
Causa mais comum de dor nos membros em crianças. 
Sintoma: Dor mecânica articular quando há um uso excessivo daquela articulação. 
↳ Manifesta-se como uma dor do tipo mecânica; a dor começa ao fazer exercícios, ou até ao sentar 
de maneira incorreta. 
A presença pura e simples de hipermobilidade não é suficiente para diagnóstico dessa síndrome. Deve 
proceder com investigação cuidadosa para excluir outras causas de dor em membros antes que se 
aceite esse diagnóstico como definitivo. 
DIAGNÓSTICO 
O diagnóstico é feito quando existem queixas dolorosas associadas a uma grande amplitude de 
movimentos articulares. Para isso, temos alguns critérios. → Dor nos Membros + Hipermobilidade 
Os critérios a seguir somam 9 pontos. Para diagnosticar, tem que somar pelo menos 4 pontos e 
apresentar dor mecânica como sintoma: 
✦ Hiperextensão do cotovelo (2 membros = 2 pontos) 
✦ Colocar polegar na face anterior do antebraço (2 pontos) 
✦ Paralelismo dos dedos em relação à face posterior do antebraço (2 pontos) 
✦ Hiperextensão dos joelhos ou geno recurvatum (2 pontos) 
✦ Encostar mãos no chão sem dobrar os joelhos (1 ponto) 
TRATAMENTO 
O principal tratamento é a realização de um reforço muscular. A natação é uma ótima opção, pois utiliza 
todos os músculos. Com isso, reforça a musculatura periarticular e, mesmo que haja frouxidão ligamentar, 
haverá uma maior sustentação por parte dos músculos. 
⚕ Síndrome de Herlen Danlos: síndrome genética que se manifesta com hiperelasticidade da pele e 
hipermobilidade articular. 
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Osteocondroses (ou Osteocondrite) 
Osteocondrose é a necrose avascular do osso. 
De alguma maneira, o osso passa a ser menos irrigado. O vaso faz um espasmo, fecha, para de irrigar o 
osso e esse osso “morre” temporariamente. 
Na criança, o vaso reabre e revasculariza, voltando ao normal. Pode causar sequelas. 
↳ Dependendo do grau da lesão e da idade do paciente, pode não ser possível a recuperação total 
da articulação, sobretudo, quando está destruída e achatada. 
Alterações degenerativas nos centros de ossificação epifisários que acomete a faixa etária infanto-
juvenil (preferencialmente) e principalmente MMII, autolimitadas (2 - 3 anos), podendo acometer 
preferencialmente epífises, apófises e ossos curtos. 
Diagnóstico é clínico e radiológico, uma vez que variantes anatômicas são muito comuns nesta faixa 
etária. Por isso, pedir raio x de ambos os lados para comparação. 
⚕ Anemia falciforme é uma causa de necrose avascular do osso através de fenômeno tromboembólico, 
por obstrução. Esse é um exemplo de osteocondrose não idiopática. Não é temporária, não é 
autolimitada. Assim como no LES, arteriosclerose, hipercolesterolemia e uso de anticoncepcionais. 
Porém, na criança é IDIOPÁTICA. 
DOENÇA DE LEGG-CALVÉ-PERTHES 
É a Necrose Avascular da Epífise Femoral Proximal (cabeça do fêmur) 
Osteocondrose mais frequente 
Maior incidência: 3 - 12 anos (4 a 8 anos) 
Masculino > feminino (4x) 
Bilateral em cerca de 10 - 20 % dos casos 
QUADRO CLÍNICO — DOENÇA DE LEGG-CALVÉ-PERTHES 
Início insidioso, curso arrastado 
Claudicação 
Dor característica mecânica na região inguinal, face interna da coxa e/ou face ântero-interna do joelho 
↳ Dor no quadril e/ou joelho 
Espasmo muscular com limitação de abdução e rotação interna do quadril 
Hipotrofia do membro afetado e região 
⚕ Qualquer problema no quadril na criança e adolescente, pode dar dor no quadril, mas pode 
frequentemente dar dor referida ou irradiada no joelho. Pode ter dor no quadril, no joelho e só no 
quadril ou só no joelho. 
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RAIO-X — DOENÇA DE LEGG-CALVÉ-PERTHES 
Alargamento do espaço articular 
Aumento da densidade óssea de parte ou toda a epífise 
↳ Essa área mais branca inicial mostra calcificação pela falta 
de irrigação. 
Fragmentação do núcleo epifisário (fase mais avançada) 
➤ Observa-se 3 fases radiológicas: 
1. Aumento da densidade do osso (esclerose). 
2. Fragmentação, correspondente à revascularização. 
3. Remodelação do osso, geralmente com alteração de forma e volume do segmento acometido. 
⚕ RM e TC fazem um diagnóstico mais precoce. 
TRATAMENTO — DOENÇA DE LEGG-CALVÉ-PERTHES 
Sempre encaminhar para o ortopedista. 
Prevenção de deformidades e manutenção da epífise na cavidade acetabular. 
✦ Conduta expectante 
✦ Órtese 
✦ Cirurgia 
EPIFISIÓLISE X DOENÇA DE LEGG-CALVÉ-PERTHES 
➤ Doença muito parecida com a Doença de Legg-Calvé-Perthes. 
➤ Tem a mesma história: dor mecânica no quadril e/ou no joelho. 
➤ Normalmente, é bilateral. 
➤ Só consegue fazer o diagnóstico diferencial através da imagem: 
↳ Na Legg-Perthes vai ter uma área de fragmentação e na Epifisiólise observa-se que a cabeça do 
fêmur “escorrega”, sai do lugar. 
➤ Tratamento é cirúrgico. 
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Neste caso, o parafuso à direita foi 
colocado como uma forma de 
prevenção, já que normalmente, o 
acometimento é bilateral.
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DOENÇA DE OSGOOD SHLATTER 
Necrose Avascular da Tuberosidade Anterior da Tíbia 
Muito comum em adolescentes, ocorrendo em 20% dos que praticam esporte 
Masculino > feminino 
Bilateral em 25 - 50% 
➤ O músculo quadríceps passa pela patela. Entre a patela e a tuberosidade anterior da tíbia, fica o 
tendão patelar. Adolescente praticante de esportes, pode fazer muita contração nessa área (aumenta 
tensão local), levando a um rompimento e fragmentação da tuberosidade anterior da tíbia, pois a 
musculatura “puxa” essa tuberosidade. 
➤ Essa tração que o tendão realiza na tíbia, induz ao espasmo e diminuição de vascularização. 
➤ A tuberosidade anterior da tíbia é um local de entesite também, uma vez que é onde o tendão patelar 
se liga. 
➤ Paciente reclama de dor no joelho, mas ao examiná-lo não são observadas alterações, pois a 
tuberosidade fica abaixo. Então, paciente faz o Sinal do Dedo (localiza a dor com o dedo). 
➤ O diagnóstico é clínico e radiológico onde podemos observar a lesão do tubérculo. 
TRATAMENTO — DOENÇA DE OSGOOD SHLATTER 
Analgesia física (gelo) ou medicamentosa 
Alongamento do quadríceps (fisioterapia) 
Repouso 
Contensor infrapatelar; é colocado abaixo da tuberosidade anterior da tíbia e permite que o paciente 
execute atividades por mais tempo sem sentir dor. 
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DOENÇA DE SEVER 
É a Necrose Avascular (ou Osteocondrose) da Apófise do Calcâneo 
Meninos de 5 - 10 anos 
Claudicação 
Dor no retropé de característica mecânica espontânea e à DP, edema local, 60% bilateral 
Para evitar a dor, a criança pode começar a andar na ponta do pé. 
TRATAMENTO — DOENÇA DE SEVER 
Palmilha 
Gelo 
Repouso 
Alongamento do complexo gastrocnêmio 
DOENÇA DE KÖHLER 
Osteocondrose do Navicular do Tarso 
Meninos de 4 - 8 anos 
Edema do tarso, dor no dorso do pé espontânea e à DP 
Claudicação 
↳ Pode caminhar com a face lateral do pé, protegendo o navicular do tarso. 
Calçado com suporte 
É um processo benigno que cessa após 2 - 3 anos. 
O uso de um calçado com suporte para o navicular ou bota gessada, ajuda a diminuir a dor e a prevenir 
deformidades ósseas. 
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A seta aponta para o osso navicular que, 
no caso, está diminuído.
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DOENÇA DE FREIBERG 
Osteocondrose das Cabeças dos Metatarsianos (2 e 3) 
Meninas, 10-16 anos 
Edema, dor no dedo espontânea, dor à DP, dor à mobilização das MTFs 
Claudicação 
Palmilha com apoio retrocapital 
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Doenças Onco-Hematológicas 
LEUCEMIA 
Vários tipos de manifestações músculo-esqueléticas (em até 1/3 dos casos) 
Cerca de 10 - 15% iniciam com manifestações articulares 
São muitas dores (esterno, tíbia, crista ilíaca), sem muitos sinais flogísticos. 
Desproporção entre sinais e sintomas articulares. Criança pode gritar de dor mas os sinais articulares 
podem não estar presentes. 
Diagnóstico é feito a partir de um mielograma (biópsia de MO). 
Diante de um quadro de artrite com poucas semanas de manifestação, devemos pensar nessa 
hipótese, sobretudo se a criança apresentar hepatomegalia, esplenomegalia, adenomegalias e dor à 
compressão do esterno ou das tíbias. 
A artrite pode ser crônica e recidivante (desaparece e reaparece). 
Hemograma: linfocitose, anemia, plaquetopenia. VHS elevado na maioria das vezes. 
↳ Quadros que iniciam com artrite, as alterações hematológicas podem não estar presentes. 
Raio-X: presença de elevação do periósteo, lesões líticas, tarja leucêmica (faixa hipertransparente 
localizada na metáfise) e osteoporose. Lesão lítica e insulflante deixa o osso em forma de balão. 
➤ A leucemia mimetiza várias doenças reumáticas. 
➤ Leucemia Linfoide Aguda (LLA) é a leucemia mais frequente na faixa etária pediátrica com o melhor 
prognóstico desde que seja tratada de forma precoce e correta. Se começar com corticoide 
precocemente de forma incorreta, vai mascarar o quadro de leucemia e o prognóstico da criança muda. 
OSTEOMA OSTEOIDE 
Tumor benigno 
Prevalência em faixa pediátrica 
Acomete ossos longos e coluna 
Queixa: dor na perna 
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Osteoma Osteoide Lesão lítica com área de esclerose = 
neoplasia ou infecção (osteomielite) 
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Doenças Infecciosas 
Podem surgir devido a uma infecção ou como consequência de mecanismos imunoinflamatórios. 
As lesões bacterianas são emergenciais, já que o diagnóstico e tratamento precoce podem modificar 
muito o prognóstico. 
As principais condições observadas em crianças são: artrite séptica, artrite tuberculosa, artrites reativas, 
artrites virais, osteomielite, sífilis, discite, miopatias infecciosas, artrites crônicas da infância, doenças 
difusas do tecido conjuntivo, AIDS. 
ARTRITE SÉPTICA OU INFECCIOSA 
Agente infeccioso presente dentro da articulação 
Monoartrite aguda: apenas uma articulação acometida 
1/3 das artrites sépticas ocorrem em crianças 
40% das artrites sépticas nas crianças, ocorrem naquelas < 2 anos de idade 
A infecção pode ocorrer por: 
✦ Disseminação hematogênica 
✦ Inoculação direta (traumatismo) 
✦ Complicação de procedimentos terapêuticos 
Principal causa: estafilococos aureus (S. Aureus) 
Cursa com história de infecção de pele (piodermite, furúnculo…) 
QUADRO CLÍNICO — ARTRITE SÉPTICA 
Febre, prostração, queda do estado geral 
↑volume, calor, rubor e dor (>75% dos casos são grandes articulações de MMII) 
Espasmo muscular, posição antálgica 
Limitação de movimento 
Evolução pode ocorrer em questão de 12 a 24 horas, com piora progressiva. 
DIAGNÓSTICO 
Toda monoartrite aguda, até que se prove o contrário, é uma artrite séptica aguda. 
O agente etiológico é pesquisado por punção (principal exame complementar) 
Doença grave que evolui rapidamente e pode matar, quando não deixa sequelas importantes. 
O agente mais comum é o S. aureus, mas pode haver outros dependendo da idade: 
✦ RN: SBHGB (estreptococos beta hemolítico do grupo b) e S. aureus. 
✦ 6 meses a 2 anos: H. Influenzae e S. aureus. → O H. Influenzae não é o mais comum por conta da vacina. 
✦ > 2 anos: S. aureus. 
TRATAMENTO 
Internação e antibioticoterapia endovenosa por 2 - 3 semanas e, posteriormente, por VO até que o 
VHS normalize e não existam mais sinais clínicos. 
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SINOVITE TRANSITÓRIA DO QUADRIL 
É uma artrite reativa 
Ocorre após infecção (IVAS ou diarreia viral) 
Monoartrite Aguda do quadril 
Só existe na criança: 2 - 12 anos, M > F 
Transitória = melhora rapidamente 
✦ Melhora em um mês sem tratamento; com tratamento melhora mais rápido. 
Diagnóstico Diferencial: Artrite Séptica do quadril 
↳ Na dúvida, interna e faz antibiótico venoso. 
QUADRO CLÍNICO — SINOVITE TRANSITÓRIA DO QUADRIL 
Febre baixa 
Bom estado geral 
Claudicação 
Dor no quadril e/ou joelho 
Limitação de abdução e rotação interna 
História prévia de IVAS ou diarreia 
Autolimitada, benigna 
LABORATÓRIO — SINOVITE TRANSITÓRIA DO QUADRIL 
Hemograma normal 
Proteínas de fase aguda normais 
Rx bacia e joelho: normais 
Ultrassom: derrame sem debris 
Cintigrafia óssea: hipercaptação 
TRATAMENTO — SINOVITE TRANSITÓRIA DO QUADRIL 
Punção articular 
↳ Punção mostra líquido estéril 
AINH 
⚕ Discite 
Inflamação ou infecção do disco intervertebral, que pode levar à osteomielite nas vértebras adjacentes. 
Pode ser por diversas etiologias, depende da idade do paciente. 
Mais comum na faixa etária até os 2 anos. 
Paciente chega com febre alta, toxemia. 
Pode queixar-se de dor na coluna, podendo irradiar para o quadril. 
Faz diagnóstico diferencial com neoplasias, mas essas acometem uma vértebra, enquanto a discite 
acomete mais de uma, pois a infecção passa de uma para outra. 
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Reumatologia – Prof. Flávio R Sztanjnbok Dor em Membros Nicole C Vivas - 2021.1Outro diagnóstico diferencial é tuberculose óssea. 
Quadro radiológico: Lesão lítica com área de esclerose. Pode ser uma neoplasia ou infecção 
(osteomielite ou discite). 
➤ Crianças pequenas: 
✦ Dor na coluna lombar 
✦ Principal agente etiológico: S. Aureus (estafilococos aureus) 
✦ Discite estafilocócica causa protuberância em região lombar. 
➤ Crianças maiores e adultos: 
✦ Dor na coluna torácica (Mal de Pott: infecção da coluna vertebral pelo Mycobacterium tuberculosis). 
✦ Principal agente etiológico: BK (bacilo de Koch) ou, também chamado de Mycobacterium 
tuberculosis. 
✦ A destruição da parte anterior das vértebras por tuberculose, leva a uma protuberância em região 
torácica. 
⚕ RN que não movimentam um membro, pensar em: traumatismo no parto (tocotraumatismo), displasia 
de quadril, luxação de quadril, infecção congênita (ex.: sífilis, rubéola, toxoplasmose). 
⚕ Sífilis congênita: causa pênfigo palmo-plantar em RN e causa pseudoparalisia de Parrot (não 
movimentação de um membro quando o bebê nasce). 
⚕ Eritema nodoso: pode ser por hanseníase, infecção estrepcócica, tuberculose, micoses profundas, 
uso de anticoncepcional. 
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SINOVITE TRANSITÓRIA DO QUADRIL ARTRITE SÉPTICA DO QUADRIL
Febre baixa Febre alta
Bom estado geral Queda do estado geral
Claudicação Claudicação 
Dor no quadril e/ou joelho Dor no quadril e/ou joelho
Limitação de movimento Limitação de movimento
História prévia de IVAS ou diarreia História prévia de infecção cutânea (piodermite)
Autolimitada, benigna
Se não tratada, pode levar à sepse, morte. 
Pode deixar muitas sequelas.
Hemograma e proteínas de fase aguda 
normal ou pouco alteradas
Proteínas de fase aguda (VHS e PCR) altas. 
Leucocitose com desvio à esquerda, anemia.
Tratamento com AINE, pois é uma 
doença inflamatória
Internação e antibiótico venoso
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Hemoglobinopatias 
Crises vaso-oclusivas: dores recorrente em músculos e ossos 
Necrose asséptica 
Infarto ósseo 
Osteomielite 
Artralgia, artrite 
ANEMIA FALCIFORME 
Anemia falciforme pode causar infarto, osteomielite, artralgia e artrite. 
Em lactentes, as primeiras manifestações de anemia falciforme podem surgir sob a forma de síndrome 
de mão-pé, caracterizada pela presença de edema nodoso das mãos e pés. 
A presença de esplenomegalia associada à anemia, deve levantar suspeita de anemia falciforme. 
Crianças menores (lactentes até 5 anos): síndrome mão-pé (dactilite: artrite das articulações pequenas 
das mãos e dos pés) 
↳ Dedos ficam inchados e doloridos. 
Crianças maiores/adolescentes: extremidades de ossos longos e coluna com dor intensa 
⚕ No hipotireoidismo, a droga chamada propiltiouracil, pode causar LES, o qual se manifesta com dores 
articulares, entre outros. Quando ocorre a retirada da droga, o lúpus pode melhorar. 
↳ No hipotireoidismo, há dor difusa compatível com fibromialgia ou presença de artralgia sem dor à 
digitopressão das articulações. 
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Síndromes de Amplificação da Dor 
Grupo de entidades onde: 
✦ Existe dissociação entre a intensidade da dor e a base anatomopatológica e entre os sinais e 
sintomas 
✦ O paciente apresenta bom estado geral 
✦ Investigação diagnóstica não confirma uma doença orgânica 
✦ Intervenção terapêutica medicamentosa mostra resultados insatisfatórios 
Etiologia desconhecida 
Associação com traumatismos, fatores psicossociais, baixa autoestima, problemas familiares e na 
escola, distúrbios do sono e fadiga 
Não há evidência de processo inflamatório 
Convivência com adultos “dolorosos” 
Ganhos secundários por parte da criança 
Dor de crescimento 
Distrofia simpático-reflexa 
Fibromialgia 
Dores de origem psicossomática 
DOR DE CRESCIMENTO 
Denominação incorreta (melhor seria “Dor Músculo-Esquelética Idiopática da Infância) 
Não é ARTICULAR! 
10 - 20% das crianças 
Idade mais frequente: 4 - 12 anos — Não dá em adolescente! 
Quadro clínico 
✦ Dor profunda, bilateral (alternante) 
✦ Localização vaga, geralmente em MMII (coxas, panturrilhas, oco poplíteo, região inguinal) 
✦ Raramente articular 
✦ Intensa a ponto de interromper brincadeiras ou acordar paciente à noite 
✦ Dor surge no final da tarde ou à noite, criança acorda bem 
✦ Cede com massagem 
✦ Recorrente 
Exame físico, laboratorial e radiológico normais 
Prognóstico: excelente 
Tratamento: tranquilizar família, vida normal, esportes, calor, massagem, analgésicos, psicólogo 
Diagnóstico diferencial: Osteoma Osteoide 
↳ A diferença é que a dor do tumor é mais bem localizada e não desaparece, além de apresentar 
alterações nos exames laboratoriais. 
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Reumatologia – Prof. Flávio R Sztanjnbok Dor em Membros Nicole C Vivas - 2021.1
SÍNDROME DA DOR REGIONAL COMPLEXA 
Síndrome dolorosa que acomete extremidades, com dor constante que piora com movimento, levando 
ao medo de mobilizar um membro e gerando incapacidade física. 
Geralmente se associa a trauma físico ou emocional previamente. 
Dor pode ser em queimação, facada, choque. 
Acompanha-se de distúrbios autonômicos por disfunção do SNA, como edema, alterações de 
temperatura e cor da pele, sudorese, pele moteada. 
Há diminuição dos movimentos e podem surgir contraturas fixas. Pacientes podem chegar de cadeira 
de rodas ou bengalas. 
Tipo 1: Distrofia Simpático-Reflexa 
✦ Secundária a injúria como pequenos traumas, procedimento cirúrgico e imobilização prolongada, 
sem lesões anatômicas dos nervos 
Tipo 2: Causalgia 
✦ Ocorre por dano anatômico a alguma estrutura nervosa. 
Posições bizarras, geralmente em flexão, com dor contínua, rigidez e incapacidade progressivas na 
parte distal das extremidades, pioram com atividades e toques. 
Alterações de cor e temperatura 
Edema, sudorese 
Cianose 
Alodinia e hiperalgesia 
Pode haver a presença de distúrbios motores: distonias, tremores, espasmos e fraqueza. 
EXAMES — SÍNDROME DA DOR REGIONAL COMPLEXA 
Laboratório normal 
RX normal ou leve osteopenia 
Cintilografia óssea: hipo ou hipercaptação 
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS 
Fibromialgia 
Hipermobilidade 
Dor miofascial 
Leucemia 
Tumores 
CRMO 
Doença de Fabry 
Eritromelalgia 
Doenças tireoidianas 
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Reumatologia – Prof. Flávio R Sztanjnbok Dor em Membros Nicole C Vivas - 2021.1
TRATAMENTO 
Terapia física 
Analgésicos e anti-inflamatórios não hormonais 
Amitriptilina, fenitoína, gabapentina 
Acupuntura, bloqueio simpático 
Acompanhamento psicológico 
Retorno à vida normal 
PROGNÓSTICO 
Melhor que em adultos 
Muitas crianças apresentam remissão espontânea 
Terapias física e psicológica levam à remissão na maioria dos casos 
Recaídas são frequentes 
Prognóstico melhor nos meninos 
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Reumatologia – Prof. Flávio R Sztajnbok Febre Reumática Nicole C Vivas - 2021.1
Febre Reumática
CONCEITO 
Doença inflamatória, não supurativa, que pode ocorrer em indivíduos geneticamente predispostos 
após IVAS pelo estreptococo beta hemolítico do grupo A. 
➤ Não basta ter infecção, é preciso ter predisposição genética. 
➤ Ocorre após 2 – 4 semanas após IVAS pelo estreptococo beta hemolítico do grupo A (s. Pyogenes). 
➤ Existem outras complicações não supurativas com a Glomerulonefrite Difusa Aguda (GNDA). 
➤ Algumas cepas são mais nefritogênicas, outras mais reumatogênicas. 
EPIDEMIOLOGIA 
Incidência: 5 – 15 anos. Rara < 3 anos. 
↳ Incide mais no escolar e no adolescente. 
↳ Dificilmente vai ter um pré-escolar ou pessoa idosa com FR. 
Baixas condições socioeconômicas 
1 – 3% pós amigdalite pelo EBGA 
↳ Maioria das amigdalites são virais. 
↳ Menos de 10% são bacterianas. 
↳ Desses 10%, a maioria é pelo EBGA 
DIAGNÓSTICO CLÍNICO 
Febre alta e toxemia 
Adenomegalia cervical (geralmente, dolorosa) 
Petéquias no palato/exsudato 
Cefaleia e dor abdominal 
Ausência de coriza, conjuntivite, rouquidão, diarreia 
IMPORTÂNCIA DA FEBRE REUMÁTICA 
1% das crianças do mundo 
15,6 milhões de pessoas com CRC 
300.000casos novos/ano 
Países em Desenvolvimento: 
✦ Incidência: 50 a 100/100.000 crianças ao ano 
✦ Prevalência de CRC de 10 a 18/1.000 crianças 
✦ 25 – 45% das doenças cardiovasculares 
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Reumatologia – Prof. Flávio R Sztajnbok Febre Reumática Nicole C Vivas - 2021.1
Brasil: 
✦ Enfermidade reumática mais comum na criança 
✦ Principal causa de cardiopatia crônica em < 20 anos 
ETIOPATOGENIA 
É uma artrite reativa, ou seja, faz anticorpo contra uma infecção que não existe mais quando a FR surge. 
↳ Também chamada de reação cruzada ou mimetismo molecular. 
2 – 4 semanas depois da infecção de orofaringe, aparecem as manifestações de febre reumática. 
↳ Enquanto isso, houve produção de anticorpos contra estreptococos. 
↳ Os anticorpos reagem, não apenas erradicando estreptococos, mas também atacando alguns 
tecidos do organismo (coração, articulação, SNC, pele), desde que haja predisposição genética. 
GUIA DIAGNÓSTICO PARA 1º SURTO DE FR (CRITÉRIO DE JONES, ATUALIZADO EM 1992) 
A ocorrência de 2 critérios > ou 1 > e 2 <, ambos acompanhados de evidência prévia de infecção 
estreptocócica, torna o diagnóstico de FR bastante provável. 
➤ Provavelmente, a cultura de orofaringe vai estar negativa quando o paciente chegar com suspeita de 
FR, porque a doença já teria sido erradicada ou por medicamentos administrados ou pelos anticorpos. 
➤ Menos de 25% dos pacientes com febre reumática vão apresentar testes positivos para estreptococos. 
➤ Existem outros anticorpos como a Anti-DNAse B. 
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Manifestações Maiores Manifestações Menores Evidência de Infecção Estreptocócica Prévia
Poliartrite Artralgia Cultura de Orofaringe
Cardite Febre Positiva
Coreia
Alteração das Proteínas de 
Fase Aguda
Eritema Marginatum Títulos aumentados de 
anticorpos 
Nódulos Subcutâneos Intervalo PR (ECG)
antiestreptocócicos 
(ASO ou ASLO)
Reumatologia – Prof. Flávio R Sztajnbok Febre Reumática Nicole C Vivas - 2021.1
CRITÉRIOS MAIORES (CRITÉRIOS DE JONES, REVISADO 2015) 
População de baixo risco: 
✦ Cardite clínica e/ou subclínica 
✦ Poliartrite 
✦ Coreia 
✦ Eritema marginado 
✦ Nódulos subcutâneos 
População de médio e alto risco: 
✦ Cardite clínica e/ou subclínica 
✦ Poliartrite, monoartrite ou poliartralgia 
✦ Coreia 
✦ Eritema marginado 
✦ Nódulos subcutâneos 
CRITÉRIOS MENORES (CRITÉRIOS DE JONES, REVISADO 2015) 
População de baixo risco: 
✦ Poliartralgia 
✦ Febre 38,5 ºC 
✦ VHS 60 ou PCR 3mg/dL 
✦ Aumento intervalo PR para idade, se não houver cardite 
População de médio e alto risco: 
✦ Monoartralgia 
✦ Febre 38 ºC 
✦ VHS 30 ou PCR 3mg/dL 
✦ Aumento de intervalo PR para idade, se não houver cardite 
1º surto de FR: 2m ou 1m e 2m. 
FR recorrente: 2m ou 1m e 2m ou 3m. 
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Reumatologia – Prof. Flávio R Sztajnbok Febre Reumática Nicole C Vivas - 2021.1
POLIARTRITE 
Muito frequente (35% – 90%) 
Migratória: pula de uma articulação para outra, migrando. 
Grandes articulações 
Muito dolorosa 
Autolimitada → 3 – 4 semanas a poliartrite desaparece tratando ou não. 
Ótima resposta AINE 
Sem sequelas 
Formas atípicas: 
✦ Pequenas articulações, quadril e coluna cervical 
✦ Oligoartrite 
✦ Simetria 
✦ Aditividade 
✦ Entesite 
CARDITE (50 – 70%) 
Na maioria das vezes é uma pancardite. 
↳ Acomete as três camadas: miocárdio, endocárdio e pericárdio. 
↳ Miocárdio e endocárdio são mais frequentes do que o acometimento pericárdico. 
⚕ Acometimento isolado do pericárdio, não deve ser febre reumática! 
Miocardite: taquicardia de repouso, sem febre. 
Endocardite: sopro cardíaco; acometimento valvular. 
✦ Mitral isolada: 65 – 70% → Lesão cardíaca mais frequente na FR é insuficiência mitral (válvula mitral). 
⚕ Sopro de insuficiência mitral é SISTÓLICO. 
✦ Mitral + Aórtica: 25% 
✦ Aórtica isolada: 7 – 15% 
✦ Tricúspide e Pulmonar: raras 
Pericardite: hipofonese de bulhas, atrito pericárdico, dor ou desconforto precordial. 
✦ Aumento de área cardíaca (50%) 
✦ Insuficiência cardíaca (5 – 10%) 
✦ Cardite subclínica ou silenciosa (até 53%): ausculta normal, ecocardiograma com alterações 
patológicas, cerca de 50% evoluem com persistência ou piora da cardite. Faz eco em TODOS os 
paciente com FR suspeita ou confirmada! 
⚕ Sopro de Carey-Coombs é um sopro diastólico e é patognomônico da fase aguda da Febre 
Reumática. Na fase aguda, forma-se um edema do anel da válvula mitral, causando uma estenose 
mitral funcional. 
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COREIA DE SYDENHAM (10 – 30%) 
Pode manifestar-se mais tardiamente, até 6 meses. 
Movimentos involuntários, incoordenados de face e extremidades, uni ou bilaterais. 
Desaparece com o sono 
Labilidade emocional → começa a chorar ou rir, alteração de comportamento… 
Transtornos obsessivo compulsivos → coreia pode evoluir para TOC 
NÓDULOS SUBCUTÂNEOS E ERITEMA MARGINADO 
➤ Ocorre em 5 – 10% das crianças com FR. 
➤ São importantes pela associação frequente com a cardite. 
➤ Nódulos indolores se localizam, principalmente, em proeminências ósseas e trajeto de tendão nas 
mãos. 
➤ Eritema marginado são lesões serpiginosas, rosadas com centro mais claro, normalmente não são 
pruriginosas. 
➤ Essas lesões não causam nada, mas a presença de uma e/ou outra, sugere que a criança tem cardite. 
Se não tiver, vai desenvolver. 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
Artrites: Infecciosas (virais e bacterianas; EI), Reativas, Doenças hematológicas (leucemia, anemia 
falciforme), Neoplasia, Doenças Reumáticas, Vasculite por IgA, Neoplasias, Artrite Séptica. 
Cardite: Infecções Virais, Doenças Reumáticas, Endocardite, PVM (prolapso de válvula mitral), Aorta 
Bicúspide, Regurgitação Fisiológica, Kawasaki, Cardiomiopatia, Sopros Funcionais. 
Coreia: Intoxicação exógena, Encefalites, LES, Tiques nervosos, Coreia Familiar, SAF (síndrome do 
anticorpo fosfolipídio), Doença de Wilson, Tumores de SNC, Hipertireoidismo. 
Nódulos Subcutâneos: Doenças reumáticas (LES, AIJ), Nódulos Benignos. 
Eritema Marginado: Farmacodermia, Infecções, Idiopático. 
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LABORATÓRIO NA FEBRE REUMÁTICA 
Evidência de infecção estreptocócica prévia. 
Cultura de orofaringe 
Testes rápidos 
Dosagem de anticorpos (ASO) 
✦ Curva de ASO: mais importante que seus valores isolados, é seu aumento em sorologias pareadas. A 
normalização dos valores pode demorar até 6 meses. 
✦ Aplicações mais frequentes de penicilina benzatina não farão os valores normalizarem mais 
rapidamente. 
PROFILAXIA PRIMÁRIA 
Penicilina benzatina 
✦ 600.000 U (< 20 Kg); 1.200.000 U (> 20 Kg) 
✦ IM 
✦ Dose única → uma dose de Benzetacil é suficiente para erradicar o estreptococos. 
Antibióticos orais 
✦ Utilizados por 10 dias 
✦ Azitromicina por 5 dias 
Alergia à penicilina, usar: 
✦ Eritromicina 
✦ Clindamicina 
✦ Azitromicina. 
Não são eficazes na erradicação do estreptococo: 
✦ Sulfa 
✦ Cloranfenicol 
✦ Tetraciclina. 
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TRATAMENTO SINTOMÁTICO 
Hospitalização 
✦ Cardite moderada a grave 
✦ Artrite incapacitante 
✦ Coreia grave 
✦ Abreviar diagnóstico 
✦ Início do tratamento 
Repouso 
✦ Não há evidências que reduza duração e intensidade da cardite ou do surto aguda 
✦ Repouso relativo por 2 semanas, chegando a 4 semanas nas cardites moderadas e graves. 
Artrite 
✦ AINE por 4 – 6 semanas, VO 
✦ Ácido acetilsalicílico 80 – 100 mg/Kg/dia, 3 – 4x 
✦ Naproxeno 10 – 20 mg/Kg/dia, 2x/dia 
✦ Hoje em dia, ibuprofeno é muito utilizado. 
Cardite 
✦ Controle da inflamação 
✦ Prednisona 1 – 2 mg/Kg/dia, VO, inicialmente pode ser dividido em até 4 doses diárias, total de 8 – 
12 semanas. 
✦ Controle da ICC 
✦ Diuréticos, restrição hídrica, IECA, digoxina 
✦ Controle das arritmias 
⚕ Como tratar um paciente com artrite e cardite? Apenas com corticoide, pois já é muito potente. Não 
precisa associar a AINE pois aumenta o risco de efeitos colaterais. 
Coreia 
✦ Repouso