TROMBOEMBOLISMO PULMONAR TEP

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3TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
1. INTRODUÇÃO E DEFINIÇÃO
Tromboembolismo pulmonar (TEP) é 
uma síndrome clínica definida como a 
presença de trombos que impactam 
e ocluem vasos arteriais pulmonares, 
levando a uma grande variedade em 
suas manifestações clínicas. A gran-
de maioria dos trombos é originária 
da trombose venosa profunda dos 
membros inferiores. Existem também 
outros tipos de embolismo pulmonar 
não causados por trombos, como a 
embolia gordurosa, gasosa ou tumo-
ral que podem ocorrer apesar de se-
rem muito menos comuns.
CONCEITO! Embolia pulmonar é defini-
da como a obstrução da artéria pulmo-
nar ou suas ramificações por um mate-
rial (trombo, tumor, gordura ou ar) que se 
origina no corpo.
O TEP apresenta elevada prevalência 
e uma alta taxa de mortalidade, moti-
vo este que já legitima o início da te-
rapêutica quando existe um elevado 
grau de suspeição. É um tema extre-
mamente relevante na clínica médica 
e, devido a sua sintomatologia ines-
pecífica (o que faz com que muitos 
casos de TEP sejam subdiagnostica-
dos), é considerado um grande desa-
fio na prática médica.
Nos últimos anos, houve crescente 
preocupação, criação de protocolos 
de profilaxia e de um grande número 
de estudos sobre o tema. O aumento 
do interesse pelo TEP ocorre em vir-
tude da alta prevalência desse even-
to no ambiente hospitalar, tornando 
a prevenção do TEP uma das gran-
des preocupações nos pacientes in-
ternados.
O tromboembolismo pulmonar tam-
bém pode ser subdividido em TEP 
agudo, subagudo e crônico. Pa-
cientes com TEP agudo apresentam 
sintomas de início súbito no mo-
mento em que há a embolização do 
trombo para um dos ramos arteriais 
da circulação pulmonar. Alguns pa-
cientes passam a apresentar sinto-
mas no decorrer de dias ou poucas 
semanas após a embolização, sen-
do caracterizado TEP subagudo. Há 
também pacientes que apresentam 
TEP crônico, apresentando uma em-
bolização na vasculatura pulmonar 
e desenvolvendo gradualmente (no 
decorrer de meses a anos) hiperten-
são pulmonar.
4TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
CONCEITO! O TEP é uma condição clí-
nica prevalente e com alta taxa de mor-
talidade. Pode ser dividido em TEP agu-
do, subagudo e crônico de acordo com o 
tempo de instalação do quadro, e também 
pode ser classificado como de alto, médio 
e baixo risco de acordo com a estabilida-
de hemodinâmica e presença de sinais de 
sobrecarga do ventrículo direito. 
2. EPIDEMIOLOGIA 
A incidência de TEP aumenta com a 
idade, principalmente nas mulheres, 
alcançando uma taxa de > 500 ca-
sos por 100.000 mulheres acima dos 
75 anos. Não há consenso referente 
à prevalência do tromboembolismo 
pulmonar quanto a etnia e ao sexo, 
no entanto alguns estudos sugerem 
que a incidência do TEP é maior em 
homens do que em mulheres (res-
pectivamente, 56 contra 48 casos por 
100.000 habitantes).
Estima-se que a embolia pulmonar 
cause cerca de 100.000 mortes por 
ano nos Estados Unidos e 300.000 
mortes por ano na Europa, no entan-
to, a mortalidade do TEP é subesti-
mada, uma vez que há evidências de 
que parte dos casos de morte súbita 
de origem cardiovascular sejam cau-
sados por TEP.
Nos casos diagnosticados de TEP, 
a mortalidade é de cerca de 4% em 
1 mês e chega a 13% em 1 ano. No 
MAPA MENTAL DEFINIÇÃO
Conforme 
tempo de 
instalação: TEP 
agudo, subagudo 
e crônico
Conforme 
estabilidade 
hemodinânica: 
baixo, médio e alto 
risco
Ferramenta 
PESI
Gasosa, 
gordurosa e 
tumoral
I e II: baixo risco > II: risco intermediário
Classificação
Causado por 
trombose venosa 
dos MMIIprofunda 
Muitas 
manifestações 
clínicas
Trombos que 
impactam e 
ocluem vasos 
arteriais 
pulmonares
Outros tipos 
de embolia 
pulmonar
Definição
Figura 1: Ilustração mostra a presença de um trombo em veias profundas do membro inferior, sendo embolizado para 
ramos da artéria pulmonar direita. Fonte: http://www.hcfmb.unesp.br/tromboembolia-pulmonar/
5TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
Brasil os estudos sugerem que a 
maioria das mortes por TEP ocorrem 
sem diagnóstico, com o TEP só sen-
do descoberto em estudos post mor-
tem, dessa forma as mortes por TEP 
no país são subestimadas. Estudos 
acreditam que o TEP cause cerca de 
100.000 mortes por ano no Brasil.
MAPA MENTAL EPIDEMIOLOGIA
Mortalidade 
subestimada
Incidência 
aumenta 
com idade 
(principalmente 
mulheres)
Casos 
subdiagnosticados
Epidemiologia
Mais comum 
em homens
3. FISIOPATOLOGIA
A patogênese do TEP envolve os fa-
tores que predispõe à ocorrência de 
trombose venosa profunda (TVP) (os 
elementos da Tríade de Virchow, 
que serão explicados posteriormente 
no texto) e migração de êmbolos para 
os pulmões. Na maioria dos casos, 
há formação de trombos nos mem-
bros inferiores em território de vasos 
venosos íleo-femorais (vasos proxi-
mais dos membros inferiores) que se 
movimentam em direção à circulação 
pulmonar, ocluindo os vasos arteriais 
pulmonares. Os trombos também po-
dem ter sido originados em membros 
superiores, entretanto, esta situação 
é infrequente.
SE LIGA! O principal sítio venoso mais 
envolvido no TEP é a região iliofemoral.
 O trombo ascende dos MMII (mais co-
mum) pela veia cava inferior e acessa o 
coração através do átrio direito. Poste-
riormente vai para o ventrículo direito e 
por fim alcança a circulação pulmonar. A 
obstrução dos vasos leva a diminuição 
da pré-carga e a liberação de mediado-
res inflamatórios como o tromboxano 
que age promovendo a vasoconstrição 
e elevando a resistência pulmonar. O 
ventrículo direito tenta manter o equilí-
brio, ou seja, mantém o débito cardíaco 
à custa do aumento da pressão pulmo-
nar. Como consequência desta instala-
ção súbita as fibras cardíacas podem se 
esgarçar levando à dilatação da câmara 
direita, que pode deslocar o septo inter-
ventricular (situação visualizada no eco-
cardiograma). A hipertensão pulmonar 
pode permanecer mesmo após o trata-
mento do episódio agudo, sendo, por-
tanto, uma complicação.
Episódios de TEP com obstrução de ra-
mos mais distais dos vasos pulmonares 
apresentam maior risco de desenvol-
vimento de infarto pulmonar, com res-
6TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
posta inflamatória intensa na região em 
decorrência da morte celular. Isso se 
correlaciona com manifestações clínicas 
como hemoptise e dor pleurítica.
Com a obstrução de um ramo da ar-
téria pulmonar, surge uma área de 
espaço morto patológico no pulmão, 
definida como uma área em que há 
ventilação, no entanto, não há perfu-
são para que ocorra a troca gasosa. 
Dessa maneira, há uma alteração na 
relação ventilação/perfusão (V/Q), o 
que contribui o desenvolvimento de 
sintomas respiratórios como dispneia 
e alterações como hipóxia. Além dis-
so, a dinâmica respiratória também 
é alterada na TEP em decorrência 
da resposta inflamatória, que contri-
bui para a ocorrência de atelectasia, 
taquipneia e consequentemente hi-
poxemia e alcalose respiratória, nos 
casos mais graves. 
SE LIGA! PARA FIXAR! No TEP há uma 
disfunção da relação ventilação/perfu-
são (V/Q) devido a um fenômeno vaso-
clusivo, que vai levar a um quadro final 
de hipoxemia e alcalose.
Figura 2: Ilustração mostra causas de espaço morto 
patológico, indicando o TEP como uma dessas causas.
MAPA MENTAL FISIOPATOLOGIA
V/Q alterado 
causa hipoxemia e 
alcalose
Lesão endotelial
Hipercoagulabilidade
Estase venosa
Região 
iliofemoral + 
comum
Tríade de 
Virchow
Diminuição da 
pré-carga
Liberação de 
mediadores 
inflamatórios
Aumento da 
resistência 
pulmonar
Surgimento da 
área de espaço 
morto
TVP
Fisiopatologia
7TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
4. FATORES DE RISCO
Basicamente devemos pensar na Trí-
ade de Virchow, descrita no século 
XIX pelo pesquisador alemão, e que 
descreve os fatores que contribuem 
para a ocorrência de trombose: esta-
se venosa, hipercoagulabilidade e 
lesão endotelial. 
Tríade 
de 
Virchow
Estase venosa
HipercoagulabilidadeLesão endotelial
Qualquer situação (quadro 1) que en-
volva um desses três elementos da 
tríade aumenta a chance de ocorrên-
cia dotromboembolismo pulmonar.
CONDIÇÕES CONGÊNITAS
Deficiência de proteína S
Fator V de Leiden
Deficiência de proteína C
Deficiência antitrombina
Mutação protrombina
Hiperhomocisteinemia
CONDIÇÕES ADQUIRIDAS
 Obesidade
Tabagismo
DPOC
Câncer
ICC
IAM
Gravidez
Anticoncepcionais 
Idade >40 anos
TEV prévia
Imobilização
Trauma (cirúrgico e não cirúrgico)
Cirurgia recente (últimos 3 meses)
Terapia de Reposição hormonal
Doença mieloproliferativa
Varizes em MMII
Síndrome antifosfolípide
Quimioterapia
Quadro 1: Condições predisponentes a TVP e, conse-
quentemente, TEP.
ATENÇÃO! A estase venosa, um dos 
elementos da tríade de Virchow, apre-
senta grande correlação com a presen-
ça de imobilização. Isso faz do TEP uma 
grande preocupação entre pacientes in-
ternados, uma vez que um grande nú-
mero desses pacientes, principalmente 
aqueles que que estão em período pós-
-operatório ou em centros de terapia 
intensiva, não estão deambulando com 
frequência. Por isso a maioria dos hos-
pitais possuem hoje protocolos de pro-
filaxia mecânica e/ou farmacológica 
para TEP e TVP nesses pacientes. 
8TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
5. CLASSIFICAÇÃO
Podemos classificar o Tromboembo-
lismo pulmonar conforme:
Etiologia 
• TEP provocada: a etiologia foi cau-
sada por alguma situação recente 
no período entre 6-12 semanas
• Ex: Cirurgias recentes, fratura de 
fêmur, imobilização.
• TEP não provocada: não se sabe 
a etiologia do tromboembolismo 
pulmonar.
• Ex: paciente previamente hígi-
do sem comorbidades evolui com 
quadro TEP agudo.
Apresentação clínica
• TEP maciça:
◊ Paciente hemodinamicamen-
te instável (PAS <90 mmHg).
MAPA MENTAL FATORES DE RISCO
Câncer
Tabagismo
Trombofilias
DCV: ICC, IAM
Obesidade
Síndro 
antifosfolípide 
(SAF)
Uso de 
anticoncepcional oral 
ou terapia hormonal
Trauma cirúrgico/
não cirúrgico
Gravidez
Doença 
mieloproliferativa
Varizes de MMII
Cirurgia recente 
(últimos 3 meses)
Quimioterapia
Imobilizações
Fatores 
de risco
9TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
◊ Importante frisar que o termo ma-
ciço não envolve o território aco-
metido pelo trombo e sim a con-
dição de instabilidade do paciente.
• TEP submaciça: 
◊ Paciente está estável, porém 
apresenta disfunções miocár-
dicas no ecocardiograma (dis-
função de ventrículo direito, 
áreas de hipocinesia).
• TEP não maciça:
◊ Paciente estável e sem alte-
rações miocárdicas, ou seja, 
aquele que não preenche aos 
critérios anteriores.
O TEP é classificado de acordo com 
sua repercussão hemodinâmica. A 
instabilidade hemodinâmica é defi-
nida como pressão arterial sistólica 
(PAS) < 90mmHg ou queda da PAS 
em mais de 40mmg em um interva-
lo de 40 minutos, e quando presente, 
configura quadro de TEP maciço ou 
de alto risco. Esses pacientes apre-
sentam altas taxas de mortalidade 
nas primeiras 72 horas do quadro e 
precisam ser trombolisados em uma 
unidade de terapia intensiva!
Quando não há repercussão hemo-
dinâmica, mas há sinais eletrocardio-
gráficos ou ecocardiográficos de so-
brecarga do ventrículo direito, o TEP 
é classificado como submaciço, ou de 
risco moderado. Os casos em que não 
há instabilidade hemodinâmica ou so-
brecarga ventricular direita, são clas-
sificados como TEP de baixo risco. 
SAIBA MAIS: PESI
O PESI é uma ferramenta que estratifica o risco de mortalidade por tromboembolia pulmonar 
aguda (TEP), auxiliando os médicos a definirem o tratamento do paciente após um episódio 
de TEP. 
O que é importante saber sobre essa ferramenta?
Pacientes PESI Classe I ou II: o tratamento deve ser feito em domicílio com uso de anticoa-
gulante oral, sem necessidade de internamento hospitalar para avaliação diagnóstica. São 
classificados como baixo risco.
Paciente PESI Classe > II: internamento hospitalar para investigação do quadro e avaliar 
prognóstico. Deve-se solicitar ecocardiograma transtorácico (eco-TT) + enzimas cardíacas 
(troponina e BNP). Esses pacientes são classificados como risco intermediário e podem ainda 
ser divididos em risco intermediário baixo (eco-TT OU enzimas cardíacas alteradas OU ne-
nhum dos dois alterados) ou risco intermediário alto (ambos os exames alterados). 
Pacientes com alteração no ecocardiograma transtorácico e/ou alteração de troponina/BNP 
apresentam pior prognóstico.
Acesse o site https://sbpt.org.br/portal/t/pesi/ para saber mais sobre o PESI]
10TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
Local da obstrução
Por último, o TEP também pode ser 
classificado de acordo com a localiza-
ção anatômica da obstrução da árvo-
re vascular do pulmão. Obstrução na 
bifurcação das artérias pulmonares 
principais (esquerda ou direita) são 
classificadas como TEP em sela, e 
em virtude da obstrução proximal da 
circulação pulmonar, 22% desses pa-
cientes apresentam instabilidade he-
modinâmica. Além disso, o TEP pode 
ser classificado como lobar, segmen-
tar ou subsegmentar a depender de 
quão grande é a área de irrigação da 
artéria obstruída.
6. QUADRO CLÍNICO
A sintomatologia do tromboembolis-
mo pulmonar é inespecífica apresen-
tando um amplo espectro clínico que 
vai de pacientes hemodinamicamente 
instáveis a paciente que cursam com 
sintomas gerais como tosse seca, ta-
quipneia o que dificulta muitas vezes 
o diagnóstico e retarda o início da te-
rapêutica.
Diante deste abis-
mo quando devemos 
pensar em TEP?
Classicamente existe 
uma tríade da TEP: 
dispneia, hemopti-
se e dor pleurítica. 
Porém nem todos 
os pacientes cursam 
com esta sintomatologia. Abaixo ci-
taremos sinais e sintomas que soma-
dos à presença de fatores de risco, 
devem te fazer, pelo menos, postular 
TEP como hipótese diagnóstica.
Sintomas
O sintoma mais prevalente nos pa-
cientes com TEP é a dispneia, segui-
do pela dor torácica de caráter pleu-
rítico e tosse, que pode se apresentar 
seca ou hemoptoica. Alterações he-
modinâmicas como hipotensão e até 
mesmo choque obstrutivo são obser-
vados nos pacientes com TEP de alto 
risco, podendo estar associados a ar-
ritmias. Sintomas menos comuns que 
podem ser manifestados por pacien-
tes com TEP são síncope, dor retro-
esternal, ansiedade e redução do do 
nível de consciência.
Sinais
Sinais que podem estar presentes nos 
pacientes com TEP são taquicardia 
(visto no eletrocardiograma, na forma 
sinusal), taquipneia, 
sinais de instabilida-
de (hipotensão/ PAS 
<90), distensão ju-
gular, hiperfonese de 
B2 na ausculta car-
díaca (sugere exis-
tência hipertensão 
pulmonar), sibilos na 
ausculta respirató-
11TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
ria, murmúrios vesiculares reduzidos 
(como consequência de atelectasias) 
e sinais de TVP como edema assi-
métrico em membros inferiores que 
pode ou não estar associado a dor, 
calor e rubor (sinais flogísticos) no lo-
cal. Febre é um achado possível, po-
rém muito incomum.
SE LIGA! O principal sintoma do TEP 
é DISPNEIA e o principal sinal é a TA-
QUIPNEIA.
CASO CLÍNICO! Paciente do sexo fe-
minino, 27 anos usuária de anticoncep-
cional, comparece ao serviço de Pronto 
Atendimento relatando falta de ar e dor 
torácica de início súbito. Ao exame físico 
apresenta-se com taquipneia, saturação 
de O2: 92%, FC: 110 bpm, Pressão ar-
terial: 120x80 mmHg. Qual a suspeita 
diagnóstica diante desse quadro? 
Não se esqueça de pensar no TROM-
BOEMBOLISMO PULMONAR!
Dispneia
Ansiedade
Dor retroesternal
Dor torácica
Síncope
Tosse (seca ou 
com hemoptise)
Redução do nível 
de consciência 
Sintomas
MV reduzido e/ou 
com sibilos
Taquipneia 
Sinais
Sinais de TVP: 
edema assimétrico de 
MMII associado ou não 
a sinais flogísticos
Taquicardia
Distensão de 
jugular
Hiperfonese 
de B2
Hipotensão 
(GRAVE!)
Quadro 
clínico
MAPA MENTAL QUADRO CLÍNICO
Diagnóstico diferencial: Os princi-
pais diagnósticos diferenciais para 
pacientes com suspeita de TEP são 
pneumonia, insuficiência cardíaca 
congestiva, doença pulmonar obstru-
tiva crônica e asma. Outros diagnósti-
cos diferenciais de TEP estão listados 
no quadro abaixo.
12TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
Dissecção da 
aorta
Pneumonia DPOC
Pneumotórax PericarditeAsma brôn-
quica
Fratura de 
costela 
Síndrome coro-
nariana aguda
Neoplasia to-
rácica
Escore de Wells
Em decorrência da inespecificidade 
do quadro clínico são necessários 
exames complementares para fechar 
o diagnóstico de TEP. Para facilitar na 
condução da propedêutica e terapêu-
tica utilizamos pré-testes diagnósti-
cos (escores – tabela 1) para deter-
minar a probabilidade clínica e não 
retardar o início da anticoagulação, 
buscando assim reduzir a mortalida-
de do quadro. A medicina baseada 
em evidência nos respalda quanto a 
iniciar o tratamento (anticoagulação) 
em casos de alta probabilidade em 
que o resultado dos exames comple-
mentares postergaria a terapêutica.
TVP ou TEP prévios + 1,5
Frequência cardíaca > 100/ min + 1,5
Cirurgia recente ou imobilização + 1,5
Sinais clínicos de TVP + 3
Diagnóstico alternativo menos provável que TEP + 3 
Câncer + 1
Hemoptise + 1 
Probabilidade
Baixa 0-1
Intermediária 2-6
Alta ≥7
Tabela 1 - Escore de Wells (para analisar probabilidade 
pré-teste).
Pacientes com escore de Wells < 2 
pontos apresentam baixa probabili-
dade de TEP. Entre 2 e 6 pontos os 
pacientes apresentam risco interme-
diário para TEP. Pacientes com ≥7 
pontos no Escore de Wells apresen-
tam alto risco para TEP. 
Uma alternativa menos específica é 
separar os pacientes em 2 grupos, 
de acordo com o escore de Wells. 
Pacientes com < 4 pontos apresen-
tariam TEP como diagnóstico impro-
vável, e pacientes com > 4 pontos 
apresentariam TEP como diagnóstico 
provável.
ATENÇÃO! Apesar de o escore de Wells 
ser um dos escores mais validados para 
avaliar a probabilidade de TEP, outros es-
cores como o Escore de Wells Modificado 
e o Escore de Geneva Modificado também 
podem ser utilizados com esse intuito. 
7. EXAMES 
COMPLEMENTARES
Gasometria arterial 
O paciente com TEP apresenta um dis-
túrbio V/Q, com perfusão inadequada. 
Consequentemente, o paciente tenta 
compensar hiperventilando, que pode 
levar a uma diminuição da PCO2 no 
sangue. Assim, as alterações encon-
tradas são a presença de hipoxemia 
e da hipo ou hipercapnia. Como são 
achados inespecíficos não podemos 
utiliza-los isoladamente para fechar o 
diagnóstico de TEP, podendo ainda vir 
NORMAL em alguns casos.
13TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
D-dímero
O D-dímero é um produto de degra-
dação da fibrina é utilizado pelo seu 
alto valor preditivo negativo, ou seja, 
quando os níveis do D-dímero são 
baixos (D-dímero < 500 ng/ml) em 
pacientes com baixo risco da doen-
ça, o TEP pode ser excluído como hi-
pótese diagnóstica. Porém, se os ní-
veis de D-dímero forem > 500ng/ml, 
não podemos afirmar que a causa 
da elevação do dímero D foi causada 
pela TEP, já que outras situações 
também cursam com a sua elevação 
como a gravidez e o envelhecimen-
to. A maioria dos autores também 
acredita que pacientes com risco in-
termediário (escore de Wells < 6), e 
D-dímero < 500ng/ml também não 
devem realizar exames radiológicos 
para investigar TEP.
ATENÇÃO: Fique atento! O D-díme-
ro auxiliar o médico a decidir quais pa-
cientes com baixo risco para TEP de-
vem realizar investigação por exames 
de imagem para confirmar o diagnósti-
co, no entanto ele jamais é usado como 
exame para confirmar TEP. Além disso, 
pacientes com alto risco para TEP não 
apresentam indicação de dosagem de 
D-dímero, uma vez que nesse grupo 
de pacientes, avaliação radiográfica por 
angiotomografia ou arteriografia ainda 
seria indicada mesmo na presença de 
níveis de D-dímero < 500ng/ml. 
SE LIGA! A cascata de coagulação ter-
mina com a formação da rede de fibri-
na. É necessário um sistema que faça a 
degradação desses coágulos formados 
para evitar um quadro de trombose. O 
fenômeno de degradação do trombo 
leva a formação do D-dímero, ou seja, ele 
faz parte do processo final de degra-
dação! É muito sensível e está aumen-
tado em casos de traumas, gestação e 
pós-operatório. O D-dímero possui um 
valor PREDITIVO NEGATIVO ELEVA-
DO, ou seja, paciente BAIXO risco com 
D-DÍMERO negativo, pode-se excluir o 
diagnóstico de TEP.
Radiografia de tórax
A radiografia de tórax apresenta bai-
xa sensibilidade e especificidade para 
a avaliação de TEP e na maioria das 
vezes se apresenta sem alterações. 
O TEP, porém, pode se manifestar na 
radiografia na forma de atelectasia ou 
derrame pleural. As principais altera-
ções que podem ser encontradas na 
radiografia de tórax de paciente com 
TEP são:
• Sinal de Westermark: é a conse-
quência da obstrução do vaso, ou 
seja, são áreas de hipoperfusão 
pulmonar;
• Sinal de Palla: dilatação da artéria 
pulmonar, causado pelo desvio do 
sangue da artéria obstruída para 
outra região;
• Sinal de Hampton (opacidade 
em cunha): é alteração clássica da 
TEP na radiografia, corresponde a 
14TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
área de infarto ou hemorragia pul-
monar, que forma necrose e área 
de atelectasia podendo ou não es-
tar associada a derrame pleural. 
De forma geral, realiza-se a radiogra-
fia de tórax para avaliar os diagnós-
ticos diferenciais, já que é um exame 
disponível, barato e de fácil manuseio 
e interpretação.
Eletrocardiograma
O ECG pode apresentar-se de forma 
variada, ou seja, normal assim como 
cursar com achados inespecíficos 
dentre eles a taquicardia sinusal e al-
terações no segmento ST em cerca de 
70% dos casos. O padrão S1Q3T3 é 
altamente sugestivo, mas apesar de 
ser considerado um achado clássico 
apresenta baixíssima sensibilidade.
ATENÇÃO! Fique atento! Algumas al-
terações eletrocardiográficas como bra-
dicardia, fibrilação atrial, novo bloqueio 
de ramo direito, ondas Q nas derivações 
inferiores (D2, D3 e AVF) e inversão da 
onda T indicam pior prognóstico em pa-
cientes com TEP. 
Ecocardiograma
É um exame fundamental para o 
prognóstico, pois irá auxiliar na estra-
tificação do paciente pós-TEP já que 
pode avaliar disfunções no ventrícu-
lo direito. Também pode auxiliar na 
identificação da etiologia da dispneia 
e dor torácica. É válido ressaltar que o 
ecocardiograma transesofágico apre-
senta maior sensibilidade e especifi-
cidade quando comparado ao trans-
torácico na detecção de trombos na 
artéria pulmonar.
Cintilografia 
O exame consiste na inalação de al-
bumina marcada com tecnésio 99. 
Após a inalação, são realizadas várias 
imagens que relacionam ventilação 
com perfusão de cada área. O exa-
me compara a perfusão com a inala-
ção: se há áreas com ventilação SEM 
perfusão, deve-se pensar em diag-
nóstico de TEP.
O diagnóstico de TEP pela cintilogra-
fia consiste na probabilidade:
• Alta probabilidade clínica e com alta 
probabilidade cintilográfica→ TEP
• Baixa probabilidade clínica e cintilo-
grafia pulmonar normal → Exclui TEP
• Baixa ou intermediária probabili-
dade cintilográfica → para elucidar 
o diagnóstico devemos lançar mão 
de outro exame.
SE LIGA! A acurácia do exame é inferior 
ao da Angiotomografia de Tórax. Caso 
não seja possível realizar a Angio-TC, 
realiza-se a Cintilografia. Sendo assim, é 
ideal para pacientes com alergia à cons-
traste ou com insuficiência renal crônica.
15TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
Angiotomografia de tórax
É considerado o exame padrão ouro, 
com o desenvolvimento da tecnologia 
e melhora da qualidade das imagens 
obtidas. Apresenta como maiores 
qualidades ser um exame não inva-
sivo, facilmente acessível, com aqui-
sição rápida das imagens, avaliando 
a presença de TEP com alta sensibi-
lidade e especifidade, apresentando 
sensibilidade acima dos 96% nos pa-
cientes com alta e intermediária pro-
babilidades de TEP. Apresenta como 
vantagem também a possibilidade de 
avaliação do parênquima pulmonar, 
da pleura e do mediastino (identifi-
ca infarto pulmonar, derrame pleural, 
aumento de câmara cardíaca direita). 
Por utilizar radiação ionizante e con-
traste iodado, é contraindicado em 
pacientes com alergia ao contraste e 
gestantes.
Figura 3: A imagem mostra uma angioTC do tórax 
mostrando na seta da direita um trombo (representa-
do pela falha de enchimento) na bifurcação do tronco 
pulmonare a presença de outro trombo em um ramo da 
artéria pulmonar direita. Fonte: Disponível em: https://
en.wikipedia.org/wiki/Pulmonary_embolism
Fluxograma que mostra a investigação diagnóstica de pacientes com suspeita de TEP. 
Pacientes com risco intermediário podem prosseguir com investigação para TEP mesmo 
se níveis de D-dímero < 500ng/ml a depender do julgamento do médico assistente.
D-dímero < 
500ng/ml
D-dímero > 
500ng/ml
Excluir TEP
Angiotomografia 
de tórax
Em grávidas: 
Angiorressonância 
Magnética 
de tórax
Dosagem do 
D-dímero
Risco baixo 
para TEP
Risco 
intermediário 
para TEP
Alto risco 
para TEP
16TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
Arteriografia pulmonar
É um exame invasivo considerado 
método padrão ouro para o diagnósti-
co da TEP. O uso de contraste iodado 
permite avaliar a circulação pulmonar. 
Apesar de ser considerada padrão 
ouro, a arteriografia pulmonar é reser-
vada aos casos em que outros méto-
dos não confir-
maram TEP e a 
suspeita clíni-
ca permanece 
alta.
As principais 
complicações 
deste exame 
são anafilaxia e nefrotoxicidade indu-
zidas pelo uso do contraste.
Figura 4: Arteriografia pulmonar. A seta indica um 
trombo na artéria pulmonar direita. As pontas de setas 
indicam hipoperfusão na periferia do parênquima pul-
monar. Fonte: Góes Junior, A., Mascarenhas, F., Mourão, 
G., Elkis, H. and Pieruccetti, M. (2019). Tratamento de 
tromboembolismo pulmonar por aspiração percutânea 
do trombo: relato de caso.
USG de MMII com doppler
Exame pouco inva-
sivo que demons-
tra sinais diretos e 
indiretos de trom-
bo. Pode ser usado 
quando há contrain-
dicação à angio-
TC, pacientes com 
alergia ao contraste, 
portadores de IRC 
ou em gestantes.
17TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
FLUXOGRAMA DE AVALIAÇÃO DE TEP – 
PACIENTE DE BAIXA PROBABILIDADE, APÓS REALIZAÇÃO DE D-DÍMERO. 
PositivaNegativa
V/Q alta 
probabilidade
Cintilografia 
V/Q ou 
angiotomografia
V/Q negativa 
Angiotomografia 
multislice negativa
V/Q média 
ou baixa 
probabilidade
TEP confirmadoTEP excluído
TEP excluído
Doppler de MMII
TEP confirmado
Doppler de MMII
NegativoPositivoNegativo
Cintilografia 
V/Q ou 
angiotomografia
Arteriografia TEP confirmado TEP excluído
Baixa 
probabilidade
Disponível em: http://www.medicinanet.com.br/conteudos/revisoes/1640/tromboembolismo_pulmonar.htm
18TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
Fluxograma de avaliação de TEP – 
paciente de alta ou intermediária probabilidade
V/Q média 
ou baixa 
probabilidade
V/Q negativa
Angiotomografia 
multislice negativa
Angiotomografia 
positiva V/Q
Alta probabilidade
Negativa Positiva
TEP confirmado
TEP excluído
Doppler de MMII
TEP confirmado
TEP excluído
Cintilografia 
V/Q ou 
angiotomografia
PositivoNegativo
Probabilidade 
alta ou 
intermediária
TEP confirmadoArteriografia
Disponível em: http://www.medicinanet.com.br/conteudos/revisoes/1640/tromboembolismo_pulmonar.htm
19TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
USG de MMII
Arteriografia 
pulmonar
EletrocardiogramaGasometria arterial
Angiotomografia 
de tórax Ecocardiograma
Cintilografia
Raio X de tórax
D-dímero
2- 6 
vprobabilidade 
intermediária 
0 -1 
probabilidade 
baixa
≥ 7 
probabilidade 
alta
Indicado em 
gestantes, 
alérgicos ao 
contraste, 
portadores de IR
Visualiza sinais 
diretos e indiretos 
de trombos
Indicado se 
outros métodos 
não confirmaram 
TEP e a suspeita 
ainda é alta
Padrão ouro
Hipoxemia 
e alcalose 
respiratória
Alta sensibilidade 
e especificidade
Identifica ausência 
de fluxo devido ao 
trombo pulmonar
Alta 
probabilidade: 
confirma TEP
Utilizado em 
pacientes com 
alergia a contraste 
ou com IRC
Interm. 
probabilidade: 
necessário 
outro exame 
para elucidar 
diagnóstico
Baixa 
probabilidade: 
exclui TEP
Inferior a 
angio-TC de tórax
Ajuda a avaliar 
diagnóstico 
diferencial
Avalia prognóstico 
e estratifica o 
paciente
S1Q3T3 – 
presente em 10% 
dos pacientes
Taquicardia 
sinusal achado 
mais comum
Sinal de Palla 
(dilatação da 
artéria pulmonar)
Pouco sensível e 
pouco específico
Sinal de 
Westermark 
(hipoperfusão)
Sinal de Hampton 
(área de infarto/
hemorragia 
alveolar)
Inespecífico e 
pouco usado para 
CONFIRMAR 
diagnóstico
<500ng/ml + 
baixo risco 
de TEP 
Exclui diagnóstico 
de TEP
Alto valor 
PREDITIVO 
NEGATIVO
Escore de Wells
Exames 
Diagnóstico
MAPA MENTAL DIAGNÓSTICO
20TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
8. TRATAMENTO
A pedra angular no tratamento do 
tromboembolismo pulmonar consis-
te na anticoagulação. É válido salien-
tar que os de anticoagulantes não 
degrada os trombos já formados, na 
verdade eles atuam impedindo a for-
mação de novos trombos. Em outras 
palavras podemos dizer que os anti-
coagulantes evitam a recorrência do 
tromboembolismo pulmonar. 
 A escolha da melhor opção terapêu-
tica consiste na avaliação da apre-
sentação hemodinâmica do paciente. 
HORA DA REVISÃO
Como dito anteriormente na classifica-
ção clínica do TEP através da ferramen-
ta PESI, o paciente deve ser tratado em 
diferentes locais conforme o seu risco:
Risco baixo: tratamento ambulatorial.
Risco intermediário: tratamento hospi-
talar em enfermaria.
Risco alto: tratamento hospitalar em 
unidade de terapia intensiva. 
Medidas de suporte
Oxigenoterapia: Pacientes com satu-
ração periférica de O2 (SpO2) < 90% 
devem receber oxigênio suplementar. 
Em caso de hipóxia, instabilidade he-
modinâmica grave, rebaixamento do 
nível de consciência e insuficiência 
respiratória grave, há indicação de in-
tubação orotraqueal e ventilação me-
cânica.
Suporte hemodinâmico: Pacientes 
que apresentam hipotensão devem 
receber fluidos com cautela, sendo re-
comendada infusão de 500 a 1000ml 
de cristaloides. Em caso de ausência 
de resposta adequada, deve ser ins-
tituída terapia com droga vasoativa. 
Esses pacientes com instabilidade 
hemodinâmica apresentam indicação 
de realização de trombólise, que será 
abordada com mais detalhes adiante.
Paciente estável
O paciente pode ser anticoagulado de 
imediato, mesmo que o diagnóstico 
ainda não tenha sido fechado, já que 
a medicina baseada em evidência nos 
permite iniciar a terapêutica quando 
há uma elevada suspeição, ou seja, 
nestes casos não devemos postergar 
e esperar o resultado de exames de 
imagem já que a mortalidade de TEP 
é elevada. As opções de anticoagu-
lantes usados na fase inicial são:
ATENÇÃO! Se liga! Pacientes com his-
tória recente de AVC hemorrágico, ci-
rurgias recentes ou hemorragia ativa 
NÃO devem receber anticoagulação 
empírica, pois os riscos superam os be-
nefícios do tratamento. Nesses pacien-
tes o diagnóstico deve ser confirmado, 
e avalia-se a possibilidade de instituir 
terapias alternativas como trombecto-
mia ou filtros de veia cava para prevenir 
novas embolizações. 
21TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
Heparina de baixo peso molecular 
(HBPM)
Exemplo: Enoxaparina – administrar 
1,5 mg/kg de peso, via subcutânea, 
uma vez ao dia.
Possui efeito rápido e menor risco de 
sangramento e plaquetopenia em re-
lação à heparina não fracionada. Não 
é necessário o acompanhamento por 
exames complementares (coagulo-
grama) para avaliar sua atividade an-
ticoagulante. Esta medicação deve 
ser contraindicada ou ajustada em 
pacientes com disfunção renal grave 
já que sua excreção é renal. A eno-
xaparina deve ser utilizada na dose 
de 1mg/kg de 12/12h em pacientes 
com função renal normal.
BOX SE LIGA [A enoxaparina é a dro-
ga de escolha em pacientes com cân-
cer e TEP.]
Heparina não fracionada
Possui efeito rápido e pode ser usa-
do em pacientes com disfunção re-
nal. Existem diversos esquemas te-
rapêuticos para o uso da heparina 
não fracionada (HNF) em dose plena. 
Um dos principais esquemas sugere 
administrar uma dose de ataque de 
80UI/kg, seguido por uma dose de 
manutenção de 12-18UI/kg por hora 
em bomba de infusão, com dose má-
xima de 1000UI/kg.
Devemos realizar o controle com co-
agulograma peloTPPa (inicialmente 
deve-se pedir de 6/6h), realizando 
ajustes pelo valor do TTPa, cujo valor 
deve ficar entre 65 e 85.
SE LIGA! O uso de Heparina (indepen-
dente do tipo) pode induzir a plaqueto-
penia, sendo esse evento mais comum 
em pacientes que fazem uso de hepari-
na não fracionada.
Inibidor do fator XA
Exemplo: Fondaparinux
Esta classe de medicamento faz par-
te dos novos anticoagulantes orais e 
apresenta como benefício a ausência 
não interação com alimentos (dife-
rente do que ocorre com os cumaríni-
cos), assim não há restrição alimentar. 
Também não é necessário realização 
de exames para acompanhar sua ati-
vidade anticoagulante, portanto, NÃO 
se faz controle do RNI. Entretanto o 
que limita a sua utilização é o elevado 
custo, o que dificulta a di-
fusão do seu uso no Brasil.
Fondaparinux – Possui 
efeito rápido e agudo. É 
muito utilizado em pacien-
tes com trombocitopenia in-
duzido pela heparina. Con-
traindicado em casos de 
disfunção renal (clearance 
de creatinina < 30ml/min)
Deve ser administrado 
conforme o peso, por via 
22TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
subcutânea, uma vez 
ao dia.:
• Peso menor que 50 
kg: 5 mg.
• Peso 50-100 kg: 
7,5 mg.
• Peso maior que 100 
kg: 10 mg.
Cumarínicos 
Exemplo: Marevan 
(Varfarina sódica).
Marevan - Inicia-se com 5 mg por dia, 
com ajustes conforme RNI.
É uma das drogas mais utilizadas 
para anticoagulação dos pacientes 
após a alta hospitalar, no entanto, não 
pode ser utilizado isoladamente no 
paciente admitido com TEP, uma vez 
que os inibidores da vitamina K (como 
a varfarina) apresentam inicialmente 
um efeito pró-trombótico paradoxal, 
devendo ser combinados ao uso da 
HNF ou enoxaparina até atingir os ní-
veis de RNI adequados. Assim é utili-
zado como uma ponte terapêutica, já 
que seu efeito demora cerca de 3 a 5 
dias.
Devem ser evitados durante a ges-
tação por apresentar atividade tera-
togênica. Porém durante a amamen-
tação pode ser utilizada já que não é 
excretado pelo leite materno.
Outro ponto importante é orientar ao 
paciente em uso desta medicação 
que evite o consumo de alimentos 
ricos em vitamina K (exemplo: folhas 
verde-escuras), já que os cumarínicos 
exercem sua função anticoagulante 
inibindo os fatores de coagulação de-
pendentes de vitamina K.
É válido salientar que estes pacientes 
devem fazer o controle regular do 
RNI (15 em 15 dias). A meta do RNI é 
ficar entre o intervalo dois e três, para 
que o paciente seja considerado ade-
quadamente anticoagulado. Em caso 
de RNI < 2 devemos subir a dose da 
medicação (paciente não anticoagula-
do). Porém, em níveis > 3 aumenta-se 
a chance de sangramento, assim de-
vemos reduzir a dose da medicação e 
em casos de RNI muito elevado, por 
exemplo, acima de 6, o paciente deve 
ser internado para controle do RNI.
SE LIGA! Varfarina é mais indicado para 
pacientes com Síndrome Antifosfolípide, 
disfunção renal crônica.
23TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
SE LIGA! Valores do RNI adequados 
com utilização de Varfarina: entre 2 e 3.
• RNI> 3: aumenta as chances de san-
gramento.
• RNI <2: não protege contra novos 
eventos trombóticos.
Novos anticoagulantes orais (NOACs)
Exemplo: Apixabana, Rivaroxabana, 
Endoxabana e Dabigatran.
Apixabana - Administrar 10 mg 
VO a cada 12 h, por 7 dias, se-
guidos de 5 mg VO a cada 12 h.
Rivaroxabana – Administrar dose 
de 15 mg por via oral (VO) a cada 
12 horas, por 21 dias, seguida de 
20 mg VO uma vez ao dia.
Endoxaban – Administrar 60 mg 
por via oral (VO) uma vez ao dia.
Dabigatran – Administrar 150 
mg por via oral (VO) a cada 12 
horas.
• Apixabana e Rivaroxabana: 
possuem efeito rápido.
• Endoxabana e Dabigatrana: 
não possuem efeito imedia-
to, por isso ambas as drogas 
necessitam de um tratamen-
to ponte, ou seja, um medi-
camento que faça efeito nos 
5 primeiros dias do trata-
mento.
Vantagens: menor sangramento em 
relação à varfarina, possuem pouca 
interação com alimentos e não é ne-
cessário o controle de RNI.
Desvantagens: contraindicado em 
pacientes com disfunção renal, FA 
com uso de prótese valvar e pacien-
tes com estenose mitral. Além disso, 
é um medicamento caro.
SE LIGA! A anticoagulação ne gestação 
deve ser feita com a Enoxaparina.
Por quanto tempo devemos antico-
agular o paciente com TEP?
Caso a TEP seja de origem não pro-
vocada ou causada por um fator 
que não pode ser corrigido (por 
exemplo quando o paciente apresen-
ta um câncer que não pode ser tra-
tado) ou ainda se for um quadro de 
TEP recorrente, a recomendação é 
anticoagulação por no mínimo três 
meses.
Em caso de TEP provocada por um 
fator como imobilização, cirurgias, 
câncer ou gravidez, a recomendação 
é suspender a anticoagulação após 3 
meses da resolução do fator desen-
cadeante. Podendo ser postergada a 
partir da análise do especialista.
Pacientes com câncer devem tratar 
durante todo o tratamento da neopla-
sia.
1
2
3
4
24TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
Paciente instável
HORA DA REVISÃO
Pacientes instáveis são classificados 
a partir de uma PAS <90mmHg. Eles 
apresentam a clínica da insuficiência 
cardíaca: pele pegajosa, perfusão peri-
férica lentificada e outros sinais de bai-
xo débito. Para relembrar, tais pacientes 
apresentam um aumento da resistência, 
que leva ao aumento de sangue dentro 
do VD e consequente abaulamento do 
septo interventricular com compressão 
do VE. O ventrículo esquerdo comprimi-
do gera hipotensão! Para diminuir essa 
resistência inicial, deve-se realizar a fi-
brinólise QUÍMICA ou MECÂNICA.]
Em pacientes instáveis é preconizado 
o uso de trombolíticos [Estreptoqui-
nase, Alteplase (rtPA) ou Tenectepla-
se]. A janela terapêutica é de 14 dias 
(sendo que nas primeiras 72 horas 
há o maior benefício). Em virtude dos 
riscos desta terapêutica devemos ter 
o diagnóstico de TEP confirmado por 
exames de imagem.
Estreptoquinase: administrar 
250.000 UI IV em bolus em 30 min, 
seguido de 100 .000 Ul/h por 12-24 
h OU 1.500.000 UI IV em 2 horas – 
preferível.
Alteplase ou rtPA: 0,6mg/kg IV em 
15 minutos (dose máxima de 50mg) 
OU 100mg IV em 2 horas – preferível.
Tenecteplase – 30 mg para ≤ 60 kg; 
35 mg para 61 a 69 kg; 40 mg para 
70 a 79 kg; 45 mg para 80 a 89kg; 50 
mg para ≥ 90 kg.
ATENÇÃO! Fique atento! A única indica-
ção amplamente aceita para realização 
de trombólise em pacientes com TEP é a 
instabilidade hemodinâmica persistente. 
No entanto, alguns autores sugerem a 
realização da trombólise em pacientes 
que apresentam disfunção do ventrículo 
direito (VD) com piora progressiva, apre-
sentaram PCR em decorrência ao TEP 
ou na presença de trombo livre no VD, 
evento raro, porém de altíssima morta-
lidade. 
CONTRAINDICAÇÕES 
ABSOLUTAS
CONTRAINDICAÇÕES 
RELATIVAS
AVE hemorrágico PA > 180X100
AVE isquêmico < 3 
meses 
Uso de anticoagulantes 
(RNI >2)
Neoplasia intracraniana Gravidez
Mal-formações 
arteriovenosas
Úlcera péptica ativa
Sangramento interno 
ativo (exceto menstru-
ação)
Parada c
ardiorrespiratória com 
ressuscitação
Suspeita de dissecção 
de aorta
Plaquetas < 100.000/
mm3
Trauma fechado 
de face ou crânio 
< 3 meses
Cirurgia, biópsia ou 
punção de vasos não-
-compressíveis < 10 
dias
Trombectomia
Uma opção de tratamento de fibri-
nólise mecânica é a trombectomia, 
onde é retirado o coágulo endovas-
cular através de cirurgia. É uma op-
ção para pacientes jovens com TEP 
grande proximal que estão com hi-
potensão;
25TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
Filtro de Veia Cava Inferior
Caso haja contraindicação ao uso de 
anticoagulante ou reincidência de 
quadros de tromboembolismo pul-
monar em pacientes anticoagulados 
corretamente a opção é a utilização 
do filtro de veia cava inferior. Caso o 
paciente necessite de uma cirurgia e 
está anticoagulado, também está in-
dicado a utilização do filtro de VCI.
26TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
Fluxograma sobre as condutas na investigação e tratamento do tromboembolismo pulmonar.
Baixa 
probabilidade
Média ou alta 
probabilidade
Dúvida ou alta 
probabilidade
Manter apenas 
anticoagulação
Trombólise ou 
embolectomiaou 
filtro de VCI
Novos 
anticoagulantes 
orais
Cumarínicos
Inibidor do 
fator Xa
Heparina
(não fracionada ou 
baixo peso molecular)
D-dímero
Estável
Instável
Doppler de MMII
Considerar 
angiografia
Probabilidade 
pré-clínica
Angio-TC ou TC 
de tóraxNão é TEP
Avaliação 
complementar
Sinais e 
sintomas 
sugestivos
Iniciar 
anticoagulação
Hemodinâmica 
do paciente
Dúvida ou alta 
probabilidade
SUSPEITA 
DE TEP
RX de tórax, 
gasometria 
arterial, ECG, 
ECO TT
Dispneia, dor 
pleurítica, dor 
subesternal, tosse 
e hemoptise 
Taquipneia, 
taquicardia, 
sibilos, MV 
reduzidos, febre, 
edema 
assimétrico de 
MMII, hipotensão.
Fondaparinux
Apixabana, Endox 
Rivaroxabanaabana 
e Dabigatran
Varfarina RNI entre 2 e 3
N
eg
at
iv
o
Negativo
Po
si
tiv
o
Positivo
Liga Acadêmica de Clinica Médica PUC-PR
Autores: Letícia Grazielly Wagner e Thalyta Kepka.
Orientador(a): Dra. Orjana Freitas (Pneumologista - PUCPR).
Instituição: Pontifícia Universidade Católica do Paraná - PUCPR.
HISTÓRIA CLÍNICA
Paciente de 84 anos, feminina, viúva há 10 
anos, procedente de cidade de grande porte. 
Aposentada, trabalhou com cultivo de algodão 
durante a maior parte da vida. Apresenta nível 
de escolaridade baixo, alfabetizada. Atualmente 
reside com uma das filhas, mas mantém inde-
pendência e autonomia. 
Comorbidades: 
• Epilepsia (em uso de Carbamazepina 200mg
2x/dia, Fenitoína 100mg 3x/dia);
• Ex-tabagista de 5-8 cigarros de palha/dia por
10 anos (parou há 30 anos);
• Sedentária (devido à dispneia).
Paciente encaminhada para avaliação de
quadro de dispneia progressiva associada à tos-
se produtiva de caráter persistente. Segundo a 
informante, a dispneia teve início há 10 anos, 
naquela época, sem interferência nas atividades 
diárias, porém evoluiu com piora importante 
há duas semanas estando presente aos mínimos 
esforços. Internada há 10 dias foi tratada como 
caso de pneumonia e fez curso de antibiótico - 
Levofloxacino por 10 dias. Após o tratamento 
manteve queixa de tosse produtiva, com RX de 
tórax (Figura 1) mantendo padrão de cardiome-
galia e consolidação extensa em campos supe-
riores de pulmão direito. Para melhor elucidar 
a consolidação, foi realizada TC de tórax que 
mostrou opacidade pulmonar com contornos 
irregulares no lobo superior direito. Pulmões 
hipoventilados (Figura 2).
Figura 1. RX de tórax após tratamento antibiótico.
Editora Sanar
REG, hipocorada, hidratada, afebril, cia-
nótica em extremidades (principalmente 
em MMII), lúcida, porém desorientada em tem-
po e espaço.
FR: 24 mrpm, FC: 88 bpm, T(ax): 35,9 
graus. PA: 140x80 mmHg.
Sem achados dignos de nota em orelhas, 
olhos, nariz e cavidade oral. Ausência de 
linfonodomegalias palpáveis.
Escala de coma de Glasgow-15, acorda-
da, pupilas isofotorreagentes, ausência 
de déficit neurológico focal.
Expansibilidade torácica diminuída, 
MV+ bilateralmente diminuído global-
mente, roncos difusos e crepitantes em base di-
reita; SatO
2
 74% em AA e 89% com máscara em 
névoa, presença de esforço respiratório quando 
retira a máscara.
Bulhas rítmicas normofonéticas sem so-
pros, em dois tempos, com impressão de 
extrassístoles.
Globoso, flácido, fáscies de dor à palpa-
ção profunda difusamente, Ruídos hi-
droaéreos presentes, difícil avaliação de massas, 
sem sinais de irritação peritoneal.
Membro inferior direito com edema até 
coxa 2+/4+, panturrilhas livres, sem si-
nais de empastamento, Membro inferior es-
querdo com edema de MMII +/4 (Figura 3).
Ausência de sinais de artrite.
EXAME FÍSICO
Figura 2. TC de tórax - lesão em lobo superior.
Paciente foi internada para investigação 
do quadro pulmonar, porém no momento do 
internamento descreveu uma queixa de dor 
intensa em MMII associada a edema assimé-
trico (maior em MID) de início há quatro dias 
associada á vermelhidão de todo o MID há dois 
dias.
Editora Sanar
Figura 3. Edema de Membros inferiores.
EXAMES COMPLEMENTARES
1. Quais diagnósticos a paciente apresenta?
2. Que fatores podem contribuir para a
dispnéia?
3. Uma condição pode estar agravando o qua-
dro clínico, qual seria?
4. Como explicar os achados de imagem? Exis-
tem outras possibilidades que não a pneu-
monia para os achados de imagem?
PONTOS DE DISCUSSÃO
Hemocultura: positiva em uma amostra - 
Estafilococo não produtor de coagulase (ENPC) 
sensível a todos os antibióticos.
Função renal: normal.
Hemograma: Sem sinais de infecção ou ou-
tras alterações.
Proteina com reativa (PCR): 13 mg/dL (0,1 
- 1,0 mg/dL).
Ecocardiograma (ECO): hipertrofia concên-
trica do VE. Com fluxo transvalvar mitral com-
patível com alteração do relaxamento do VE, 
associado a um escape sistólico mitral. Câmaras 
direitas sem alteração.
Ecodoppler venoso de MID: ausência de 
compressibilidade e fluxo em veias fibulares 
com dilatação e conteúdo hipoecóide sugerindo 
trombo agudo.
Broncoscopia: para elucidação do quadro 
pulmonar foi realizada broncoscopia com la-
vado broncoalveolar e biópsia transbrônquica.
a. LBA com cultura positiva para S. pneumo-
niae.
b. Biópsia transbrônquica dentro dos parâme-
tros de normalidade.
Editora Sanar
DISCUSSÃO
Trata-se de uma paciente ex-tabagista (fator 
de risco para doença pulmonar obstrutiva crô-
nica), que apresentou um quadro de pneumo-
nia, possuindo ainda algum grau insuficiência 
cardíaca diastólica (pela hipertrofia do ventrí-
culo esquerdo). Todos esses fatores já contri-
buem para a dispnéia. Porém a paciente apre-
senta um quadro de insuficiência respiratória e 
que não tem apresentado melhora significativa 
mesmo em uso da terapia antibiótica. Além 
disso nos últimos dias apresenta uma trombo-
se venosa profunda no membro inferior direi-
to. Portanto deve-se pensar que além de todas 
essas condições citadas a paciente pode estar 
apresentando um quadro de tromboembolia 
pulmonar.
O TEP é uma das principais causas de óbi-
to intra-hospitalar, chegando a levar a óbito 
aproximadamente 10% dos pacientes interna-
dos. Além disso, junto com as consequências da 
trombose venosa profunda, é motivo de grande 
morbidade em decorrência de síndrome pós-
-trombótica e da hipertensão pulmonar secun-
dária que pode desenvolver.
A maior parte dos trombos, que causam em-
bolia pulmonar, é proveniente de veias profun-
das proximais dos membros inferiores (TVP), 
e ocorrem por meio de lesão endotelial, estase 
sanguínea e hipercoagulabilidade (tríade de 
Virchow), associados a fatores genéticos e ad-
quiridos que também tem contribuição impor-
tante na fisiopatologia da doença. Sabe-se que 
sem profilaxia adequada, 40 a 60% dos pacien-
tes clínicos e cirúrgicos de alto risco acabam de-
senvolvendo trombose venosa profunda (TVP) 
e uma parcela destes pacientes desenvolverá 
tromboses mais proximais, com maior risco de 
embolia pulmonar. 
Seu diagnóstico é um desafio em qualquer 
pronto-socorro, pois sem tratamento adequado 
a mortalidade pode superar os 30%, pensando 
assim, observamos ser uma doença de grande 
importância clínica, já que seu desfecho depen-
de basicamente do reconhecimento rápido e da 
agilidade no tratamento. 
Nesse caso o diagnóstico foi presuntivo de 
TEP, uma vez que a paciente apresenta trombo-
se venosa profunda. Para o diagnóstico da em-
bolia pulmonar o melhor exame nesse caso se-
ria uma angiotomografia pulmonar. Porém de 
qualquer forma a paciente já necessita do uso 
de anticoagulação, pela própria TVP.A antico-
agulação é o fundamento do tratamento bem 
sucedido. Inicia-se a anticoagulação com um 
fármaco parenteral – heparina de baixo peso 
molecular (HBPM), heparina não-fracionada 
(HNF) ou Fondaparinux.
Após qualquer episódio de TEP/TVP, como 
regra, mantemos o tratamento anticoagulante 
via oral prolongado, seja ele com um antagonis-
ta de vitamina K (Varfarina) ou com um inibi-
dor do fator Xa (Rivaroxabana). Alguns fatores 
como a gravidade do quadro clínico no início, 
a extensão das sequelas pulmonares ou da TVP 
e o estado clínico do paciente podem ser con-
siderados para a ampliaçãodo tratamento, que 
pode durar de três meses a duração indefinida.
A Varfarina, antagonista da vitamina K, 
classicamente utilizada na profilaxia secundá-
ria, necessita de pelo menos cinco dias de uso 
para que exerça seu efeito completo, mesmo 
que o tempo de protrombina e o RNI, usados 
para monitorização, aumentem mais rápido 
que isso. Além desse inconveniente, há neces-
sidade do controle periódico do RNI, que sofre 
alteração com a mudança do padrão alimentar 
do paciente, com o uso concomitante de outros 
medicamentos e com outras situações clínicas.
Como novidade do mercado farmacológico, 
o uso da Rivaroxabana (Xarelto®), um anticoa-
gulante que atua na inibição do fator de coa-
gulação Xa, vem sendo ampliado para o campo 
da TVP e do TEP devido ao seu rápido inicio 
de ação, sua facilidade posológica, seu baixo 
risco de interações medicamentosas e pela não 
necessidade de controle do RNI. Contudo, este 
aumento no uso do medicamento para estes 
fins, vem acompanhado do retorno de alguns 
pacientes aos ambulatórios com reincidência 
Editora Sanar
ou ainda com complicações hemorrágicas na 
vigência do tratamento profilático.
Apesar da complexidade no uso da Varfa-
rina, alguns profissionais tem optado por este 
tratamento, já que na vigência de uma hemor-
ragia o controle com reposição de vitamina K 
é possível, diferente do uso com Rivaroxabana 
que ainda não apresenta antídoto utilizável.
A TVP tem maior probabilidade de ocorrer 
em pessoas com fatores de risco, que são: idade, 
trombofilias, cirurgias, traumatismos, gravidez 
e puerpério, imobilidade ou paralisia, TVP pré-
via, câncer, reposição hormonal, AVC prévio, 
infeções graves, quimioterapia, obesidade, in-
farto do miocárdio).
Outras situações são importantes no desen-
cadeamento da trombose: cirurgias de médio e 
grande porte, infecções graves, traumatismo, a 
fase final da gestação e o puerpério. Uma situ-
ação que obrigue a uma imobilização prolon-
gada (paralisias, infarto agudo do miocárdio, 
viagens aéreas longas) deve-se ficar atento à 
possibilidade dessa patologia. Entre as condi-
ções predisponentes é importante citar ainda a 
idade avançada e os pacientes com anormalida-
de genética do sistema de coagulação.
A TVP pode ser de extrema gravidade na 
fase aguda, causando embolias pulmonares 
muitas vezes fatais, onde ocorre a migração dos 
êmbolos para o pulmão, causando obstrução.
Os principais problemas na fase crônica, 
após dois a quatro anos, são causados pela infla-
mação da parede das veias que, ao cicatrizarem, 
podem levar a um funcionamento deficiente 
destes vasos sanguíneos. 
Suspeita-se desse diagnóstico quando um pa-
ciente apresenta clínica típica, associado muitas 
vezes aos fatores de risco já citados. Porém nem 
sempre os sintomas são muito exuberantes, 
fazendo com que seja difícil a confirmação. A 
mesma pode ser feita com um Ecodoppler (pa-
drão ouro), que poderá demonstrar dilatação e 
conteúdo hipoecóide sugerindo trombo agudo.
OBJETIVOS DE APRENDIZADOS/COMPETÊNCIA
Cascata de coagulação
Sinais e sintomas das doenças venosas mais prevalentes
Fatores de risco para doenças venosas
Diagnósticos diferenciais para edema de membros 
inferiores e dispneia.
PONTOS IMPORTANTES
• Atente para a trombose venosa profunda
que surge em pacientes sem fatores de risco
óbvios; ela pode ser o sinal para uma trom-
bofilia primária ou secundária;
• TVP pode ser o primeiro sinal de neoplasia
oculta;
• A ocorrência de nova TVP na vigência de
anticoagulação efetiva, deve suscitar trom-
bofilia secundária à neoplasia;
• A investigação para trombofilias sempre
deve ser feita nos casos de tromboses de sí-
tios incomuns (ex. membros superiores, Bu-
dd-Chiari e trombose venosa central);
• O tempo de tratamento para uma primeira
TVP em região distal de membro inferior
pode ser encurtado para 3 meses de acordo
com algumas referências;
• Pondere o uso de aspirina em baixas doses
após o término da anticoagulação nos casos
de TVP sem fatores causais identificáveis;3
• Atente para complicações arteriais das
TVP’s: phlegmasia alba dolens e phlegmasia ce-
rulea doelens.
REFERÊNCIAS
1. Sociedade Brasileira de Angiologia e Cirurgia Vascular. 
Disponível em: < www.sbacv.com.br> -acesso em dezem-
bro/2014.
2. O’Donnell M, Weitz JI. Thromboprophylaxis in surgi-
cal patients. Can J Surg. April 2003:129-35.
3. N Engl J Med 2012; 367:1979-1987 nov 28.
Abordagem diagnóstica e terapêutica
Tromboembolismo Pulmonar - TEP
Baixa 
probabilidade
Dímero-D
Média ou alta 
probabilidade
Angio-TC ou 
TC de tórax
Negativo Positivo
- Dispneia
- Dor pleurítica
- Dor subesternal
- Tosse e hemoptise
Paciente c/ 
suspeita de TEP
Sinais e sintomas 
sugestivos
Avaliação 
complementar
Probabilidade 
pré-clínica- Taquicardia
- Taquipneia
- Sibilos e febre
- Edema unilateral 
em MMII
Não é TEP
- Rx de tórax
- Gaso arterial
- ECG
- ECO TT
HNF Warfarina
Positivo Negativo
Iniciar 
anticoagulação
Dúvida ou alta 
probabilidade?
Doppler 
de MMII
Dúvida ou alta 
probabilidade?Considerar 
angiografia
Hemodinâmica 
do paciente
Estável Instável
Manter apenas 
anticoagulação
Considerar 
trombólise 
ou 
embolectomia
RNI entre 
2 e 3
Enoxaparina