Piodermite e Impetigo: Infecções Primárias da Pele

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Mayara Medeiros 
 É a infecção primária da pele. 
 É muito confundida, às vezes, com as 
infecções bacterianas secundárias. 
 Piodermite é quando a bactéria penetra 
primordialmente na pele. 
 Para que haja piodermite, é necessário que 
haja rompimento primário da barreira. 
 Impetiginização secundária: quando uma 
lesão elementar de outra natureza, uma 
dermatose de outra natureza, entra na 
superfície cutânea e provoca uma infecção 
secundária, o que já não se considera 
piodermite. Um exemplo disso é um eczema 
que se torna infectado, pode se observar 
uma lesão eczematosa e uma área 
purulenta por contaminação secundária. 
 As piodermites são infecções primárias da 
pele provocadas principalmente por 
proliferação de bactérias ou por 
hipersensibilidade a antígenos bacterianos, 
ocasionando inflamação em diversas 
camadas da pele e em seus anexos. 
 Estão basicamente relacionadas a dois 
grupos: 
o Staphylococus aureus 
o Streptococcus pyogenes 
 Os impetigos são clássicos da infância, o 
furúnculo é mais comum no adulto, sendo 
esse comprometimento cutâneo está 
relacionado ao plano de comprometimento 
da bactéria. 
Epidemiologia: 
 Acomete cerca de 7% da população 
 É mais comum no verão (calor e umidade), 
clima extremamente propício. Por isso no 
Nordeste é muito comum, principalmente 
crianças em idade escolar. 
 Comumente ocorre disseminação 
comunitária, mas raramente de forma 
hospitalar. Por isso é necessário conhecer as 
cepas hospitalares predominantes e como 
elas se comportam em determinadas 
situações. Por exemplo, como o 
Staphylococus em ambiente hospitalar tem 
uma capacidade maior de resistência do 
que o Staphylococus comunitário. 
 Faixa etária: 
o Neonatal e 1ª infância – impetigo 
(quase não se vê no adulto, 
principalmente em crianças em idade 
escolar) 
o Adolescência e adulto – furúnculo, 
hidradenite (doença de cunho 
glandular e metabólico, faz parte do 
grupo de doenças obstrutivas 
crônicas, como as foliculites profundas) 
e foliculites. 
Etiopatogenia: 
 Flora normal da pele: 
o Residentes: 
▪ Staphylococcus 
▪ Streptococcus 
▪ Micrococcus 
▪ Bacilos Difteróides 
▪ (aeróbios e anaeróbios) 
▪ Pseudomonas 
▪ Escherichia 
o Transitórias: 
▪ Staphylococus aureus, 
principalmente em atópicos 
(dermatite atópica) – furunculose 
de repetição – pode se dar 
também porque alguém da casa 
possui um Staphylococus não 
tratado. 
o Defesas da pele: 
▪ Barreira Mecânica 
▪ Renovação Celular 
▪ pH Ácido 
▪ Secura da pele (quanto mais 
seca a pele, maior o dano ao 
queratinócito, muito visto no 
atópico) 
▪ Ácidos graxos (manto lipídico da 
pele) 
▪ Imunidade celular (pacientes 
atópicos possuem uma 
diminuição na imunidade celular, 
e possuem maior risco a 
infecções bacterianas, fúngicas 
e virais) – deficiência na 
imunidade dos linfócitos T 
supressores. Mas, qualquer 
mecanismo que atue como 
diminuição no primeiro 
mecanismo de defesa, como nas 
células de Langerhans, que são 
primeiro mecanismo de defesa na 
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infecção. É bem visto em 
pacientes que fazem uso de 
corticoterapia prolongada, 
sendo um dos principais efeitos 
desse uso de corticoide a 
diminuição das células de 
Langerhans, daí o paciente faz 
foliculite com muita frequência. 
▪ Imunidade humoral 
 Virulência da bactéria x condição do 
hospedeiro: bactérias tem maior ou menor 
virulência quando o hospedeiro é mais ou 
menos susceptível. 
 Sempre pesquisar na história do paciente 
que fatores podem estar contribuindo para 
uma infecção primária, que situações, o que 
mudou, se o paciente é atópico, se pode 
melhorar para impedir essas infecções 
recorrentes. 
Condição do hospedeiro: 
 Porta de entrada: se o paciente tem algum 
ferimento, tem maior chance de entrada, 
assim como se o paciente tem algum acesso 
venoso, podendo formar uma celulite (mais 
grave). 
 Desnutrição 
 Alcoolismo 
 Diabetes Mellitus 
 Obesidade 
 Imunossupressão 
 Uso Indiscriminado de Antibióticos: gera 
alteração na microbiota, gerando maior 
resistência bacteriana. 
 Manipulação Médica (sondas, cateteres, 
cirurgias). 
 Deve-se investigar como o paciente 
adquiriu a infecção e fazer uma avaliação 
do hospedeiro é muito importante. 
Manifestações clínicas: 
 Pele: 
o Impetigo: superficial 
o Ectima 
o Erisipela 
o Celulites: hipoderme 
 Anexos: 
o Folículo pilo-sebáceo 
▪ Foliculites: ostial 
▪ Furúnculo: pilo-sebácia 
o Glândula sudorípara exócrina 
▪ Periporite 
o Glândula sudorípara apócrina: 
▪ Hidradenite 
o Unha: 
▪ Paroníquia: mais comum por 
Staphylococus, mas também por 
cândida 
o Síndrome estafilocócica da pele 
escaldada 
o Síndrome do choque tóxico 
Impetigo: 
 Infância 
 Extremamente contagioso 
 Autoinoculação – por isso o paciente 
apresenta várias 
 Calor e higiene precária – quanto menor o 
processo de higienização, maior o risco de 
infecção. 
 Impetiginização 
 Impetigo bolhoso: Staphylococus aureus 
(tipo 71) 
o Contaminação se dá através da 
mucosa nasal → posteriormente 
através da pele 
o Vesícula → bolha (limpa, sem 
secreção) → crostas finas → aspecto 
circinado (lesão em queimadura de 
cigarro). Se houver secreção é por 
infecção secundária. Pode ocorrer em 
qualquer área, não só o rosto. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Mayara Medeiros 
 Impetigo não-bolhoso: 
o Streptococcus B-hemolítico 
o Staphylococus aureus 
(secundariamente) 
o Pode gerar glomerulonefrite 
o Pele → trato respiratório 
o Vesícula → crostas espessas 
(melissérica – parece estar melado de 
mel) → agrupamento de lesões → 
purulento 
o Lesões muito mais comuns na face, 
relacionada a região perioral. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Diagnóstico: 
o Clínico, às vezes pode se pedir uma 
cultura. 
o Impetigo de estafilococos é muito 
confundido com a tinha corporis por 
seu aspecto circinado. 
 Tratamento: 
o Tópico ou sistêmico: uso racional e de 
bom senso. Não é mandatória a 
terapia sistêmica, exceto se o 
paciente tiver alguma comorbidade 
(imunossuprimido). Caso não, é melhor 
fazer uso da terapia tópica, caso seja 
muito localizada e longe de áreas 
orofaciais, como as narinas (lesões 
localizadas nessa região podem 
drenar para os seios cavernosos e 
gerar meningite). Se houver múltiplas 
lesões na pele existe maior risco de 
haver complicações dessa bactéria, 
então pode-se fazer uso de 
antibiótico sistêmico. 
o Compressas antissépticas: terapia 
tópica – também possuem ação 
secante: 
▪ Permanganato de potássio 
▪ Água boricada 
o Antibióticos tópicos: 
▪ Mupirocina – 1ª escolha 
▪ Neomicina: maior capacidade 
de resistência, principalmente 
por estafilos 
▪ Ácido fusídico – 1ª escolha 
o Antibióticos sistêmicos: 
▪ Estreptocócico: penicilina 
benzatina, amoxicilina, 
eritromicina. 
▪ Estafilocócico: cefalosporinas 
(mais utilizado – 1ª geração 
como cefalexina 6/6h ou 
cefadroxila 12/12h), eritromicina, 
azitromicina (quase não se usa – 
cerca de 90% é resistente). 
▪ Tanto para estafilo, quanto para 
estrepto, o que é mais utilizado 
na dermatologia são as 
cefalosporinas, devido seu 
amplo espectro. 
Ectima: 
 Crianças e jovens 
 Desnutrição e higiene precária 
 Ferimentos e picadas de inseto: 
porta de entrada muito comum 
 Único ou múltiplo 
 Etiologia: 
o Streptococcus B-hemolítico (tipo 
nefrogênico) 
o Staphylococus aureus 
 Conhecida vulgarmente como “pereba” 
 É muito comum nas pernas 
 Faz diagnóstico diferencial com 
Leishmaniose 
 Lesão vesico-pústula → halo eritematoso 
→ ulceração superficial → crostas secas e 
aderentes (diferente do impetigo por 
estrepto que é mais purulento) 
 Evolução: com ou sem cicatriz (geralmente 
com cicatriz, pois compromete mais a derme) 
 Tratamento: similar ao do impetigo, sendo a 
antibioticoterapia sistêmica obrigatória. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Mayara Medeiros 
 
Erisipela: 
 Extremamentecomum 
 Infecção da derme e epiderme com 
comprometimento linfático, provocando 
linfedema e até linfoma secundário. 
 Etiologia: 
o Estreptococos do grupo A (B, C, G) 
80% - pode usar penicilina 
o Staphylococus aureus (raro) 
 Perda da barreira cutânea: 
o Trauma 
o Picada de insetos 
o Tinha pedis 
o Dermatite seborreica: em países frios 
o Úlceras de MMII 
o Em países frios, é mais localizada na 
face devido ao frio extremo. 
 Erisipela bolhosa: obstrução dos vasos 
linfáticos – mais grave. Há edema e 
extravasamento sanguíneo. 
 Manifestações sistêmicas: Febre, 
linfadenopatia, dor, mal estar. (sintomas 
prodrômicos fazem o diagnóstico de 
erisipela) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Pode ocorrer na face – confundido com 
celulite (plano mais profundo: hipoderme). 
 Eritema bem delimitado, podendo demarcar 
a área acometida. 
 Pode haver edema duro, ou edema infiltrado 
e extravasamento vascular quando 
comprometimento linfático é muito grande. 
 Porta de entrada é no membro inferior. 
 Pode haver necrose tecidual. 
 Erisipela de repetição → linfedema crônico 
→ elefantíase. 
o Mais comum em pacientes com 
comorbidades. Como a erisipela gera 
um grau de comprometimento linfático, 
pode-se ter um linfedema crônico. 
Cada vez que tem um surto de 
erisipela, tem-se mais linfedema, e 
consequentemente a elefantíase. 
 Diagnóstico: 
o Clínico 
o Avaliação laboratorial: principalmente 
em pacientes com estado clínico 
comprometido. Avaliação de 
hemograma, VSH. 
o Pode levar à sepse. 
 Tratamento: 
o Repouso com elevação do membro 
inferior quando comprometimento 
cutâneo e linfático – melhora a 
circulação de retorno. 
o Compressas locais: permanganato de 
potássio e água boricada 
(principalmente na erisipela bolhosa). 
Ter cuidado pois pode ser porta de 
entrada para bactérias gram 
negativas, podendo causar fasciíte 
necrotizante. 
o Antibioticoterapia sistêmica: 
▪ Penicilinas – 1ª escolha 
▪ Cefalosporinas de 1ª geração – 
1ª escolha 
▪ Eritromicina 
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▪ Amoxicilina + Clavulonato 
o Erisipela recorrente: penicilina 
benzatina (tempo indeterminado a 
cada 21 dias) 
o Internação hospitalar nos casos 
graves: linfedema importante. 
Celulite: 
 Infecção mais grave, compromete planos 
mais profundos, muito comum associação 
com bactérias, principalmente em 
imunossuprimidos e pacientes internados. 
Pode gerar sepse. – Pseudomonas gram 
negativos e anaeróbicos, dessa forma, uma 
celulite gera uma fasciíte necrotizante que é 
grave. 
 Na infância, a causa mais comum de celulite 
é o H. influenzae, no adulto é o S. aureus. 
Nesses casos é mandatória a internação 
hospitalar, monitorização dos sinais vitais, 
monitorização do risco de sepse. 
 Infecção da hipoderme 
 
 Etiologia: 
o Estreptococos 
o S. aureus (75%) 
o H. influenzae 
o Pseudomonas 
o Gram-negativos 
o Anaeróbios 
 Celulite x erisipela: 
o Fatores predisponentes: 
▪ Obesidade 
▪ Insuficiência venosa e arterial 
▪ Edema linfático, da erisipela ou 
de outra etiologia 
▪ Trauma local 
▪ Eczema ou outra dermatite 
▪ Micose interdigital 
▪ Imunodepressão 
▪ Infecções cutâneas de repetição 
 Diagnóstico diferencial: 
o Principal: erisipela: eritema mais vivos e 
bordas bem delimitadas. 
o Na celulite as bordas são mal 
definidas e eritema menos vivo. 
o Tromboflebites, linfangites e abscessos 
também confundem. Abcessos são 
lesões inflamatórias que flutuam. 
Coleção flutuante localizada em que 
a conduta é a drenagem cirúrgica. 
 
 
 Tratamento: 
o Similar ao da erisipela 
o Suspeita de etiologia estafilocócica: 
Oxacilina (EV), Cefalotina (EV). 
o H. influenzae – face de crianças: 
Cefratriaxone (EV). 
Foliculites: 
 Infecções primárias e foliculares. É uma 
pústula que surge no folículo. Não são 
necessariamente apenas estafilos, tem várias 
naturezas, como fungos. 
 Etiologia: Staphylococus aureus 
 Superficial – Osteofoliculite 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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 Foliculite profunda: ocorre de forma mais 
grave, como por exemplo o hordéolo 
(terçol), que é uma infecção no aparelho 
folicular, na glândula e no folículo. Sicose de 
barba também é um exemplo de foliculite 
profunda. 
 Foliculites secundárias: são as profundas do 
couro cabeludo. São doenças entendidas 
como obstrutivas crônicas, principalmente 
em indivíduos susceptíveis, como pacientes 
com comorbidades, tipo o DM, podendo ser 
fator de risco. Essas bactérias geram uma 
obstrução no aparelho folicular com 
quadros crônicos. 
 Foliculite dissecante: gera atrofia definitiva 
 
 Foliculite decalvante: gera atrofia definitiva 
 
 Pseudofoliculite: pelo grosso que encrava e 
inflama 
 
 
 
 
 Foliculites queloidianas da nuca: 
o Profunda em que o estafilo entra de 
forma secundária. 
o Raça negra 
o Politriquia 
o Pústulas foliculares → fibrose → placas 
queloidianas. 
 Diagnóstico diferencial: 
o Gram-negativos: Pseudomonas, 
Klebsiella ou Enterobacter 
▪ Ocorrem por vigência de 
antibioticoterapia 
prolongada (Acne). 
Paciente que faz 
antibioticoterapia 
prolongada para acne e 
que continua piorando, é 
necessário fazer uma 
cultura bacteriológica 
para identificar o agente 
etiológico de piora, pois 
pode ser contaminação 
secundária por gram 
negativo. 
o Tratamento: 
▪ Suspender antibióticos 
▪ Peróxido de benzoíla (sabonete 
e gel) 
▪ SMZ-TMP 
▪ Cefalosporina 
▪ Isotretinoína oral 
o Pseudomonas: 
▪ Uso de 
banheiras de 
hidromassagens 
o Tratamento: 
▪ Povidine tópico 
▪ Gentamicina 
tópica 
▪ Ciprofloxacina 
oral 
 
 
Mayara Medeiros 
 Diagnósticos diferenciais: 
o Foliculite Pitirospórica: não bacteriana 
o Foliculite Dermatofítica 
o Foliculite por Cândida albicans 
o Foliculite Herpética: por herpes em 
barba 
o Foliculite por Larva migrans 
 Obs.: Nem toda foliculite é por estafilos, nem 
toda foliculite é bacteriana e nem toda 
pústula é bacteriana. Existem as pustuloses 
amicrobianas, que são doenças que geram 
com pústulas sem ser necessariamente por 
infecção. 
 Diagnóstico: 
o Anamnese + Exame Clínico 
o Cultura de secreção das lesões 
o Cultura de Swab Nasal: identificar 
casos resistentes. 
o Coloração por Gram 
o Micológico Direto 
o Estudo Histopatológico 
 Tratamento: 
o Identificar os fatores predisponentes: 
▪ Depilação: preferir cortar o pelo 
que depilar 
▪ Oclusão e Fricção: em áreas de 
nádegas, uso de calça jeans 
▪ Clima – Ambientes quentes e 
úmidos 
o Medicações: 
▪ Corticóides Sistêmicos e Tópicos 
▪ Antibioticoterapia Sistêmica 
▪ Imunossupressores 
▪ Cremes e óleos tópicos: 
principalmente no couro 
cabeludo 
o Condições Clínicas Associadas: 
maiores riscos 
▪ Dermatite Atópica 
▪ Gestação 
▪ Diabetes Mellitus 
▪ Imunossupressão 
o Antibióticos e antissépticos tópicos: 
▪ Superficiais e Localizadas 
▪ Sabonetes: Triclosan e Peróxido 
de Benzoíla 
▪ Mupirocina 
▪ Ácido Fusídico 
▪ Retapamulina 
o Antibióticos sistêmicos: 
▪ Profundas e Disseminadas 
▪ Cefalosporinas (Cefalexina, 
Cefadroxila) 
▪ Macrolídeos (Eritromicina e 
Azitromicina) 
▪ Doxiciclina 
o Prevenção da recorrência: 
▪ Modificação dos Fatores 
Predisponentes: se toma banho 
em piscinas públicas, se faz 
depilação (evitar tudo isso) 
▪ Sabonetes Antissépticos 
▪ Mupirocina na narina anterior – 
5 dias/mês – prevenção do 
estafilococo aureus. Usado para 
foliculites e furúnculos de 
repetição nas narinas e períneo. 
Furúnculo: 
 Adultos jovens 
 Ausência de causa predisponente 
 Furunculose: infecção no aparelho pilo-
sebáceo 
 Stafilococcus aureus – folículo piloso e 
glândula sebácea anexa 
 Evolução comum: Foliculite → Nódulo 
eritematoso folicular → Flutuação → 
Drenagem → Eliminação do tecido 
necrótico → Cicatriz 
 Penicilina não age nesses casos! 
 Carbúnculo: 
coleção de 
furúnculos, 
chamado de 
antraz. Comum 
em idosos e na 
regiãoda nuca. 
Quadro mais 
grave e mais 
profundo. 
 
 Diagnóstico: 
o Clínico 
o Cultura com Antibiograma (grande 
maioria das vezes é estafilococos 
comunitários) 
o Avaliação Clínica e Imunológica 
 
 
Mayara Medeiros 
 Diagnóstico diferencial: 
o Miíase furunculóide 
 
 Tratamento: 
o Higiene e Cuidados Locais: compressa 
quente gera maior fluxo de células 
inflamatória e drenagem espontânea 
mais rápida. 
o Antibióticos sistêmicos são a primeira 
escolha, como a cefalosporina. Ou, 
eventualmente, para curativos locais 
quando a lesão está em involução, 
pode-se fazer antibióticos com 
curativos locais e antissépticos. 
o Lesões Abertas e em resolução: 
▪ Antibióticos tópicos + curativo 
▪ Mupirocina, Neomicina, 
Rifampicina e Ácido Fusídico, 
Retapamulina 
o Lesões Fechadas: 
▪ Antibióticos Sistêmicos 
▪ Calor Local 
▪ Drenagem 
▪ Curativos 
Hidrosadenite (Hidradenite ou Hidroadenite): 
 Entra como diagnóstico diferencial do 
furúnculo. 
 Inflamação mais profunda. Igual o furúnculo, 
mas não tem o “olho”. Inflamação nas 
glândulas apócrinas. Acontece em axila, 
região intermamária, virilha, períneo 
o Acne Inversa: Oclusão folicular por 
ceratina → Ruptura → inflamação 
o Staphylococus aureus: papel 
secundário – oclusão folicular 
gerando inflamação. 
 
Paroníquias: 
 Inflamação dos tecidos periungueais 
 Etiologia: 
o Pseudomonas aeruginosa (aspecto 
esverdeado da unha) 
o Staphylococus 
aureus: edema, 
inflamação e 
secreção purulenta. 
o Cândida albicans: 
não tem tanta 
inflamação e 
secreção purulenta. 
 Mulheres 
 Traumas, umidade 
 Diagnóstico: 
o Clínico 
o Pesquisa Micológica 
 Tratamento: 
o Eliminar os traumas 
o Calor seco após lavagem das mãos 
o Antibióticos Tópicos: Rifocina, 
Mupirocina, Neomicina, Retapamulina 
o Antimicóticos Locais e /ou Sistêmicos 
o Antibióticos Sistêmicos 
o Quando por cândida, antifúngicos 
sistêmicos. 
Síndrome estafilocócica da pele escaldada: 
 Impetigo Neonatal de Ritter Von Rittesheim 
 Recém-Nascido e Lactente 
 Etiologia: Toxina Esfoliativa gerada pelo S. 
aureus 
 Foco infeccioso a distância e não na pele: 
ouvido externo (otite), conjuntiva, faringe, 
impetigo. Se realizar cultura nessas lesões 
não vai haver bactéria, pois seu foco é à 
distância 
 Febre súbita + irritabilidade intensa → 
eritema escarlatiniforme perioral, 
periorbitária e flexuras → 24/48h bolhas 
flácidas estéreis → grandes retalhos 
epidérmicos → crostas e fissuras radiadas 
ao redor de boca e olhos → áreas 
desnudas secam e descamam intensa 
(eritrodermia) 
Mayara Medeiros 
 Diagnóstico: 
o Clínico 
o Cultura com antibiograma 
o Exame histopatológico 
 Diagnóstico diferencial: 
o Escarlatina: início do quadro 
o Necrólise Epidérmica Tóxica 
o Síndrome de Stevens-Johnson: quadros 
mais graves 
o Doença de Kawasaki 
 Tratamento: 
o Cuidados gerais: necessário 
internação hospitalar 
o Suporte hidroeletrolítico e 
hemodinâmico: paciente pode entrar 
em choque séptico devido grande 
comprometimento cutâneo ou choque 
hipovolêmico pela descompensação 
hidroeletrolítica, hiponatremia, 
hipopotassemia, insuficiência renal 
aguda, edema agudo de pulmão 
o Antibióticos Sistêmicos (Penicilinase-
resistente): Oxacilina 
o Emolientes tópicos: repor a barreira 
cutânea que foi perdida e impedir a 
perda de água e eletrólitos via 
transepidermica. Realizar ionograma 
diário para ver sódio, potássio, 
eletrólitos, além de antibioticoterapia 
EV.