Resumo de Respiratório - 2ª Avaliação

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2ª Avaliação – Resumo de Respiratório 
Anatomia Patológica e Clínica de Neoplasia Pulmonar 
Anatomia Patológica: 
Carcinoma de Pulmão – Classificação Histopatológica 
CPPC x CPNPC 
Quimioterapia x Cirurgia para Ressecção Pulmonar 
Carcinoma Neuroendócrino x Adenocarcinomas, Carcinomas Espinocelulares e os Carcinomas de Células Grandes 
Linfócitos 
Classificação do Carcinoma de Pulmão: 
1) Lesões Pré-Neoplásicas: Hiperplasia Adenomatosa Atípica, Adenocarcinoma In Situ (≤3 cm, 
antigo carcinoma bronquioloalveolar, CBA). Não mucinoso. Mucinoso é raro. Misto. Tamanho da 
lesão totalmente ressecada para excluir invasão. 
2) Adenocarcinoma Minimamente Invasivo: ≤3 cm, predominantemente lepídido, com ≤5 mm de 
invasão, Não mucinoso. Mucinoso é raro. Misto. 
3) Adenocarcinoma Invasivo: predominantemente lepídido, > 5 mm de invasão, predominantemente 
acinar, predominantemente papilar, predominantemente micropapilar e predominantemente sólido 
com mucosecreção (coloide, fetal – baixo e alto grau – e entérico). 
4) Variantes de Adenocarcinoma Invasivo: Adenocarcinoma Mucinoso Invasivo, Coloide Fetal 
(alto e baixo grau), Entérico, Cistadenocarcinoma Mucinoso. 
5) Carcinoma Espinocelular: Papilar, células claras, células pequenas, basaloide. 
6) Carcinoma de Células Pequenas: Combinado 
7) Carcinoma de Células Grandes: Carcinoma Neuroendócrino de Células Grandes, Carcinoma 
Neuroendócrino de Células Grandes Combinado, Carcinoma Basaloide. 
8) Carcinoma Linfoepetioma-like 
9) Carcinoma de Células Claras 
10) Carcinoma de Células Grandes com Fenótipo Rabdoide 
11) Carcinoma Adenoescamoso 
12) Carcinoma Tumor Escamoide: Típico e Atípico. 
13) Carcinoma de Células Escamosas 
14) Carcinoma Sarcomatoide 
15) Carcinoma Like Carcinoma de Glândula Salivar 
Recomendações: Evitar os termos adenocarcinoma in situ, adenocarcinoma minimamente invasivo e carcinoma de 
células grandes em biópsias pequenas ou em citologias. Uso de histoquímica ou imunohistoquímica para 
discernimento é fundamental. Em imunohistoquímica, Adenocarcinomas apresentam positividade para TTF1 
(80%), CK7 (60%), CEA (86%), NEUROSECREÇÃO (68%), APROPROTEÍNA DO SURFACTANTE 
(50%). O carcinoma espinocelular: p63, CK 5/6 e AE1AE3. Marcadores imunohistoquímicos de neurosecreção 
devem ser utilizados quando houver aspectos histológico sugestivo, apenas. Nas neoplasias múltiplas, com 
diagnóstico histológico de adenocarcinoma, diagnosticar o tipo histológico predominante, se a doença é primária 
ou metastática, sincrônica ou metacrônica. Sincrônica: Tumores são ditos sincrônicos quando se apresentam 
simultaneamente ao diagnóstico ou no ato operatório, descartando, obviamente a possibilidade de lesões por 
contiguidade. Metacrônica: São encontrados nos segmentos dos pacientes já submetidos à ressecção cirúrgica, 
excluindo-se evidentemente a possibilidade de lesão não diagnosticada à época do diagnóstico (quando seria 
sincrônica), ou de recidiva do tumor operado. Para o diagnóstico de Carcinoma Espinocelular deve ser observado no 
mínimo pontes intercitoplasmáticas no exame microscópico. O contexto do diagnóstico do câncer de pulmão deve 
ser multidisciplinar. 
Motivo da Nova Classificação: Potencial risco de morte por hemorragia em pacientes com carcinoma de células 
escamosas que recebem terapia com Bevacizumab. 
Mutação de EGFR: Marcador preditivo para tratamento com inibidores tirosina quinases (Tkls) – Pemetrexed do 
Adenocarcinoma Avançado de Pulmão. 
Amostras: Broncoscopias, Punções Torácicas, Toracoscopias Óticas Convencional e Vídeo, Toracoscomias para 
Biópsia e Ressecções Pulmonares. 
O ideal é diferenciar o carcinoma de células escamosas ou adenocarcinomas. Quando não for possível, favorecer 
algum deles. Ex.: Carcinoma não pequenas células, favorece carcinoma de células escamosas. 
Carcinoma Sem Outras Especificação (NOS): Quando um diagnóstico mais específico não é possível pela 
morfologia e/ou coloração especiais e imunohistoquímica. 
Marcadores: 
Mama: Anticorpos Anti-Receptores de Estrógeno (RE) e Progesterona (RP) e GCDFF15 e Mamaglobina 
 Epiteliais (citoceratinas): AE1/AE3, CK7, 34Βe12 e citoceratinas CK5/6 e CEA (carcinoembriônico) 
 Neuroendócrinos: Cromogramina e Sinaptofisina. 
 TTF-1: Fator de Transcrição 1, proteína nuclear expressa no desenvolvimento de tireoide e pulmão. 
 p63: Gene Supressor Tumoral 
 Renal: Vimentina 
 Adenocarcinoma de Pulmão: CEA e TTF-1 
 Carcinoma de Células Escamosas: p63, CK5/6 34βE12 e negativo para os outros marcadores. 
Carcinoma de Pulmão (exceto adenocarcinoma): 
 Escamoso – Subtipos Histológicos: Células claras, basaloide, papilífero e pequenas células. 
 Adenoescamoso 
 Grandes Células – Subtipos Histológicos: Células claras, com fenótipo Rabdoide, carcinoma 
linfoepitelioma-like, carcinoma neuroendócrino de grandes células, basaloide. 
 Pequenas Células: Combinado 
 Sarcomatoide: Pleomórfico, fusocelular, de células gigantes, carcinossarcoma, blastoma pulmonar. 
 Tumor Carcinoide: Típico e Atípico 
 Carcinoma Tipo Carcinoma de Glândula Salivar: Mucoepidermode, Adenoide cístico e epitelial 
mioepitelial. 
Carcinoma escamoso – epitélio brônquico – tumor central. 
Adenocarcinoma – epitélio alveolar – pneumócitos – frequentemente periférico. 
Tecido linfoide associado à mucosa brônquica – é primário se não houver linfoma em outros lugares. 
Mesotelioma/Tumor Fibroso Solitário: São tumores que surgem na pleura, indolores, muito volumosos, e às vezes, 
sem sintomatologia. Não respeitam os critérios de malignidade e benignidade. 
Núcleo Sal com Pimenta: Neuroendócrinos e Carcinoides. 
Figuras de Mitose Atípica: indica elevada taxa de proliferação. 
Tipo histológico predominantemente é aquele que representa mais de 75% dos tipos celulares do tumor. 
Pérola Córnea fecha o diagnóstico de Adenocarcinoma. 
Citologia Oncótica: 
 Tumor Central: escarro, lavado, aspirado e escovado. 
 Tumor Periférico: PAAF, líquido pleural. 
Clínica: 
Sobrevida de aproximadamente 5 anos em 13%. Alta malignidade, muito agressivo. Média de idade de 
aparecimento- 60 anos. Tabagismo é o principal fator de risco. Carcinógenos- causam lesões pulmonares: 
Hidrocarbonetos aromáticos (nitrozamina, tabaco). Nicotina – causa somente dependência, apesar de estudos atuais 
apontar certa ação à nível de apoptose das células tumorais. Ex tabagistas precisam ser acompanhados até 20 anos 
depois da pausa no fumo, quando então cai bastante o risco, porém nunca se iguala à alguém que nunca fumou. 
Lembrar também do risco do tabagismo passivo. 
Carga tabágica: nº de cigarros/dia x tempo de fumo 
 Nº de cig. No maço (20) 
Fatores de risco: 
Tabagismo: cigarro, maconha (3 a 4 cigarros de maconha equivalem 20 cigarros comuns), charutos e 
cachimbos o risco é menor que cigarros comuns. 
Exposição ao Asbesto: latente, exposição agora = pico de ação 20 anos depois. 
Gás Radônio, Metais e Carcinógenos Industriais: minas e industrias (causam um característico câncer na 
pleura, o Mesotelioma) 
Doenças Pulmonares: sarcoidose, fibrose pulmonar, DPOC, Tb. 
Câncer de Pulmão Prévio 
Predisposição Genética. K-Ras, P53, c-myc, Rb. 
Para Nódulos Pulmonares Solitários (NPS) – INDETERMINADOS: Avaliação por biópsia, ressecção ou simples 
observação a depender do aspecto radiológico do nódulo, a história clínica do paciente, bem como sua observação 
atual e da probabilidade de malignidade, assim como: velocidade de crescimento (estabilidade indica benignidade), 
dados clínicos (idade, história prévia de malignidade, sintomas presentes e história de tabagismo), estratégias de 
manejo (análise Bayesiana), tamanho ( < 10 mm  mais chances de ser benigno; > 30 mm mais chances de ser 
maligno), localização (o câncer de pulmãoocorre com mais frequência nos lobos superiores, em pacientes com 
fibrose pulmonar, a neoplasia incide predominantemente nos terços inferiores), calcificação (central em alvo, difusa, 
lamelar, em pipoca benignidade; mas em NPS, calcificação central com margens espiculadas sugerem 
malignidade), atenuação (mistos são mais malignos, no caso de aumento da proporção de sólido e do diâmetro, 
propensão à malignidade), broncograma aéreo, margens (nódulos espiculados, irregulares ou lobulados são 
sugestivos de câncer), cavitação (cavitados com paredes irregulares grossas > 16 mm sugerem malignidade; 
cavitados com paredes finas < 4 mm e mal definidos são benignos em 95% dos casos), captação do contraste (< 15 
UH – benigno; > 15 UH – maligno; o melhor critério é o de < 15 UH, pois o > 15 UH pode dar falso positivo), PET 
(bom para nódulos sólidos > 10 mm, ruim para nódulos mistos e pode dar falso positivo com lesões inflamatórias). 
 
Câncer de Pulmão: 
Principal Fator de Risco: Tabagismo 
Outros: Radioterapia, asbesto, metais pesados (arsênio, cromo, níquel), fibrose pulmonar (independente de 
tabagismo), infecção pelo HIV (independente do tabagismo), genética e fatores dietéticos. 
Tipos Histológicos: 
 Adenocarcinoma 
 Carcinoma de Células Escamosas (maior relação com o tabagismo, hilo, brônquio central, crescimento 
endobrônquico – tosse e hemoptise, citologia de escarro, linfonodos regionais, neoplasia ceratinizada) 
 Carcinoma de Pequenas Células (mais maligno, tumor central e hilar, tende a estenosar os brônquios por 
compressão extrínseca, fortemente associado ao tabagismo) 
 Carcinoma de Células Grandes (células gigantes, células claras e células fusiformes) 
Avaliação inicial do Paciente: 
5 sintomas principais: Tosse (mais comum), Hemoptise (lesão/ infiltração da parede torácica, ruptura da parede e 
vasos dos brônquios proximais.), Dispneia (principalmente quando o tumor invade a pleura, causando derrame 
pleural; outra causa pode ser a presença de tumor no brônquio, causando atelectasia), Febre (obstrução brônquica 
levando à quadros de infeciosos ou por necrose tumoral) e Dor Torácica (invasão da parede torácica). Perda de peso 
– geralmente nas fases mais avançadas da doença. Paciente com câncer aumenta a coagubilidade = mais facilidade 
de formação de trombos e embolia pulmonar. 
Quadro clínico: 
Sintomas do Tumor: Tosse (75%), hemoptise (35%), chiado localizado (5%) 
Invasão Intratorácica: Dor torácica (40%), dispneia (30%), rouquidão (15%, comprometimento do trajeto 
intratoráxico do nervo laríngeo recorrente) 
Síndrome da Veia Cava Superior (5%): Obstrução do fluxo da VCS, ingurgitamento de face, ativação de circulação 
colateral, edema de MMSS, doença avançada, com tosse e dispneia. 
Síndrome de Pancoast – Tobias (5%): Tumor no lobo superior pulmonar, dor no ombro/ escápula, parestesia do 
MS por compressão do plexo braquial. 
Síndrome de Caude-Bernard-Horner (5%): Miose, ptose palpebral, enoftalmia, anidrose facial. Por 
Comprometimento da cadeia simpática cervical por tumor no ápice pulmonar (sulco da artéria subclávia). 
Metástases à Distância: Dor óssea (metástase óssea), cefaleia, náuseas e vômitos, déficit neurológico focal 
(SNC), icterícia (fígado), dor em hipocôndrio direito (fígado). 
Assintomático: Nódulo pulmonar no RX (5%). 
Síndromes paraneoplásicas: Distúrbios causados pelo tumor, mas à distância. Não indicam metástases e 
são mais comuns no câncer de pequenas células. Ligadas a mecanismos hormonais, humorais, tóxico-degenerativos 
e dismetabólicos. 
1. Osteoartropatia Hipertrófica: Baqueteamento digital, aumento dos tecidos moles. Confundido com artrite 
reumatoide. Síndrome Paraneoplásica mais comum. Adenocarcinoma. 
2. Hipercalcemia: Epidermoides. Substância com o mesmo efeito do PTH, induz ativação osteoclástica. 
3. SIADH (Síndrome da Secreção Inadequada do Hormônio Antidiurético): Pequenas células, ADH 
produzido pelo tumor, retenção de água leva à hiponatremia grave. 
4. Síndrome de Cushing: Pequenas células, mau prognóstico. Produção de ACTH, hipercortisolismo crônico. 
5. Osteoartropatia Hipertrófica 
6. Hipercalcemia Não Metastática 
7. Síndrome de Secreção Inapropriada de Hormônio Antidiurético 
8. Síndromes Neurológicas 
9. Estados de Hipercoagubilidade 
10. Alterações Hematológicas 
11. Acantose Nigricans 
12. Cushing 
13. Dermatomiosite e Polimiosite 
Alterações laboratoriais quando se tem metástases: 
Função hepática (metástases grandes e numerosas); 
Hemograma (anemia por perdas e consumo do tumor); 
Dosagem do cálcio iônico aumentado; 
Dosagem de eletrólitos; 
Fosfatase alcalina elevada (metástases ósseas) 
Tipos histológicos: Pequenas células e não pequenas células (epidermoide, adenocarcinoma e grandes células) e 
anaplásico. 
CPCP: sem indicação cirúrgica, muita disseminação, tumor primário: pequeno e com grande 
comprometimento linfonodal. Sd. Paraneoplásicas. 80% dos pcts metástase SNC. 
CPCNP: 75% dos cânceres pulmonares, 
Adenocarcinoma: Localização periférica, disseminação linfonodal mediastinal + derrame pleural, histologia 
de formação glandular. 
Carcinoma Epidermoide ou Espinocelular: Tabagismo, localização central, atelectasia e tumor cavitado – 
periférico, disseminação local. 
Carcinoma de Células Grandes: Localização periférica, massa grande com necrose central. 
Quadro Clínico: Tosse – seca ou produtiva, pode ser assintomático, perda de peso, dispneia, dor torácica, hemoptise 
– em indivíduos acima de 40 anos deve ser investigada, dor óssea, rouquidão, sibilo – localizado, unilateral, recente. 
Decorrem de: crescimento local do tumor, disseminação loco regional, metástase a distância, síndromes 
paraneoplásicas. 
Manifestações Clínicas: 
 Paralisia Diafragmática por Compressão de Nervo Frênico – movimentação paradoxal 
 Compressão do Nervo Laringo Recorrente – Rouquidão, comum em tumores de lobo superior esquerdo e 
neoplasia de laringe em tabagistas que apresentem rouquidão. 
 Dor Torácica 
 Lesão de Plexo Braquial – Dor em MMSS e déficit neurológico associado. 
 Obstrução de VCS 
 Compressão do Tronco Simpático Cervical e do Gânglio Estrelado – Síndrome de Horner: enoftalmia 
unilateral, ptose palpebral, miose e anidrose da face e do MMSS. 
 Compressão do Esôfago – Disfagia 
 Invasão de Pleura – Derrame Pleural 
 Invasão de Pericárdio – Derrame Pericárdico 
 Invasão de Pericárdio – Arritmias e Tamponamento Cardíaco 
 Invasão de Ducto Torácico – Quilotórax 
 Linfadenomegalia Palpável 
Obs: Síndrome de Veia Cava Superior: obstrução aguda e sub-aguda, secundária à compressão, invasão e/ou 
formação de trombo intraluminal. Edema e pletora facial, do pescoço e das pálpebras, além de dilatação das veias do 
pescoço, do ombro e da parede anterior do tórax e dos MMSS. Cianose de MMSS e face é comum. Outros: cefaleia, 
tonteira, vertigens, visão borrada, tosse, síncope, dispneia, dor torácica, disfagia. Dor Torácica Surda: intermitente, 
mesmo lado do tumor, sem relação com a respiração e com a tosse. Se for dor intensa, persistente, bem localizada, 
ventilatória-dependente e piorara com a tosse: invasão neoplásica da pleura parietal e/ou da parede torácica com 
erosão dos arcos costais. 
Derrame pleural é mau prognóstico. Sendo consequência de invasão neoplásica da pleura visceral – hemorrágico, de 
grande volume e se refaz rapidamente. Pode estar associado à obstrução linfática. 
Metástases Extratorácicas: SNC (cefaleia), Ossos (coluna axial, aumento da fosfatase alcalina, hipercalcemia, 
lesões líticas em Raio-X, PET > cintilografia), Fígado (hepatomegalia multinodular, anorexia, dor em epigástrio, que 
evolui para icterícia e ascite, assim como aumento das enzimas hepáticas) e Adrenais (Tomografia Computadorizada 
de Abdome Superior).Diagnóstico: 
Não Invasivos: citologia oncótica do escarro: rendimento maior, quanto mais central for a lesão, colher pelo menos 
3 amostras seguidas. 
Invasivos: Broncoscopia: o ideal é que seja guiada por algum método de imagem e mesmo assim tem o problema 
de não oferecer imagem tridimensional, podemos estar retirando fragmento de outra área sem ser a da lesão. 
Mediastinoscopia: somente se tiver lesões centrais, anestesia geral e entra com aparelho na fúrcula esternal. Punção 
aspirativa com agulha fina (PAF): quiadapor TC. Cirurgia: diagnóstico e tratamento. Durante a cirurgia faz-se 
ressecção em cunha, corta na hora e verifica se é câncer (biópsia por congelação), após a confirmação prossegue com 
lobectomia e esvaziamento ganglionar. 
Abordagem com Lesões Secundárias: Pleura: punção aspirativa, biopsia e análise de líquido pleural. 
Rastreamento: Redução da mortalidade ou melhora na qualidade de vida. RX, TC, citologia de escarro. 
Ressonância Magnética: Não utilizada para pulmão, pode servir para estudar mediastino, pleura, linfonodos. 
TC Torácica: Tamanho da lesão, localização, contato com estruturas vizinhas, comprometimento linfonodal, 
metástases (fígado, partes ósseas e tireoide e adrenais), presença de espessamento ou derrame pleural. 
Radiografia Profilática: Questionável, exame não é isento de riscos. 
Exames de imagem dos outros sistemas (locais) somente na presença de sintomas: Metástase Óssea: 
cintilografia óssea, dosagem de cálcio e fosfatase alcalina (estarão elevados). Pet Scan: Avalia a atividade metabólica 
dos tecidos: intensidade de captação de glicose radiomarcada. Serve para: Estadiamento, acompanhamento do 
tratamento, permite avaliação adicional à outros métodos existentes. Falsos-positivos: Doenças granulomatosas, 
infecciosas e inflamatórias, pós-operatórios; Falsos-negativos: Lesões nodulares < 1cm, tumores de baixo 
metabolismo, lesões situadas na base pulmonar. 
Exames Complementares: 
 Exames de Imagem de Tórax e de Órgãos Potencialmente Envolvidos por Metástases 
 Broncoscopia 
 Exames para Obtenção de Células ou Tecidos Neoplásicos 
 Exames Bioquímicos para Avaliação do Estado Geral 
Raio-X: massa com ou sem escavação, NPS, atelectasia, aumento de volume hilar ou mediastinal, opacidades 
acinares, derrame pleural (habitualmente volumoso). 
Tomografia Computadorizada: para os com suspeita ou diagnóstico já confirmado – caracterizar melhor o tumor 
e definir suas relações com o mediastino e paredes torácicas. Estudar os linfonodos hilares e mediastinais. Avaliar o 
pulmão contralateral, parede torácica e andar superior do abdome (fígado e adrenais) e de crânio. 
Citologia de Escarro. 
Broncofibroscopia: diagnóstico e Estadiamento. 
PAAF: lesões pulmonares periféricas, pleurais e de parede torácica. 
Mediastinoscopia e Mediastinotomia: Estadiamento mediastinal. 
Sinais de Invasão Mediastinal: Contato do tumor com o mediastino em uma extensão maior ou igual a 3 cm, contato 
do tumor com a circunferência da aorta igual ou maior que 90°, perda do plano de gordura entre o tumor e seu contato 
com o mediastino. Todos esses sinais são ditos como Sinais de Irressecabilidade. A princípio, a invasão da parede 
torácica não contraindica a cirurgia, embora interfira no prognóstico nos pacientes. A dor torácica contínua é o melhor 
sintoma que sugere a invasão da parede torácica pelo tumor – uso da TC. Sinais em TC, devem se apresentar pelo 
menos 2: evidente envolvimento pleural, extensão do tumor à parede, fixação do tumor durante a respiração. 
Investigação: 
 Assintomático: Hemograma, eletrólitos, cálcio, fosfatase alcalina e gama GT. 
 Dor Óssea e/ou Fosfatase Alcalina Elevada: cintilografia óssea e/ou radiografia. 
 Gama GT Elevada: US Hepática 
 Sintomas e Sinais Sugestivos de Metástase Cerebral: TC de crânio e/ou ressonância magnética. 
No caso de câncer de pulmão, no momento da TC de tórax, deve-se realizar a tomografia do andar superior do 
abdome. Adrenais > 3 cm = punção aspirativa por agulha fina. Nódulo menor ou igual a 3 cm e completamente 
circundado por tecido pulmonar = Nódulo Pulmonar. Acima de 3 cm, massa. 
Rastreamento: TC de baixa dose (LDCT). Casos: tabagistas, entre 55 – 74 anos, carga tabágica de 30 anos/maço, 
que ainda fumam ou que deixaram de fumar há pelo menos 15 anos, com condições de análise da TC e de 
investigação, além de tratamento das lesões sejam adequadas. Informar ao paciente os benefícios e riscos do 
procedimento, além de ser realizado em centro preparado. 
Estadiamento: Tumor (T), Linfonodos (N) e a presença ou não de metástases a distância (M). 
 
Obs: Não se aplica ao carcinoma de pequenas células. 
Tratamento: baseia-se em tipo histológico, Estadiamento, status performance e escolhas do paciente. 
 CPNPC: O tratamento cirúrgico é o método mais eficiente para o controle do tumor, nos estádios I e II, 
desde que ele seja completamente ressecável e a morbimortalidade do procedimento seja baixa, podendo ser 
complementada por quimio e radioterapia em determinados casos. Nos estádios mais avançados a cirurgia é conduta 
de exceção ou não está indicada, sendo a quimio e radioterapia as opções principais. Para conseguir resultados 
favoráveis de sobrevida, deve-se obedecer aos seguintes princípios oncológicos: 
• o tumor e toda sua drenagem linfática intrapulmonar devem ser completamente ressecados; 
• todas as estruturas invadidas pelo tumor devem ser ressecadas em monobloco, quando possível; 
• deve-se evitar a secção intra-operatória do tumor; 
• as margens da ressecção (incluindo coto brônquico, pleura parietal, linfonodos e qualquer estrutura invadida pelo 
tumor) devem ser avaliadas por biópsia de congelação, com ampliação da margem de ressecção quando necessário; 
• todos os linfonodos mediastinais acessíveis devem ser ressecados para exame histopatológico – a palpação dos 
linfonodos não é suficiente para avaliação do comprometimento neoplásico; 
• a cirurgia citorredutora não tem indicação, pois não oferece chance de cura para o paciente. 
Estádio I: Tratamento cirúrgico: Indicado para todos os pacientes com condições clínicas adequadas. 
Quimioterapia: Não indicada para o estádio IA, pode ser empregada no IB, embora ainda haja controvérsias sobre 
sua necessidade. Radioterapia: Indicada após a cirurgia quando as margens da ressecção cirúrgica se mostram 
positivas; Indicada em recidivas locais após ressecção cirúrgica, em pacientes sem metástases a distância; Tratamento 
para pacientes que não têm condições clínicas para cirurgia ou a recusam como tratamento. 
Estádio II: Tratamento cirúrgico: Indicado para todos os pacientes com condições clínicas adequadas. 
Quimioterapia: Habitualmente recomendada após o tratamento cirúrgico. Radioterapia: Indicada após a cirurgia 
quando as margens da ressecção cirúrgica se mostram positivas; Indicada em recidivas locais após ressecção 
cirúrgica, em pacientes sem metástases a distância; Tratamento para pacientes que não têm condições clínicas para 
cirurgia ou a recusam como tratamento. 
Estádio III: Este grupo de Estadiamento é muito heterogêneo e as opções de tratamento devem sem individualizadas 
paras as diferentes situações. Tratamento cirúrgico: Não é a opção na maioria dos casos, mas deve ser considerada 
nos pacientes com T3N1 ou T4N0-1. Quimioterapia: Indicada em todos os pacientes neste estágio, com a 
possibilidade dos seguintes regimes mais comuns: Quimioterapia e radioterapia concomitantes: regime preferível, 
desde que o paciente tenha condições clínicas; Quimioterapia seguida de radioterapia; Após o tratamento cirúrgico, 
quando este foi indicado. Radioterapia: Indicada em todos os pacientes neste estágio, com a possibilidade dos 
seguintes regimes mais comuns: Concomitantemente com a quimioterapia:regime preferível, desde que o paciente 
tenha condições clínicas; Após a quimioterapia; Após tratamento cirúrgico; Como tratamento isolado em pacientes 
sem condições clínicas para outras terapias. 
Estádio IV: Nos tumores avançados o tratamento deve ser individualizado, baseando-se na idade, estado funcional, 
tipo histológico e caracterização molecular. As avaliações moleculares solicitadas são: presença da mutação somática 
para o receptor do fator de crescimento epidérmico - EGFR (confere sensibilidade aos inibidores da tirosina-quinase 
EGFR); presença do oncogene ALK (associada a sensibilidade ao crizotinib). A decisão pelo melhor tratamento 
geralmente é tomada pelo oncologista, que deverá, entretanto, discutir o caso com o clínico responsável pelo paciente 
(quando houver), com o paciente e seus familiares. Nessas fases avançadas, medidas específicas para metástases e 
medidas paliativas são frequentemente necessárias. 
CPPC: O carcinoma indiferenciado de pequenas células é um tumor neuroendócrino, mais comum em 
fumantes, que se caracteriza por taxa de duplicação e crescimento rápidos e metástases precoces. Geralmente já se 
encontra em fases avançadas quando diagnóstico e a sobrevida é pequena se nenhum tratamento for instituído. Por 
outro lado, trata-se de um tumor que responde à quimioterapia e esta associa-se a aumento da sobrevida. Os regimes 
habitualmente propostos são: 
Doença limitada: Quimioterapia e radioterapia concomitantes. 
Doença disseminada: Quimioterapia. 
 
Diagnóstico e Rastreamento: 
Raio X: 
Atelectasias: central/endobrônquica; 
Nódulo: lesão sólida circunscrita e arrendondada < 3cm; 
Massa: lesão sólida circunscrita ≥ 3cm densa ou cavitada; 
Derrame pleural; 
Opacidades mal delimitadas (vidro fosco ou consolidações 
Rastreamento: Pacientes tabagistas acima de 50 anos, alto risco, tomografia. 
Sintomas respiratórios + constitucionais (perda de peso): Solicitar Raio-x, rastreamento. 
Estadiamento: Sistema TNM (características do tumor, linfonodos e metástases). Segue-se as tabelas de 
Estadiamento. 
Prognóstico: 
CPCP: Estágio inicial, performance status, presença e intensidade de sintomas, presença ou não de Síndromes 
Paraneoplásicas. 
Sobrevida (2a): 20-40% para doença limitada; 
Sobrevida (2a): < 5% para doença extensa; 
Sobrevida (5a): 10-30% para doença limitada; 
Sobrevida (5a): 1-2% para doença extensa; 
CPCNP: estádio inicial; Idade e gênero; Performance status; [albumina] sérica; Contagem de eritrócitos. 
Performance status: 0 a 4 Sistema ECOG (Eastern Cooperative Oncology Group). 100 a 10 pelo escore de 
Karnofsky’’ 
Pacientes com doença avançada e desempenho funcional precário (escore ECOG 4), de forma geral não tem 
benefício do tratamento anti-neoplásico. Pacientes com boas condições clínicas e ECOG (0 a 2) normalmente tem 
boa tolerância ao tratamento. Pacientes limítrofes (ECOG 3) deve-se “pesar” RISCO X BENEFÍCIO. 
 
Normalmente até 50-60% ainda indica-se tratamento, abaixo disso não tolera o tratamento para o tumor. 
Supurações Pulmonares (Bronquiectasias e Abscessos 
Pulmonares) 
Bronquiectasia (BQET) 
Definição: Dilatação e distorção irreversível dos brônquios em decorrência da 
destruição dos componentes elástico e muscular de sua parede. 
 BQET: doença supurativa pulmonar 
 Na verdade, BQET não é uma doença em si, mas sim uma alteração na 
anatomia dos brônquios em decorrência de alguma doença 
 Principais causas de BQET: infecções que levaram à dilatação e 
deformidade dos brônquios. 
 
Fisiopatogenia: O binômio infecção e inflamação sempre estará presente no processo de fisiopatogenia da BQET. 
No caso de infecção e inflamação, neutrófilos e linfócitos liberam seus mediadores inflamatórios, como elastase e 
colagenase. Além deles, os macrófagos e as células epiteliais brônquicas, liberam IL-8, TNF-α e as prostaglandinas. 
Por conseguinte, esses mediadores inflamatórios vão promover a destruição das camadas elástica e muscular da 
parede dos brônquios. Há também perda de cílios e a produção de muco torna-se aumentada. Com isso, o brônquio 
perde sua estrutura de sustentação e passa a apresentar: dilatações, tortuosidades e flacidez. Essas alterações 
favorecem o acúmulo de secreções nas vias aéreas, facilitando a ocorrência das obstruções, de modo que, o indivíduo 
fica susceptível à infecção bacteriana e colonização. Com o passar do tempo, os brônquios sofrem uma série de 
alterações histopatológicas, como: metaplasia escamosa, hipertrofia muscular, broncomalácia, fibrose e 
neovascularização. Todas alterações irreversíveis, que predispõem a mais inflamação e infecção. É de suma 
importância bloquear a infecção e a inflamação, para que o indivíduo sofra o mínimo de alterações anatômicas na 
parede do brônquio. Isso que vai nortear o tratamento da BQET. Maioria das BQETs são secundárias à TB. Apenas 
cerca de 50% das BQETs tem a etiologia elucidada. 
Diagnóstico: Queixa principal do paciente com BQET: tosse crônica, geralmente produtiva. Duas formas de 
apresentação clínica da BQET: 
Bronquiectasias úmidas ou supurativas (maioria/clássico): Sintomas bastante exuberantes, tosse e catarro 
sempre presentes, dispneia, dor torácica, sibilância. Pela manhã tem acessos de tosse e realizam a “toalete matinal” 
– eliminação excessiva de expectoração. Com uma ocorrência de exacerbações frequentes. Na maioria dos casos, são 
pacientes cronicamente colonizados, uma das bactérias mais prevalentes são: Pseudomonas, Pneumococo, 
Haemophilus e a Moraxella. 
Bronquiectasias secas ou hemorrágicas (minoria): Nesse caso, o paciente apresenta poucos sintomas 
respiratórios, e a hemoptise é o mais frequente, principalmente pela deformidade do brônquio e da neovascularização. 
Etiologia: 
1) Pós-Infecciosa: 
o Infecções Bacterianas: Bordetella, Pseudomonas, Haemophilus, Kleibsiella, Staphylococcus. 
o Tuberculose 
o Infecções pelo complexo Mycobacterium avium. 
o Aspergillus sp. 
o Infecções virais (adenovírus, sarampo, influenza) 
2) Condições Congênitas: 
o Discinesia ciliar primária 
o Fibrose cística 
o Deficiência de alfa-1-antitripsina 
o Traqueobroncomegalia (Síndrome de Mounier-Kuhn) 
o Deficiência cartilaginosa (Síndrome de Williams Campbell) 
o Sequestro broncopulmonar 
o Síndrome de Swyer-James-Mcleod 
3) Imunodeficiência: 
o Primária: hipogamaglobulinemia, deficiência de IgA e IgG. 
o Secundária: leucemia linfocítica crônica, quimioterapia, imunomodulação (pós-transplante), HIV 
4) Obstrução Brônquica Localizada: 
o Aspiração de corpo estranho 
o Neoplasia de crescimento lento (benigna ou maligna) 
o Compressão extrínseca por linfonodomegalia 
5) Sequela de Inalação Tóxica: 
o Cloro 
o Heroína 
o Aspiração de conteúdo gástrico 
6) Doenças Reumáticas 
o Artrite reumatoide 
o Lúpus eritematoso sistêmico 
o Síndrome de Sjogren 
o Policondrite recidivante 
7) Outras: 
o Doença inflamatória intestinal (retocolite ulcerativa ou doença de Crohn) 
o Síndrome de Young (Discinesia ciliar secundária) 
o Síndrome da unha amarela 
o Fístula brônquica 
o Idiopáticas 
As principais causas de BQET no Brasil são as pós-infeciosas, principalmente a TB. Em países desenvolvidos, as 
principais causas são as congênitas, como fibrose cística. Discinesia ciliar primária é a Síndrome de Cartagena. 
Aumentou o número de diagnósticos de fibrose cística em adulto, visto que anteriormente eram mais identificados 
em crianças. Deficiência de α1-antitripsina também é causa de enfisema pulmonar. Traqueobronquiomegalia é 
bastante raro. Na síndrome de Swyer-James-Mcleod o paciente tem áreas do pulmão hipoventiladas, isso predispõe 
à BQET. É importante sempre investigar as causas por imunodeficiência, pela deficiência de imunoglobulinas. 
Aspiração de corpoestranho é comum em criança. Aspiração de conteúdo gástrico é comum em pacientes 
politraumatizados ou usuários de drogas/alcoólatras. Fístula brônquica é comum em paciente que fez cirurgia 
torácica. 
Radiologia: O diagnóstico de BQET é imagem. 
Primeiro exame a ser pedido: Radiografia de tórax. Pode ser 
encontrado: 
- Opacidades lineares paralelas (trilho de trem) em função do 
espessamento da parede do brônquio 
- Opacidades tubulares, os brônquios estão preenchidos por 
muco (“dedo de luva”: brônquio espessado com muco dentro) 
- As imagens císticas também são encontradas, “favo de mel” 
– são muito sugestivas de BQET, o diagnóstico é confirmado 
com a TC. 
O exame de broncografia não é mais solicitado. 
TC de tórax de alta resolução: 
Imagens encontradas: 
- Dilatações cilíndricas (todo o trajeto do brônquio encontra-se dilatado e espessado) 
- Dilatações saculares (forma uma “bola” na extremidade do brônquio) 
- Dilatações varicosas (o brônquio tem dilatações e ao mesmo tempo, constrições ao longo do seu trajeto) 
“Anel de sinete” – nome dado à imagem que evidencia o espessamento do brônquio em relação ao diâmetro 
do vaso que o acompanha, saindo da proporção de 1:1 
“Trilho de trem” 
“Cacho de uvas” 
“Dedo de luva” 
“Árvore em brotamento (tree in bud)” – pequenos nódulos aglomerados 
“Perfusão em mosaico” – nas imagens observo áreas do pulmão mais escuras, entremeadas por áreas mais 
acinzentadas, em função de um distúrbio de ventilação ou circulação 
 “Aprisionamento aéreo” 
 
Tratamento: Se baseia pelos seguintes passos: 
1) Tratar a causa específica (quando possível): Ex: deficiência de α1 ou imunoglobulinas, há tratamento específico 
para evitar a progressão da doença. 
2) Antibioticoterapia: Duas vertentes: 
- ATB para tratar exacerbações 
- ATB para supressão da carga bacteriana 
3) Uso de Broncodilatadores e Corticoides Inalados (melhora da sintomatologia do paciente) 
4) Promoção da higiene brônquica 
5) Controle de hemorragias 
6) Remoção cirúrgica 
 
Se pelo menos quatro desses itens estiverem presentes, o paciente está exacerbado, iniciar a antibioticoterapia ou 
proceder com internação, caso não haja melhora dos sintomas. Nesses quadros estão os agentes etiológicos mais 
comuns em BQET não fibrose cística: 
 Streptococcus pneumoniae 
 Haemophilus influenzae 
 Moraxella catarrhalis 
 Pseudomonas 
Os mais comuns no caso de BQET por fibrose cística, são: 
 Staphylococcus aureus 
 Pseudomonas 
ATB para uso oral, em paciente ambulatorial, em caso de EXACERBAÇÃO. 
Amoxacilina com clavulanato é geralmente a primeira escolha no tratamento de paciente ambulatorial, 
principalmente se não for uma BQET muito complicada. A segunda escolha no tratamento são as quinolonas 
respiratórias, principalmente ciprofloxacino, exceto para pneumococo. A levofloxacina é muito utilizada nos casos 
de fibrose cística. No caso de paciente com BQET e colonizado por Pseudomonas, o caso é mais grave, o paciente 
tem exacerbações frequentes, escarro abundante, e muitos sintomas respiratórios. Por isso é importante identificar 
que bactéria está colonizando, através de cultura de escarro, para proceder com a conduta terapêutica adequada. 
MRSA, Coliforms, Stenotrophomonas maltophilia e Achromobacter são mais comuns em pacientes hospitalizados. 
 
 
 
 
 
 
 
 
ATB para uso endovenoso, em paciente internado, em caso de EXACERBAÇÃO. 
 
Em pacientes internados com BQET, a primeira escolha na maioria dos casos, são cefuroxime (VO) ou ceftriaxone 
(injetável). No caso de Pseudomonas, usar o ATB específico com ação contra Pseudomonas, que é ceftazidima ou 
cefepima. Único carbapenêmico que não tem ação contra pseudômonas é o ertapenem. Normalmente paciente que 
interna, a colonização por Pseudomonas é a mais frequente, em geral, o tratamento é feito por associação de 
antibióticos, como betalactâmico com ação contra Pseudomonas e uma quinolona com ação contra pseudômonas. 
Outra associação possível é com aminoglicosídeo, como amicacina e gentamicina. 
Antibioticoterapia oral na SUPRESSÃO DA CARGA BACTERIANA 
- Qual a droga de escolha? AZITROMICINA (Macrolídeo) 
- Qual é o esquema? 500 mg, 1 vez ao dia, 3 vezes por semana ou 250 mg diariamente por 12 meses. 
- Benefícios? Ações bactericida, anti-inflamatória, imunomoduladora, redução da adesão bacteriana na membrana 
basal alveolar. 
- Indicação? Exacerbações infecciosas (1 ou mais por ano). 
- Efeitos adversos? Ototoxicidade, alterações ECG, intolerância digestiva (principal) e hepatotoxicidade. 
A vantagem desse tratamento é que o paciente deixa de sofrer exacerbações frequentes, diminui a expectoração. No 
caso de supressão de carga bacteriana, a melhor opção é a antibioticoterapia inalatória. 
 
Os aminoglicosídeos, como a tobramicina, são uma boa opção, 300 mg, 2x /dia, tanto para adulto como para criança. 
Esse tratamento de antibioticoterapia inalatória já é padronizado para paciente com fibrose cística. A gentamicina, 
aminoglicosídeo, é mais utilizada para paciente internado, 80 a 160 mg, 2x ao dia. A colistina é um excelente 
medicamento, mas tem um preço elevado, a vantagem do uso dela, é que ela pode ser usada por um longo período. 
Os aminoglicosídeos devem ser usados por um mês, e suspensos no mês seguinte, para evitar a indução de resistência 
no paciente. 
3ª parte do tratamento de BQET: BRONCODILATADORES E CORTICÓIDES INALADOS 
1) BETA 2 DE CURTA (fenoterol, terbutalina, salbutamol) E DE LONGA DURAÇÃO (salmoterol, 
formoterol): Não há trabalhos randomizados. Adjuvantes nos tratamentos fisioterápicos. 20 a 40% dos 
pacientes têm prova broncodilatadora positiva. Função: Facilitam o clearance mucociliar e aumentam o 
AMP cíclico (batimentos ciliares) Estudo com terbutalina antes da fisioterapia: aumenta o clearance. 
2) ANTICOLINÉRGICOS: Bloqueiam a broncoconstrição mediada pelo nervo vago. Diminuem a 
produção de muco. 
3) XANTINAS (Aminofilina, teofilina): Drogas de segunda escolha, pois tem muito efeito colateral e 
pouco efeito broncodilatador. Não há trabalhos em pacientes com Bronquiectasias. Uso deve ser 
individualizado. 
4) BECLOMETASONA: Melhora de 18% na produção de muco. Melhora do VEF1 e PFE. Porém 
clinicamente os resultados dos sintomas clínicos não foram tão bons. 
5) FLUTICASONA: 
6) BUDESONIDA: Resultados favoráveis para a associação em relação à qualidade de vida, dispneia e 
produção de muco. Somente o uso isolado de budesonida não apresentou melhoras, apenas a associação 
budesonida com formoterol. 
Além da fisioterapia, também é indicado para o tratamento de paciente com BQET, o uso de substâncias 
hiperosmolares, que melhoram a depuração mucociliar, diminuindo secreção, com melhora da função pulmonar. São 
eles: 
Manitol (promove o influxo de fluido para a camada líquida periciliar e quebra das pontes de hidrogênio do muco) 
Dose: 400 mg 2 vezes ao dia (orienta-se inalar beta 2 de curta antes). 
Solução Salina Hipertônica a 7% (aumenta o clearance mucociliar por elevar a pressão osmótica e ação anti-
inflamatória por atuar na interação glicosaminoglicanos com IL-8 permitindo a desgranulação desta citocina, inibindo 
a quimiotaxia de neutrófilos). Dose: 4 ml 2 vezes ao dia (orienta-se inalar beta 2 de curta antes). 
Como proceder no controle das hemorragias? 
1) MEDIDAS GERAIS: Repouso no leito com a cabeceira elevada. Manter decúbito para o lado afetado. Oferta de 
oxigênio conforme necessidade. Monitorizar sinais vitais, oxigenação, potência das vias aéreas, volume do 
sangramento. Sedação da tosse involuntária (Codeína 20-30 mg 6/6h). Acesso venoso, tipagem sanguínea, controle 
de HB/HT, coagulograma. 
2) EXAMES ESPECIALIZADOS/PROCEDIMENTOS: para identificar o localdo sangramento. Radiografia de 
tórax, TC de tórax, Broncoscopia, Arteriografia, Cirurgia. 
 
IVAS na Infância 
Incidência elevada: morbi mortalidade. 6-8 episódios/ano é normal. Uso indiscriminado de antibióticos. Medidas 
preventivas. Local de atendimento: trato superior-resfriado, gripe, amidalite, otite, faringite. Interação entre agente 
etiológico + fatores ambientais + hospedeiro. A incidência das infecções respiratórias é inversamente proporcional à 
idade. Em infecção viral, só se usa antibiótico se o hospedeiro for imunocomprometido. 
Avaliação e retorno imediato em casos de falta de ar. Em geral, recomenda-se o retorno em 24 ou 48 h. 
A transmissão das IVAS ocorre basicamente por três vias mais importantes: 
- contato pelas mãos diretamente no indivíduo contaminado ou indiretamente por meio de superfícies; 
- micropartículas por meio de aerossóis; 
- partículas grandes por meio de aerossóis por contato direto com doente contaminado. 
Fatores de risco: anatômico (diâmetro das vias aéreas, tuba auditiva, adenoide); imunodeficiência; sexo masculino, 
baixo peso; idade (6-24 meses principalmente); desmame; atopia; quantidade de moradores; cigarro; creche, irmãos 
mais velhos, fumo passivo, chupetas, anomalias craniofaciais e de face, falta do aleitamento materno ou desmame 
precoce. 
Resfriado: Rinofaringite. IVAS mais comum, autolimitada, vírus: Rinovírus, Coronavírus, Adenovírus, VSR, 
Influenza. É predisposição a outras infecções, contato direto/indireto, obstrução nasal + rinorreia + espirro + tosse 
+/-, Raio-x de seios paranasais – mostra congestão como se fosse sinusite (falso +). Sintomáticos: antitérmicos 
(dipirona, AAS, paracetamol, ibuprofeno), Anti-histamínicos (alegra, ebastel, loratadina). Não se usa vasoconstritor 
tópico em crianças. Brometo de ipratrópio, mucolítico (em casos especiais), vitamina C, Imunomoduladores. 
Secreção Hialina. Definido como infecção respiratória alta com congestão nasal, rinorreia e inflamação de garganta. 
Os sintomas iniciam-se 2 dias após a inoculação do vírus nos pacientes infectados com rinovírus ou Coronavírus, e, 
após 5 dias nos infectados pelo vírus sincicial respiratório. Os sintomas persistem por pelo menos 5 dias em 50% dos 
pacientes, mas 5 a 10% das crianças podem apresentar sintomas persistentes por até 10 dias. Rinossinusite vs 
Rinofaringite. Com retorno de febre com cerca do 6° dia de doença e mudança de coloração da secreção – purulenta: 
infecção bacteriana secundária. Coriza, pode vir acompanhado de febre, dor de garganta, hiperemia de orofaringe, 
secreção nasal hialina, etiologia viral. Síndrome de Reye. 
Laringotraqueobronquite: Geralmente, é causada por vírus e esporadicamente, pelo Mycoplasma pneumoniae. Os 
vírus mais comuns envolvidos nessas patologias são: Parainfluenza tipos 1, 2 e 3. Outros vírus que podem estar 
envolvidos são o adenovírus, influenza, rinovírus e enterovírus. A sintomatologia clínica apresenta prodromo de 1 a 
2 dias de infecção de vias aéreas superiores, com desenvolvimento subsequente de tosse que pode apresentar estridor 
intermitente. A febre está presente, mas geralmente é inferior a 39 °C. A evolução é para a cura, mas com duração 
de sintomas de um até 7 dias. 
Gripe: Influenza: Sintomas mais intensos: mialgia, calafrio, febre. Duração: 10 dias. Complicações: SDRA, 
encefalite, miocardite. Teste rápido nasal. Oseltamivir: específico para casos graves, crianças >1 ano; inibidor da 
neuraminidase. Causa prostração. 
Otites: Principal complicação bacteriana, OMA, devido tuba auditiva na criança ser horizontalizada (líquido da 
comida causa infecção). Pico 6-24 meses. Alterações anatômicas + sistema imune (deficiência de IgA), Fatores de 
risco: chupetas, atopia, história de OMA antes dos 9 meses, gênero masculino, creche, familiar, desmame precoce, 
socioeconômicos (higiene), IgA. Sintomas: otalgia, hipoacusia, febre. Inespecíficos: irritabilidade, choro, diarreia. 
Otorreia: diagnóstico de OMA. Otoscopia: abaulamento e hiperemia da membrana timpânica (palpar mastoide – 
mastoidite: sinal de gravidade). Tratamento: analgesia/Se tiver fatores de risco: antibiótico - Amoxacilina 40-50mg, 
no esquema de sinusite. IVAS provoca edema no conduto auditivo -> acúmulo de fluído e muco -> persistência de 
líquido OM -> secundariamente infectados por bactérias. Vacinação grupo de riscos. Complicações: mastoidite, 
fístulas, abcesso, meningite, etc. Otite externa: Pseudomonas e Estafilococos. Otite de repetição: Tratamento: 
Citrofloxacina, corticoide tópico p/ aliviar edema, hidratação. Bactérias predominantes: S. Pneumoniae; H. 
Influenzae; Moraxella catarrhalis; S. pyogenes -> vacinação. Após 14 dias ou se persistir secreções: otite secretora. 
Não se trata otite média com gotas otológicas. 
Laringite: A sintomatologia clínica apresenta início com manifestações de infecção de vias aéreas superiores com 
desenvolvimento subsequente de tosse com estridor. Em relação ao agente etiológico, predominam infecções pelo 
vírus parainfluenza7. Rouquidão – demonstra comprometimento de laringe. Estridor laríngeo e tosse ladrante. 
Dexametasona 0,6 mg/Kg dose única, nebulização com adrenalina. 
Faringite: Definida pela inflamação das estruturas faríngeas com o aparecimento de eritema, edema, exsudato 
faríngeo, úlcera e vesículas. A maioria das faringites é de etiologia viral, sendo que as causadas por Parainfluenza, 
influenza e Coronavírus são geralmente leves e associadas a sintomas como tosse e coriza nasal. O adenovírus é 
responsável por faringites exsudativas com adenomegalia e com duração de até 7 dias. Frequentemente é 
acompanhado de conjuntivite que dura 10 a 14 dias. Necessária a exclusão de Streptococcus Betahemolítico do grupo 
A de Lancefield. O tratamento das Faringoamigdalites estreptocócicas deve ser feito preferencialmente com 
penicilina benzatínica ou amoxicilina. Quando se optar por tratamento antimicrobiano oral com amoxicilina, este 
deve ser feito na dose de 40 mg/kg/10 dias. Anel de Waldeyer: tonsilas faríngea, palatina e lingual. Virais: 85%, 
Bacterianas: 15% Streptococcus grupo A. Bacterianas: petéquias no palato, leucocitose com desvio para esquerda. 
Febre, odinofagia (dor de garganta), exsudato. 
Mononucleose infeciosa: Vírus Epstein-Barr, suspeita-se quando tratamento com antibiótico não apresenta melhora 
e no hemograma apresenta-se leucocitose com leucofilia, melhora em cerca de 10 dias, com manutenção da febre 
durante esses dias, após persiste a síndrome da fadiga crônica, afastar das atividades físicas durante dois meses, 
devido abdome agudo por chique hipovolêmico e ruptura de baço. Linfocitose, febre prolongada, linfadenomegalia 
generalizada, TGO (hepatomegalia) e TGP alterada. 
Antibiótico terapia: penicilina IM ou VO 
Teste rápido S. Pyogenes: Elisa 50-40% sensível 
P. Benzatina/ Amoxacilina 50mg/kg/dia 3x dia por 7 dias 
Dose única: 50.000U/ Kg/ dia < 25kg 1200 000 DU 
Complicações supurativas: abcesso 
Não supurativa: FR e GNDA 
Para alérgicos: macrolídeos – azitromicina(1xdia) ou eritromicina. 
Sinusites: Anatomia: seio frontal e esfenoidal/até 6 anos -> ainda não abriu. Infecções Bacterianas Paranasais. S. 
pneumonia – Haemophilus influenzae – Moraxella catarrhalis. A aguda pode ter duração de até 4 semanas, na 
subaguda, de 4 a 12 semanas, na crônica, mais de 12 semanas de duração e recorrente, sendo mais de 3 vezes ao ano. 
Sintomas: rinorreia (unilateral: procurar corpo estranho), mucopurulenta, tosse a noite ou ao acordar, febre elevada, 
dor na face, obstrução nasal. Tempo de evolução: 7-10 dias, piora no 5ºdia, 3º dia c/ febre elevada e prostração. 
Diagnóstico: História Clínica e exame físico, endoscopia nasal (se tiver epistaxe). Padrão ouro: cultura de secreção 
paranasal. Raio-x de seios da face: baixa sensibilidadee especificidade. TC: alguns casos, suspeita de complicação, 
procura de abcesso. Sinusite bacteriana - Amoxacilina 50mg/kg/dia (se não tomou antibiótico há um mês) 10-
14 dias. Se já tomou antibiótico: dobrar dose e adicionar clavulanato ou cefalosporina. Síndrome febril 
acompanhada de sinais flogísticos na região periorbitária, com sugestão de celulite periorbitária, como complicação 
de sinusite – hospitalizar em caráter de urgência. Tratamento com antibiótico de largo espectro – via parenteral, para 
cobrir gram positivo, negativo e anaeróbio. Pode complicar com meningite, abscesso cerebral. 
Difteria: febre baixa, toxemia elevada – cara de doença, exsudato sobre as paredes – membranoso, adenomegalias 
importante. Pseudomembrana. Doença de notificação compulsória e hospitalização obrigatória. Esquema básico 
contra 2, 4 e 6 meses – PENTA. 
Escarlatina: Faringotonsilite estreptocócica, não é doença de notificação compulsória e nem precisa de 
hospitalização, língua em framboesa ou em morango, exantema descama, com concentração nas regiões de flexuras, 
faringotonsilite purulenta + exantema escarlatiniforme. Tratamento: Penicilina G Benzatina. Sinal de Forchheimer: 
máculas ou petéquias localizadas na transição entre palato duro e o palato mole. Principal(is) doença(s) associada(s): 
faringotonsilite estreptocócica; escarlatina; rubéola. Faringotonsilite estreptocócica: tratamento com Penicilina G 
Benzatina, caso seja contraindicada ou não aceita por ser medicamento injetável, Amoxacilina por 10 dias. Evitar a 
Febre reumática. É um processo infeccioso que frequentemente se associa com a faringite e raramente com impetigo. 
É caracterizada por erupção eritemato-papulosa difusa, iniciada no pescoço, estendendo-se ao tronco e extremidades, 
sendo fina no dorso, tórax, pregas axilares, cotovelo, região inguinal e superfície interna das coxas. Na face pode-se 
observar palidez perioral (sinal de Filatov) e, na boca, visualiza-se inicialmente uma língua recoberta com membrana 
esbranquiçada e pontos avermelhados e, posteriormente, totalmente eritematosa (língua em framboesa). Observa-se 
ainda na dobra cubital o sinal de Pastia (lesões exantemáticas acentuadas com linhas de vermelho intenso). Durante 
a convalescença, há descamação da pele iniciada pelas pontas dos dedos das mãos e pés e, às vezes, do tronco e 
membros. Tipos: leve, moderada, tóxica e séptica. A escarlatina, nos casos tóxicos, invariavelmente começa com 
intensa odinofagia, febre alta, delírio, exantema e linfonodos cervicais dolorosos. A febre pode alcançar 41ºC, o pulso 
até 160 bpm, cefaleia intensa, convulsões, exantema e morte dentro de 24 horas. Os casos sépticos são caracterizados 
por invasão dos tecidos moles do pescoço e complicações tais como obstrução das vias aéreas superiores, otite média 
com perfuração, secreção mucopurulenta nasal, broncopneumonia e até morte. 
Abaixo de 2 anos de idade as faringites são virais. Sem antibioticoterapia. 
Febre reumática: eritema marginato, poliartrite migratória de grandes articulações, comprometimento cardíaco, 
história de streptoccocia prévia. 
Coqueluche: tosse paroxística, notificação compulsória, guincho – ruído no final do acesso de tosse, para 
diagnóstico: Swab de Orofaringe, para pesquisa de Bordetella pertussis, independente de resultado, deve-se internar 
menores de 6 meses ou aqueles que apresentam comorbidades, tratamento: Macrolídeo – Eritromicina 10-14 dias, 
Azitromicina 5 dias. 
O isolamento respiratório deve ser feito em crianças com coqueluche e difteria por 5 dias. 
Asma na Infância 
Doença inflamatória crônica mais frequente na infância. A inflamação provoca uma hiper-responsividade das vias 
aéreas acarretando episódios recorrentes de sibilância, falta de ar, opressão torácica e tosse principalmente à noite e 
ao despertar. Expressão fenotípica = fatores ambientais + patogenicidade + fatores de agravo. Fatores de risco: 
exposição a alérgenos, irritantes ocupacionais, fumaça de cigarro, infecções respiratórias, exercício e drogas (aspirina 
e betabloqueadores). 
Etiopatogenia: Células imunológicas: mastócitos, eosinófilos, linfócitos T, macrófagos, neutrófilos e células 
dendríticas. Células estruturais dos brônquios: Célula epiteliais, musculares lisas, endoteliais, fibroblastos, 
miofibroblastos e células nervosas. Mediadores inflamatórios: histamina, quimiocina, citocinas, eicosanoides e 
oxido nítrico. Causam: contração da musculatura lisa brônquica, edema da mucosa e hipersecreção, fatores que irão 
contribuir para o estreitamento dos brônquios de forma intermitente e reversível. Hiper-responsividade brônquica e 
resposta exagerada aos estímulos podem ser irreversíveis e causar danos a longo prazo, levando ao remodelamento. 
Origem da asma: fatores genéticos (principalmente) e ambientais. Estão associadas à asma: infecções virais agudas 
(VSR, rinovírus), obesidade (função pulmonar alterada). 
Diagnóstico: Baseado na história clínica e nos sintomas principais. A presença de 2 ou mais desses sintomas sugerem 
o diagnóstico: 
 Sibilância; 
 Dispneia; 
 Opressão ou desconforto torácico, sobretudo à noite ou ao despertar. 
Em razão do estreitamento dos brônquios, o uso da musculatura acessória na respiração faz-se necessária, ocorrendo 
retrações intercostais e da fúrcula esternal. Nas crises mais severas, pode-se ter cianose, dificuldade na fala e 
taquicardia. 
Exame físico: normal ou aumento ântero-posterior do tórax; fase expiratória prolongada; sibilo. 
Confirmação: espirometria (só pode ser feita depois dos 7 anos); teste de broncoprovocação; medidas seriadas de 
pico de fluxo expiratório(PFE); reversibilidade por uso de corticoide oral. 
Avaliação do Estado Alérgico: antecedentes familiares, testes cutâneos de hipersensibilidade imediata, 
concentrações séricas de IgE. 
Diagnóstico em Crianças Menores de Cinco Anos: Manifestações clínicas mais sugestivas: Episódios frequentes 
de sibilância (mais de uma vez ao mês) /tosse ou sibilos que ocorrem à noite ou pela manhã provocados por riso, 
choro intenso ou exercício/ tosse sem viroses respiratórias/ boa resposta a beta-2-agonistas inalatórios e/ou 
corticosteroides/ história familiar de asma ou atopia. 
Asma no Lactente (1 maior com 2 menores) 
Critérios maiores: um dos pais com asma; dermatite atópica 
Critérios menores: diagnóstico médico de rinite alérgica; sibilância não associada à IVAS; eosinofilia >4% 
Sibilância no lactente: Via aérea de pequeno calibre; resistência maior nas vias aéreas periféricas; sustentação das 
vias aéreas menos rígidas; caixa torácica mais complacente; diafragma mais horizontalizado. 
Obs.: os sibilos são inversamente proporcionais a gravidade da crise de asma (quanto maior o sibilo, menor 
a crise). 
Diagnóstico Diferencial: 
 
Classificação: O controle das limitações atuais deve ser preferencialmente avaliado em relação às últimas quatro 
semanas e inclui sintomas, necessidade de medicação de alívio, limitação de atividades físicas e intensidade da 
limitação ao fluxo aéreo. Com base nesses parâmetros, a asma pode ser classificada em três grupos distintos: 
Controlada; Parcialmente controlada e Não controlada. 
 
O controle da asma expressa a intensidade com que as manifestações da asma estão suprimidas pelo tratamento, a 
gravidade refere-se à quantidade de medicamento necessária para atingir o controle. 
Tratamento da Intercrise: O tratamento deve ser fundamentado em 5 componentes: desenvolver parceria médico-
paciente; identificar e reduzir fatores de risco; avaliar, monitorar e manter controle; prevenir e controlar riscos 
futuros; considerar situações especiais no manejo da asma. 
 
 
Farmacoterapia: 
Corticoides inalatório (CI)- mais efetivo anti-inflamatório para tratamentoda asma (observar velocidade de 
crescimento da criança devido as alterações de função da adrenal) ex.: beclometasona, budesonida, ciclesonida, 
fluticasona e mometasona. 
Broncodilatadores (beta-2-agonistas): usados em maiores de 5 anos (em menores: morte súbita); não reverte 
inflamação em casos muito avançados. 
Curta-duração (4 a 6 horas) - fenoterol, salbutamol e terbutalino 
Longa-duração (até 12 horas) -formoterol e Salmeterol 
Anti-leucotrienos- são antagonistas dos receptores cisteínicos dos leucotrienos; melhora da função pulmonar, 
redução do número de crises e efeitos anti-inflamatórios; indicados a partir de 6 meses de idades ex.: Montelucaste. 
Imunoterapia especifica com extratos alergênicos padronizados; deve ser iniciada quando a asma estiver controlada. 
Anti-IgE- evita a liberação dos mediadores inflamatórios 
 
 
Anafilaxia 
Caso clínico de paciente de 17 anos: Ela veio com queixa principal de falta de ar e desmaio. Uma paciente que é 
atendida na emergência/clínico. Paciente foi atendida na urgência e emergência, com história de ter sido picada por 
inseto não reconhecido, durante brincadeira na periferia da cidade. Logo após a picada passou a apresentar quadro 
de dispneia, com sensação de sufocamento; teve quadro de desmaio repentino, e foi conduzida ao hospital. Na história 
pregressa, não tem diabetes, nem asma na infância, sem alergia a medicamentos. A paciente se mostrava sonolenta, 
com cianose das extremidades e sudorese profusa, com presença de pápula em região posterior do pescoço. Na 
ausculta pulmonar havia sibilos, a ausculta pulmonar estava normal, o que chamava atenção era uma taquicardia, e 
uma pressão considerada baixa (70/30 mmHg). Pulsos periféricos filiformes, difíceis de palpar. O que chama atenção 
nesse quadro é que ele é agudo, com sintomas como dispneia e desmaio. No exame físico o sibilo (seu substrato 
anatomopatológico são as vias aéreas baixas) chama atenção, pois indica que o ar está passando por uma via aérea 
bem estreita, ficando em uma velocidade bem maior; além do sibilo chamam a atenção, a pressão baixa, a taquicardia 
(a FC normal é de 60-100, abaixo de 60 é uma bradicardia e acima de 100 é uma taquicardia; sendo uma taquicardia 
leve de 100 a 120, de 120 a 140 moderada, e acima de 140 é mais grave, severa). Os pulsos filiformes, difíceis de 
palpar também são importantes. Se fosse encaixar esse caso em uma síndrome, seria um choque. Choque é um estado 
de hipoperfusão tecidual; existe o choque hipovolêmico (por falta de volume), o choque cardiogênico (onde a causa 
é o coração) e outros. Essa paciente tem sinais e sintomas de um choque; sendo que um paciente pode estar em 
choque mesmo com uma pressão ainda normal, como é o caso do paciente hipertenso crônico (que pode ter pressão 
o tempo todo de 170:100, e acontece um problema desse e ele apresenta 120:80, 110:70, mas ele já está em choque, 
porque houve queda significativa na pressão habitual dele). Então, o quadro acima pode ser chamado de choque, 
síndrome do choque ou síndrome da insuficiência respiratória. Na nossa região e no Brasil quando o inseto pica e 
deixa ferrão é a abelha. 
A anafilaxia é a principal emergência em alergia e provoca o maior risco de morte no paciente alérgico. Muitas vezes 
ele não apresenta nenhum quadro de alergia e de repente apresenta quadro de anafilaxia. Antigamente fazia-se 
diferenciação de anafilaxia (mediada por IgE) com anafilactoide (caindo em desuso), hoje recomenda-se chamar de 
anafilaxia independente do mecanismo de ativação. 
A principal célula da anafilaxia, da reação IgE mediada é o mastócito. O mastócito sofre degranalução/é ativado e 
desencadeia a reação alérgica. O mecanismo de ativação do mastócito é: Na membrana dos mastócitos há alguns 
receptores de alta afinidade por IgE; o que ocorre num primeiro contato é a ativação do sistema imunológico, com a 
apresentação do antígeno, formação da resposta de Th2, a qual vai levar à produção de IgE. A IgE produzida vai se 
ligar a receptores de alta e baixa afinidade, a maioria se liga aos de alta afinidade. Pode ocorrer uma reexposição ao 
antígeno; ou mesmo sem uma história de reexposição prévia, por mecanismo de exposição cruzada. Por exemplo, o 
paciente tem alergia à penicilina, mas nunca apresentou contato com esta, só que pode desenvolver uma reação 
cruzada por contato com uma cefalosporina; como após tomar uma ceftriaxona (cefalosporina de 3ª geração), esse 
caso ocorrem em cerca de 20% de casos. Quando há IgE ligada a receptores de alta afinidade e há contato com o 
alérgeno, esse alérgeno vai se ligar às porções FAB de duas IgE, há ativação dos mastócitos. A ativação dos 
mastócitos vai desencadear três fenômenos, que são desgranulação (liberação da histamina), ativação da cascata do 
ácido araquidônico (que vai levar à formação de prostaglandinas e leucotrienos), e outra cascata metabólica que leva 
à produção de proteínas inflamatórias como citocinas, TNFs, Interferon e outros. 
Anafilaxia é caracterizada por uma reação sistêmica aguda grave, que acomete vários órgãos e sistemas 
simultaneamente, provocada pela atividade farmacológica de mediadores liberados após ativação de mastócitos e 
basófilos. Basófilos são funcionalmente semelhantes a mastócitos, sendo que muitas vezes quando se quer estudar 
os mastócitos, se utilizam os basófilos. Tanto é que existe o teste de ativação de basófilos, que é pra saber se tem 
alguma reatividade a determinada substância, fazendo uma cultura de basófilos; encuba-se eles com a penicilina, por 
exemplo, deixando um tempo e depois se utiliza do basófilo e o deixa na citometria de fluxo, com marcadores de 
superfície para ativação de basófilos (faz-se a leitura e determina se ele está ativado ou não/se possui reatividade ou 
não). 
A Anafilaxia tem mecanismos alérgicos e não alérgicos. O alérgico pode ser mediado por IgE e não mediado por 
IgE. No mediado por IgE, tem produção de anticorpos IgE e sensibilização de mastócitos e basófilos, é o mecanismo 
clássico da anafilaxia. Mas existem outros mecanismos, por outras vias, mas todos são responsáveis por ativar 
mastócitos, como mediados por complemento. Há ativação de mastócitos e basófilos diretamente, como é o caso da 
morfina. Como há casos de pacientes que utilizam morfina e que apresentam urticária, pois a mesma ativa diretamente 
os mastócitos, e não por mecanismo mediado por IgE; nesse caso não há sensibilização e o paciente pode apresentar 
urticária logo no primeiro contato. O mecanismo do ácido araquidônico está relacionado às reações à dipirona, AAS; 
sendo que no Brasil a primeira causa de reação anafilática nos pacientes são os anti-inflamatórios não hormonais. 
Nos outros países os antibióticos são a primeira causa de anafilaxia, devido à venda indiscriminada. A aspirina é mais 
comum nos EUA. 
 
Outros mecanismos podem surgir devido à atividade física associada a algum alimento ou medicamento. Às vezes 
você faz atividade física não tem problema nenhum, come o alimento não tem problema nenhum. Mas quando associa 
algum alimento ou medicamento ao exercício físico em até 2 a 3 horas, faz-se um quadro de anafilaxia associada a 
exercício físico. Algumas pesquisas indicam relação PAF com nível de gravidade com anafilaxia, pacientes com 
diminuição de acetilhidrolase têm mais chance de desenvolver anafilaxia. Assim como existem casos de anafilaxia 
por causa idiopática. O termo idiopático serve para descrever mecanismos de causa não definida. 
A anafilaxia só era reconhecida como tal quando havia choque, mas ela pode ocorrer mesmo sem este. Ela é uma 
reação sistêmica, então todo quadro alérgico sistêmico é uma anafilaxia. A primeira pergunta é: quando se fala em 
reação alérgica, se pensa em quê? Pápulas, que são as urticárias; ouseja, toda vez que se pensar em alergia se pensa 
em acometimento da pele. Sempre que se observar um paciente com urticária e/ou angioedema (alterações de pele e 
subcutâneo), é preciso pensar em anafilaxia, sendo esse o primeiro critério para diagnóstico. Nesse primeiro critério 
tem que ter, obrigatoriamente, acometimento de pele, independentemente de ter contato ou não com substância. 
Também tem que estar acompanhado de acometimento do sistema respiratório ou cardiovascular, um dos dois ou 
ambos. O segundo critério envolve a história de contato do paciente com um provável alérgeno e os sintomas podem 
ser gastrointestinais (cólicas abdominais, vômitos e diarreias), comprometimento de pele e mucosa, respiratórios e 
cardiovasculares; tendo pelo menos dois deles. E o terceiro critério: paciente que tem alergia à dipirona, por exemplo, 
em um momento de dor de cabeça, deram à ele Neosaldina (dipirona + cafeína). Ele é, sabidamente alérgico à essa 
droga. Nesse caso, ele só precisa ter uma hipotensão arterial para se caracterizar como paciente com anafilaxia, ele 
só precisa entrar em choque, nem precisa apresentar outros sintomas. Ou seja, paciente só precisa apresentar um dos 
três critérios (pele e mucosa, cardiovascular, respiratório, gastrointestinal). 
Nas manifestações clínicas, ainda temos desde prurido e rubor, até edema de úvula. No respiratório chamam bastante 
atenção o acometimento de faringe, com o que foi conhecido como edema de glote, pois é um paciente que pode 
precisar de via aérea definitiva; no pulmão, pode ter aperto no peito, sibilância, ou mesmo tórax silencioso 
(emergência em asma). No cardiovascular, há taquicardia, por exemplo. Pode existir também vertigem e outros, como 
sensação de fraqueza. No sistema gastrointestinal, podem ter diarreia, vômito. 
Sobre a histamina: no sistema cardiovascular provoca vasodilatação, provocando rubor e mesmo diminuição de 
PA; a histamina atua nas células caliciformes, provocando aumento da produção de muco (pode causar diarreia); atua 
também nos músculos lisos, provocando contração brônquica (broncoespasmo), quando isso ocorre no músculo 
intestinal ocorre a cólica. Normalmente quando se atende o paciente com anafilaxia, ele está muito ansioso, e às vezes 
com sensação de morte. Por exemplo, há um medicamento na cardiologia que provoca essa sensação que é a 
adenosina. 
Anafilaxia pode ser unifásica ou difásica. Na unifásica ela aparece e não volta mais, é causada por liberação imediata 
de mediadores pré-formados. Na bifásica, os sintomas somem ou diminuem e surgem em 1 a 8 horas depois; 
ocorrendo pela formação de novos mediadores através dos mastócitos. Isso chama a atenção para que todo paciente 
que teve anafilaxia não seja liberado em menos de 12 horas após o atendimento. Se ele fez uma anafilaxia mais grave, 
mandar para UTI, em que ele fica 24h. 
O diagnóstico da anafilaxia é clínico, a partir dos critérios diagnósticos. Em alguns casos é mais difícil de 
diagnosticar, como em casos de pacientes em cirurgia, os sinais como queda da PA, queda da saturação de O2. Nos 
casos que tem esse quadro durante a cirurgia, suspende-se as drogas anestésicas e outras, e faz o tratamento da 
anafilaxia. Os exames que podem ser feitos no geral são mensuração da criptase (pois a histamina é muito lábil); 
também pode ver IgE total e específica, teste cutâneo, teste de sensibilização, teste de ativação de basófilos (só 
utilizado em grandes centros e em pesquisa). 
Tratamento: se ele estiver em parada, segue-se atendimento do ACLS. No suporte inicial, utiliza-se oxigênio fluido, 
monitorização contínua e elevação dos membros inferiores, para melhorar retorno venoso (devolve-se grande 
quantidade de volemia para o coração). Deve-se aplicar adrenalina precocemente, assim que se desconfiar de 
anafilaxia. Para adulto utiliza-se 0,5 mL intramuscular (subcutânea não é recomendada), no vasto lateral da coxa. Na 
parada faz-se por via endovenosa. Espera-se 5 a 10 minutos para observar se o paciente melhorou. 
Seguindo o ABC, no A verifica-se a via aérea. Se houver edema de glote, significa que deve se fazer via aérea 
definitiva, por intubação orotraqueal, se não conseguir, deve se fazer cricotireostomia (deve-se manter por tempo 
breve, para depois se fazer uma traqueostomia). Deve se fazer na crico pois o acesso é muito mais rápido, se pega o 
jelco, conecta numa seringa, localiza e com a agulha perfura o local da membrana cricoide; e vai aspirando, quando 
vier o ar significa que está na via adequada, depois fica se infundindo ar pela seringa. O B é a respiração, o problema 
nesse item consiste no broncoespasmo. Broncoespasmo se caracteriza por dispneia e sibilo; no tratamento se utiliza 
Berotec (fenoterol) e salbutamol. No C, circulação, a taquicardia é importante fator; se o paciente apresentar uma 
bradicardia não é anafilaxia, provavelmente é uma reação vaso-vagal. O tratamento é a adrenalina e infundir (2.000 
mL) de cristaloide, pode usar também drogas vasoativas como noradrenalina. As drogas de segunda escolha são anti-
histamínicos e corticoides. Ou seja, a adrenalina é utilizada sempre; e as drogas de segunda linha são anti-
histamínicos e corticoides. Outras drogas são utilizadas também, como já foram citados os broncodilatadores de curta 
duração em caso de broncoespasmo. Lembrar-se que o ACLS mudou, e agora a ordem é CAB (circulação, vias aéreas 
e respiração) e de que todo paciente com anafilaxia tem que ter acesso venoso periférico (de preferência com dois 
acessos). 
Após 12 horas de observação e o paciente estiver melhor, prescrever anti-histamínico associado a corticoide. No caso 
de paciente ferrado por abelha, pega-se uma lâmina de bisturi e faz um movimento na direção contrária à entrada do 
ferrão. 
Emergências em Asma: É importante identificar o nível de gravidade das asma do paciente, através dos critérios já 
vistos, que envolvem o número de internações na emergência, uso de corticoides orais de resgaste e outros. Há 
aqueles pacientes que são nitidamente graves pois observa-se cianose, uso de musculatura acessória (quando se 
encontra retrações é um paciente gravíssimo). Em alguns casos a sibilância está até ausente, pois há tanto 
broncoespasmo que o ar não consegue passar. O ideal nesse caso é o salbutamol, pois o fenoterol (Berotec) tem 
muitos efeitos adversos. Se o paciente tolera bem, utiliza-se 10 gotas diluídas em 3 ou 5 mL de Berotec, até acabar. 
Se o paciente chegar muito grave, fazer 3 nebulizações seguidas e depois reavaliar. É importante também utilizar FR, 
FC e peak flow (pico de fluxo). Se o paciente apresentar melhoras, aumentar intervalo entre nebulizações e depois 
dar alta com prescrição de beta 2 agonista em spray. 
 
Pedir Raio-x de tórax em caso de suspeita de pneumotórax, hemograma se houver suspeita de infecção. Lembrar que 
se paciente for leve ou moderado, não vai precisar necessariamente corticoide oral, se for grave, é mandatório utilizar 
esse medicamento. E observar se é necessário fazer a mudança da etapa de tratamento, porque se for preciso, o médico 
da emergência pode fazer. 
Urticária e Angioedema: Urticária são lesões eritemato-papulosas, geralmente pruriginosas que se apresentam de 
forma arredondada ou oval e que desaparecem na vitropressão; desaparecem em 48h, e podem formar placas; como 
vem da derme superficial, não causa deformações. O angioedema é edema do tecido conjuntivo com localização 
preferencial nas regiões labial, periorbital e genital. São localizados em regiões mais profundas e podem causar 
deformações. Costuma-se dizer que se provoca deformação é angioedema, e se não provoca é urticária. 
Quando se atende quadro de urticária associada a angioedema ou angioedema isolado, deve-se buscar sinais de alerta 
para anafilaxia. Tem deobservar se não está dispneico, se não tem hipotensão arterial, ver sinais de sibilância, cianose 
de extremidades. Se o paciente aparece com urticária e angioedema com sibilância na ausculta pulmonar o 
diagnóstico é de anafilaxia. Adrenalina 0,3 mL Subcutâneo. 
 
Tratar com hidrocortisona (200 mg EV) ou prednisolona e mais o anti-histamínico em caso de angioedema, e se 
melhorar, mandar para casa e manter com essa mesma medicação. Se não melhorar, encaminhar para especialista. 
Em caso de somente urticária, tratar com anti-histamínico (prometazina); e se melhorar, liberar para casa e manter a 
prometazina VO. 
Exemplo: paciente chegou na emergência, faz ausculta cardíaca, ausculta pulmonar. Percebe-se taquicardia, e sibilo 
na ausculta pulmonar, então já é anafilaxia. Se for só urticária, faz-se a seguinte prescrição: prometazina 25 mg, 
manter em observação e reavaliar em 1 hora. Paciente pode apresentar muito sono pois é um anti-histamínico de 1ª 
geração e seu efeito colateral principal é esse. Se, apesar do sono, ele estiver bem, liberar e prescrever loratadina 
(anti-histamínico de 2ª geração), 1x por dia durante 5 dias; e recomendar voltar se houver alguma piora. 
Em caso de o paciente não estiver muito grave, como só com uma urticária, pode tomar Alegra 180 mg. Já quem 
toma medicamentos como prometazina, recomenda-se não dirigir devido ao forte efeito de sonolência. 
Na emergência, paciente com dispneia profunda irá ser encaminhado para atendimento imediato. Pois na emergência 
se classifica os pacientes em ordem de prioridade em áreas roxa, vermelha, laranja e amarela. Os da amarela 
encaminham para tratamento ambulatorial, da laranja é emergência normal, da vermelha tem prioridade (dor intensa, 
dispneia) e roxo é parada. 
 
Rinossinusites 
Anatomofisiologia do nariz e seios paranasais: O nariz é 
formado muito precocemente. Desde a primeira semana de 
vida, a gente já existe uma cavidade nasal primitiva. Por que 
isso? A criança, o recém-nascido, não sabe respirar pela boca, 
ele precisa de uma via aérea bem formada. A laringe da criança 
é muito alta, para ele poder respirar e mamar ao mesmo tempo. 
Por isso que a criança consegue se amamentar, respirando e 
engolindo ao mesmo tempo, coisa que as outras faixas etárias 
não conseguem fazer. O nariz externo, que não tem tanta 
importância aqui na graduação. A importância no nosso dia-a-
dia é a parte estética do nariz externo. Ele que dá a forma. 
Rinoplastia. A porção ósseo-cartilaginosa. O que é importante 
é a cavidade nasal propriamente dita. 
 
Temos duas porções da cavidade nasal, a porção lateral, e a porção medial, que é basicamente o septo nasal, que 
divide o nariz em dois lados. A porção lateral do nariz é mais importante que a parede medial, em termos de fisiologia. 
Ela é formada por uma associação de estruturas que se projetam pra parede lateral do nariz e tem concavidades, que 
se comunicam com outras cavidades dentro do nariz. Corneto inferior, corneto médio e corneto superior. 
Eventualmente, tem-se o corneto supremo. Embaixo de cada corneto tem-se a concavidade, chamada de meato. 
Embaixo do corneto inferior, tem-se o meato inferior, sucessivamente, meato médio e meato superior. Nos meatos 
desembocam estruturas extremamente importantes para a fisiologia normal do nariz. A nível de meato inferior, 
existe um canal que liga desde a bolsa lacrimal até o meato inferior, chamado ducto nasolacrimal. Toda lágrima 
para dentro do nariz. É importante saber disso, porque eventualmente algumas obstruções nesse trajeto levam a 
problemas, como lacrimejamento exagerado. A única estrutura importante que chega ao meato inferior é o ducto 
nasolacrimal. 
O que drena a nível de meato médio? O seio maxilar, os maiores seios da 
face, o seio frontal e o seio etmoidal. Toda a secreção oriunda dessas cavidades vai drenar para o meato médio. 
 
Meato superior, aqui só vai drenar um seio da face, que é o seio esfenoidal, o seio mais posterior, localizado na 
base do crânio. 
Na parede medial, tem-se de importante somente o septo nasal, que é formado por 3 estruturas: parte cartilaginosa 
(septo cartilaginoso), a lâmina perpendicular do osso etmoide e o vômer. A única importância clínica do septo nasal 
no dia a dia são os desvios de septo. Não necessariamente todos os desvios vão ser problemas. Se houver um desvio 
numa região anterior, na região mais estreita, é provável que ele cause problemas. Já um desvio mais posterior não 
causa dano nenhum porque é uma região muito larga do nariz. Uma das causas importantes, paciente com queixa de 
obstrução nasal, é o desvio de septo. É uma cirurgia muitas vezes associada com a estética. O nariz precisa de uma 
demanda sanguínea extremamente grande. 
Qual a principal função do nariz? Aquecer, umidificar e filtrar o ar que se respira. Mas como é que ele aquece? 
Como os cornetos são extremamente vascularizados e a temperatura sanguínea tá em média de 36, 37 graus, o ar 
passa por aqui e chega posteriormente aquecido. Então, por isso precisa de uma demanda sanguínea extremamente 
importante aqui no nariz. Porém, isso traz uma das poucas urgências da otorrino, que é a epistaxe ou sangramento 
nasal. Não é uma coisa fácil de manejar, principalmente quando é traumático, cirúrgico. 
Seio frontal: Seio mais anterior, atrás da fronte. Grande variedade morfológica e volumétrica – grande, pequeno, 
não quer dizer patologicamente nada. Agenesia em 16% a 30% dos casos. Drenagem para o meato médio. 
 
Seio Etmoidal: Presente desde o nascimento – primeiro a ser formado, junto com o maxilar. Conjunto de células 
etmoidais. Íntima relação com a órbita, nervo óptico, lobo frontal do cérebro e hipófise. – cirurgia requer cuidado. 
Drenagem para o meato médio. 
 
Seio Esfenoidal: Seio mais posterior. Íntima relação com a fossa hipofisária, canal do nervo óptico, artéria carótida 
interna e III, IV, VI, V1 e V2 (pares cranianos) – Cirurgia de base de crânio – tumores de hipófise retirados por dentro 
do nariz, em conjunto com o neurocirurgião. Drenagem para o meato superior. 
 
Seio maxilar: Primeiro a se originar junto com o etmoidal, presente desde o nascimento. Drenagem para o meato 
médio. 
 
Essas cavidades nasais vão crescendo com a criança. Então elas só vão ter uma importância clínica geralmente nos 
6, 7 anos de idade, quando atingem um tamanho a ponto de causar doença com mais frequência. 
Rinossinusopatia: Processo inflamatório e/ou infeccioso da mucosa que reveste a cavidade nasal e paranasal. 
As células que compõem a via aérea tanto inferior quanto 
superior são as mesmas: células cilíndrico ciliadas, produtoras de muco. Então por isso que as doenças de vias 
aéreas são muito interligadas, tanto inferior quanto superior. Cada célula da mucosa nasal tem entre 40 e 400 cílios. 
Esses cílios fazem movimento o dia inteiro, “varrendo” o muco. Então as células produzem muco, em média 1 litro 
de muco por dia. 
Função do nariz: Filtração; Aquecimento; Umidificação. 
Muco: 10 a 15 milimicra – se a gente tiver uma situação que esse muco está muito espesso, ele não vai conseguir ser 
removido direito, “pesando” sobre os cílios. Algumas doenças aumentam a viscosidade desse muco: Fibrose cística. 
O paciente que começa a fazer sinusite de repetição, precisa ser pesquisado sobre problemas com o muco. PH entre 
5,5 e 6,5. Camada solo e camada gel – a camada gel em cima e a solo embaixo. Os cílios fazem movimento, eles 
levantam, tocam a camada gel e empurram, depois tocam a solo e empurram, sempre na mesma direção (transporte 
mucociliar – cavidades pros óstios, para trás do nariz, e em direção à garganta). 
Transporte mucociliar: Unidirecional para as coanas. 0,25 a 0,75 cm/min. 18 a 37 graus - pacientes que trabalham 
em câmaras