Raciocínio Clínico Aplicado para o Estudante de Medicina - Fernando N. Zanette

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4ª EDIÇÃO 
 
RACIOCÍNIO CLÍNICO APLICADO PARA 
O ESTUDANTE DE MEDICINA 
 
POTTER - MAGIKARP 
 
 
 
Tradução: 
Barney Stinson 
Joey Tribbiani 
Fernando N. Zanette 
Revisão técnica dessa edição: 
 Lyra Belacqua 
Carter Kane 
Hermione Granger 
Red, The Master Pokémon 
 Médico generalista formado pela Universidade de Kanto (KU). Residência Médica no Hospital da 
Cidade de Kanto (KCH) como Pokemongista. Médico do Serviço de Pokemonologia do KCH. Douto-
rando em Epidemiologia Pokêmica pela Universidade de Kanto. 
 
 
 
 
 
 
RDDC Editora Ltda 
2015 
Índice 
4ª EDIÇÃO 1 
ÍNDICE 2 
 SÍNDROME DE INSUFICIÊNCIA CARDÍACA 7 
 Classificação 7 
 Insuficiência ventricular esquerda 8 
 Insuficiência ventricular direita 10 
 Insuficiência cardíaca biventricular 11 
 Insuficiência cardíaca com diminuição da fração de ejeção ventricular 11 
 Insuficiência cardíaca com fração de ejeção ventricular preservada 12 
 Fisiopatologia 12 
 Causas 13 
 Diagnóstico 19 
 Critérios de Framingham 20 
 Classificação do paciente 21 
 Exames complementares 21 
 Diagnóstico diferencial 23 
 SÍNDROME CORONARIANA AGUDA (SCA) 25 
 Angina pectoris 25 
 Angina estável 26 
 Angina instável 27 
 Classificação 28 
 Fisiopatologia 29 
 Apresentação clínica 29 
 Diagnóstico 30 
 Diagnóstico diferencial 32 
 Tromboembolismo pulmonar 34 
 Pneumotórax 35 
 Tamponamento cardíaco 36 
 Mediastinite 36 
 SÍNDROME ANÊMICA 39 
 Eritropoiese 39 
 Sintomatologia 42 
 
 
3 
 
 Hemograma 43 
 Causas subjacentes das anemias 43 
 Classificação morfológica das anemias 45 
 Anemia microcítica e hipocrômica 46 
 Deficiência de ferro 46 
 Intoxicação por chumbo 47 
 Doença crônica 47 
 Produção reduzida da hemoglobina 48 
 Alterações no metabolismo do ferro 49 
 Anemia normocítica e normocrômicas 49 
 Produção eritrocitária ineficaz 49 
 Aumento da destruição de eritrócitos 50 
 Perda sanguínea aguda 52 
 Expansão de volume plasmático 52 
 Anemia macrocítica 52 
 Anemias megaloblásticas 53 
 Anemias não megaloblásticas 54 
 CEFALEIA 56 
 Classificação 58 
 Cefaleia primária 58 
 Cefaleia tensional (CT) 61 
 Cefaleia em salvas 62 
 Cefaleia secundária 63 
 Redflags para cefaleias secundárias 63 
 Cefaleia secundária associada à meningite 64 
 Cefaleia secundária associada à hemorragia intracraniana 66 
 Aneurisma cerebral e hemorragia subaracnóidea 67 
 SÍNDROMES PNEUMOLÓGICAS 69 
 Consolidação pulmonar 69 
 Pneumonia 69 
 Classificação 70 
 Pneumonias agudas adquiridas na comunidade 71 
 Padrões de acometimento morfológico 72 
 Sintomatologia 73 
 Diagnóstico clínico e laboratorial 74 
 
 
4 
 
 Distúrbios de pleura 75 
 Derrame pleural 75 
 Etiologia 75 
 Classificação 76 
 Sintomatologia 77 
 Diagnóstico clínico 78 
 Diagnóstico laboratorial 78 
 Pneumotórax 79 
 Classificação 79 
 Sintomatologia 80 
 Diagnóstico clínico 80 
 Diagnóstico laboratorial 80 
 Atelectasia 81 
 Etiologia 81 
 Classificação 81 
 Diagnóstico clínico 83 
 Diagnóstico laboratorial 83 
 ABDÔMEN AGUDO 84 
 Fisiopatologia da dor abdominal 85 
 Anamnese e exame físico 86 
 Etiologia 87 
 Abdômen agudo inflamatório 87 
 Apendicite aguda 88 
 Colecistite aguda 89 
 Pancreatite aguda 91 
 Diverticulite aguda 93 
 Doença inflamatória pélvica 94 
 Abdômen agudo perfurativo 96 
 Etiologia 97 
 Quadro clínico 97 
 Diagnóstico por imagem 98 
 Abdômen agudo vascular 98 
 Isquemia aguda 98 
 Etiologia 99 
 Quadro clínico 99 
 Abdômen agudo obstrutivo 100 
 
 
5 
 
 Etiologia 100 
 Quadro clínico 101 
 Abdômen agudo hemorrágico 102 
 Etiologia 102 
 Quadro clínico 103 
 Outras causas de dor abdominal 104 
 ARTRITE 105 
 Formas de apresentação 105 
 Monoartrite 106 
 Oligoartrite e poliartrite 107 
 Exames complementares importantes 108 
 Espondilite anquilosante 108 
 Etiologia 108 
 Quadro clínico 109 
 Diagnóstico 110 
 Febre reumática 110 
 Epidemiologia 110 
 Quadro clínico 111 
 Diagnóstico 112 
 Artrite séptica 113 
 Artrite séptica não-gonocócica 113 
 Artrite séptica gonocócica 114 
 Gota 116 
 Epidemiologia 116 
 Fisiopatologia 116 
 Quadro clínico 117 
 Diagnóstico 118 
 Lúpus eritematoso sistêmico 119 
 Epidemiologia 119 
 Fisiopatologia 119 
 Quadro clínico 120 
 LES induzido por drogas 124 
 
 
6 
 
 Diagnóstico 124 
 Osteoartrite 125 
 Fisiopatologia 125 
 Quadro clínico 126 
 Diagnóstico 127 
 Artrite reumatoide 128 
 Epidemiologia 128 
 Quadro clínico 128 
 Diagnóstico 130 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
7 
 
 Raciocínio Clínico 4ª Fase – Fernando Netto Zanette – Med. UFSC 13.2 
 Síndrome de insuficiência cardíaca 
A insuficiência cardíaca se enquadra como uma síndrome clínica complexa caracterizada por anormalida-
des na função cardíaca e na regulação neuro-humoral, incapacitando o coração de bombear o sangue a um volume 
adequado para as trocas metabólicas teciduais ou fazê-lo apenas por meio de elevadas pressões de enchimento. A 
síndrome clínica usualmente se apresenta acompanhada de intolerância aos esforços, retenção hídrica e dimi-
nuição da expectativa de vida. 
Com o surgimento e desenvolvimento da insufici-
ência, diversas respostas neuro-humorais compensató-
rias se desenvolvem – como a ativação do sistema re-
nina-angiotensina-aldosterona e o aumento da ativi-
dade simpática -, o que, nos estágios iniciais da doença, 
tendem a atenuar as modificações volêmicas da sín-
drome. À medida que a doença se desenvolve, no en-
tanto, ocorre um aumento gradativo da insuficiência, 
com manifestações clínicas características de acordo 
com a disfunção cardíaca, incluindo dispneia aos esfor-
ços, fadiga, letargia, hipotensão, dores musculares aos 
esforços, cianose de extremidades e edema periférico. 
Sintomas às vezes que se dá pouca atenção, mas com im-
portante caráter diagnóstico, são a perda do apetite, a má 
digestão e o emagrecimento progressivo. 
 Classificação 
A insuficiência cardíaca (IC) pode ser classificada, basicamente, de acordo com a forma de aparecimento da 
doença (aguda ou crônica), com o setor cardíaco acometido 
(direito, esquerdo ou ambos) e com a fração de ejeção ventri-
cular (diminuída ou preservada). 
 Insuficiência cardíaca aguda 
Define-se a insuficiência cardíaca aguda como aquela com 
sintomatologia de início súbito (como horas ou dias), perante um 
fator causador de grande gravidade – como um infarto agudo 
do miocárdio (IAM) que lese uma área muito extensa do coração 
ou uma arritmia grave -, o que impede a ação dos mecanismos 
compensatórios do organismo. A IC aguda pode, ainda, ser nova 
ou devido à piora de uma IC pré-existente (insuficiência cardí-
aca crônica descompensada ou crônica agudizada). Temos 
como exemplo de sintomas de descompensação cardíaca o edema 
de pulmão agudo (ocupação dos alvéolos por líquido) – levando 
à dispneia com tosse produtiva - e o débito cardíaco reduzido, o qual pode preceder o choque cardiogênico. 
Desenho representando os achados cardíacos básicos nas insuficiências cardíacas di-
astólica e sistólica, onde temos, respectivamente, um miocárdio pouco flexível na di-
ástole e um miocárdio fracamente contrátil na sístole 
Ilustração de um infarto agudo de miocárdio de grande extensão, compro-
metendoa bomba cardíaca de forma a desencadear uma insuficiência 
cardíaca aguda 
 
 
8 
 
Em relação à insuficiência ventricular direita, por exemplo, podemos ter como cenário o desprendimento de 
um trombo na veia ileofemoral que trafegue até o pulmão. Neste, o coágulo pode levar a uma obstrução de uma 
artéria pulmonar muito calibrosa, desencadeando uma IC direita devido a um tromboembolismo pulmonar. 
Dentre as diversas causas de uma insuficiência cardíaca aguda, podemos destacar miocardites severas, in-
fecções sistêmicas graves, reações alérgicas (choque anafilático) e utilização de determinados medicamentos. 
 A insuficiência cardíaca aguda exige atendimento médico imediato em decorrência do risco de 
morte iminente do paciente. 
 Insuficiência cardíaca crônica 
A insuficiência cardíaca crônica, por sua vez, destaca-se como aquela onde a doença subjacente – como 
hipertensão arterial sistêmica ou um IAM que afete apenas uma pequena porção cardíaca – evolui lentamente, 
permitindo ao organismo o desenvolvimento dos mecanis-
mos neuro-humorais compensatórios. A sintomatologia, 
que varia de um grau mínimo – principalmente na insufici-
ência compensada – a um grau intenso, apresenta um tempo 
longo de manifestação, normalmente de meses ou anos. À 
medida que a insuficiência se avança, os quadros próprios 
de cada setor cardíaco acometido – como edema de mem-
bros inferiores na insuficiência direita ou dispneia aos es-
forços na esquerda – tornam-se frequentes e se intensifi-
cam. 
Explicado a maneira como a doença se instala, aborde-
mos a classificação referente ao setor cardíaco acometido. 
 Insuficiência ventricular esquerda 
Na insuficiência ventricular esquerda, o tipo mais comum, o problema reside em uma falha do ventrículo 
esquerdo, o que o torna incapaz de bombear todo o seu conteúdo para a rede arterial periférica pela aorta. Isso 
resulta não somente em uma hipoperfusão importante dos tecidos do corpo, mas também em uma elevação da 
pressão atrial esquerda, que promove uma estase sanguínea com concomitante CONGESTÃO E HIPERTENSÃO 
PULMONAR. 
Esquematização de um ventrículo esquerdo hipertrofiado após o desenvolvi-
mento dos diversos mecanismos compensatórios ao longo da insuficiência ven-
tricular esquerda crônica 
 
 
9 
 
Essa congestão se manifesta como um EDEMA PULMONAR (acúmulo de 
líquido anormal no órgão), o que desencadeia o mecanismo de TOSSE, a qual 
pode ser SECA ou PRODUTIVA. A congestão provoca, juntamente a isso, o 
quadro característico de DISPNEIA, cuja intensidade depende da forma de 
aparecimento e da evolução da doença. Caso a insuficiência tenha caráter 
crônico, mas pouco grave, surge uma DISPNEIA AOS ESFORÇOS, que tende a 
evoluir dos grandes para os médios e pequenos esforços, chegando, em um 
caso agravado da síndrome, em desconforto e dispneia ao repouso. Nos es-
tágios iniciais, a dispneia tende a desaparecer logo após o cessar da atividade 
física em questão. Além da dispneia, temos com frequência o sinal de TA-
QUICARDIA (por um mecanismo de compensação da falência do órgão) e a 
presença de uma TERCEIRA BULHA (B3), esta nos casos de INSUFICIÊNCIA 
SISTÓLICA. 
Em relação ao edema pulmonar, quando ocorre um ACÚMULO DE LÍ-
QUIDO APENAS NO INTERSTÍCIO PULMONAR, temos a manifestação de TOSSE 
SECA, ao passo que, com o PREENCHIMENTO ALVEOLAR, manifesta-se a 
TOSSE PRODUTIVA com EXPECTORAÇÃO ESPUMOSA (devido à presença de ar) 
e, às vezes, RÓSEA, pela passagem de hemácias. 
À medida que a insuficiência progride, a piora do edema pulmonar pode 
provocar a ORTOPNEIA, uma dispneia em decúbito dorsal que melhora 
quando o paciente se levanta. Isso tem como causa base o aumento do re-
torno venoso ao coração - proveniente, sobretudo, dos membros inferiores 
- na posição deitada, que se acumula na região torácica. Como o ventrículo esquerdo se apresenta incapaz de 
bombear esse sangue extra, surge uma sobrecarga da circulação pulmonar e se manifesta a ortopneia. Os paci-
entes acometidos, para evitar ou atenuar a situação, tendem a dormir com mais almofadas ou com a cabeceira da 
cama elevada. Com o agravamento do quadro de insuficiência e, logo, da congestão pulmonar, a inclinação ou o 
número de travesseiros aumenta, alcançado patamares em que o paciente precisa se manter sentado à cama a fim 
de evitar a dispneia. 
O edema pode ainda evoluir, eventualmente, para um DERRAME PLEURAL – achado mais frequente nas insu-
ficiências biventriculares. O acúmulo gradativo de líquidos, nesse caso, também se responsabiliza em parte pela 
DISPNEIA PAROXÍSTICA NOTURNA – o indivíduo, uma a duas horas após se deitar, acorda por causa de uma dispneia 
de tamanha gravidade que simula a sensação de sufocação -, comum em casos bastante avançados de IC de ven-
trículo esquerdo. Nos casos de descompensação intensa da insuficiência, pode se manifestar, ainda, o padrão 
respiratório de Cheyne-Stokes, 
Juntamente a isso, outros sintomas costumam se manifestar devido à diminuição progressiva do débito car-
díaco e da perfusão tecidual – principalmente para músculos, pele e cérebro -, como FADIGA, NÁUSEAS e DESORI-
ENTAÇÃO. Os danos ao sistema nervoso central podem evoluir para quadros de depressão, confusão mental e, 
quando muito grave, até mesmo coma. 
Nos casos de instalação aguda da insuficiência cardíaca, o EDEMA PULMONAR AGUDO se salienta como um 
quadro bastante importante, manifestando-se por meio de DISPNEIA INTENSA, TOSSE PRODUTIVA COM EXPECTO-
RAÇÃO RÓSEA E ESPUMOSA, SUDORESE e um GRANDE ESTADO DE ANSIEDADE. Trata-se de uma situação grave que 
requer intervenção médica imediata. 
 De um modo geral, os sintomas da IC esquerda podem ser muito sutis e, na maioria das vezes, 
encontram-se relacionados à congestão e ao edema pulmonar. 
Principais desdobramentos decorrentes de uma insufi-
ciência ventricular esquerda, salientando sua sintoma-
tologia mais recorrente 
 
 
10 
 
 Insuficiência ventricular direita 
Na insuficiência ventricular direita, a disfunção se encontra no ventrículo direito, o qual não consegue 
bombear corretamente seu conteúdo para a circulação pulmonar. Como resultado, há um acúmulo sanguíneo no 
átrio direito, o que se transmite para toda a rede venosa sistêmica por meio das veias cavas na forma de congestão 
venosa. Essa estase provoca, principalmente nos membros inferiores – onde o retorno venoso tende a ser natu-
ralmente mais lento -, o extravasamento de líquido do interior dos vasos na forma de transudato para o tecido 
adjacente, o que dá origem aos EDEMAS PERIFÉRICOS. O paciente acamado ou que tende a permanecer muito 
tempo deitado, por outro lado, apresenta um acúmulo de líquido na região coccígea, tornando-a edemaciada. 
Além disso, como há uma redução na chegada de sangue à rede arterial, ocorre a diminuição na perfusão 
renal com consequente queda na produção de urina, levando ao achado clínico da OLIGÚRIA. Isso provoca, 
ainda, a atuação do sistema renina-angiotensina-aldosterona em uma tentativa de normalizar a volemia, o que, 
todavia, apenas agrava o surgimento dos edemas pela retenção de líquido corporal. 
À medida que a insuficiência evolui e o coração perde ainda mais sua capacidade de bombeamento, por outro 
lado, a congestão piora e começa a afetar a circulação venosa de forma mais intensa. Um achado bastante comum, 
nesses casos, mostra-se o surgimento da CONGESTÃO VENOSA PORTAL E HEPÁTICA, podendo se manifestar com 
uma HEPATOESPLENOMEGALIA (com fígado doloroso na maioria das vezes) e evoluir para o acúmulo de líquido 
na cavidade peritoneal, caracterizando a ASCITE. Outro achado bastante importante para a determinação da IC 
direita, indicando a congestão venosa, é o AUMENTO DA PRESSÃO VENOSA JUGULAR (ingurgitamento jugular) pela 
estasenas veias cavas. Essa distensão venosa jugular pode ser melhor observada quando a cabeceira do paciente 
se eleva em 25º. 
Os órgãos mais frequentemente afetados na insuficiência cardíaca direita incluem os rins e o cérebro. A 
congestão dos rins se demonstra mais pronunciada na IC direita do 
que na esquerda, provocando, como supracitado, uma grande reten-
ção de fluido, edema periférico e AZOTEMIA PRÉ-RENAL (condição 
onde temos uma concentração anormal de compostos nitrogenados, 
como ureia e creatinina, no sangue) bastante pronunciada. O edema 
periférico costuma estar melhor presente no período vespertino e se 
acompanham por noctúria (inversão do ritmo miccional, urinando 
mais de noite do que de dia). 
Em relação ao sistema nervoso central, a sua congestão venosa 
e a resultante hipóxia tecidual podem produzir déficits da função 
mental que se apresentam essencialmente idênticos aos que ocorrem 
na insuficiência cardíaca esquerda. 
Sintomas como anorexia, dor abdominal – como um indicativo 
da congestão hepática -, náuseas e vômitos costumam ocorrer em 
ambas as insuficiências cardíacas em estágio avançado, embora seja 
muito mais frequente na direita. 
 De maneira simplificada, os achados clínicos na insu-
ficiência cardíaca direita, dessa forma, apresentam-se relacionados 
com a congestão venosa sistêmica (e portal), não apresentando, 
quando isolada, a edemaciação pulmonar como no caso da IC es-
querda. 
Devemos salientar que a INSUFICIÊNCIA CARDÍACA DIREITA 
PURA, embora exista, é pouco frequente e, usualmente, manifesta-se 
em pacientes com alguma desordem que acometa os pulmões, como 
uma bronquite crônica, um enfisema pulmonar ou outras doenças 
Principais desdobramentos decorrentes de uma insuficiência ven-
tricular direita, salientando sua sintomatologia mais recorrente 
 
 
11 
 
pulmonares obstrutivas crônicas. Essas afecções, por levarem a um aumento da pressão pul-
monar, podem lesar o ventrículo direito e predispor a sua falência. Os casos onde temos a 
insuficiência pulmonar direita decorrente de uma doença pulmonar primária recebem a de-
nominação de COR PULMONALE. 
Malgrado o cor pulmonale comumente se encontrar relacionado a distúrbios parênqui-
mais do pulmão, ele pode surgir, também, de modo secundário a desordens que afetam a vas-
cularização pulmonar (como hipertensão pulmonar primária e tromboembolismo pulmonar 
recorrente) ou que simplesmente produzam hipóxia (como a apneia crônica do sono) com sua 
associada vasoconstrição pulmonar. 
A característica comum de quaisquer dessas desordens se mostra a hipertensão pulmo-
nar, que acaba por hipertrofiar e dilatar o lado direito do coração. Em casos extremos, o 
desvio para esquerda do septo ventricular pode provocar a disfunção do ventrículo esquerdo. 
Juntamente a isso, a insuficiência cardíaca direita tende a ser provocada pela própria 
insuficiência cardíaca esquerda à medida que esta se desenvolve, já que a hipertensão pul-
monar decorrente da insuficiência esquerda inevitavelmente acarreta uma carga extra do lado 
direito do coração. 
 Insuficiência cardíaca biventricular 
A insuficiência cardíaca biventricular – conhecida também como insuficiência cardíaca global – caracte-
riza-se pelo acometimento concomitante de ambos os setores cardíacos (esquerdo e direito). Esse tipo de insufi-
ciência - que, como explicado, costuma se manifestar primeiro no ventrículo esquerdo e depois acometer também 
o direito – possui maior frequência dos casos de derrame pleural, já que, com o acometimento biventricular do 
coração ocorre uma queda acentuada na reabsorção linfática pulmonar. Isso permite que o edema pulmonar ex-
travase para o espaço pleural, preenchendo-o. 
Por fim, outro critério bastante importante para classificar a IC se mostra em relação às alterações na fração 
de ejeção ventricular. 
 Insuficiência cardíaca com diminuição da fração de ejeção ventricular 
Esse tipo de insuficiência cardíaca, conhecida comumente como INSUFICIÊNCIA SISTÓLICA, enquadra o grupo 
onde a FRAÇÃO DE EJEÇÃO VENTRICULAR (FEV) encontra-se a uma taxa INFERIOR A 40% com o aumento associ-
ado das pressões de enchimento ventricular. Por se qualificar como uma insuficiência do débito cardíaco (falha 
da bomba cardíaca), qualquer desordem que lese ou desorganize a função contrátil do ventrículo pode provocá-
la. 
Cerca de 60% dos casos de insuficiência cardíaca decorrem de uma incapacidade da contratilidade ventri-
cular (insuficiência sistólica), o que concede à insuficiência diastólica os outros 40%. 
 
 
12 
 
 Insuficiência cardíaca com fração de ejeção ventricular preservada 
A INSUFICIÊNCIA DIASTÓLICA, como é normalmente designada essa classe, por ou-
tro lado, destaca-se pela fração de ejeção ventricular inalterada, com valores SUPERI-
ORES A 40-50%. Nesses casos, o débito cardíaco está relativamente preservado no es-
tado de repouso, no entanto o ventrículo se mostra anormalmente inflexível ou limitado 
na sua capacidade de relaxar no período de diástole. Como consequência, o coração 
não consegue aumentar seu débito em resposta ao aumento da demanda metabólica dos 
tecidos periféricos (em um exercício físico, por exemplo). Juntamente a isso, levando 
em consideração que o ventrículo possui essa “rigidez” contrátil que o impede de se 
expandir adequadamente, qualquer elevação na pressão de enchimento envia parte do 
sangue de volta à circulação pulmonar, como já comentado, iniciando o quadro de 
edema pulmonar. 
Esse tipo de insuficiência cardíaca apresenta uma incidência frequente em indiví-
duos acima dos 65 anos, especialmente mulheres, sendo a hipertensão arterial sistê-
mica uma causa bastante importante. 
 Fisiopatologia 
A IC pode ser vista como um distúrbio progressivo que se inicia quando um evento-índice lesa o músculo 
cardíaco, o que resulta em perda da função dos miócitos cardíacos ou, alternativamente, diminuição da capa-
cidade do miocárdio de gerar força, impedindo, assim, o coração de se contrair normalmente. Tal evento-índice 
pode se apresentar: 
 Como uma INSTALAÇÃO SÚBITA, a exemplo do que ocorre em um infarto agudo do miocárdio 
(IAM). Aqui, caso a lesão seja muito extensa e comprometa uma região cardíaca demasiada, temos uma morte 
progressiva dos cardiomiócitos da área, afetando a capacidade normal de contração do músculo e caracterizando 
a insuficiência cardíaca aguda. 
 Com um INÍCIO GRADUAL ou INSIDIOSO, como vemos nos casos acompanhados por sobrecarga de 
pressão ou de volume. A hipertensão arterial sistêmica se mostra um bom exemplo de uma sobrecarga de pressão 
sobre o músculo cardíaco. Esses eventos lesam vagarosamente o coração, o qual sore um processo de modificação 
estrutural compensatória para melhor responder a esse estímulo danoso. Como explicado a seguir, essas alterações 
acabam por contribuir na ocorrência da insuficiência. 
 De forma HEREDITÁRIA, a exemplo das diversas miocardiopatias congênitas. 
Independente da natureza do evento desencadeando, 
todos eles terminam por, de alguma forma, promover o de-
clínio na capacidade de bombeamento cardíaco. Em boa 
porção dos casos, os pacientes permanecem assintomáticos 
ou minimamente sintomáticos após o declínio inicial na 
sua capacidade de bombear o sangue, ou desenvolvem os 
sintomas apenas algum tempo após a instalação da disfun-
ção. Isso se deve, provavelmente, aos mecanismos compen-
satórios citados a seguir, que tendem a funcionar relativa-
mente bem nos estágios iniciais da insuficiência crônica. 
Normalmente, o coração passa por modificações estru-
turais crônicas à medida que a insuficiência se desenvolve. 
Por exemplo, a elevação do trabalho mecânico em decorrência à sobrecarga de pressão ou volume (como na 
Alteraçõesmorfológicas encontradas em quadros de insuficiência cardíaca crônica, 
onde há o remodelamento progressivo do coração. Da esquerda (A) para direita (B), 
temos um ventrículo com hipertrofia por sobrecarga de pressão (concêntrica); no 
meio um ventrículo saudável; e na ponta um ventrículo com hipertrofia por sobre-
carga de volume (excêntrica) 
 
 
13 
 
hipertensão sistêmica ou na estenose aórtica), ou sinais tróficos (como os mediados pela ativação de receptores 
β-adrenérgicos) promovem uma hipertrofia dos cardiomiócitos. Isso, a longo prazo, leva a um aumento do peso 
e do tamanho do órgão, sendo que o padrão de hipertrofia reflete a natureza do estímulo. Nos casos em que 
temos um aumento de pressão, os ventrículos desenvolvem uma hipertrofia por sobrecarga de pressão, o que 
normalmente resulta em um aumento concêntrico na espessura da parede. A hipertrofia por sobrecarga de vo-
lume, por outro lado, caracteriza-se pela dilatação ventricular, podendo a parede se apresentar maior, normal ou 
menor que do coração sadio. 
O aumento no número de capilares cardíacos, todavia, não acompanha o ritmo de hipertrofia dos cardiomió-
citos, o que promove um suprimento de oxigê-
nio e nutrientes, especialmente nos com sobre-
carga por pressão, inadequado ao músculo car-
díaco. Agravando esse quadro, o consumo de 
oxigênio pelo coração hipertrofiado está elevado 
por causa da carga de trabalho intensa, a qual se 
deve pelo aumento da tensão da parede, da fre-
quência cardíaca e da contratilidade. A hipertro-
fia também se apresenta frequentemente acom-
panhada pela deposição de tecido fibroso, não 
contrátil. 
Como um resultado dessas ações, o cora-
ção hipertrofiado possui especial vulnerabili-
dade à descompensação, podendo evoluir, logo, 
a uma insuficiência cardíaca e, eventualmente, 
ao óbito. Além disso, corações dilatados tam-
bém apresentam distúrbios na condução elé-
trica e estão se encontram mais susceptíveis a 
arritmias. Umas das consequências pode ser a 
morte súbita por fibrilação ventricular. 
 Causas 
Fatores que lesem o músculo cardíaco ou promovam o seu trabalho demasiado, afetando sua musculatura, 
podem causar a insuficiência cardíaca tanto a curto quanto a longo prazo. Dentre as causas subjacentes nas insu-
ficiências, destacamos algumas em especial, sendo que a doença arterial coronariana, a hipertensão arterial 
sistêmica e o diabetes se destacam entre elas como as mais comuns. 
Quadro ilustrativo dos mecanismos compensatórios presentes na insuficiência cardíaca. Note que a 
atuação conjunta dos mecanismos leva a um resultado comum: o remodelamento cardíaco 
 
 
14 
 
 Doença arterial coronariana (DAC) 
A doença arterial coronariana, caracterizada pela afecção das artérias coronárias com redução no fluxo 
sanguíneo ao miocárdio, destaca-se como a principal 
causa no desenvolvimento de IC, responsabilizando-se 
por cerca de 60 a 75% dos casos. 
Com o passar do tempo, as artérias coronárias podem 
ter seu lúmen estreitado devido ao acúmulo de depósitos 
lipídios em suas paredes – no processo conhecido como 
aterosclerose. O crescimento dessas placas ateroscleróti-
cas tende a reduzir de forma gradativa o fluxo sanguíneo 
ao coração. Nos casos em que essas placas se rompem e o 
coágulo resultante obstrui por completo a circulação de de-
terminada artéria, há uma hipóxia tecidual na área afetada 
que tende a evoluir para um quadro de angina e um infarto 
do miocárdio. Este, se extenso, promove um dano signifi-
cativo com disfunção aguda ou progressiva do músculo car-
díaco. 
Um achado bastante relevante na suspeita de uma IC por doença arterial coronariana é a angina pectoris, 
uma dor torácica de característica constritiva, em aperto ou em peso, que, dependendo de suas características – 
como intensidade, tempo de aparecimento e irradiação -, pode indicar o processo de infarto do miocárdio. 
 Hipertensão arterial sistêmica 
O aumento da pressão sistêmica, com resultante elevação do pós-carga, exige da musculatura cardíaca uma 
contração mais intensa para lançar o sangue aos tecidos do corpo. Essa elevação da contratilidade cardíaca, como 
explicado anteriormente, modifica as estruturas do órgão, tornando-o demasiadamente enrijecido ou enfraque-
cido com o passar do tempo. Isso, por si só, aumenta as probabilidades de surgirem disfunções no funcionamento 
do músculo que resultam na insuficiência cardíaca. 
 A hipertensão arterial sistêmica contribui para o desenvolvimento de IC em 75% dos pacientes, 
incluindo a maioria daqueles com DAC. 
 Disfunções valvulares 
As válvulas cardíacas – mitral, tricúspide, pulmonar e aórtica – responsabilizam-se por fazer o sangue fluir 
na direção correta no interior do coração. Uma insuficiência valvular (como por moléstia reumática) ou uma 
estenose valvular (como por degeneração senil com depósito de cálcio) obriga o coração a se contrair com maior 
intensidade para impedir ou compensar o fluxo sanguíneo inadequado. Da mesma maneira que na hipertensão, 
essa sobrecarga da musculatura leva, ao longo do tempo, ao seu enfraquecimento. 
 INSUFICIÊNCIA AÓRTICA 
Caracterizada pela incapacidade de fechamentos da valva aórtica, o que permite o refluxo de certa quanti-
dade de sangue para o ventrículo esquerdo durante a diástole, a insuficiência aórtica se mostra uma causa bastante 
importante de insuficiência ventricular esquerda. 
Na doença arterial coronariana, temos um estreitamento progressivo do lúmen 
das coronárias por deposição de placas ateroscleróticas 
 
 
15 
 
Dentre os principais motivos pelo desenvolvimento da afecção, destacamos a moléstia reumática, a ateros-
clerose, a endocardite infecciosa e a doença primária das valvas semilunares. Uma malformação congênita da 
valva aórtica é relativamente incomum. 
A sintomatologia varia de acordo com o nível de comprometimento da valva e com o refluxo sanguíneo, 
sendo que quantidades mínimas de sangue raramente afetam a dinâmica ventricular e, logo, a vida do paciente. 
Além da dispneia e outros sintomas indicativos de IC esquerda, 
podemos ter uma angina pectoris – devido ao sequestro do 
fluxo coronariano (efeito Venturi) provocado pelo rápido re-
torno sanguíneo na diástole. Podemos dividir os sinais, basica-
mente, em periféricos e cardíacos. 
Nos cardíacos, podemos ter ictus cordis deslocado para 
baixo e para esquerda, bastante amplo; sopro diastólico, aspi-
rativo, em decréscimo, e audível no foco aórtico ou foco aór-
tico acessória com irradiação o ápice; 
Os sinais periféricos, por sua vez, cuja origem provém da 
grande pressão diferencial – tanto por AUMENTO DA PRESSÃO 
SISTÓLICA, devido ao maior volume de sangue ejetado, como 
por DIMINUIÇÃO DA PRESSÃO DIASTÓLICA, decorrente da pró-
pria lesão da válvula –, resultam em valores de 160/60 mmHg, 
150/40 mmHg e 140/zero mmHg. Isso acarreta o pulso radial 
amplo e célere, a pulsações visíveis das carótidas (dança arte-
rial), a ocorrência de pulso digital e pulso capilar e as oscilações da cabeça acompanhando os batimentos car-
díacos (sinal de Musset), pulsação da base da língua (sinal de Minervini) e duplo sopro auscultado à compres-
são da artéria femoral (sinal de Duroziez). 
 INSUFICIÊNCIA MITRAL 
A insuficiência mitral se define pelo fechamento incompleto da 
valva mitral com consequente refluxo sanguíneo para o átrio esquerdo 
durante a sístole ventricular. 
As causas mais comuns da insuficiência mitral se destacam como 
moléstia reumática, prolapso valvar mitral e infarto agudo do miocár-
dio (IAM). As miocardiopatias e a miocardiosclerose, com dilatação 
acentuada da cavidade ventricular esquerda, também conseguem deter-
minar insuficiência mitral. 
Os achados nos casos de IAM ou endocarditeinfecciosa são de 
congestão pulmonar com edema intersticial ou alveolar – manifestada 
como dispneia intensa ou, quando grave, edema pulmonar agudo -; 
ventrículo esquerdo hipercinético, sem sinais de dilatação; ictus não 
deslocado e amplo; sopro sistólico de regurgitação no foco mitral com 
irradiação para axila; e uma 4ª bulha originada pela contração vigo-
rosa do átrio esquerdo. 
 ESTENOSE AÓRTICA 
A estenose aórtica consiste na redução do orifício da valva aórtica e em alterações da via de saída do 
ventrículo esquerdo por causas como malformações congênita, moléstia reumática ou degeneração senil com 
deposição de cálcio, esta relativamente comum em pacientes acima dos 60 anos. 
Ilustração de insuficiência da valva aórtica com resultante retorno 
sanguíneo ao ventrículo esquerdo 
Esquematização de uma insuficiência mitral com regurgita-
mento de sangue para o átrio esquerdo 
 
 
16 
 
Os achados clínicos dependem majoritariamente da hipertrofia ventricular esquerda que se desenvolve 
como o mecanismo compensatório para vencer a obstrução 
e manter um débito cardíaco adequado. Essa hipertrofia 
leva, como já dito, a uma hipoxemia da musculatura ventri-
cular, sendo que nos casos crônicos se responsabiliza pela 
falência funcional do ventrículo esquerdo. 
Dessa forma, além dos achados de insuficiência ventri-
cular esquerda, mostram-se frequentes os sintomas de insu-
ficiência coronariana – como angina de peito -, e fenôme-
nos sincopais após esforço, os quais se explicam pela vaso-
dilatação periférica que “rouba” sangue da circulação cere-
bral, pelo fato de o débito cardíaco se encontrar impossibi-
litado de aumentar durante o esforço físico. Salienta-se im-
portante ressaltar que a angina pectoris e a síncope são in-
dicativos de elevada gravidade da estenose. 
Ao exame físico, detecta-se um pulso radial de pe-
quena amplitude ou anacrótico (anacrônico, caro e caótico) em graus moderados e intensos de estenose; ictus 
cordis intenso e pouco deslocado para baixo e para esquerda; frêmito sistólico; sopro sistólico de ejeção, rude, 
localizado no foco aórtico com irradiação para cima, em direção à face lateral direita do pescoço. Juntamente 
a isso, na estenose aórtica leve pode ser ouvido um clique sistólico que antecede o sopro, ao passo que na estenose 
grave temos um desdobramento invertido da 2ª bulha cardíaca. 
 ESTENOSE MITRAL 
A estenose mitral consiste no estreitamento do orifício atrioventricular esquerdo em virtude de um espes-
samento e de uma fibrose das cúspides valvares com fusão das suas comissuras. 
Dentre as causas da afecção, a moléstia reumática se mostra a mais frequente, sendo seguida por outras 
relativamente raras, como síndrome carcinoide, artrite reumatoide e lúpus eritematoso. 
A limitação do fluxo do átrio para o ventrículo gera um 
acúmulo de sangue no primeiro, o que aumenta a pressão 
dentro dele. Conforme a pressão no ventrículo aumenta – 
pelo acúmulo de sangue e contração ventricular – a valva 
mitral, que deveria ir fechando em situações fisiológicas, 
mantém-se aberta pela pressão atrial elevada. Dessa ma-
neira, quando o ventrículo finalmente supera a pressão rei-
nante no átrio, a valva ainda está aberta, gerando um som 
mais intenso ao ser fechada e levando à ausculta de uma B1 
hiperfonética. Isso reflete a dificuldade que o fluxo sanguí-
neo encontra para passar através da valva estreita durante o 
enchimento do ventrículo esquerdo, na diástole. Conforme 
a doença progride e surge a calcificação – levando à imobi-
lização da valva -, essa intensidade da bulha diminui, po-
dendo chegar até a hipofonese. 
Em relação ao quadro clínico, na estenose mitral leve 
o paciente permanece assintomático mesmo com atividade física, tendo somente um moderado aumento da pres-
são no átrio esquerdo. Há uma hiperfonese da 1ª bulha cardíaca no foco mitral e sopro diastólico, restrito à 
parte pré-sistólica da diástole, o que corresponde ao aumento do fluxo sanguíneo pela contração atrial. A rigidez 
dos folhetos da valva propicia o aparecimento do estalido de abertura mitral. 
 Na estenose mitral moderada, temos a dispneia e as palpitações após esforços físicos, que traduzem a 
congestão na circulação pulmonar. Os achados auscultatórios são idênticos ao da estenose leve, com adição de 
Ilustração de um quadro de estenose aórtica, ressaltando a modificação dos fo-
lhetos da valva 
Desenho esquemático de uma valva mitral sem anomalias e de uma valva mitral es-
tenosada 
 
 
17 
 
que o sopro diastólico tem características de ruflar, e há uma hiperfonese de 2ª bulha cardíaca o foco pulmonar, 
decorrente da hipertensão pulmonar da congestão. 
Por fim, na estenose mitral grave, encontramos uma intensificação da dispneia – podendo ocorrer aos mí-
nios esforços -, ortopneia, dispneia paroxística noturna, tosse seca e hemoptise. À ausculta, o estalido de abertura 
se torna mais precoce, ao passo que o sopro diastólico fica mais duradouro. Como dito, pode haver uma hipofonese 
de B1 por calcificação da valva. Juntamente a isso, o paciente com estenose grave, em virtude do baixo débito e 
da vasoconstrição periférica, pode apresentar uma área de rubor malar violáceo (na região dos zigomáticos), o 
que se convencionou chamar de fácies mitral. 
 Miocardiopatias 
As lesões do músculo cardíaco não provenientes de alterações arteriais ou circulatórias apresentam diver-
sas causas, incluindo uma gama bastante grande de doenças, infecções, abuso de álcool e efeito tóxico de drogas 
– como a cocaína ou alguns medicamentos quimioterápicos. Essas lesões promovem, usualmente, uma disfunção 
cardíaca que termina por manifestar a insuficiência. 
A principal miocardiopatia que leva à síndrome da IC é a mi-
ocardiopatia isquêmica de ventrículo esquerdo, normalmente em 
decorrência de uma doença arterial coronariana (DAC) que obs-
trui o fluxo sanguíneo normal ao músculo cardíaco e promove um 
infarto do miocárdio, normalmente manifestado na forma de an-
gina pectoris. 
Os fatores genéticos podem desempenhar um papel vital em 
diversos tipos de miocardiopatias, como a miocardiopatia dilatada, 
a miocardiopatia hipertrófica, a miocardiopatia arritmogênica 
ventricular direita, não compactação ventricular esquerda e a mi-
ocardiopatia restritiva. 
Devemos dar especial atenção, em decorrência do país onde vi-
vemos, às modificações cardíacas promovidas pela doença de Cha-
gas, a cardiopatia chagásica, que tem como achado radiológico bastante 
comum, nos casos avançados, a cardiomegalia. Pacientes provenientes de 
áreas endêmicas à doença necessitam de uma investigação clínica criteri-
osa para excluir ou confirmar o diagnóstico diferencial. 
Muitos casos de miocardiopatia dilatada são secundários a problemas 
genéticos específicos, particularmente aqueles que afetam o citoesqueleto 
celular. A maioria das formas de miocardiopatia dilatada familiar apre-
senta herança autossômica dominante. 
A miocardiopatia dilatada também se encontra associada às distro-
fias musculares de Duchenne, de Becker e da cintura pélvica. As condi-
ções que levam ao aumento do débito cardíaco (p. ex., fístula arteriove-
nosa, anemia) raramente se responsabilizam pelo desenvolvimento de IC 
em corações normais. Todavia, na presença de uma cardiopatia estrutural 
subjacente, tais condições podem desencadear IC franca. 
Na miocardiopatia alcoólica, a ingesta excessiva e crônica do álcool 
provoca uma lesão tóxica bastante acentuada sobre o miocárdio e os va-
sos coronários, o que leva, gradativamente, à disfunção da bomba cardí-
aca e à insuficiência. Dessa forma, o diagnóstico diferencial em pacientes 
com histórias de alcoolismo crônico com outras causas de miocardiopatias se mostra importante.Esquematização de dois tipos de miocardiopatia que costu-
mam levar a um quadro de insuficiência cardíaca 
 
 
18 
 
Por fim, na cardiopatia lúpica, presente em muitos casos do lúpus eritematoso sistêmico (uma doença au-
toimune), as lesões cardíacas têm origem, majoritariamente, na deposição de imunocomplexos no pericárdio, 
miocárdio ou paredes dos vasos. 
 Miocardites 
As miocardites se definem como os processos inflamatórios que acometem o músculo cardíaco, prejudicando 
o bombeamento sanguíneo para os tecidos do corpo. As miocardites ocorrem em pessoas de qualquer idade e com 
maior frequência em homens. Diversas vezes não se encontra uma causa determinante, embora seja comum como 
uma complicação de doença infecciosa de etiologia viral. Outras causas menos comuns são infecções pelo HIV, 
difteria, doença de Chagas, doença de Lyme (infecção bacteriana transmitida por carrapatos), timoma (um tumor 
de timo), lúpus e tireotoxicose. 
 Miocardiopatias congênitas 
Modificações no coração, nas câmaras cardíacas ou nas valvas por má formações durante o desenvolvimento 
fetal tendem a dificultar o bombeamento correto do sangue, o que pode predispor uma insuficiência cardíaca. 
Temos como alguns exemplos as síndromes de Turner e de Down, a primeira acometendo indivíduos do sexo 
feminino e com achados comuns de coarctação de aorta e outras cardiopatias congênitas. 
 Arritmias cardíacas 
Variações anormais e não controladas do ritmo cardíaco, compondo a arritmia em si, podem levar a uma 
taquicardia importante, o que desenvolve um trabalho extra ao miocárdio. Com o passar dos anos, a musculatura 
do coração pode se enfraquecer e evoluir para uma insuficiência. Por outro lado, uma bradicardia pode impedir 
um suprimento sanguíneo adequado aos tecidos, também se mostrando capaz de resultar em uma insuficiência. 
 Outras doenças 
As enfermidades crônicas – como o diabetes, o HIV, o hipertireoidismo, o hipotireoidismo, a hemocroma-
tose (acúmulo de ferro no organismo) ou a amiloidose (acúmulo de proteína) – e outras disfunções que aumentem 
o trabalho do músculo cardíaco, como uma insuficiência renal crônica, podem contribuir no desenvolvimento de 
uma insuficiência cardíaca. 
As anemias crônicas, de um modo geral, também podem levar ao desenvolvimento da insuficiência cardí-
aca pelo mecanismo compensatória do corpo desencadeado pelo quadro de baixa oxigenação tecidual da anemia. 
A tireotoxicose (excesso de hormônios tireoidianos, não sendo um sinônimo de hipertireoidismo) e uma fístula 
arteriovenosa (comunicação anômala entre uma artéria e uma veia, impedindo o sangue de passar pela rede capi-
lar) também se destacam como causas possíveis da insuficiência. 
Um fato bastante importante reside em pacientes com apneia obstrutiva do sono, uma desordem bastante 
comum na qual ocorre, durante a noite, um ou mais períodos de apneia (pausa da respiração). Essa desordem pode 
privar o coração de um aporte correto de oxigênio e elevar seu trabalho mecânico de forma compensatória, o que 
tende a piorar o quadro de insuficiência cardíaca. De modo análogo, o tratamento da apneia do sono costuma 
melhorar o prognóstico da insuficiência. 
 
 
19 
 
Os pacientes de IC com redução de FE e sem etiologia claramente conhecida - por volta de 20 a 30% dos 
casos - recebem a referência de portadores de miocardiopatia dilatada não isquêmica ou idiopática. 
 Diagnóstico 
O diagnóstico da síndrome de insuficiência cardíaca se faz, normalmente, por meio de uma associação entre 
a anamnese, o exame físico e os exames complementares, estes buscando se aprofundar melhor nas causas sub-
jacentes ao desenvolvimento da insuficiência. 
Como explicado ao longo desse 
arquivo, os diversos sinais e sintomas 
da síndrome de insuficiência cardí-
aca, resumidas na figura ao lado, nor-
teiam o médico para a causa mais pro-
vável do acometimento cardíaco. 
Abaixo, seguem-se as principais mo-
dificações e achados nos exames pul-
monares e cardíacos na síndrome. 
 Exame pulmonar 
Um achado bastante comum na 
ausculta pulmonar durante a insufici-
ência cardíaca esquerda ou a biven-
tricular são os ruídos respiratórios 
adventícios – mais precisamente os 
ESTERTORES CREPITANTES -, os quais resultam do acúmulo de líquido no interstício e nos alvéolos pulmonares 
proveniente do espaço intravascular devido às altas pressões atriais esquerdas. Nos pacientes com o edema 
pulmonar significativo, esses estertores crepitantes podem ser amplamente auscultados em ambos os campos 
pulmonares, às vezes acompanhados por sibilos expiratórios (asma cardíaca), e tendem a ser melhor percebidos 
nas bases dos pulmões, simplesmente pela ação gravitacional, que acumula o líquido nessa região. 
Salienta-se importante ressaltar que, quando presentes em pacientes sem doença pulmonar concomitante, 
os estertores crepitantes se mostram como sinais específicos de insuficiência cardíaca. Em pacientes com insu-
ficiência crônica, todavia, os estertores podem se apresentar ausentes – mesmo nos casos com pressões de en-
chimento elevadas -, em decorrência do aumento da drenagem linfática do líquido alveolar. 
O derrame pleural, relativamente comum, surge devido à elevação da pressão capilar pleural que produz o 
extravasamento de transudato para a cavidade pleural. Considerando que as veias pleurais drenam não somente 
para as veias sistêmicas, mas também para as pulmonares, o derrame pleural se manifesta mais usualmente em 
casos de insuficiência biventricular, onde ambos os sistemas de drenagem citados se apresentam congestionados. 
Quando há a presença do derrame pleural, temos os achados pulmonares típicos da afecção: macicez ou subma-
cicez à percussão na base pulmonar, redução ou abolição do murmúrio vesicular, redução ou ausência do 
frêmito toracovocal, diminuição da expansibilidade torácica e, em casos de derrames mais volumosos, abaula-
mento do tórax. 
Apesar de o derrame ser frequentemente bilateral na insuficiência cardíaca, nos casos em que se manifesta 
unilateralmente, ele é mais comum no ESPAÇO PLEURAL DIREITO. 
 
 
20 
 
 Exame cardiológico 
Em casos de cardiomegalia, o ictus cordis geralmente se encontra deslocado inferiormente para uma posição 
abaixo do quinto espaço intercostal e/ou lateralmente para a linha hemiclavicular esquerda, passando o batimento 
a ser palpável sobre dois espaços. A hipertrofia grave de ventrículo esquerdo leva a ictus sustentado. 
Um achado relativamente importante na ausculta cardíaca é a PRESENÇA DE UMA TERCEIRA BULHA (B3) EM 
GALOPE - galope protodiastólico, ocorrendo no terço inicial da diástole – no ápice do coração. A terceira bulha 
se encontra presente usualmente nos pacientes com sobrecarga volumétrica que tenham taquicardia ou taqui-
pneia e normalmente implica em um comprometimento hemodinâmico, ou seja, em uma INSUFICIÊNCIA SISTÓ-
LICA. Ela pode estar presente, além disso, em uma insuficiência mitral. 
Juntamente a isso, apesar de não ser um indicador tão específico de insuficiência cardíaca, a PRESENÇA DE 
UMA QUARTA BULHA (B4) EM GALOPE – galope telediastólico, surgindo no terço final da diástole – destaca-se por 
estar comumente presente nos pacientes com INSUFICIÊNCIA DIASTÓLICA. A quarta bulha se encontra associada a 
um aumento da pressão diastólica final do ventrículo esquerdo, ou seja, quando a distensão ventricular está 
diminuída, gerando, como um mecanismo compensatório, uma forte contração atrial, a qual origina B4. Além 
de IC diastólica, pode-se encontrar a quarta bulha em galope nos quadros de cor pulmonale, cardiopatia hiper-
tensiva, estenose aórtica, miocardiopatias e isquemia miocárdica. 
A detecção de pulso alternante e pulso da amplitude baixa também costumam se associar a situação de 
insuficiênciacardíaca avançada. As arritmias também se demonstram presentes de acordo com a causa da in-
suficiência cardíaca. 
Um sopro sistólico de regurgitação mitral (RM) diversas vezes se encontra presente em um quadro de au-
mento do ventrículo esquerdo, além de que os sopros característicos de insuficiência tricúspide ou mitral, na 
maioria das vezes, mostra-se presentem nos pacientes com IC avançada. 
Os pacientes com ventrículo direito aumentado ou hipertrofiado podem apresentar um impulso sustentado 
e prolongado na linha paraesternal esquerda, estendendo-se durante toda a sístole. 
Em inúmeras ocasiões, ademais, os sinais vitais apresentam grande importância. Casos de taquipneia, ta-
quicardia e pressões de pulsos estreitas são, usualmente, indicativos de mau prognóstico e de doença avançada. 
O peso corporal costuma ser útil no monitoramento das condições compensatórias. 
A identificação de uma hipofonese de primeira bulha B1 constitui indicativo de uma possível insuficiência 
cardíaca devido ao fato de que, conforme a função ventricular entra em falência, a contratilidade diminui e a 
velocidade de fechamento das valvas é menor, gerando uma B1 hipofonética. 
Nos casos de insuficiência ventricular esquerda, podemos encontrar também na ausculta uma hiperfonese 
de segunda bulha (B2). Isso ocorre devido à hipertensão arterial pulmonar, que leva ao um aumento na inten-
sidade do foco de ausculta pulmonar por pressão no interior do vaso e gera uma maior velocidade de fechamento 
das valvas, destacando a hiperfonese. Nessas condições, o foco pulmonar se apresenta mais intenso que o foco 
aórtico. 
Embora não se enquadre propriamente no exame cardiológico, o sinal sutil da perfusão periférica – colora-
ção e temperatura de extremidades, enchimento capilar –, muitas vezes negligenciado, pode possuir caráter vital 
na avaliação da adequação da perfusão e da anemia em pacientes com insuficiência avançada. A CIANOSE DE 
EXTREMIDADES, por exemplo, indica um quadro de má perfusão acentuada, necessitando de uma abordagem o 
quanto antes do paciente. 
 Critérios de Framingham 
Visando a auxiliar na identificação e na melhor acurácia do diagnóstico clínico de uma insuficiência cardí-
aca, foram-se organizados os sinais e sintomas por meio de critérios maiores e menores (Critérios de Framin-
gham), demonstrados na tabela abaixo. Para o diagnóstico de IC, necessita-se, no mínimo, de um critério maior 
e dois critérios menores. 
 
 
21 
 
Critérios maiores Critérios menores 
Dispneia paroxística noturna Edema de membros inferiores 
Distensão de veias do pescoço (ingurgitamento ju-
gular) 
Ortopneia e Tosse noturna 
Estertores pulmonares Dispneia de esforço 
Cardiomegalia Hepatomegalia 
Edema agudo de pulmão Derrame pleural 
Galope de terceira bulha (B3) Capacidade vital reduzida a 1/3 do normal 
Pressão venosa aumentada (>16 mmHg) Taquicardia (>120 bpm) 
Refluxo hepatojugular 
 Classificação do paciente 
Uma vez realizado o diagnóstico de IC, demonstra-se necessário avaliar a classe funcional do paciente, 
baseada tradicionalmente nos sintomas segundo a Classificação da New York Heart Association (NYHA), que, 
apesar do grau de subjetividade, possui boa correlação com o prognóstico e qualidade de vida do paciente. 
Classificação da New York Heart Association (NYHA) 
Classe I – Ausência de sintomas (dispneia, fadiga exagerada, palpitações ou dor anginosa) durante ativida-
des cotidianas. A limitação para esforços é semelhante à esperada para indivíduos normais. 
Classe II – Sintomas desencadeados por atividades cotidianas, sem, no entanto, desconforto no repouso. 
Classe III - Sintomas desencadeados por atividades menos intensas que as cotidianas ou aos pequenos esfor-
ços. Continua sem desconforto no repouso. 
Classe IV – Incapacitados para realizar qualquer atividade física sem desconforto. Os sintomas surgem até 
mesmo durante o repouso, e tentativas de empreender qualquer atividade física resultam no aumento do des-
conforto. 
 Exames complementares 
Os exames complementares são utilizados, basicamente, para a detecção correta da causa subjacente que 
desencadeou a insuficiência cardíaca. 
 Eletrocardiograma 
O eletrocardiograma (ECG) pode oferecer informações diagnósticas acerca da causa da insuficiência car-
díaca. Mostra-se importante procurar por sinas de infarto agudo do miocárdio prévio – como em miocardiopatia 
isquêmica -, aumento e hipertrofia de cavidades, bloqueio cardíaco, arritmias, derrame pericárdico e amiloi-
dose cardíaca. 
 
 
22 
 
Um ECG normal torna o diagnóstico de IC improvável e exclui em cerca de 90% a presença de disfunção 
sistólica. Os achados de bloqueio de ramo esquerdo (BRE) e zona inativa anterior são bons indicativos de dis-
função sistólica, ao passo que o bloqueio de ramo direito (BRD) associado com hemibloqueio anterior esquerdo 
(HBAE) sugerem cardiopatia chagásica caso o paciente apresente história epidemiológica positiva. 
Juntamente a isso, achados de ECG relativamente comuns em pacientes com IC incluem fibrilação atrial, 
sobrecarga de átrio esquerdo (AE) e/ou de ventrículo esquerdo (VE). 
 Radiografia de tórax 
O raio X de tórax deve incluir o tamanho 
do coração e as condições do parênquima pul-
monar. O aumento da silhueta cardíaca aponta 
para uma insuficiência ventricular esquerda ou 
uma biventricular. A insuficiência cardíaca 
pode ocorrer na ausência de cardiomegalia, prin-
cipalmente nos pacientes com IC aguda ou na-
queles com IC com função sistólica normal. 
Listam-se marcadores úteis de disfunção 
ventricular a cardiomegalia e os sinais de con-
gestão pulmonar (redistribuição vascular para 
ápices, edema intersticial e/ou alveolar, derrame 
pleural). 
As anormalidades dos campos pulmonares 
podem variar desde um ingurgitamento suave 
dos vasos peri-hilares até derrames pleurais bi-
laterais, linhas N de Kerley e edema pulmonar franco, sendo que o raio X pode, ainda, identificar a presença de 
uma doença pulmonar que esteja causando os sintomas de IC. 
 Ecocardiograma 
O ecocardiograma se mostra útil na avaliação da estrutura e da função cardíaca, além de auxiliar na identi-
ficação de possíveis causas estruturais da insuficiência cardíaca. Não obstante o conceito de fração de ejeção seja 
bem aceito como indicador de disfunção de bomba, anormalidades estruturais – como os graus de hipertrofia e 
dilatação cardíacas – relacionam-se mais intimamente com a fisiopatologia e o prognóstico. As medidas rotineiras 
do tamanho, da estrutura e das funções sistólica e diastólica do coração devem fazer parte desse exame, fornecendo 
informações importantes para o diagnóstico, prognóstico e conduta médica. 
Radiografia de tórax de um paciente saudável (à esquerda) e durante um quadro de IC (à 
direita), destacando os lobos superiores dos pulmões. A seta azul indica os vasos pulmona-
res, que no paciente saudável se mostram finos e pouco aparentes, ao passo que no paci-
ente com IC temos um aumento da grossura dos vasos devido à congestão pulmonar. A 
seta vermelha indica, ainda, um alargamento do pedículo vascular 
 
 
23 
 
 Diagnóstico diferencial 
Diversas outras condições le-
vam à sintomatologia semelhante à 
encontrada na síndrome de insufici-
ência cardíaca, cabendo ao médico 
avaliar corretamente as peculiari-
dades de cada caso e estabelecer o 
diagnóstico diferencial das afec-
ções. 
Ao lado temos uma tabela que 
aponta os achados mais importan-
tes nos pacientes acometidos com 
insuficiência cardíaca e as suas eti-
ologias mais prováveis. 
Abaixo, por outro lado, listam-
se alguns exemplos típicos que po-
dem ser incluídos na diferenciação 
da insuficiência cardíaca de outras 
doenças. 
 ENVELHECIMENTO/SEDENTARISMO:o envelhecimento natural do organismo, o sedentarismo e/ou a 
obesidade costumam levar a uma redução na tolerância aos esforços devido a quadros de dispneia e/ou fadiga, 
sem, no entanto, apresentarem os critérios maiores e menores adicionais para o diagnóstico de insuficiência car-
díaca. 
 DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA/FIBROSE PULMONAR: nesses casos, a dispneia tende a 
ser episódica, com ou sem gatilhos ou fatores iniciadores ambientes – como ocorre em diversos casos de bron-
quite asmática -, e normalmente se vê acompanhada com tosse, ruído tipo assobio ao se respirar (respiração 
asmática), expectoração e histórica clínica de tabagismo ou exposição industrial. 
 PNEUMONIA: os pacientes acometidos pela pneumonia tendem a apresentar febre e tosse produtiva 
com expectoração mucoide, purulenta ou sanguinolenta, além dos sinais de consolidação pulmonar, como 
frêmito toracovocal aumentado e macicez à percussão. 
 TROMBOEMBOLISMO PULMONAR: o tromboembolismo pulmonar (TEP) manifesta-se pela dor to-
rácica de início abrupto, em pontadas e ventilatório-dependente, dispneia, tosse e hemoptise. 
 MIOCARDIOPATIA PÓS-PARTO: os pacientes tendem a apresentar dispneia, embora outros sintomas, 
como tosse, ortopneia, dispneia paroxística noturna, hemoptise e desconforto torácico, também se manifestem. 
 CIRROSE: tipicamente leva ao surgimento de icterícia, fadiga, náusea, edemas periféricos, ascite, 
ginecomastia e hematêmese. 
 SÍNDROME NEFRÓTICA: também tende a se manifestar na forma de edema periférico, fadiga, dis-
pneia e perda do apetite; 
 TROMBOSE VENOSA PROFUNDA: costuma causar dor, inchaço, rubor e calor em membros inferio-
res, especialmente na região da panturrilha. 
 ESTASE VENOSA: o edema afeta apenas os membros inferiores, e a presença de veias varicosas é 
um achado comum. 
 
Quadro de possíveis achados clínicos em uma insuficiência cardíaca associados com suas etiologias mais prováveis 
 
 
24 
 
 Referências bibliográficas 
 
FAUCI, Anthony S., HAUSER, Stephen L., LONGO, Dan L., KASPER, Dennis L., JAMESON, J. Larry., LOSCALZO, Joseph. - HARRISON – Medicina Interna de 
Harrison - 2 Volumes - 18ª edição. Porto Alegre: Mc Graw Hill, 2013. 
GOLDMAN, Lee, AUSIELLO, Dennis - Cecil – Tratado de Medicina Interna – 2 Volumes - 24ª edição - Editora Elsevier, Rio de Janeiro, 2010. 
ROBBINS & COTRAN. Patologia: Bases patológicas das doenças. 8ª Edição. Rio de Janeiro: Elsevier, 2010. 
PORTO, Celmo Celeno. Semiologia médica. 7ª ed. – Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2014. 
Montera MW, Almeida RA, Tinoco EM, Rocha RM, Moura LZ, Réa-Neto A, et al. Sociedade Brasileira de Cardiologia. II Diretriz Brasileira de Insuficiência Cardíaca 
Aguda. Arq Bras Cardiol.2009;93(3 supl.3):1-65 
Bocchi EA, Marcondes-Braga FG, Bacal F, Ferraz AS, Albuquerque D, Rodrigues D, et al. Sociedade Brasileira de Cardiologia. Atualização da Diretriz Brasileira de 
Insuficiência Cardíaca Crônica - 2012. Arq Bras Cardiol 2012: 98(1 supl. 1): 1-33 
Toy, Patlan. Casos clínicos em medicina interna. 4ª edição, AMGH. Porto Alegre, 2014. 
Insuficiência Cardíaca. Medipédia, 2012. - http://www.medipedia.pt/home/home.php?module=artigoEnc&id=106 
SOARES, Djanira Alzira, at al. Qualidade de vida de portadores de insuficiência cardíaca. Acta Paul Efernm. 2008; 21(2):243-8. - http://www.sci-
elo.br/pdf/ape/v21n2/a02v21n2 
What causes heart failure? National Heart, Lung and Blood Institute U.S. Department of Health & Human Services, 2014. - http://www.nhlbi.nih.gov/health/health-
topics/topics/hf/causes 
COUTO, Antônio Alves, et al. Semiologia Cardiovascular. 1ª Edição. Editora Atheneu, Rio de Janeiro, 2002. 
MARTINS, Cássio. Semiologia Cardiovascular: Ausculta normal e Bulhas – Fonese e Desdobramentos. Universidade Federal Fluminense. - http://www.uff.br/curso-
desemiologia/images/stories/Uploads/semio_cardiovascular/aulas/aula3_b1b2.pdf 
Doenças Cardiovasculares: Insuficiência Cardíaca. Manual Merck. - http://www.manualmerck.net/?id=43 
BACAL, Fernando. Doenças crônicas: insuficiência cardíaca. Albert Einstein – Sociedade Beneficente Israelita Brasileira, 2012. - http://www.einstein.br/einstein-
saude/doencas/Paginas/tudo-sobre-insuficiencia-cardiaca.aspx 
Insuficiência cardíaca congestiva. Medcorp. - http://www.medcorp.com.br/medcorp/upload/textos/marcadores_IC.html 
OTTO, Catherine M., BONOW, Robert O. Valvular Heart Disease: A Companion to Braunwald’s Heart Disease. 4th ed., Saunders, 2013. 
Heart Failure in Women. Harvard Health Publications, Harvard Medical School, 2014. - http://www.health.harvard.edu/newsletter_article/Heart_failure_in_women 
Estenose Mitral. Universidade Federal Fluminense, Rio de Janeiro. - http://www.uff.br/cursodesemiologia/images/stories/Uploads/semio_cardiovascular/au-
las/aula7_EM.pdf 
Heart failure. Diseases and Conditions. Mayo Clinic, 2015. - http://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/heart-failure/basics/causes/con-20029801 
Heart Disease and Congestive Heart Failure. Heart Disease Health Center. WebMD. - http://www.webmd.com/heart-disease/guide-heart-failure?page=3 
LATALADO, A.L. et al. Preditores de Letalidade Hospitalar em Pacientes com Insuficiência Cardíaca Avançada. Arquivos Brasileiros de Cardiologia. Vol. 87, no 2, 
186-192, 2006. 
Chronic Congestive Heart Failure. Differential Diagnosis. Epocrates, an AthenaHealth Company - https://online.epocrates.com/u/293561/Chronic+congestive+he-
art+failure/Diagnosis/Differential 
Treatment of Heart Failure. - http://tmedweb.tulane.edu/pharmwiki/doku.php/treatment_of_heart_failure 
Chest X-Ray – Heart Failure. - http://www.radiologyassistant.nl/en/p4c132f36513d4/chest-x-ray-heart-failure.html 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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 Raciocínio clínico 4ª Fase – Fernando Netto Zanette – Med. UFSC 13.2 
 Síndrome coronariana aguda (SCA) 
A síndrome coronariana aguda (SCA) 
caracteriza-se por um espectro de manifes-
tações clínicas e laboratoriais que variam 
desde a ANGINA INSTÁVEL até o INFARTO 
AGUDO DO MIOCÁRDIO (IAM) SEM ELEVA-
ÇÃO DO SEGMENTO ST. 
A angina instável se distingue, de uma 
forma geral, da angina estável (clássica) por 
ser uma dor de início recente, por ser um 
agravamento dos sintomas da angina está-
vel nos últimos 60 dias ou por ser o desen-
volvimento de uma angina pós-infarto de 
miocárdio (IM) 24 horas ou mais após o 
início do IM. 
A síndrome coronariana se mostra um 
achado frequente em pacientes com doença 
arterial coronariana (DAC), devido à for-
mação de placas nas artérias coronárias 
com o consequente e gradual estreitamento 
de seu lúmen. 
O achado mais comum da SCA é a an-
gina instável, uma condição clínica bastante 
importante e que precisa ser identificada o 
mais rápido possível, pois o tempo se de-
monstra crucial para o prognóstico e sobrevida do paciente. 
Antes de quaisquer outras informações, aprofundemo-nos no conceito por trás da angina, da qual falaremos 
muito nesse arquivo. 
 Angina pectoris 
A ANGINA PECTORIS – muitas vezes simplesmente referida como angina – qualifica-se como uma síndrome 
clínica composta por dor ou desconforto em qualquer das seguintes regiões: tórax, epigástrio, mandíbula, ombro, 
dorso ou membros superiores, sendo tipicamente desencadeada ou agravada com atividade física ou estresse 
emocional, e atenuada com o uso de nitroglicerina sublingual e derivados. 
Mecanismo básico e generalizado do desenvolvimento da síndrome coronariana aguda. A obstrução de 
uma ou mais artérias coronárias leva à necrose do músculo cardíaco, seguida de infarto agudo do miocár-
dio. 
 
 
26 
 
Analisadas as características da angina à anamnese, necessita-se fazer inicialmenteo diagnóstico diferencial 
da dor, o que nos permite classificar a angina em TÍPICA, ATÍPICA e DOR TORÁCICA NÃO ANGINOSA ou NÃO CAR-
DÍACA. Para isso, algumas informações acerca da dor precisam ser determinadas, como qualidade, localização, 
irradiação, fatores desencadeantes, fatores de alívios e sintomas associados. 
 Angina típica 
Denomina-se angina típica: 
 A SENSAÇÃO DE DOR ou DESCONFORTO RETROESTERNAL ou PRECORDIAL do tipo OPRESSIVA (em 
peso ou aperto) ou em QUEIMAÇÃO, podendo se irradiar para MEMBRO SUPERIOR ESQUERDO (em geral na face 
ulnar), OMBRO ESQUERDO E/OU MANDÍBULA. Diversas vezes, a angina se irradia para ambos os membros superi-
ores, para o membro superior direito ou para o dorso; 
 CAUSADA OU INTENSIFICADA POR ATIVIDADE FÍSICA OU ESTRESSE; 
 ALIVIADA EM REPOUSO OU COM O USO DE NITROGLICERINA SUBLINGUAL E DERIVADOS; 
 Angina atípica 
Em muitos pacientes, a isquemia miocárdica não se manifesta como angina típica, e sim com uma dor torá-
cica atípica ou com sintomas diferentes de dor. A angina atípica se define quando há somente duas das três 
características citadas acima, sendo que o tipo da dor surge, muitas vezes, como DOR EM “PONTADA” ou “FIS-
GADA”. 
 Dor torácica não cardíaca 
Por fim, a dor torácica não cardíaca se de-
fine como aquela em que há uma ou nenhuma das 
características da angina típica. Em outras pala-
vras, ela decorre de uma DOR NÃO ISQUÊMICA, ao 
passo que as anginas são o tipo de dor torácica is-
quêmica. 
Além dessas três classificações, também se-
paramos a angina em ESTÁVEL e INSTÁVEL. Essa 
diferenciação apresenta papel fundamental, pois a 
ocorrência de uma angina instável sugere risco 
iminente de síndrome coronariana aguda (SCA) 
- como infarto agudo do miocárdio - em curto in-
tervalo de tempo. 
 Angina estável 
A angina estável – tipo mais comum de an-
gina – caracteriza-se pela sintomatologia da an-
gina típica: DOR DE INTENSIDADE MODERADA 
(também descrita como desconforto), PASSAGEIRA 
(de 2 a 10 minutos), resultante de uma ISQUEMIA 
DO MIOCÁRDIO COM ESTREITAMENTO CORONARI-
ANO (sem obstrução total). Ela surge e/ou se in-
tensifica aos esforços e estresse, e melhora ao re-
pouso e uso de nitroglicerina sublingual e nitra-
tos. 
Possíveis áreas de surgimento e irradiação nos casos de angina e IAM; 
 
 
27 
 
Esse tipo de angina apresenta um padrão regular, o qual, depois de alguns episódios, permite com que o 
paciente possa reconhecê-lo e prever quando ocorrerá. A angina estável, além disso, aumenta a probabilidade de 
ataque cardíaco futuro. 
 A angina estável, usualmente, decorre da formação de uma placa aterosclerótica nas coronárias, 
o que limita o fluxo sanguíneo ao músculo cardíaco. 
 Angina instável 
A angina instável (AI), como dito, compõe uma emergência clínica devido ao risco considerável de infarto 
agudo do miocárdio. Podemos ter a angina instável em duas situações: decorrente da evolução de uma angina 
estável prévia ou sendo a primeira angina do paciente. A definição da angina instável surge com a presença de 
pelo menos uma das três seguintes manifestações clínicas: 
 DOR EM REPOUSO: a angina ocorre em repouso (ou aos mínimos esforços), e tende a persistir por 
mais de 20 minutos (longa duração); 
 ANGINA RECENTE: ela apresenta início recente (nas últimas quatro a seis semanas, podendo ser a 
primeira angina do paciente) e possui caráter intenso; 
 ANGINA PROGRESSIVA: demonstra um padrão progressivo, com a dor se tornando nitidamente mais 
grave, prolongada ou frequente a cada episódio. 
 A angina instável, ao contrário da estável, costuma decorrer da ruptura de uma placa ateroscle-
rótica com consequente formação de trombo de plaquetas, fibrina e ateroma, o que pode obstruir por completo 
o lúmen de uma das artérias que irrigam o músculo cardíaco. 
Nos casos em que o quadro 
clínico da angina instável se apre-
senta acompanhado por elevação 
dos marcadores de lesão miocár-
dica – como a troponina ou as 
isoenzimas cardíacas -, diagnos-
tica-se o infarto agudo do mio-
cárdio sem supradesnivelamento 
do segmento ST (IAMSSST). 
A distinção entre IAM sem 
elevação do segmento ST e o IAM 
com elevação do segmento ST 
tem importância clínica pois a te-
rapia de recanalização precoce 
melhora o prognóstico no IAM 
com elevação de ST, mas não no 
sem elevação de ST. 
Quando a AI e o IAM se encontram presentes no mesmo paciente, eles compõem as SÍNDROMES ISQUÊMICAS 
MIOCÁRDICAS INSTÁVEIS (SIMI) sem supradesnível do segmento ST. Juntamente a isso, o indivíduo com AI 
possui prognóstico variável de acordo com eventos desfavoráveis – como IAM, óbito, recorrência de angina e 
necessidade de revascularização miocárdica. 
 Os pacientes com angina instável ou SIMI não apresentam melhoras na dor torácica com admi-
nistração de nitroglicerina sublingual. 
 
 
28 
 
 Classificação 
De um modo geral, classificamos a angina instável em primária e secundária, sendo que essa distinção 
apresenta elevado valor clínico. 
 ANGINA INSTÁVEL PRIMÁRIA: a dor surge decorrente de uma LIMITAÇÃO DO FLUXO SANGUÍNEO 
CORONARIANO, diminuindo a oferta de oxigênio ao músculo. A principal causa de AI primária se destaca como 
a OBSTRUÇÃO ATEROSCLERÓTICA das coronárias (como na doença arterial coronariana), embora possamos ter 
diversas outras causas para essa obstrução, como vasoespamos decorrentes do uso de cocaína, angina microvas-
cular, ponte miocárdica e anemia. Um agravamento agudo de uma estenose coronariana, por exemplo, impede 
a vascularização adequada do miocárdio, levando à angina instável primária. 
 ANGINA INSTÁVEL SECUNDÁRIA: manifesta-se como uma consequência do AUMENTO DA DEMANDA 
DE OXIGÊNIO PELO MIOCÁRDIO SUPERPOSTA A UMA DOENÇA CORONARIANA SUBJACENTE GRAVE. As taquiarrit-
mias, febre, hipoxia, anemia, crise hipertensiva e tireotoxicose salientam-se como doenças com potencial de 
provocar a angina instável secundária. Outras causas não patológicas de aumento da demanda de oxigênio são 
o exercício vigoroso ou o estresse mental, os quais, associados com enfermidades subjacentes, podem levar à AI 
secundária. Esta, normalmente, cura-se com o tratamento bem-sucedido da condição precipitante subjacente. 
Juntamente a isso, o reconhecimento de três subtipos 
específicos de AI primária se destaca como de grande im-
portância, devido ao fato de sua fisiopatologia, prognóstico 
e tratamento diferirem dos da angina instável típica. 
 ANGINA VARIANTE OU DE PRINZMETAL: cau-
sada por espasmos coronarianos – os quais limitam ou im-
pedem o fluxo sanguíneo ao miocárdio -, podendo ser, na 
maioria das vezes, controlada com o uso de bloqueadores 
de canais de cálcio. Os pacientes exibem periodicamente 
episódios de isquemia miocárdica com elevação ST. Esse 
tipo de angina costuma acometer mulheres com menos de 
50 anos, acreditando-se que dois dos fatores desencadeantes 
sejam o estresse e o fumo. A angina de Prinzmetal costuma 
regredir espontaneamente ou com a administração de 
nitroglicerina, sendo que elas podem resulta em IAM e, até 
mesmo, morte, de acordo com o grau e tempo de espasmo. 
 ANGINA INSTÁVEL EM 6 A 9 MESES APÓS AN-
GIOPLASTIA CORONARIANA: decorrente, quase de modo invariável, por uma reestenose ou trombose do stent. 
Pelo fato de o mecanismo subjacente ser a proliferação celular, em vez da ruptura da placa, os agentes antitrom-
bóticos não se mostram necessários. A nitroglicerina intravenosa provê um tratamento agudo efetivo, usualmente 
demandando uma repetição da revascularização. 
 ANGINA INSTÁVEL NO PACIENTE COM REVASCULARIZAÇÃO MIOCÁRDICA (RMV) PRÉVIA: essa con-
dição frequentemente envolve a aterosclerose avançada dos enxertos venosos ou evolução da doença nativa do 
vaso, prenunciandomenor probabilidade de alívio sintomático em comparação com outros pacientes de angina 
instável. 
Esquematização da angina variante ou de Prinzmetal, caracterizada pela 
presença do espasmo coronariano 
 
 
29 
 
 Fisiopatologia 
Como demonstrado na classificação da an-
gina, ela se vê comumente associada a uma re-
dução da oferta ou aumento da demanda mio-
cárdica de oxigênio, superpostos em uma lesão 
que ocasiona obstrução arterial coronariana – 
geralmente uma placa coronariana aterotrom-
bótica -, levando a uma progressiva ou até 
mesmo aguda ISQUEMIA MIOCÁRDICA. 
Identificaram-se quatro processos fisiopa-
tológicos que podem contribuir para a 
AI/IAMSSST, listados abaixo. De um modo ge-
ral, pode haver o envolvimento de mais de um 
desses processos no surgimento da doença. 
 A RUPTURA OU EROSÃO DE UMA 
PLACA ATEROSCLERÓTICA COM UM TROMBO 
NÃO OCLUSIVO ASSOCIADO, aparentando ser a 
causa mais comum; 
 A OBSTRUÇÃO DINÂMICA do vaso, 
como um espasmo coronariano que ocorre na 
angina de Prinzmetal; 
 OBSTRUÇÃO MECÂNICA PROGRESSIVA, como na aterosclerose coronariana rapidamente progres-
siva ou reestenose após intervenção coronariana percutânea (ICP); 
 A ANGINA INSTÁVEL SECUNDÁRIA POR AUMENTO DA DEMANDA E/OU REDUÇÃO DA OFERTA DE OXI-
GÊNIO. 
 Apresentação clínica 
A sensação da isquemia miocárdica geralmente se encontra localizada na área retroesternal, embora possa 
ser sentida somente no epigástrio, nas costas, nos braços ou na mandíbula. A qualidade da angina pode ser 
descrita como em queimação, aperto, pressão ou peso, embora possa se manifestar, de forma bastante incomum, 
como aguda, lancinante ou semelhante a uma faca. Além disso, deve-se ressaltar que a angina usualmente não 
apresenta relação com os movimentos respiratórios nem com o decúbito do paciente. Dessa forma, o médico 
precisa estar muito atento aos sinais e sintomas, pois características atípicas não excluem, necessariamente, a 
existência de uma angina instável. 
É importante entender que os sintomas de uma isquemia miocárdica, no entanto, nem sempre se apresentam 
na forma de uma dor anginosa, com a descrita acima. Quando isso ocorre, chamamos os achados de EQUIVALEN-
TES ANGINOSOS, dos quais podemos citar: dor apenas no membro superior ou na mandíbula; sudorese, náusea, 
vômito, palidez, dispneia, hemoptise, tosse, pré-síncope e síncope. A dispneia, um marcador de mal prognóstico 
nesses casos, decorre da congestão pulmonar por disfunção diastólica e/ou sistólica do ventrículo esquerdo 
durante a isquemia, como nos casos de insuficiência cardíaca congestiva. 
Um dado bastante relevante é o fato de que os grupos de pacientes com maior probabilidade de apresentarem 
a isquemia na forma de equivalentes anginosos são mulheres, diabéticos, idosos, pacientes com insuficiência 
Ilustração básica dos mecanismos por trás dos principais tipos angina 
 
 
30 
 
renal crônica e pacientes pós-transplante cardíaco. Nos indivíduos idosos ou diabéticos, por exemplo, tais sin-
tomas podem ser a única indicação da presença de uma isquemia miocárdica. 
No exame físico, sinais transitórios de disfunção ventricular esquerda - como ESTERTORES BASAIS e TER-
CEIRA E/OU QUARTA BULHAS - podem acompanhar ou ocorrer logo após um episódio de angina instável. Nos 
casos mais graves, onde paciente possui uma área extensa de isquemia miocárdica, os achados do exame poderão 
incluir sudorese, pele fria e pálida, taquicardia sinusal, hipotensão e hipoperfusão periférica. 
Quando o SCA, todavia, manifesta-se como um IM sem supradesnivelamento de ST, os sinais e sintomas 
podem ser semelhantes aos do IM com supradesnivelamento de ST, dependendo do tamanho e da localização da 
lesão. O exame físico pode revelar, além disso, causas precipitantes ou fatores contribuintes para a angina ins-
tável, como pneumonia ou hipertensão descontrolada. 
 Diagnóstico 
Os pacientes com suspeita de síndrome coronariana aguda (SCA) devem ser avaliados de maneira rápida e 
eficiente em conta da gravidade emergencial do quadro. Um diagnóstico imediato e acurado permite o início, no 
momento adequado, de uma terapia apropriada, medida de vital importância já que as complicações se acumulam 
nas fases precoces da SCA, e o tratamento apropriado reduz a taxa das possíveis complicações. 
Os pacientes com dor torácica que dura MAIS DE 20 MINUTOS, com INSTABILIDADE HEMODINÂMICA ou SÍN-
COPE FRANCA/PRÉ-SÍNCOPE precisam ser encaminhados a uma unidade de emergência hospitalar. Outros paci-
entes com suspeita de angina instável podem ser inicialmente observados em uma unidade de emergência ou em 
um serviço ambulatorial onde se possa obter um ECG de 12 derivações. 
Um eletrocardiograma (ECG) deve ser obtido o mais rápido possível na avaliação inicial de qualquer pa-
ciente com suspeita de SCA. O rendimento diagnóstico é enormemente intensificado quando se registra um tra-
çado durante o episódio de dor torácica. Um ECG normal durante a dor torácica não exclui a angina instável; 
contudo, indica que, caso haja uma área isquêmica, ela não apresenta extensão ou gravidade suficientes para 
produzir alterações no exame, e tal achado representa um sinal prognóstico favorável ao paciente. 
 
 
31 
 
 O eletrocardiograma (ECG) destaca-se como o exame padrão ouro na suspeita de síndrome co-
ronariana aguda, utilizado em conjunto com a medição sérica de troponina no diagnóstico diferencial da sín-
drome. 
A avaliação inicial deve ser direcionada 
a determinar se os sintomas provêm ou não 
de uma isquemia miocárdica e, caso sejam, 
o nível de risco. A probabilidade de IAM 
pode ser estimada a partir do histórico, 
exame físico e ECG. Essas informações e a 
avaliação das características clínicas do paci-
ente revelam se a probabilidade de os sinto-
mas serem consequentes de uma isquemia 
miocárdio é alta, intermediária ou baixa. 
Com base nos resultados, a triagem inicial do 
paciente e seu tratamento devem ser deter-
minados. 
No paciente com doença coronariana já 
diagnosticada, os sintomas típicos possuem 
alta probabilidade de provirem de uma is-
quemia miocárdica, especialmente nos casos 
em que o indivíduo confirma que os sintomas 
atuais são idênticos aos dos episódios anteri-
ores. Por outro lado, mesmo que a dor torá-
cica demonstre algumas características típi-
cas, é improvável que se relacione com isque-
mia miocárdica no indivíduo jovem que não 
apresente fatores de risco para coronariopatias (tabela acima). 
O diagnóstico da angina instável tende ocorrer de modo mais difícil que o da angina estável devido à au-
sência de alguns padrões distintos. A típica relação entre angina estável e esforço físico ou outras atividades 
estressantes constitui uma característica diagnóstica chave dessa angina que está ausente na instável. A SÍN-
DROME CORONARIANA AGUDA, como comentado, tende a ser POUCO ALIVIADA PELA NITROGLICERINA, ao passo 
que a ANGINA ESTÁVEL SEMPRE RESPONDE A ELA. Ademais, a angina instável costuma apresentar maior duração 
e instabilidade do desconforto torácico. 
Esquematização gráfica do espectro da síndrome coronariana aguda (SCA), bem 
como os procedimentos a serem realizados para a resolução de diagnóstico correto. 
STEMI: infarto agudo do miocárdio com elevação do segmento ST; NSTEMI: 
infarto agudo do miocárdio sem elevação do segmento ST; Adaptado de Hamm CW 
et al, 2011. 
 
 
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Em caso de suspeita de SCA em paciente com menos de 50 anos de idade, salienta-se importante investigar 
sobre o uso de COCAÍNA, independentemente da classe social ou raça. A cocaína, como dito no início do arquivo, 
pode causar vasoespasmo coronariano e trombose, além dos seus efeitos diretos sobre a frequência cardíaca e 
pressão