Fisiopatologia da Diarreia e Disenteria

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1. Compreender a fisiopatologia da diarreia (seus sinais, sintomas, causas e consequências) e sua diferença com desinteria.
 
Disenteria é a diarreia com a presença de sangue e/ou leucócitos nas fezes. Pode associar-se com infecção sistêmica e outras complicações, incluindo desidratação. Bactérias do gênero Shigella são as principais causadoras de disenteria.
Os seguintes agentes infecciosos são os que causam a maior parte dos quadros da diarreia aguda:
Vírus - rotavírus, coronavírus, adenovírus, calicivírus (em especial o norovírus) e astrovírus. Melhora em 72h.
Bactérias - E. coli enteropatogênica clássica, E. coli enterotoxigenica, E. coli enterohemorrágica, E. coli enteroinvasiva, E. coli enteroagregativa18, Aeromonas, Pleisiomonas, Salmonella, Shigella, Campylobacter jejuni, Vibrio cholerae, Yersinia 
Parasitos - Entamoeba histolytica, Giardia lamblia, Cryptosporidium, Isosopora 
Fungos – Candida albicans 
Pacientes imunocomprometidos ou em antibioticoterapia prolongada, podem ter diarreia causada por: Klebsiella, Pseudomonas, Aereobacter, C. difficile, Cryptosporidium, Isosopora, VIH, e outros agentes.
 
Eventualmente outras causas podem iniciar o quadro como diarreia tais como: alergia ao leite de vaca, deficiência de lactase, apendicite aguda, uso de laxantes e antibióticos, intoxicação por metais pesados. A invaginação intestinal tem que ser considerada no diagnóstico diferencial da disenteria aguda, principalmente, no lactente.
Entre as diarréias de origem infecciosa incluem-se aquelas causadas por vírus, bactérias, fungos, protozoários e vermes, além da chamada "diarréia parenteral" associada a quadros de infecção extra-intestinal, como broncopneumonia, otite média aguda e infecção do trato urinário. As diarréias não-infecciosas podem ser causadas por: desnutrição, erro alimentar (oferta de alimentos que aumentam a osmolaridade do conteúdo intestinal), deficiências enzimáticas congênitas ou adquiridas, uso de laxativos e de antibióticos, alterações no trânsito intestinal (síndrome do colo irritável, hipertireoidismo, intestino curto pós-ressecção intestinal), alergia alimentar, doenças inflamatórias intestinais (doença de Crohn, retocolite ulcerativa), doença celíaca, mucoviscidose, imunodeficiência (deficiência de IgA secretora, hipogamaglobulinemia adquirida etc.), ressecção intestinal, comprometimento da vascularização intestinal (isquemia, má rotação e volvo), cloridrorréia congênita, doença de Hirschsprung e outros. 
A história e o exame físico são indispensáveis para uma conduta adequada. Não se deve esquecer que alguns pacientes têm maior risco de complicações, tais como: idade inferior a dois meses; doença de base grave como o diabete melito, a insuficiência renal ou hepática e outras doenças crônicas; presença de vômitos persistentes; perdas diarreicas volumosas e frequentes (mais de oito episódios diários) e a percepção dos pais de que há sinais de desidratação.
Entre os mecanismos de defesa não-imunológicos encontram-se as diversas secreções digestivas: o suco gástrico atua tornando o meio inadequado à sobrevida de diversas bactérias por apresentar um baixo pH; as glicoproteínas e os glicopeptídeos presentes na secreção mucosa dificultam a adesividade bacteriana à mucosa; a lisozima participa da lise intraluminar de determinadas bactérias e a lactoferrina, por se ligar ao ferro, diminui a disponibilidade de ferro livre que seria necessária para a multiplicação de muitos microrganismos. O peristaltismo contínuo desloca o muco e com este remove bactérias e toxinas. A flora intestinal normal multidiversificada acaba atuando como mais um fator para inibir o crescimento de patógenos, por meio de mecanismos ainda não totalmente esclarecidos. A integridade da mucosa intestinal e a formação do fagolisossomo no enterócito dificultam a penetração de macromoléculas e antígenos na circulação sistêmica.
Os mecanismos imunológicos também são diversos e complexos. Existe uma estrutura própria de tecido linfóide da mucosa intestinal (MALT) composta por linfócitos T (distribuídos principalmente no epitélio); linfócitos B (mais localizados na lâmina própria); macrófagos; monócitos e folículos linfóides que formam os plexos de Meyer na lâmina própria. A IgA secretora é a principal imunoglobulina envolvida na defesa da mucosa intestinal.
Para que ocorra diarreia aguda infecciosa, os microrganismos precisam romper essa barreira e aderir à superfície mucosa, mecanismo este comum a todos os patógenos. Depois da aderência à superfície celular, os microrganismos exercem seus fatores de virulência por meio da produção de enterotoxina, citotoxina e lesão da mucosa intestinal de intensidade variada, podendo até determinar em alguns casos infecção generalizada. 
Dependendo do fator de virulência do microrganismo, podem ocorrer quatro mecanismos fisiopatológicos de diarreia aguda: mecanismo osmótico, secretor, inflamatório e de alteração da motilidade. Em algumas situações, há sobreposição desses mecanismos, podendo a diarreia, nesses casos, apresentar mais de uma forma clínica.
Diarréia osmótica: a água é atraída para dentro do lúmen intestinal, pela concentração hiperosmótica do seu conteúdo, a tal volume que o cólon não consegue reabsorver o excesso de líquido . Isso ocorre quando partículas osmoticamente ativas não são absorvidas . A diarreia osmótica predomina nos quadros virais. O rotavírus causa lesões focais, com infecção das células vilositárias apicais, que concentram as dissacaridases, principalmente a enzima lactase. Com a destruição desses enterócitos e a reposição por células imaturas, há diminuição da atividade enzimática, reduzindo a absorção dos carboidratos, com ênfase na lactose. Os açúcares não absorvidos aumentam a pressão osmótica na luz intestinal, o que determina a maior passagem de água e eletrólitos para o espaço intraluminal para manter o equilíbrio osmótico. Esse tipo de diarreia caracteriza-se pela eliminação de fezes líquidas e volumosas, amareladas, com caráter explosivo e com grande perda hidreletrolítica. Os vômitos são frequentes e precoces, em 80 a 90% dos casos, precedendo a diarreia e causando a desidratação, principalmente nos lactentes, faixa etária em que se concentram os quadros mais graves. A febre, geralmente alta, ocorre em aproximadamente metade dos casos. Não é noturna.
Diarreia secretória: desequilíbrio no transporte hidroeletrolítico através da mucosa intestinal. Existe um equilíbrio dinâmico entre o fluxo de absorção e fluxo de secreção em relação aos líquidos e eletrólitos contidos no lúmen intestinal. A diarreia secretora caracteriza-se por perda de grande volume de água e de eletrólitos, por ação de enterotoxinas que estimulam os mediadores da secreção, a adenosina monofosfato cíclico (AMPc), guanosina monofosfato cíclico (GMPc) e o cálcio (Ca2+), levando à diminuição da absorção de água e íons e à secreção ativa pela criptas. São exemplos típicos desse tipo de diarreia a ETEC e o Vibrio cholerae. Nesse tipo de diarreia, há poucos sintomas sistêmicos, a febre está ausente ou é baixa e os vômitos surgem com a desidratação, que é a principal complicação pela perda rápida e volumosa de água e eletrólitos pelas fezes.
 
A principal complicação da diarreia aguda é a desidratação, que nos casos de maior gravidade pode levar a distúrbio hidreletrolítico e acidobásico, choque hipovolêmico e até morte. As crianças menores de 1 ano são as mais vulneráveis. Nas populações mais carentes, a diarreia aguda pode ser um fator determinante ou agravante da desnutrição, que por sua vez aumenta a predisposição à infecção, além de uso prévio recente de antibióticos.
O aleitamento materno exclusivo durante os 6 primeiros meses e após esta idade, acompanhado de alimentação complementar adequada para a idade, o uso de água tratada, de alimentos adequadamente preparados e acondicionados e esgotamento sanitário apropriado previnem a incidência de diarreia.
2. Conhecer os tipos de diarreias. (Diferenciar diarreia aguda e crônica)
Diarreia aguda é a eliminaçãoanormal de fezes amolecidas ou líquidas com uma frequência igual ou maior a três vezes por dia e duração de até 14 dias. Entretanto, neonatos e lactentes, em aleitamento materno exclusivo, podem apresentar esse padrão de evacuação sem que seja considerado diarreia aguda. PERSISTENTE DE 2 A 4 SEMANAS. CRONICA MAIS DE 4 SEMANAS. Pseudodiarreia: síndrome do intestino irritável. Eliminação recorrente mas com peso total menor que 200g/dia.
A diarreia aguda pode ter causas infecciosas e não infecciosas. Mundialmente, as causas infecciosas apresentam uma maior prevalência e impacto na saúde das crianças, principalmente nas menores de 5 anos. Alergias, intolerâncias e erros alimentares, além de certos medicamentos, estão entre as causas não infecciosas mais frequentes. As diarreias agudas de origem infecciosa têm como principais agentes os vírus, as bactérias e os protozoários. No mundo inteiro, os vírus são os principais causadores das diarreias infecciosas, sendo os mais prevalentes os rotavírus, os calicivírus, os astrovírus e os adenovírus entéricos. Os vírus são altamente infectantes e necessitam de baixa carga viral para causar doença. A infecção por rotavírus é autolimitada, com pico de incidência na faixa etária de 6 a 24 meses. Os norovírus são os principais agentes de surtos epidêmicos de gastroenterites virais transmitidos por água ou alimentos, ocorrendo em todas as faixas etárias. Também podem ser encontrados em quadros esporádicos, e 30% dos casos são assintomáticos. Os adenovírus causam, com mais frequência, infecção do aparelho respiratório, mas, dependendo do sorotipo, podem causar quadros de gastroenterite. Os astrovírus são menos prevalentes. Apesar de poder ocorrer em adultos e crianças, os lactentes são os mais acometidos. As diarreias agudas de causa bacteriana e parasitária são mais prevalentes nos países em desenvolvimento e têm pico de incidência nas estações chuvosas e quentes. Os agentes parasitários mais frequentemente envolvidos na etiologia da diarreia aguda são: Cryptosporidium parvum, Giardia intestinalis, Entamoeba histolytica e Cyclospora cayetanensis.
A diarreia crônica é definida como perda entérica fecal de pelo menos 10 g/kg/dia em lactentes e 200 g/dia para crianças maiores, pelo prazo superior a 14 dias de duração. A frequência evacuatória, em geral, é superior a 3 dejeções/dia, sendo o volume fecal difícil de ser mensurado em crianças. O espectro etiológico da diarreia crônica é extremamente amplo e variável, dependendo da idade de início, estado nutricional, condições ambientais e doenças associadas.
3. Conhecer a desidratação, sua classificação e achados do exame físico.
http://www.jped.com.br/conteudo/99-75-S223/port.asp
A desidratação continua a ser uma das principais causas de morbidade e mortalidade em lactentes e criança menores no mundo todo. A desidratação é um sintoma ou sinal de outra doença, mais comumente diarreia. Os lactentes são particularmente suscetíveis aos efeitos deletérios da desidratação por suas maiores necessidades hídricas basais (por terem taxa metabólica mais elevada), perda por evaporação maior (por causa da maior relação da área de superfície: volume) e inabilidade para comunicar sede ou procurar líquidos.
Os sinais e sintomas da desidratação variam de acordo com o grau do déficit e com o nível sérico de sódio. Por causa do deslocamento de líquido para fora do interstício e para dentro do espaço vascular, crianças com hipernatremia parecem mais enfermas (p. ex., com mucosas muito secas, aparência pastosa da pele) para um determinado grau de perda de água do que crianças com hiponatremia. Mas crianças com hipernatremia têm melhor hemodinâmica (p. ex., menos taquicardia e melhor débito urinário) do que crianças com hiponatremia, nas quais o líquido se deslocou para fora do espaço vascular. Crianças desidratadas com hiponatremia podem parecer apenas levemente desidratadas até mais perto do colapso cardiovascular e hipotensão.
Em geral, a desidratação é definida como:
Leve: sem alterações hemodinâmicas (cerca de 5% do peso corporal em crianças e 3% em adolescentes)
Moderada: taquicardia (cerca de 10% do peso corporal em crianças e 6% em adolescentes)
Grave: hipotensão com perfusão prejudicada (cerca de 15% do peso corporal em crianças e 9% em adolescentes)
Desidratação hipotônica ou hiponatrêmica: Caracterizada por sódio sérico menor que 130 mEq/l. Há uma depleção de sódio e água, porém com uma perda proporcional excessiva de sódio em relação à perda hídrica. A consequente hipotonicidade do líquido extracelular gera um gradiente osmótico com consequente movimentação de água do espaço extracelular para o espaço intracelular, o que agrava o déficit extracelular, acentuando os sinais e sintomas da desidratação.
Desidratação isotônica ou isonatrêmica: Caracterizada por sódio sérico entre 135 mEq/l e 150mEq/l. Há uma depleção de sódio e água, com uma perda proporcional à concentração do fluido extracelular. Não há, portanto, gradiente osmótico entre os compartimentos intra e extracelular, sendo este o tipo mais freqüente de desidratação.
Desidratação hipertônica ou hipernatrêmica: Caracterizada por sódio sérico maior que 150 mEq/l. Há depleção de sódio e água, porém com uma perda proporcional maior de água. Há, portanto, gradiente osmótico, sendo que a maior tonicidade do meio extracelular leva à desidratação celular com graves sintomas secundários, principalmente ao comprometimento do sistema nervoso central.
4. Entender os planos do Ministério da Saúde para o manejo de pacientes com diarreia (plano A, B e C).
 
Plano A: tratamento no domicílio. É obrigatório aumentar a oferta de líquidos, incluindo o soro de reidratação oral (reposição para prevenir a desidratação) e a manutenção da alimentação Tratamento com alimentos que não agravem a diarreia. Deve-se dar mais líquidos do que o paciente ingere normalmente. Além do soro de hidratação oral, são considerados líquidos adequados: sopa de frango com hortaliças e verduras, água de coco, água. São inadequados: refrigerantes, líquidos açucarados, chás, sucos comercializados, café. Ainda no Plano A, deve-se iniciar a suplementação de zinco e manter a alimentação habitual. Os sinais de alarme devem ser enfatizados nesta fase, para serem identificados prontamente na evolução se ocorrerem (aumento da frequência das dejeções líquidas, vômitos frequentes, sangue nas fezes, recusa para ingestão de líquidos, febre, diminuição da atividade, presença de sinais de desidratação, piora do estado geral).
Plano B: administrar o soro de reidratação oral sob supervisão médica (reparação das perdas vinculadas à desidratação). Manter o aleitamento materno e suspender os outros alimentos (jejum apenas durante o período da terapia de reparação por via oral). Após o término desta fase, retomar os procedimentos do Plano A. De acordo com a OMS é importante que a alimentação seja reiniciada no serviço de saúde para que as mães sejam orientadas quanto à importância da manutenção da alimentação. A primeira regra nesta fase é administrar a solução de terapia de reidratação oral (SRO), entre 50 a 100 mL/Kg, durante 2 a 4 horas. A SRO deve ser oferecida de forma frequente, em quantidades pequenas com colher ou copo, após cada evacuação. A mamadeira não deve ser utilizada. O Quadro 3 apresenta as condutas do Plano B. Considera-se fracasso da reidratação oral se as dejeções aumentam, se ocorrem vômitos incoercíveis, ou se a desidratação evolui para grave6,9. Nesta fase deve-se iniciar a suplementação de zinco.
Plano C: corrigir a desidratação grave com terapia de reidratação por via parenteral (reparação ou expansão). Em geral, o paciente deve ser mantido no serviço de saúde, em hidratação parenteral de manutenção, até que tenha condições de se alimentar e receber líquidos por via oral na quantidade adequada. As indicações para reidratação venosa são: desidratação grave, contraindicação de hidratação oral (íleo paralítico, abdômen agudo, alteração do estado de consciência ou convulsões), choque hipovolêmico. Idealmentedeve-se conseguir a punção de veia calibrosa. Quando necessário, sobretudo em casos de choque hipovolêmico, podem ser necessários dois acessos venosos. Caso não seja possível infusão venosa, considerar infusão intraóssea. Podem ser utilizados os seguintes critérios para internação hospitalar11: choque hipovolêmico, desidratação grave (perda de peso maior ou igual a 10%), manifestações neurológicas (por exemplo, letargia e convulsões), vômitos biliosos ou de difícil controle, falha na terapia de reidratação oral, suspeita de doença cirúrgica associada ou falta de condições satisfatórias para tratamento domiciliar ou acompanhamento ambulatorial.
http://bvsms.saude.gov.br/bvs/cartazes/manejo_paciente_diarreia_cartaz.pdf