Fisiologia I

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NEUROFISIOLOGIA
SNC: medula e encéfalo. Responsável por reunir e integrar informações sensoriais, formular uma resposta e produzir um resultado motor.
SNP: nervos cranianos e espinais, gânglios e terminações nervosas. Conduz o estimulo ao SNC por nervos aferentes e levam a resposta aos órgãos efetuadores por nervos eferentes.
NEURÔNIO
Unidade funcional do SN. Possui:
· Corpo celular (organelas e núcleo)
· Axônio (propaga a sinapse)
· Dendritos (recebem a sinapse)
SINAPSES
· Ponto de comunicação unidirecional entre as terminações pré-sinápticas de uma célula, à célula adjacente (Neurônios, músculos e glândulas).
CÉLULAS DA GLIA
· Oferecem suporte, fazem a síntese da bainha de mielina, fagocitose, barreira hematoencefálica e nutrição.
· Oligodentrócitos (SNC), Células de Schwann (SNP) e Astrócitos
BAINHA DE MIELINA
· Camada que envolve o axônio dos neurônios, deixando pequenas porções vazias (Nódulos de Ranvier), auxiliando assim na propagação mais rápida da Sinapse durante a sua passagem pelo axônio.
FIBRA NERVOSA: formado por um axônio, mielinizado ou não.
NERVO: conjunto de fibras envolvidas por tecidos.
MEDULA ESPINAL
· Fibra Aferente → Raiz Dorsal → Medula Espinal → Raiz Ventral → Fibra Eferente
TRANSPORTE ATRAVÉS DA MEMBRANA PLASMÁTICA MEMBRANA PLASMÁTICA
· Bicamada Fosfolipídica
· Barreira de difusão livre (impede a entrada e saída de qualquer substância, fazendo a permeabilidade seletiva).
· Gases, moléculas pequenas passam pela membrana, porém moléculas grandes e os íons (moléculas com carga) não entram na membrana livremente.
· Realiza Endocitose(fagocitose e pinocitose) e Exocitose.
TRANSPORTE PASSIVO
Transporte de substância pela membrana, onde não ocorre gasto energético, indo do meio mais concentrado para o menos (a favor do gradiente de concentração)
· Difusão Simples: substâncias lipossolúveis, gases e íons, penetram a MP por canais proteicos, canais de vazamento ou canais de voltagem-dependente.
· Difusão Facilitada: substâncias não lipossolúveis entram com ajuda de proteínas ou hormônios.
· Osmose
TRANSPORTE ATIVO
Transporte de substâncias através da MP com gasto energético, do meio menos concentrado para o mais concentrado (contra o gradiente de concentração).
· Bomba de Na+/ K+: canal iônico, onde as concentrações de íons não se igualam, mantendo a
carga extracelular positiva e fora negativa
POTECIAL DE MEMBRANA E POTENCIAL DE AÇÃO POTENCIAL DE REPOUSO
É a diferença de concentração de íons de Na+ e K+ dentro e fora da membrana de neurônios e
células musculares, onde não houve estímulo. Meio Extracelular: Positivo e mais íons de Na+
Meio Intracelular: Negativo (proteínas) e mais íons de K+
POTENCIAL DE AÇÃO
Variações rápidas do potencial de repouso, onde ocorre inversão das cargas.
· Controlado pelos Canais de Na+ e K+
Voltagem-Dependente. EVENTO TUDO-OU-NADA
· Para atingir o Potencial de ação, o nervo segue a lei do Tudo-ou-Nada, onde deve se atingir um estímulo limiar (limite) para que o PA seja gerado.
FASES DO POTENCIAL DE AÇÃO
· Despolarização: membrana sai do repouso, quando há um estímulo limiar, e se abre os Canais de Na+ voltagem-dependente.
· Repolarização: fecham-se os Canais de Na+ voltagem dependente, e se abrem os Canais de K+ voltagem dependente.
*Hiperpolarização : NÃO É UMA FASE, pode ocorrer, quando os Canais de K+ voltagem
dependente demoram a se fechar.
REFRATARIEDADE
· Momentos onde o PA não pode ser gerado
· Refratariedade Absoluta (entre a despolarização e a repolarização)
· Refratariedade Relativa (durante a hiperpolarização)
FIBRAS MIELINIZADAS
´- Bainha de Mielina: lipídios sem carga, logo as cargas elétricas pulam entre os espaços sem mielina, se propagando mais rapidamente.
SINAPSES
MECANISMO DE AÇÃO DA SINAPSE
· O impulso nervoso chega ao terminal pré-sináptico
· Abrem-se os Canais de Ca2+ voltagem dependente
· Ca2+ sai dos canais e estimula a exocitose dos NT
· Interação NT-receptor pós-sináptico, abrindo os canais iônicos NT dependente
· Os NT são degradados por enzimas
NT: substância química liberada pelo neurônio e utilizada para propagação da sinapse. Ex: Acetilcolina, Adrenalina, Noradrenalina, Dopamina, Serotonina.
MECANISMO DE AÇÃO DOS NT
· Receptor Ionotrópico: ele mesmo é o receptor e canal, efeito rápido.
· Receptor Metabotrópico: envolve a ação de 2º mensageiro, efeito mais demorado.
POTENCIAIS PÓS-SINÁPTICOS
· PEPS: o NT tem função EXCITATÓRIA, causando despolarização na membrana (entra Na+), gerando Potencial de Ação.
· PIPS: o NT tem função INIBITÓRIA, causando hiperpolarização (entra Ca2 ou sai K+), sem gerar
Potencial de Ação.
A ação do NT dependerá do tecido em que irá atuar, podendo gerar um PEPS ou um PIPS.
RECEPTORES SENSORIAIS
São células especializadas, que detectam alterações no ambiente externo e interno. TIPOS DE RECEPTORES SENSORIAIS
· Mecanorreceptores: sensíveis à deformação
· Termorreceptores: sensíveis à variação de temperatura
· Nociceptores: detectam dor
· Quimiorreceptores: detectam variações químicas
· Fotorreceptores: sensíveis à luz
POTENCIAL DE AÇÃO DOS RECEPTORESEnergia→ Receptores → Sinal Nervoso (PA)
RECEPTORES DE ADAPTAÇÃO RÁPIDA: disparos diminuem ou cessam mesmo com o estímulo
sendo aplicado, informando se o estímulo é constante e sua frequência (postura corporal). RECEPTORES DE ADAPTAÇÃO LENTA: disparos permanecem normais ou lentos conforme o estimulo é aplicado, informando se o estímulo é contínuo, enquanto houver estímulo, gera PA (dor de cabeça, gastrite).
SENSAÇÕES SOMÁTICAS I (tato)
· Sistema coluna dorsal- lemnisco medial (informações acuradas)
· Sistema ântero-lateral (informações grosseiras) SENSAÇÕES SOMÁTICAS II (térmicas e dor)
· Termorreceptores: sensíveis conforme a mudança térmica.
· Receptores de Dor: receptores de dor recebem estímulos mecânicos, térmicos e químicos.
HIPERALGESIA
Após um processo inflamatório, em resposta a uma lesão mecânica, ocorre a liberação da Substância P (NT da dor), que estimula os mastócitos a sofrerem degranulação, e liberam a histamina, ativando os receptores “dorminhocos”, aumentando muito a sensação de dor. ANALGESIA
Fibra descendente libera endorfina, que faz sinapse com fibras aferentes que levam o estímulo doloroso, reduz o Ca2+, inibindo a liberação da Substância P, diminuindo a sensibilidade da dor no Córtex.
DOR REFERIDA
Sensação dolorosa que ocorre em uma região, sendo irradiada para outros locais, pelo encéfalo ser incapaz de reconhecer dor na região (ataque cardíaco, referida a outros locais).
SENSAÇÕES ESPECIAIS: VISÃO
OLHOS
- Órgãos sensoriais complexos que são extensão do cérebro. CÉLULAS NEURONAIS DA RETINA
 Células Fotorreceporas→ Células Horizontais→ Células Bipolares→ Células Amácrinas→ Células Ganglionares
Cones e Bastonetes	Geram o PA
CÉLULAS FOTORRECEPTORAS DA RETINA
São células especializadas, que possuem fotopigmentos sensíveis à luz.
	CONES
	BASTONETES
	Menos sensíveis à luz
	Mais sensíveis à luz
	Diferentes fotopigmentos
	Fotopigmento único
	Visão diurna e cromática (cores)
	Visão noturna e acromática (sem cores)
	Discriminação de Cores
	Sem discriminação de Cores
	Acuidade Visual Alta
	Acuidade Visual Baixa
BASTONETES
Durante a ESCURIDÃO, os CANAIS DE Na+ ficam abertos pela grande quantidade de GMPc, deixando a membrana DESPOLARIZADA.
Quando há ESTÍMULO LUMINOSO, a Rodopsina sofre decomposição e se transforma em Metarrodopsina II. Juntamente, a luz estimula a Fosfodiesterase a consumir o GMPc, causando o FECHAMENTO dos CANAIS DE Na+, e a ABERTURA dos CANAIS DE K+, causando a HIPERPOLARIZAÇÃO.
MECANISMO DE FOTORRECEPÇÃO
Células Ganglionares→ PA→ NERVO ÓPTICO→ CÓRTEX VISUAL
A luz que chega na retina, é enviada ao nervo óptico e sofre decussação no quiasma óptico, até chegar ao Córtex Visual, que irá formar a imagem.
VIAS VISUAIS
· Área Pretectual: controle dos reflexos pupilares.
· Colículo Superior: controle dos movimentos sacádicos (foco) dos olhos.
· Núcleo Geniculado Lateral: processamento da informação visual.
VISÃO DE CORES
· Cones: 3 tipos de cones (azul, verde e vermelho)
SENSIBILIDADE DA RETINA
· ESCURO:midríase (dilatação da pupila) e maior concentração de fotopigmentos.
· CLARO: miose (contração da pupila) e menor concentração de fotopigmentos.
ACOMODAÇÃO DO CRISTALINO
→ Ligamentos Suspensores Tensionados → CRISTALINO ACHATADOOBJETOS DISTANTES
→ Contração de Fibras Musculares Lisas → CRISTALINO ESFÉRICOOBJETOS PRÓXIMOS
MOTRICIDADE
TIPOS DE MÚSCULOS
· M. Cardíaco: possuem sincício (ligação íntima entre as fibras musculares)
· M. Liso: possuem sincício
· M. Esquelético: não há sincício (comando motor)
COMPONENTES DO MÚSCULO ESQUELÉTICO
· Sarcolema: membrana plasmática (revestimento interno, possui Túbulos T)
· Sarcoplasma: Retículo Sarcoplasmático (estoque de Ca2+)
· Sarcômero: onde se encontram os filamentos de actina e miosina
Sinapse acontece na junção neuromuscular, o NT é Acetilcolina. A resposta é a contração.
MECANISMO GERAL DA CONTRAÇÃO MUSCULAR
-PA percorre os axônios motores pela sinapse até chegar ás terminações das fibras musculares.
· Neurônio motor secreta Acetilcolina (NT)
· Acetilcolina se liga aos receptores nicotínicos, abrindo os canais de Ach-dependentes
· Ocorre influxo de Na2+, gerando PA
· Despolarização das fibras musculares
· PA entra nos Túbulos T, estimulando o Retículo Sarcoplasmático a liberar Ca2+
· Ca2+gera forças que atraem os filamentos de actina e miosina (contração)
· Ca2+ retorna ao Retículo Sarcoplasmático, terminando a contração
FILAMENTOS DE ACTINA
· ACTINA: dupla hélice, e possui receptor para miosina
· TROPOMIOSINA: encobrem os receptores de miosina
· TRPONINA: receptores para íons de Ca2+
FILAMENTOS DE MIOSINA
· CABEÇA (onde o ATP se acopla) e CAUDA
CONTRAÇÃO MUSCULAR
· Ca2+ se acoplam na troponina
· Tropomiosina se traciona expondo os receptores de miosina
· ATP é clivado, e a cabeça da miosina é rotacionada
· Aproximação da actina e miosina, causando o encurtamento do músculo
· Contração
· Cabeça da miosina acopla outro ATP, enquanto o Ca2+ volta para o retículo sarcoplasmático, fazendo a cabeça da miosina voltar a posição perpendicular (relaxamento muscular)
MÚSCULO LISO
· Filamentos de actina e miosina desorganizados
· Corpúsculos Densos (substituem a linha Z)
· Calmodulina (substitui a Troponina)
· Cavéolos (substituem os Túbulos T)
CONTRAÇÃO DO MÚSCULO LISO
· Íons de Ca2+ se combinam com a calmodulina
· Calmodulina-cálcio ativam a miosina quinase
· Fosforilação da cabeça da miosina
· Ligação da cabeça da miosina com o filamento de actina (Contração)
· Término da contração (diminui a concentração de Ca2+ e ativa a miosina fosfotase)
FUNÇÕES MOTORAS DA MEDULA ESPINHAL
- Arco Reflexo: resposta imediata à excitação de um nervo, sem a vontade ou consciência do animal, fazendo esse estímulo não chegar ao encéfalo, mas respondendo com a Medula.
Receptor→ Neurônio Sensorial → Interneurônio→ Neurônio Motor → Efetor
TIPOS DE NEURÔNIOS MOTORES
· Tipo α: inervam grandes fibras musculares esqueléticas
· Tipo ʏ: inervam fibras musculares esqueléticas muito pequenas
FUSO MUSCULAR: mecanorreceptor sensível ao ESTIRAMENTO MUSCULAR
ÓRGÃO TENDINOSO DE GOLGI: mecanorreceptor sensível TENSÃO MUSCULAR
REFLEXO DE ESTIRAMENTO MUSCULAR
Fuso Muscular sofre estiramento e envia o estímulo por um neurônio sensorial Ia para a Medula, que responde por meio de um Neurônio motor, com a contração reflexa do músculo flexor. Um interneurônio inibitório na medula estimula o relaxamento do músculo extensor.
 estiramento→ contração do músculo flexor e relaxamento do músculo extensor
REFLEXO TENDINOSO DE GOLGI
Órgão Tendinoso de Golgi sofre tensão e envia o estímulo por um neurônio sensorial Ib até a Medula, estimulando um interneurônio inibitório a causar a inibição do Neurônio Motor α (PIPS), causando o relaxamento reflexo do músculo.
 tensão→ relaxamento reflexo do músculo
REFLEXO FLEXOR OU DE RETIRADA
Um estímulo doloroso ativa a ação de nociceptores, que encaminham o estímulo a Medula, , onde um interneurônio inibitório envia uma resposta de relaxamento do músculo extensor, enquanto um interneurônio excitatório estimulará a contração do músculo flexor, resultando na retirada do membro.
 estímulo doloroso→ contração do musculo flexor e relaxamento do musculo extensor
REFLEXO EXTENSOR CRUZADO
Quando o estimulo doloroso é muito intenso, além da retirada do membro, ocorre relaxamento do músculo flexor e contração do músculo extensor contralateral (do outro membro), agindo de maneira oposta ao da Reflexo de Retirada.
 reflexo de retirada→ relaxamento do musculo flexor e contração do musculo extensor contralateral
CONTROLE DA FUNÇÃO MOTORA PELOS CENTROS SUPRAMEDULARES TRONCO CEREBRAL
- Manutenção da postura, controle do tônus muscular e equilíbrio.
GÂNGLIOS BASAIS
-Realização de movimentos leves e suaves, controle do tônus muscular. Patologia: Parkinson (tremor em repouso)
CEREBELO
· Calcula a velocidade do movimento
· Controle do tônus muscular
· Patologia no Cerebelo causa Assinergia (incapacidade de ativar de modo ordenado os músculos postos em ação no movimento), Hipotonia (diminuição do tônus muscular) e “Tremor Intencional” (quando tenta realizar o movimento).
CÓRTEX MOTOR
· Estrutura localizada no giro pós-central
· Termina a programação e executa a resposta
SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO SISTEMA NERVOSO SIMPÁTICO
· Composto por neurônios simpáticos pré-ganglionares (curtos) e pós-ganglionares (longos), formando o Sistema Toracolombar.
SISTEMA NERVOSO PARASSIMPÁTICO
· Composto por neurônios parassimpáticos pré-ganglionares (longos) e pós-ganglionares, formando o Sistema Craniossacral.
NEUROTRANSMISSORES E RECEPTORES
Os NT do SN Autônomo são Acetilcolina (Ach) e Noradrenalina (Nor)
Nicotínicos (Gânglios)	Muscarínicos (células efetoras)SIMPÁTICO
Muscarínicos (fibras colinérgicas)
 Nicotínicos (Gânglios)PARASSIMPÁTICO
Alfa e Beta (fibras adrenérgicas)
Logo, o resultado da ação da resposta ser efetora ou inibitória, dependerá de qual tecido houve estímulo, e quais receptores nele há.
FUNÇAO DAS MEDULAS DA ADRENAL
Quando a Acetilcolina se liga nos receptores nicotínicos na medula adrenal, ocorre a produção de epinefrina e norepinefrina, liberando-os na corrente sanguínea, fazendo com que os efeitos simpáticos sejam mais prolongados em todos os tecidos (adrenal é somente inervada pelo simpático).
TÔNUS PARASSIMPÁTICO
· O SN Parassimpático causa respostas específicas localizadas TÔNUS SIMPÁTICO
· O SN Simpático causa resposta global, durante resposta de “alarme”, “estresse” ou “luta-ou- fuga”.
FISIOLOGIA ENDÓCRINA
GLÂNDULA ENDÓCRINA
Não possuem ductos, liberam suas secreções diretamente na corrente circulatória. Essa secreção é denominada Hormônio.
PRINCIPAIS GLÂNDULAS ENDÓCRINAS
· Hipotálamo
· Hipófise
· Tireoide
· Paratireoide
· Pâncreas
· Adrenais (Suprarrenais)
· Ovários
· Testículos
HORMÔNIO
Substância química produzida em uma parte do organismo, secretada nos líquidos corporais (sangue, linfa, liquido intersticial), e exerce efeito de controle fisiológico sobre outras células.
FUNÇÕES GERAIS DOS HORMÔNIOS
Crescimento e desenvolvimento, Reprodução, Regulação do meio interno (homeostase), Comportamento, e Regulação da disponibilidade de energia.
VIAS DE COMUNICAÇÃO
· NEUROENDÓCRINO: síntese e secreção do hormônio por neurônios, que caem na corrente sanguínea, para atuar em células distantes.
· NEURAL: síntese e secreção do hormônio por neurônios, que caem no líquido intersticial, atuando em receptores da membrana pós-sináptica.
· ENDÓCRINO: síntese e secreção do hormônio na glândula, que caem na corrente sanguínea e atuam em células distantes.
· PARÁCRINO: síntese e secreção do hormônio na glândula, que caem no líquido intersticial, atuando em células vizinhas do próprio tecido ou em células de outro tecido.
· AUTÓCRINO: síntese e secreção do hormônio na glândula, que caem no líquido intersticial, atuando sobre as próprias células em que formam secretados.
NATUREZA QUÍMICA DOS HORMÔNIOS
· Peptídeos e derivados (proteicos): hidrossolúveis; receptores na membrana.
· Peptídeos Complexos: gonadotrofinas (LH e FSH), GH
· Peptídeos Intermediários: Insulinae Glucagon
· Peptídeos pequenos: Hormônios Hipotalâmicos
· Aminas (derivados do aa tirosina): lipossolúveis; receptor dentro da célula.
· Dipeptídeos: T3 e T4 (hormônios tireoidianos)
· Derivados de aminoácidos: catecolaminas e serotonina
· Esteroides (derivados do colesterol): lipossolúveis; receptor dentro da célula (citoplasma)
· Hormônios Adrenais (Cortisona e Cortisol) e Gonadais (Testosterona, estrógeno, etc)
HORMÔNIOS PEPTÍDICOS
· BIOSSÍNTESE: ocorre a síntese no RER, inicialmente sob a forma de pré-pró-hormônio (inativada). Ocorre a clivagem do peptídeo sinalizador (pré), formando o pró-hormônio. É transportado ao Aparelho de Golgi, onde ele é empacotado em grânulos de secreção.
· ARMAZENAMENTO: grânulos de secreção no citoplasma.
· SECREÇÃO: exocitose dos grânulos com hormônio, liberado no LEC ou na corrente sanguínea.
· TRANSPORTE: circulam livremente, pois são hidrossolúveis.
· MECANISMO DE AÇÃO: são reconhecidos por receptores na membrana de células alvo, ativando o complexo hormônio-receptor, fazendo a sinalização celular por um 2º Mensageiro, alterando ou modulando a função da célula em questão.
HORMÔNIOS ESTERÓIDES
· BIOSSÍNTESE: A partir do colesterol, e produzidos nos ovários, testículos e adrenais. Cada tecido possui enzimas específicas, produzindo hormônios diferentes. São sintetizados e secretados imediatamente, não sendo armazenados. Ocorre somente o estoque intracelular de moléculas precursoras, que por um estimulo, sofre ação enzimática e são convertidos na forma ativa. Classificam-se em: Mineralocorticoides (aldosterona), Glicocorticoides (costisol), Andrógenos (testosterona), Estrógenos (estradiol) e Progestagenos (progesterona)
· TRANSPORTE: como são lipossolúveis, elas se ligam a proteínas transportadoras (globulinas). Fração ligada (hormônio + proteína transportadora) e Fração livre (para se ligar ao receptor).
· MECANISMO DE AÇÃO: atravessam a Membrana Plasmática e se ligam a receptores intracelulares no citoplasma. Ativam o Complexo hormônio-receptor, estimulando o núcleo, atuando na expressão gênica. FEEDBACK NEGATIVO: quando há elevação no nível de hormônios controlados pelo Eixo Hipotálamo- Hipófise, há um estímulo para menor produção de hormônios Hipotalâmicos Liberadores, diminuindo a comunicação com a Hipófise e, consequentemente, diminui-se o nível elevado desses hormônios, para manutenção da Homeostase
HORMÔNIOS HIPOTALÂMICOS E HIPOFISÁRIOS
HIPOTÁLAMO
O Hipotálamo realiza a interação do Sistema Nervoso ao Endócrino, controlando a atividade de secreção hormonal da hipófise, estabelecendo a Homeostase.
HIPÓFISE
É uma glândula endócrina pequena, encontrada na sela túrcica, na base do cerebelo, ligada ao Hipotálamo pelo pendúculo hipofisário.
Divide-se em Adenohipófise (Lobo Anterior), onde há células epitelóides variadas, que secretam vários hormônios e se comunica com o Hipotálamo por corrente sanguínea, e a Neurohipófise (Lobo Posterior), onde há Células da Glia e Axônios.
A Neurohipófise tem origem embriológica do Tecido Nervoso, enquanto a Adenohipófise se origina da Cavidade Oral.
ADENOHIPÓFISE
Os tipos celulares da Adenohipófise são:
1. TIREOTRÓFICAS: produz TSH e age na TIREÓIDE
1. CORTICOTRÓFICAS: produz ACTH e age nas ADRENAIS
1. GONADOTRÓFICAS: produz FSH e LH e agem nas GONÂDAS
1. LACTOTRÓFICAS: produz PROLACTINA e age na GLÂNDULA MAMÁRIA
1. SOMATOTRÓFICAS: produz GH e é um pan-hormônio, age no CORPO TODO
TSH (Hormônio Tireotrófico)
· Regula o crescimento e metabolismo da Tireoide e a secreção de T3 e T4.
· A secreção é estimulada pelo TRH, e suprimida pelos hormônios tireoidianos (T3 e T4)
ACTH (Hormônio Adrenocorticotrófico)
· Regula o crescimento e secreção do Córtex da Adrenal
· A secreção é estimulada pelo CRH, e suprimida pelo Cortisol
· A transição sono-vigília, o ADH e o estresse fazem a modulação (quantidade a ser secretada)
LH e FSH (Hormônios Gonadotróficos)
· Regulam processos reprodutivos e secretam esteroides sexuais das gônadas
· A secreção é estimulada pelo GnRH, e inibida pela Melatonina, produzida na glândula Pineal
· Sua modulação é controlada por hormônios esteroides sexuais e pela Inibina
GH (Hormônio do Crescimento)
· Estimula o crescimento e desenvolvimento pós-natal somático (todo corpo) e agem no metabolismo de proteínas, carboidratos e lipídeos
· A secreção é estimulada pelo GHRH, jejum e puberdade, e inibida pela Somatostatina
PROLACTINA
· Estimulação do desenvolvimento das mamas e produção do leite (lactogênese)
· A secreção é estimulada pela gestação, estrogênios, amamentação, sono e estresse, e inibida pelo fator inibidor de prolactina (PIF)
NEUROHIPÓFISE
Os hormônios armazenados na Neurohipófise são produzidos no Hipotálamo, e são transportados por axônios neuronais, e células de origem glial.
O ADH (Hormônio Anti-Diurético) atua nos rins, enquanto a Ocitocina age nas contrações do útero e da glândula mamaria, na ejeção do leite.
HIPOTÁLAMO
Controla as atividades da Hipófise, e regula a secreção momento-a-momento. É ligado a hipófise pela Eminência Média. O Hipotálamo se comunica com a Neurohipófise por conexões neurais, e com a Adenohipófise por meio vascular, o Sistema Porta Hipotalâmico-Hipofisário.
TRH (Hormônio Liberador de Tireotrofina)
· Hipotálamo→ Sistema Porta Hipotalâmico-Hipofisário→ Adenohipófise→ TSH→ Tireoide→ T3 e T4
· A secreção é estimulada por aferências nervosas, e inibida por T3 e T4
GnRH (Hormônio Liberador das Gonadotrofinas)
· Hipotálamo→ Sistema Porta Hipotalâmico-Hipofisário→ Adenohipófise→ FSH e LH→ Gônadas→ Testosterona, Estradiol e Progesterona
· A secreção é regulada por aferências adrenérgicas e de opiódes endógenos e esteroides sexuais
GHRH (Hormônio Liberador de GH)
· Hipotálamo→ Sistema Porta Hipotalâmico-Hipofisário→ Adenohipófise→ GH
· Inibido pelo GHIH (Hormônio Inibidor de GH), que inibe também o TSH, Insulina e Glucagon
PIF (Hormônio Inibidor da Prolactina)
· Pode ser um composto de Dopamina, GABA, GAP
HORMÔNIOS TIREOIDIANOS
TIREOIDE
Glândula endócrina que possui dois lobos, com as paratireoides associadas. Esta localizada abaixo da laringe e anteriormente à traqueia. Secreta T3, T4 e Calcitonina.
ANATOMIA FISIOLÓGICA DA TIREOIDE
Constituída por folículos fechados, revestidos por células secretoras e preenchido por uma substância secretora, chamada Colóide. Este secreta uma glicoproteína, a Tireoglobulina, que armazena os hormônios tireoidianos. A função do T3 e T4 é promover o aumento da taxa metabólica do organismo.
SÍNTESE E SECREÇÃO DOS HORMÔNIOS TIREOIDIANOS
· São derivados do aminoácido tirosina e são lipossolúveis (atravessam a MP)
· São formados no interior da tireoglobulina
QUÍMICA E FORMAÇÃO
· Passo Nº 1: Formação e Secreção de Tireoglobulina
Aminoácidos são encaminhados pro RER e Aparelho de Golgi, onde ocorre a síntese e secreção da tireoglobulina nos folículos (colóide).
· Passo Nº 2: Captação e Oxidação do íon Iodeto 2.1: Bomba de Iodeto → transporte ativo
O Iodeto que é proveniente da alimentação é sequestrado por estímulo do TSH (Bomba de Iodeto), para o interior das células glandulares da tireoide.
2.2: Oxidação do Íon Iodeto → processo enzimático
O TSH estimula a produção da Enzima Peroxidase, realizando a oxidação do íon de Iodeto em iodo oxidado.
· Passo Nº 3: Iodetação da Tirosina e Formação dos Hormônios da tireoide
O TSH estimula a produção da Enzima Iodinase, que promove a ligação do Iodo Oxidado com a Tirosina.
LIBERAÇÃO DE T3 E T4 DA TIREOGLOBULINA
Por pinocitose as células da tireoide englobam porções do colóide, formando vesículas pinocíticas. Estas vesículas se fundem aos lisossomos. Nos lisossomos sofrem a ação da enzima protunases, que fazem a digestão da tireoglobulina, fazendo a liberação do T3 e T4, na forma livre, e difunde pela circulação.
RECICLAGEM DO IODO
A enzima deiodinase separa o iodo da MIT (monoiodotirosina) e DIT (diiodotirosina), para síntese de novos T3 e T4.
TRANSPORTE DE T3 E T4 PARA OS TECIDOS
T3 e T4 (lipossolúveis) se ligam às proteínas plasmáticas no sangue, e são liberados lentamente aos tecidos. Os hormônios são armazenadosnas células-alvo e utilizados lentamente em vários dias ou semanas.
AÇÃO DOS HORMÔNIOS TIREOIDIANOS
· T4 (Tiroxina) se inicia lentamente, tem período latente longo (sem atividade), atividade celular máxima em 15 dias, parte da atividade persiste de 6 semanas a 2 meses. Parte da T4 secretada é convertida em T3 (ocorre remoção de um iodo)
· T3 (Triiodotironina) é 4x mais rápida que a tiroxina, período latente mais curto, atividade celular máxima em 2 a e dias, e possui maior afinidade com os receptores intracelulares (por isso parte da T4 é convertida). MECANISMO DE AÇÃO
T3 e T4 penetram a MP, e parte da T4 é convertida em T3, por possuir alta afinidade com os receptores. Liga-se ao receptor no núcleo, realizando a transcrição do RNAm, produzindo proteínas de interesse, que irão agir causando o efeito biológico
REGULAÇÃO DOS HORMÔNIOS TIREOIDIANOS
O aumento de T4 e T3 nos líquidos corporais estimula a diminuição da secreção de TRH e TSH.
EFEITOS DO TSH SOBRE A SECREÇÃO DA TIREOIDE
-Aumento da proteólise da tireoglobulina
· Liberação dos hormônios tireoidianos no sangue
· Aumento da atividade da bomba de iodetos
· Aumento da iodetação da tirosina
· Aumento de número, tamanho e da secreção das células da tireoide
MODULAÇÃO FISIOLÓGICA
Exposição do animal ao frio aumenta a secreção de TRH e TSH, enquanto reações emocionais (excitação, ansiedade e estresse), afetam a produção de TRH e TSH.
FUNÇÕES FISIOLÓGICAS
· Aumento do metabolismo basal
· Aumento da atividade metabólica celular (síntese proteica, aumento da ação do GH, e energia)
· Aumento do transporte de íons de Na+ e K+
· Efeito sobre o crescimento
· Estimulação do metabolismo dos carboidratos (secreção de insulina, glicólise, e aumenta absorção do trato gastrointestinal)
· Estimulação do metabolismo de gordura
· Efeitos sobre o sistema cardiovascular
· Aumento da capacidade respiratório
· Aumento da motilidade intestinal
ALTRAÇÕES DA SECREÇÃO DE T3 E T4
· BÓCIO: aumento da tireoide, causado pela falta de iodo, produzindo pouco T3 e T4, sem ação de feedback negativo, continua a secretar o TSH no mesmo nível, que estimula a glândula, aumentando os folículos.
· HIPERTIREOIDISMO: excesso de T3 e T4 secretados
· HIPOTIREOIDISMO: pouca produção de T3 e T4
PÂNCREAS ENDÓCRINO
O Pâncreas não está sob influência do eixo hipotalâmico-hipófise. Age na disponibilidade de alimento.
ANATOMIA FISIOLÓGICA DO PÂNCREAS
· Células β: secretam insulina
· Células α: secretam glucagon
· Células Delta: secretam a Somatostatina, que diminui a ação das células alfa e beta
INSULINA
Hormônio peptídico sintetizado na forma de pré-pró-hormônio. Está associado à abundância de energia.
A ligação da insulina-receptor promove a fosforilação de enzimas, causando a abertura de canais de glicose.
DEPENDÊNCIA DE INSULINA NAS CÉLULAS MUSCULARES
Quando excesso de glicose, o músculo a utiliza como fonte de energia. Porém, quando baixo o nível, o músculo utiliza gordura como fonte de energia, poupando a glicose, para ser usada em outros tecidos mais importantes, como o nervoso, hemácias, hepatócitos e células germinativas (homeostase da glicemia).
ASPECTOS GERAIS DO METABOLISMO
Refeição rica em carboidratos→ Excesso de glicose→ liberação de insulina→ glicose é captada pelas células→ enzima glicoquinase→ fosforilação da glicose→ Glicose 6-P impermeável→ fica na célula
· A glicose é utilizada como fonte de energia, o seu aumento causa armazenamento na forma de glicogênio, e o seu excesso é convertido em Ácidos Graxos.
METABOLISMO DOS CARBOIDRATOS
EFEITOS NO MÚSCULO: o músculo só capta glicose na presença da insulina
· captação e o metabolismo da glicose
-armazenamento do glicogênio no músculo.
EFEITOS NO FÍGADO: não depende da insulina para captar a glicose
-captação de glicose pelos hepatócitos
· inibe a gliconeogênese (hiperglicemia após a refeição)
· síntese de glicogênio hepático,
· inibe a fosforilase (enzima que faz a quebra do glicogênio em glicose)
· promove a conversão da glicose em excesso a ácidos graxos EFEITOS NO CÉREBRO: independente da insulina
· baixa glicose, ela é poupada para utilização nervosa
· excesso da insulina age no centro de saciedade, dando uma sensação de satisfação.
METABOLISMO DAS GORDURAS
· síntese e armazenamento na forma de Triacilgliceról nos adipócitos, e inibe a lipase.
METABOLISMO DAS PROTEÍNAS
· promove a síntese e armazenamento proteico (transporte para as células, transcrição dos genes, catabolismo proteico, inibe a gliconeogênese hepática)
· estimula o crescimento
CONTROLE DA SECREÇÃO DE INSULINA
· Aumento da glicemia
· Aumento de aa
· Aumento de ácidos graxos
· Hormônios Gastrointestinais
GLUCAGON
Secretado quando há redução de glicose, de aa e de ácidos graxos.
FUNÇÕES E AÇÕES DO GLUCAGON
· Promove a gliconenólise (conversão do glicogênio em glicose)
· Promove o aumento da gliconeogênese (conversão de aa em glicose no fígado)
· Ativa a lipase hormônio-sensível (aumenta a disponibilidade de ácidos graxos)
DIABETE MELITO
Distúrbio no metabolismo de carboidratos, lipídeos e proteínas decorrentes, pelo defeito de secreção e ação da insulina, tendo como resultado a HIPERGLICEMIA.
· TIPO 1: destruição autoimune das células β pelos Linfócitos T
· TIPO 2: obesidade, dieta, hereditário e sedentarismo, por resistência do tecido alvo ou diminuição da secreção da insulina.
HORMÔNIOS NEUROHIPOFISÁRIOS
A Neurohipófise não produz hormônios, somente secreta.
ADH (Hormônio Antidiurético)
· A presença do ADH promove a permeabilidade dos túbulos ductos coletores de água e abertura de aquaporinas, causando a reabsorção da água, conservando-a no organismo.
· A ausência de ADH deixa os túbulos e ductos impermeáveis à água, excretando mais água.
· Quando a Osmolaridade é alta (pouca água), o ADH se liga aos ductos e túbulos coletores, induzindo a abertura de proteínas canais (aquaporinas), que realizam a reabsorção de água, deixando a urina mais concentrada.
· Atua no cérebro como hormônio dipsogênico, promovendo a sensação de sede.
· Na HIPERVOLEMIA (Volume Sanguíneo Alto): receptores são excitados e reduzem a liberação de ADH
· Na HIPOVOLEMIA (Volume Sanguíneo Baixo): receptores não são excitados, aumentando o nível de ADH
OCITOCINA
· Exerce efeito estimulante sobreo o miométrio (após o acasalamento, final da gestação)
· Induz a passagem de leite dos alvéolos para os ductos mamários, causando a ejeção do leite.
HORMÔNIOS CÓRTICO-SUPRARRENAIS ANATOMIA E HISTOLOGIA DAS ADRENAIS
· Localizam-se nos polos superiores de ambos os rins. Subdivide-se em :
MEDULA: inervada pelo SN Simpático, libera Epinefrina e Norepinefrina
CÓRTEX: secreta hormônios esteroides e é dividida em três zonas
· Zona Glomerulosa: Mineralocorticoides
· Zona Fasciculada: Glicocorticoides
· Zona Reticulada: Androgênios
BIOSSÍNTESE
Os hormônios esteroides são produzidos pelo Colesterol (LDL circulante, sintetizado a partir do acetato intracelular, armazenado na forma de éster de Colesterol nas células).
Uma proteína chamada StAR faz o transporte do Colesterol ao interior da Mitocôndria, onde sofrerá reações até chegar ao hormônio desejado.
TRANSPORTE
· Liga-se a proteínas transportadoras (globulinas), fração ligada e livre.
MINERALOCORTICOIDES- ALDOSTERONA
· Não possui controle do eixo, secretado quando há HIPOVOLEMIA (redução do volume sanguíneo)
· A redução dos Níveis de Na+ estimula a secreção de Aldosterona, causando a reabsorção de Na+ e juntamente, a água. Ocorre a secreção de K+, causando o aumento da volemia, normalizando a pressão. EFEITOS DA ALDOSTERONA
· Retenção de água, sede e apetite por sal.
REGULAÇÃO DA SECREÇÃO
· Concentração de K+ e Na+ no liquido extracelular, Sistema Renina-Angiotensina e em menor grau ACTH.
GLICOCORTICOIDE- CORTISOL
Metabolismo dos Carboidratos (poupa glicose)
· Estimula a gliconeogênese, utiliza menos glicose, eleva a glicemia, estimula a glicogenólise
Metabolismo das Proteínas
· Reduz as proteínas celulares, e aumenta as proteínas plasmáticas e hepáticas, aumento de aa no sangue, maior transporte de aa para o fígado (gliconeogênese)
Metabolismo dasGorduras
· Mobiliza os ácidos graxos, quebrando-os para fornecer energia.
Outros efeitos : ESTRESSE- traumatismo, infecção, calor ou frio intenso, intervenções cirúrgicas, encarceramento, doenças debilitantes. ANTIINFLAMATÓRIOS- reduz a permeabilidade dos capilares, suprime o sistema Imune, aumenta a velocidade de cicatrização.
ESTRESSE: estímulo constante para liberação de Cortisol
ANDROGÊNIOS SUPRARRENAIS
DHEA (Dehidroepiandrosterona)
· Fracos efeitos no adulto, sem efeito masculinizante, exceto na puberdade.
· Importante na vida fetal, o Córtex da Adrenal do feto é extremamente grande
· O DHEA (produzido pela adrenal da mãe e do feto), ganham o sangue e penetram pela placenta, e é convertido em estradiol.
REGULAÇÃO ENDÓCRINA DA CALCEMIA
TIPOS CELULARES DOS OSSOS
OSTEOBLASTOS: superfície externa, realiza a síntese da matriz óssea, realizando neoformação constante OSTEÓCITOS: osteoblastos retidos na matriz orgânica, responsáveis pela concentração de cálcio OSTEOCLASTOS: secretam enzimas e ácidos que liberam sais de cálcio e fosfato no sangue
HIPOCALCEMIA: Paratireoides secretam Paratormônio, que estimula os osteócitos e osteoclastos, ativando a Bomba de Cálcio, resultando na remoção de cálcio dos ossos.
O PTH (Paratormônio) age nos Rins, para aumentar a excreção de fosfato, aumentando a reabsorção de cálcio.
O PTH também atua na formação da Vitamina D, atuando na maior absorção intestinal de cálcio.
HIPERCALCEMIA: Células parafoliculares da Tireoide secretam Calcitonina, que estimula a deposição de
cálcio nos ossos.
A Calcitonina age nos rins, para aumentar a retenção de fosfato, excretando mais cálcio na urina. Não tem papel importante no intestino, somente inibe a formação da Vitamina D.
HORMÔNIOS GONADAIS- FÊMEA
ANATOMIA DO OVÁRIO
· Órgãos pares, divididos em Córtex e Medula. Realiza a Gametogênese e Esteroidogênese CÉLULAS SOMÁTICAS: Células da Granulosa e da Teca
HIPOTÁLAMO→ GnRH→ Sistema Porta Hipotalâmico-Hipofisário→ Células Gonadotróficas→ LH e FSH
FSH (Hormônio Folículo Estimulante)
· Hormônios glicoproteicos, possuem receptores na Membrana Plasmática
· Liberado após baixa frequência de pulsos de GnRH
· Estimula o crescimento e maturação folicular (até a fase antral, o folículo é independente de hormônios)
· Se liga em receptores nas células da Granulosa
LH (Hormônio Luteinizante)
· Hormônios glicoproteicos, possuem receptores na Membrana Plasmática
· Liberado após uma alta frequência de pulsos de GnRH
· Pico pré-ovulatório (só ocorre ovulação com pico de LH)
· Se liga inicialmente nas células da Teca. Realiza a luteinização das células da granulosa, forma Corpo Lúteo
TEORIA DA “DUAS CÉLULAS E DUAS GONADOTROFINAS”
O LH se liga aos receptores das Células da Teca, resultando na conversão de Colesterol em Testosterona, que é transportado às Células da Granulosa. Quando o FSH se liga aos receptores das Células da Granulosa, é ativada a enzima Aromatase, que converte a Testosterona em Estrógeno.
PROGESTERONA
· Produzida por células luteínicas do Corpo Lúteo, tendo sua síntese e secreção controlada pelo LH, placenta e cortéx da adrenal
· Prepara o endométrio para a implantação, mantem a gestação e o crescimento da glândula mamária
ESTRÓGENOS
· Produzidos por células da granulosa dos folículos, unidade feto placentária (DHEA) e córtex adrenal
· Síntese controlada pelo FSH
· Funções: comportamento de cio, desenvolvimento das características sexuais , contrações uterinas no parto, ganho de peso, aumenta vascularização da pele e distribuição de pelo, e retêm Na+ e água.
EIXO HIPOTÁLAMO-HIPÓFISE-OVÁRIO
FEEDBACK NEGATIVO: ocorre durante a fase folicular inicial, quando os níveis de Estrógeno estão elevados, inibindo a secreção do FSH, levando a Atresia dos Folículos Menores.
FEEDBACK POSITIVO: ocorre durante a fase folicular final, quando os níveis de Estrógenos continuam elevados pelo folículo que restou, estimulando a liberação do LH, ocorrendo a ovulação do folículo.
· Inibina: produzida por folículos antrais, suprime a secreção de FSH.
· Progesterona: causa feedback negativo no LH
HORMÔNIOS GONADAIS- MACHO
TESTÍCULOS
· Espermatogênese e Esteroidogênese
· Células de Sertoli e de Leydig
FSH
· Atua sobre as Células de Sertoli, atuando na manutenção da espermiogênese, induz no crescimento, secreta estrógeno, ABP (proteína carregadora de andrógenos) e secreta a inibina.
· Secreta hormônios e proteínas
Nas células de Sertoli ocorre a formação dos Estrógenos, por ação da enzima Aromatase.
LH
· Atuam e estimulam as células de Leydig a secretarem testosterona
LH→ Células de Leydig→ secretam testosterona
FSH→ Células de Sertoli→ secretam estrógenos e Inibina
FISIOLOGIA RENAL
FUNÇÕES RENAIS:
- Regulam a composição e volume do LEC
1. Regulam a quantidade de água no organismo
1. Manutenção do equilíbrio do pH
1. Excreção de subprodutos metabólicos
1. Regulam a pressão arterial (renina)
1. Participam da produção de hemácias (eritropoietina)
ADAPTAÇÃO
Por adaptação, os rins dos animais terrestres desenvolveram a capacidade de reabsorção da água ingerida, para prevenir a desidratação nos períodos de seca
FORMAÇÃO DA URINA
- PEIXES ÓSSEOS e ANFÍBIOS JOVENS: liberam amônia na urina
- MAMÍFEROS, ANFÍBIOS ADULTOS e PEIXES CARTILAGINOSOS: eliminam ureia na urina
- RÉPTEIS e AVES: eliminam ácido úrico
ANATOMIA RENAL
- Órgãos retroperitoneais, divididos em:
1. CÓRTEX (hipotônico - menor concentração de íons): mais diluído
1. MEDULA (hipertônica - maior concentração de íons): mais concentrada
NÉFRON
- Unidade morfofuncional do rim
- Cápsula Glomerular, TCP, Alça de Henle, TCD, Ducto Coletor
PASSOS PARA FORMAÇÃO DA URINA
1. Filtração Glomerular (Cápsula de Bowman)
1. Reabsorção Tubular (Segmento Tubular)
1. Secreção Tubular (Túbulos Proximal e Distal)
1. Excreção (Resultado dos processos anteriores)
FILTRAÇÃO GLOMERULAR
- Sangue entre pela ARTERÍOLA AFERENTE, e chega aos CAPILARES GLOMERULARES, onde ocorre a filtração. O sangue sai pela ARTERÍOLA EFERENTE. As membranas são envoltas pela CÁPSULA DE BOWMAN, que retêm o FILTRADO GLOMERULAR.
- As 3 Camadas dos Capilares Glomerulares são:
1. Capilares Fenestrados (poros): impedem a passagem de proteínas
1. Membrana Basal: carregada negativamente, impede entrada de proteínas negativas
1. Podócitos (células mesangiais): envolvem os capilares, barrando a filtração
- Filtrado Glomerular: resultado da filtração do sangue através das membranas glomerulares que seleciona moléculas por tamanho e carga (negativas são repelidas).
- Forças que interferem na Filtração Glomerular:
1. Pressão Hidrostática: pressão exercida pelo líquido dentro dos capilares, promovendo a vazão de água pelos poros (quanto maior, maior é a filtração)
1. Pressão Coloidosmótica: pressão exercida pela concentração de proteínas plasmáticas, como a Albumina, e resiste à pressão hidrostática (quanto maior, menor a filtração)
- Taxa de Filtração Glomerular (TFG): coeficiente de filtração da membrana glomerular
12,5 mL/min/mmHg – 180 L/dia (99% do filtrado é REABSORVIDO – excreção de 1,5 L/dia)
REABSORÇÃO E SECREÇÃO TUBULAR
- Filtrado Glomerular possui compostos importantes que devem ser reabsorvidos
- A ARTERÍOLA EFERENTE sai do Glomérulo e circunda os túbulos, formando os CAPILARES PERITUBULARES, que por diferença de pressão, reabsorve água e solutos e os jogam na corrente sanguínea. O principal gerador de energia para a reabsorção e excreção é a BOMBA SÓDIO POTÁSSIO BASO-LATERAL.
TÚBULO CONTORCIDO PROXIMAL
- Reabsorção de aminoácidos, proteínas, glicose, NaCl e água.
- Secreção de H+, medicamentos, ureia, toxinas
- Características: proximidade com os capilares peritubulares, borda em escova na membrana apical, possui muitas mitocôndrias, muito permeável ao Na+
- Reabsorve 65% do Filtrado
RAMOS DELGADOS DA ALÇA DE HENLE
- Passam pela medular hipertônica
- Reabsorção de água (muito permeável a água, pois possui aquaporinas)
RAMO ESPESSO DA ALÇA DE HENLE E TÚBULO CONTORCIDO DISTAL
- Reabsorção de íons
- Secreção de H+
- Pouco permeável à água, reabsorve maisíons, mantendo a Medular Hipertônica
- Local de ação da ALDOSTERONA (reabsorve Na+ e excreta K+) em Hipovolemia
- Local de ação do PTH (reabsorve Ca2+ e excreta fosfato) em hipocalcemia, e estimula a síntese da Vitamina D, e da CALCITONINA (reabsorve fosfato e excreta Ca2+) em hipercalcemia
SISTEMA CONTRACORRENTE
- Ramo Descendente Delgado: possui muitas aquaporinas, reabsorvendo muita água
- Ramo Ascendente Delgado: possui muitas Bombas de Na/K, logo reabsorve muito NaCl
- Favorece a ampliação da Hipertonicidade Medular (deixando filtrado e urina hipotônicos)
DUCTO COLETOR
- Reabsorve íons, e possui permeabilidade de água controlada pelo ADH
- Filtrado passa pelas partes Cortical e Medular do Ducto e chega a Pelve (urina)
- Porção Cortical: reabsorve bicarbonato e íons, e secreta H+
- Porção Medular: reabsorve bicarbonato e ureia (para concentrar urina) e secreta H+
- ADH promove o aparecimento de aquaporinas, aumentando a permeabilidade de água
FATORES REGULADORES DA TFG
- Aumento da Pressão Arterial Sistêmica (maior pressão, mais sangue chega ao glomérulo)
- Vasodilatação da Arteríola Aferente (mais sangue chega ao glomérulo)
- Vasoconstrição da Arteríola Eferente (menos sangue sai do glomérulo)
SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA
- Redução da Pressão Arterial sinaliza as células justaglomerulares a secretarem Renina, que ira atuar na conversão da Angiotensina II, que irá causar vasoconstrição da artéria eferente e periféricas, aumentando a TFG.
FEEDBACK TUBULOGLOMERULAR
- Células da Mácula Densa, localizadas no túbulo distal, promovem vasodilatação da arteríola aferente, aumentando o fluxo sanguíneo e o TFG.
FATORES EXTRÍNSECOS
- ADH e o SN SIMPÁTICO promovem o aumento da TFG
MICÇÃO
- Filtrado tubular flui dos túbulos em direção a pelve renal, passando a ser chamada de urina e é transportada aos ureteres, tendo o refluxo impedido pela válvula ureterovesicular.
CONTROLE DA MICÇÃO
- Receptores de estiramento da bexiga enviam informações à medula sacral (parassimpática), que gera uma resposta aos neurônios motores, promovendo a contração e relaxamento do esfíncter interno
- Micção é controlada pelo esfíncter externo sob ação do Nervo Pedendo
CONTROLE DA OSMOLARIDADE
- Principal determinante da osmolaridade do LEC é o Na+
- Osmorreceptores no Hipotálamo detectam alterações da Osmolaridade
- ADH sinaliza aos rins a excretarem urina mais concentrada ou diluída
DIMINUIÇÃO DA OSMOLARIDADE
- Ocorre pela falta de Na+ ou excesso de H2O (ingestão de água)
- Resulta na redução da secreção de ADH (reduzindo a reabsorção de água)
- Urina mais diluída (+ água)
ALTA OSMOLARIDADE
- Ocorre pela falta de H2O ou excesso de Na+ (ingestão de Na+ exagerada)
- Osmorreceptores detectam alta osmolaridade, e estimulam o aumento da secreção de ADH, aumentando a quantidade de aquaporinas no Ducto Coletor, aumentando a reabsorção de água, produzindo uma urina mais concentrada.
VASOS RETOS
- Derivados dos Capilares Peritubulares, jogam na corrente a H2O e Na+ reabsorvidos
EFEITOS DO ADH EM ALTA OSMOLARIDADE
- Atua como Hormônio Dipsogênico, ativando os osmorreceptores hipotalâmicos, promovendo a sensação de sede no indivíduo.
CONTROLE DO VOLUME SANGÍNEO
Efeitos do aumento da Pressão Arterial sobre a excreção de Na+ e H2O:
- Natriurese por Pressão: aumento da PA, aumenta a excreção de Na+
- Diurese por Pressão: aumento da PA, aumenta a excreção de H2O
FATOR NATRIURÉTICO ATRIAL (FAN)
- Liberado pelas fibras musculares cardíacas quando há estiramento dos átrios (hipervolemia)
- Promove:
1. Vasodilatação Periférica
1. Aumento da Filtração Glomerular
1. Inibe a Liberação de Aldosterona
1. Inibe Efeitos do ADH
SISTEMA RENINA-ANGIOTESINA-ALDOSTERONA
- Ativado em estado de Hipovolemia (desidratação, hemorragia)
- Em estado de Hemorragia ou Desidratação, a Hipovolemia causa diminuição da Pressão Arterial. As Células Justaglomerulares são estimuladas, e produzem Renina, que irá converter o Angiotensinogênio produzido no fígado, em Angiotensina I. A ECA (Enzima Convertora de Angiotensina), produzida nos pulmões, converte a Angiotensina I em Angiotensina II.
- A Angiotensina II promove:
1. Secreção de Aldosterona (reabsorve Na+ e excreta K+)
1. É um potente vasoconstritor (aumenta a PA)
1. Secreção de ADH (reabsorção de H2O)
CONTROLE ÁCIDO-BÁSICO
ÁCIDO: substância capaz de doar íons de H+
BASE: substância capaz de receber íons de H+
O Equilíbrio Ácido-Base é controlado pela concentração de H+ livres nos Líquidos Corporais
- Acidose (altas concentrações de H+)
- Alcalose (baixas concentrações de H+)
REGULAÇÃO DO EQUILÍBRIO ÁCIDO-BASE
- Para impedir a ocorrência de acidose ou alcalose, o organismo possui diferentes sistemas de controle ácido-básico, que são os Tampões (Químico, Respiratório e Renal)
TAMPÃO QUÍMICO
1. Tampão Bicarbonato
- Corrige o pH do Líquido Extracelular, e é capaz de se ligar e formar ácidos carbônicos (ácido fraco), sendo o mais eficaz tampão químico
- Tampões químicos não removem o hidrogênio do meio interno, mas impedem que fique livre
2. Tampão Fosfato
- Corrige o pH do Líquido Intracelular e nos Túbulos Renais
3. Proteínas
- Principalmente Intracelular, o principal é a hemoglobina 
TAMPÃO RESPIRATÓRIO
- Altas concentrações de H+, estimulam o centro respiratório a aumentar a frequência respiratória (hiperventilação), eliminando mais CO2, reduzindo a concentração de H+, normalizando o pH.
TAMPÃO RENAL
Os rins controlam a concentração de H+ excretando urina mais ácida ou básica, podendo:
1. Secretar íons de H+
1. Reabsorvendo íons bicarbonato
1. Enviando novos íons bicarbonato ao meio interno
- Túbulos Proximais: secretam H+ (contratransporte com Na+) e reabsorve HCO3- (cotransporte)
pH ácido: ocorre maior secreção de H+ do filtrado
Para cada H+ secretado no túbulo, um bicarbonato é reabsorvido pelos capilares peritubulares
- Excesso de H+ deve ser excretado na urina em forma não livre, porém o pH da urina não pode ser inferior a 4,5, por isso deve ser combinado com Tampões Intracelulares
1.Tampão Glutamina
- Aumento da concentração de H+ estimula metabolismo da Glutamina
- Glutamina é digerida, forma a Amônia, que se liga ao H+, formando o íon amônio
- Reduz o pH da urina
- Produz novos íons de bicarbonato
2.Tampão Fosfato
- No Ramo Espesso da Alça de Henle, fosfato de liga aos íons de H+ livres, evitando que o pH da urina fique muito ácido, e forma novos íons de bicarbonato