PATOLOGIAS DO SISTEMA RESPIRATÓRIO

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POR: FLÁVIA LIMA / FONTE: MATERIAL DISPONIBILIZADO PELA FACULDADE 
METAPLASIA: 
Definição: mecanismo de adaptação celular no qual 
células são substituídas por outras mais resistentes 
em condição de estresse, gerando um tecido 
metaplásico distinto que é mais resistente a condições 
de estresse e lesões. 
Apesar de ser uma adaptação celular essencial, há um 
comprometimento funcional reduzindo a produção de 
muco e ação ciliar que fazem com que partículas 
nocivas entrem com mais facilidade no trato 
respiratório podendo originar patologias. 
Causas de surgimento de metaplasias: 
• Agentes físicos: traumas; 
• Agentes químicos: drogas; 
• Agentes biológicos: patógenos. 
O tipo mais comum de metaplasia pulmonar é a 
metaplasia escamosa, que ocorre quando as células 
epiteliais passam por perturbações que culminam em 
irritações crônicas. Ela é considerada uma das etapas 
pré-neoplasia pulmonar no processo de 
carcinogênese. Nesse processo, há troca do tecido 
epitelial normal por tecido epitelial escamoso, com 
comprometimento das células ciliares e produtoras de 
muco (KUMAR; FAUSTO; ABBAS, 2010). 
DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA (DPOC) E 
DOENÇA PULMONAR RESTRITIVA (DPR): 
DPOC: 
Estado patológico em que as vias respiratórias são 
obstruídas. Nesse espectro de doenças, as principais 
são bronquite crônica e enfisema. O desenvolvimento 
de DPOC é, geralmente, por tabagismo e exposição 
contínua a fumaça e compostos nocivos. 
A obstrução das vias respiratórias reduz o aporte de 
oxigênio, desencadeando a ativação de vias 
inflamatórias nos sistemas corporais. Entre os 
sintomas principais podemos citar a tosse produtiva 
(com catarro, pigarro) ou seca e a dispneia (falta de 
ar, fadiga) (WARD; WARD; LEACH, 2012; LIMA, 
2016). 
Bronquites: inflamação dos brônquios que se dá 
devido ao comprometimento das células ciliadas que 
revestem o epitélio dos brônquios. A redução dos 
cílios resulta na dificuldade de remover o muco das 
vias respiratórias que acaba se acumulando e 
desencadeando uma resposta inflamatória e espasmos 
musculares que aumentam o nível de obstrução de ar, 
ou seja, “a resposta inflamatória faz com que os 
brônquios e o tecido pulmonar se contraiam, 
provocando falhas na passagem de ar e um quadro de 
tosse.” 
A bronquite pode ser crônica ou aguda. No caso, as 
DPOCs estão relacionadas à bronquite crônica, sendo 
que a causa principal é o tabagismo; ao passo que as 
principais causas da bronquite aguda são as 
infecções, mas também podem ser desencadeadas por 
agentes químicos irritantes (KUMAR; FAUSTO; 
ABBAS, 2010). 
Enfisemas: ocorrem em consequência do 
acometimento funcional de alvéolos, alterando a 
hematose. Esse comprometimento é resultado de 
agressões à estrutura alveolar, que culminam na 
destruição dos tecidos capilarizados, tornando os 
alvéolos cheios de ar. Há então, uma falha nas trocas 
gasosas entre sangue e oxigênio pela destruição dos 
vasos, alterando a hematose (KUMAR; FAUSTO; 
ABBAS, 2010) 
Enfisemas = resultado de uma destruição irreversível 
das paredes alveolares e seus capilares. 
“Os bronquíolos são ligados às paredes dos alvéolos, 
que os mantêm abertos. Nos enfisemas, há um 
colapso durante a expiração, gerando uma obstrução 
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de ar devido ao fechamento dos bronquíolos. Essa 
obstrução, em todos os quadros patológicos de 
DPOC, prejudicam as trocas gasosas necessárias, 
gerando, em longo prazo, aumento de CO2 na 
corrente sanguínea em detrimento de O2.” 
DPR: 
Causam diminuição da complacência pulmonar por 
conta da redução da mecânica ventilatória. Elas são 
divididas em grupos fisiopatológicos: 
Doenças do parênquima pulmonar: caracterizada 
pela alteração do tecido pulmonar e dos espaços 
aéreos. 
Doenças extrapulmonares: caracterizadas por 
envolverem a pleura, os músculos respiratórios e a 
parede torácica (estruturas que participam da 
mecânica ventilatória) 
A semiologia de DPR é semelhante à DPOC, 
incluindo dispneia e tosse. Um exemplo de quadro 
patológico do tipo DPR é a fibrose pulmonar. Nesta, 
há extensa cicatrização do tecido pulmonar devido 
aos processos inflamatórios de danos aos alvéolos. 
Esse processo de cicatrização aumenta a espessura 
dos sacos alveolares, dificultando a passagem de ar e 
restringindo o mecanismo ventilatório adequado 
(WARD; WARD; LEACH, 2012). 
DPRs = redução do volume pulmonar 
DPOCs = bloqueio da passagem de ar 
PNEUMONIA: 
Caracterizada pela inflamação dos pulmões e 
apresenta etiologia diversa, mas, de um modo geral, é 
um processo inflamatório do parênquima pulmonar 
resultante de processos infecciosos. 
Kumar, Fausto e Abbas (2010) mencionam que a 
infecção ocorre pela entrada de agentes infecciosos 
— como bactérias, vírus e fungos — nos alvéolos, no 
espaço entre eles (interstício) e nos brônquios. A 
instalação do processo infeccioso leva ao 
desenvolvimento de biofilme e crescimento 
microbiano nos alvéolos e brônquios, 
comprometendo as trocas gasosas e, 
consequentemente, a fisiologia respiratória. 
 
O estado patológico da pneumonia é associado à 
resposta inflamatória frente ao patógeno, incluindo a 
ativação de células inflamatórias, secreção de 
proteases e ativação de morte celular. Quando há 
desequilíbrio no processo de resposta inflamatória, 
pode ocorrer danos no parênquima pulmonar e 
consequente extrapolação do conteúdo para a corrente 
sanguínea, levando a um quadro de infecção sistêmica 
(KUMAR; FAUSTO; ABBAS, 2010; LEVITZKY; 
2016). 
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Diagnóstico feito através de radiografias pulmonares 
e identificação de manchas características. 
Tratamento: antibióticos. 
As pneumonias podem ser: 
Pneumonia adquirida na comunidade (PAC): É 
uma inflamação pulmonar de origem infecciosa, 
adquirida fora do ambiente hospitalar. Tem como 
principal agente etiológico as bactérias Streptococcus 
pneumoniae (pneumococos), embora outros gêneros e 
espécies também tenham importância, 
como Haemophilus influenzae, Chlamydophila 
pneumoniae e Mycoplasma pneumoniae. A 
semiologia é diversa, dependendo do nível de 
acometimento, incluindo tosse produtiva, fadiga, 
desconforto respiratório e, em casos mais graves, 
sepse, além de sintomas sistêmicos, como calafrio, 
confusão mental e febre (LEVITZKY; 2016). 
Pneumonia hospitalar: É o processo infeccioso 
resultante de patógenos de origem hospitalar, sendo 
uma das patologias mais frequentes em Unidade de 
Terapia Intensiva. Um agravante são as bactérias 
resistentes, comumente encontradas nesses ambientes. 
O uso de ventilação externa mecânica é um dos fatores 
que aumenta a probabilidade de desenvolvimento de 
pneumonia no ambiente hospitalar devido à 
característica invasiva do procedimento de intubação 
(LEVITZKY, 2016). Entre os agentes causais mais 
comuns se destacam organismos gram-negativos 
e Staphylococcus aureus. A semiologia é semelhante 
à PAC, com tosse, dispneia, febre e calafrios. 
TUBERCULOSE: 
Doença infeciosa e contagiosa 
Agente etiológico: Mycobacterium 
tuberculosis (Bacilo de Koch) caracterizado pela 
indução de necrose caseosa nos granulomas 
Sintomas principais: 
• Tosse crônica; 
• Febre; 
• Suores noturnos; 
• Dor muscular; 
• Expectoração com presença de sangue; 
• Dificuldade respiratória; 
• Aumento da secreção pleuropulmonar. 
O processo infeccioso ocorre pela penetração dos 
patógenos nos alvéolos pulmonares, podendo se 
alastrar para os demais sistemas a partir dos nódulos 
linfáticos e da corrente sanguínea, seguida de resposta 
inflamatória mediada por neutrófilos e macrófagos 
(KUMAR; FAUSTO; ABBAS, 2010). 
O bacilo da tuberculose, todavia, é composto por um 
revestimento seroso e sobrevive ao processo de 
fagocitose. A resposta imunológica frente ao patógeno 
caracteriza a doença por conta da formaçãode 
granulomas, nódulos cujo interior carrega as bactérias 
causadoras do estado patológico, inativando-as. Esses 
granulomas são chamados de “tubérculos”, com 
referência ao nome da doença (KUMAR; FAUSTO; 
ABBAS, 2010). 
A tuberculose pode se apresentar em três estágios: 
Infecção primária: início do processo marcado pela 
entrada do patógeno no organismo e chegando no 
pulmão. A primeira ação do sistema imune acontece 
(fagocitose pelos macrófagos). 
“Pode haver resistência do patógeno e uma 
consequente infecção dos macrófagos, que podem 
chegar a morrer. O transporte dos macrófagos 
infectados expande a infecção nas partes do 
organismo, mas, em alguns casos, é possível que a 
infecção seja controlada nessa etapa, não chegando a 
se agravar.” 
Infecção latente: o sistema imune é capaz de reprimir 
a replicação dos bacilos pela formação dos 
granulomas do epitélio. 
Infecção ativa: “reaparecimento da infecção após um 
período de tempo por conta da supressão do sistema 
imune e liberação dos patógenos anteriormente 
amenizados.” 
POR: FLÁVIA LIMA / FONTE: MATERIAL DISPONIBILIZADO PELA FACULDADE