APG04-Complicações Cronicas DM

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APG04 – Complicações Crônicas da DM 
(“Todos por um”) 
 
Objetivos: 
 Entender a patogênese das complicações crônicas da diabetes mellitus (retinopatia 
diabética, nefropatia diabética, neuropatia diabética, pé diabético e aterosclerose). 
 Compreender as manifestações das complicações crônicas da diabetes mellitus. 
 Explicar como se dá o diagnóstico e manejo clínico das complicações crônicas da 
diabetes mellitus. 
 Entender a importância da equipe multidisciplinar da atenção primária no 
acompanhamento do diabetes. 
 
 
Entender a patogênese das complicações crônicas da diabetes mellitus (retinopatia 
diabética, nefropatia diabética, neuropatia diabética, pé diabético e aterosclerose). 
COMPLICAÇÕES CRÔNICAS DA DM 
SALCI, Maria Aparecida; MEIRELLES, Betina Hörner Schlindwein; SILVA, Denise Maria 
Vieira Guerreiro da. Prevenção das complicações crônicas do diabetes mellitus à luz da 
complexidade. Revista Brasileira de Enfermagem, v. 70, p. 996-1003, 2017. 
 As complicações crônicas do DM apontam para uma série de eventos complexos em 
sua singularidade e ainda para uma rede complexa de cuidado quando analisados 
na sua pluralidade. Para que a prevenção seja efetiva, afirma-se a possibilidade de 
manter níveis glicêmicos controlados, como uma medida efetiva para diminuir o risco 
e a progressão das complicações crônicas. 
 Para um plano terapêutico efetivo, evidencia-se a necessidade de múltiplas 
intervenções, as quais compreendem medidas farmacológicas e não 
farmacológicas, com necessidade de mudanças no estilo de vida, com prática de 
exercícios físicos regulares; rigoroso controle da alimentação; uso correto da 
farmacoterapia; acompanhamento periódico em consultas e exames laboratoriais; 
abolição do fumo; controle da pressão arterial; imunização; atenção psicossocial; 
detecção e tratamento de complicações crônicas. 
 Dentre as complicações da DM temos as doenças cardiovasculares, retinopatia 
diabética, nefropatia diabética, neuropatia diabética, pé diabético e alterações 
bucais. 
TSCHIEDEL, Balduino et al. Complicações crônicas do diabetes. J Bras Med, v. 102, n. 5, 
p. 7-1, 2014. 
 Durante o estado hiperglicêmico de longa duração no DM, a glicose forma pontes 
covalentes com as proteínas plasmáticas através de um processo não enzimático, 
conhecido como glicação. A glicação proteica e a formação de produtos finais de 
glicação avançada (AGEs) desempenham um papel importante na patogênese das 
complicações diabéticas (retinopatia, nefropatia e neuropatia). A glicação das 
proteínas interfere nas funções normais pela modificação das conformações 
moleculares, alterando a atividade enzimática e interferindo no funcionamento dos 
receptores. Os AGEs ligam-se não apenas às proteínas, mas também aos lipídios e 
ácidos nucleicos, favorecendo as complicações diabéticas. 
 
 
 
RETINOPATIA DIABÉTICA 
 A retinopatia diabética (RD) é a principal causa de novos casos de cegueira entre 20 
e 74 anos. É mais comum no DM1 e sua incidência está fortemente relacionada à 
duração do diabetes. 
 Pode-se classificar a RD em retinopatia não proliferativa (RDNP) e proliferativa 
(RDP). Nomeadas pela ausência ou presença de novos vasos sanguíneos anormais 
que emanam da retina. 
 A retinopatia diabética não proliferativa pode ser classificada em leve, moderada 
ou grave e caracteriza-se pela presença de microaneurismas, micro-hemorragias, 
exsudatos duros e algodonosos. A progressão da doença causa diminuição da 
perfusão capilar, com várias hemorragias intrarretinianas, alterações no calibre 
venoso e anormalidades microvasculares intrarretinianas. 
 O aparecimento de neovasos, induzidos pela isquemia retiniana, identifica a 
retinopatia diabética como proliferativa. 
 RETINOPATIA NÃO PROLIFERATIVA 
o RD não proliferativa (RDNP) consiste em uma exibição variável de infartos da 
camada de fibras nervosas (manchas de algodão), hemorragias intra-
retinianas e exsudatos duros e anormalidades microvasculares (incluindo 
microaneurismas, vasos ocluídos e vasos dilatados ou tortuosos) 
principalmente na mácula e retina posterior. A perda visual na RDNP ocorre 
principalmente pelo desenvolvimento de edema macular (EM). 
 
 RETINOPATIA PROLIFERATIVA 
o RD proliferativa (PDR) é marcada pela presença de neovascularização 
decorrente do disco e/ou vasos retinianos e as consequências dessa 
neovascularização, incluindo hemorragia pré-retiniana e vítrea, fibrose 
subsequente e descolamento de retina por tração. A RDP pode desenvolver-
se no contexto de alterações não proliferativas graves prévias ou coexistentes 
ou pode surgir sem RDNP substancial. A perda visual na RDP pode ocorrer 
de forma aguda se o sangramento dos vasos anormais no vítreo bloquear o 
caminho da luz para a retina; no entanto, o sangue é frequentemente 
reabsorvido e a visão clareia espontaneamente. A perda de visão mais 
permanente pode ocorrer por descolamento de retina, isquemia da mácula ou 
combinações desses fatores. 
 
 
 
 
 
 
 
o Patogênese 
 Os mecanismos geradores de dano celular estão relacionados ao 
acúmulo de sorbitol intracelular e de produtos da glicação avançada, 
apuramento excessivo de isoformas da proteína quinase C (PKC) e 
presença de estresse oxidativo. O fator desencadeante da RD está 
relacionado a hipóxia tecidual associadaà perda de autorregulação dos 
vasos retinianos. 
 Essas alterações levam à formação de microaneurismas, perda de 
células endoteliais e de pericitos, células com função de reparação e 
suporte ao endotélio capilar; o que gera um dano a barreira 
hematorretiniana, podendo provocar isquemia e aumento da 
permeabilidade vascular. Todos esses eventos podem gerar 
neovascularização, edema macular, além do aumento na produção de 
fator de crescimento endotelial vascular (VEGF) e de outras citocinas 
inflamatórias. O VEGF recruta células de defesa para vasos retinianos, 
produzindo ainda mais citocinas. 
 O estresse oxidativo, a interleucina 6 (IL-6) e o VEGF, desempenham 
uma função importante na patogênese da RD, principalmente na forma 
proliferativa da doença. Dentre outros fatores de crescimento e 
citocinas inflamatórias, destaca-se o fator de crescimento de 
fibroblasto básico (FCFb), o fator de necrose tumoral alfa (TNF-α), a 
interleucina 1 beta (IL-1β), o fator de crescimento do hepatócito (HGF), 
a proteína quimioatraente de monócitos-1 e a interleucina 8 (IL-8). 
 Dentre esses, os que parecem desempenhar um papel mais enérgico 
nas alterações conformacionais nas junções estreitas das células 
endoteliais da retina, aumentando, assim, a permeabilidade vascular e 
consequente quebra da barreira hematorretiniana, são a IL-6 e o 
VEGF. 
 A primeira alteração na RD é o aparecimento de microaneurismas, 
visualizados como pequenos pontos hemorrágicos no fundo de olho. 
Esses microaneurismas associam-se, muitas vezes, a hemorragias 
retinianas, microssegmentos e veias com dilatações e tortuosidades e 
exsudatos duros; proveninetes do extravasamento crônico de vasos 
retinianos e de áreas isquêmicas 
 O desenvolvimento e a progressão da RD são causados 
principalmente pelos efeitos danosos nos tecidos da hiperglicemia 
crônica que resulta em uma interação complexa de múltiplos 
mecanismos, que causam duas alterações básicas dentro dos vasos 
retinianos: permeabilidade anormal e oclusão com isquemia e 
subsequente neovascularização. As contribuições relativas de 
diferentes mecanismos variam em importância em diferentes estágios 
da retinopatia e podem variar entre os indivíduos. 
 As vias bioquímicas (glicação, proteína quinase C e vias de poliol) e 
alterações na função neuronal e fluxo sanguíneo da retina são 
particularmente importantes durante a doença inicial, mesmo antes do 
desenvolvimento de microaneurismas ou outros achados clinicamente 
visíveis. 
 Fatores de angiogênese, como fator de crescimento endotelial vascular 
(VEGF)e fator de crescimento semelhante à insulina 1 (IGF-1), são 
mais propensos a serem importantes mais tarde no curso da doença, 
imediatamente antes e durante o desenvolvimento de RD proliferativa 
ou edema macular diabético. 
 Diferenças na suscetibilidade genética aos efeitos da hiperglicemia na 
retina podem existir entre pessoas em diferentes estágios da doença 
diabética. Isso pode resultar em variações inter e intra-individuais nas 
respostas bioquímicas ou fisiológicas à hiperglicemia e pode existir 
entre pessoas em diferentes estágios da doença diabética. Essa 
variabilidade pode explicar por que alguns pacientes com diabetes têm 
retinopatia mínima , apesar de anos de hiperglicemia grave, enquanto 
em outros, a retinopatia grave se desenvolve em um curto período, 
apesar do controle glicêmico relativamente bom. 
 
 
FATORES DE RISCO 
 Tempo de evolução da doença: é o principal fator, mais importante inclusive que o 
descontrole da doença de base. Dessa maneira, um paciente diabético 
extremamente descontrolado, mas com apenas 3 anos de doença, dificilmente terá 
retinopatia; em contraste com um diabético há 15 anos com bom controle que muito 
provavelmente tem doença retiniana. A forma não proliferativa (RDNP) está presente 
em aproximadamente 13% dos indivíduos com DM1 após 5 anos do diagnóstico com 
aumento para 80% aos 15 anos de doença. É estimado que 100% dos diabéticos há 
20 anos têm algum grau de retinopatia. A forma proliferativa (RDP) é rara até os 10 
anos de diagnosticado o diabetes, mas pode chegar a 50% aos 20 anos de doença. 
No DM2, a RDNP está presente em até 40% dos casos com até 5 anos de doença, 
mas a partir dos 5 anos a chance vai aumentando de 53 até 84% aos 20 anos. Já a 
RDP está presente em 5% dos pacientes com 5 anos de diagnóstico do diabetes, 
podendo chegar a mais de 50% aos 20 anos de doença. 
 Nível glicêmico: o controle glicêmico retarda (não cura nem para) a evolução da 
doença. 
 Controle metabólico inadequado 
 Outros fatores adjuvantes são: idade, hipertensão arterial sistêmica, nefropatia, 
dislipidemia, gravidez e genética. A HAS e a dislipidemia funcionam de maneira 
semelhante ao controle glicêmico: o controle desses parâmetros por si só não para 
o desenvolvimento da RD, mas podem diminuir sua progressão. Quanto à gravidez 
, há um risco relativo 2-3 vezes maior da progressão da RD em uma paciente 
previamente diabética que engravidou. E na genética já se conhece alguns genes 
que predispõem a uma progressão mais rápida para doença retiniana, o HLA-DR 
fenótipo 4/0, 3/0 e XX. 
 
 
NEFROPATIA DIABÉTICA 
 A nefropatia diabética (ND) é uma complicação crônica do diabetes que afeta 20% 
a 30% das pessoas com diabetes mellitus tipo 1 (DM1) ou DM2, sendo responsável 
por aproximadamente metade dos novos casos de insuficiência renal nos indivíduos 
em diálise e tendo sido associada a aumento significativo da mortalidade, 
principalmente cardiovascular. 
 A presença de pequenas quantidades de albumina na urina representa o estágio 
inicial da nefropatia diabética (microalbuminúria ou nefropatia incipiente). O estágio 
avançado caracteriza a nefropatia clínica (macroalbuminúria ou proteinúria) e a fase 
terminal é a insuficiência renal. Indivíduos com ND apresentam outras condições 
crônicas associadas, como retinopatia diabética, doença macrovascular e 
hipertensão arterial sistêmica. 
 O comprometimento glomerular no DM inicia-se, geralmente, cinco a 10 anos depois 
da evolução do diabetes, apresentando um aumento de incidência após 15 anos de 
doença. Essa fase inicial geralmente é assintomática. A nefropatia diabética era 
definida classicamente pela presença de proteinúria > 0,5g/24h, nos anos 80, 
entretanto, estudos demonstraram que pequenas quantidades de albumina na urina, 
geralmente não detectadas pelos métodos convencionais, eram preditivas de 
proteinúria no DM1 e DM2. A partir daí a ND classifica-se em estágios baseados na 
excreção urinária de albumina (EUA): microalbuminúria ou fase de nefropatia 
incipiente com EUA entre 30-300mg/24h ou 20-200mg/min; macroalbuminúria ou 
fase de nefropatia clínica, caracterizada por EUA superior a 300mg/24h ou 
200mg/min; e fase de insuficiência renal terminal (11) — ver Tabela 1. 
 
 
 
 
ETIOLOGIA 
 A etiologia ainda não é muito clara - é multifatorial. 
 Hipóteses: 
o Hiperglicemia 
o Hiperfiltração glomerular → aumento da perfusão renal → alterações 
hemodinâmicas em decorrência da ação de mediadores vasoativos (IGF-1 
[insulin like growth factor], Oxido Nítrico, prostaglandinas, VEGF [fator de 
crescimento endotelial vascular] - espessamento da membrana basal 
glomerular e proliferação mesangial). 
o AGES (produtos finais da glicação) → proteínas ou outros elementos, 
hemoglobina glicada → são caminhos alternativos para metabolização da 
glicose pela falta de insulina, os produtos desses caminhos são tóxicos → 
essas toxinas se depositam na membrana basal glomerular. Proteínas que 
sofrem transformações na sua conformação molecular através da 
metabolização alternativa da glicemia. Isso acaba produzindo substâncias 
tóxicas que estimulam a proliferação celular dentro do glomérulo. 
o Ativação de citocinas (inflamação). 
o Doença autoimune → Toll-like receptor (TLR, receptor de membrana) e 
células T reguladoras Induzem a formação de citocinas inflamatórias e 
espécies reativas de oxigênio que contribuem para a piora do DM2. A 
expressão do TLR tem correlação com a obesidade e níveis elevados de 
glicose. Contribui com a disfunção pancreática. Patógenos ativam o TLR: 
processo infeccioso como desencadeador do DM2. A insulina suprime a 
expressão do TLR. Novas drogas no tratamento do DM voltadas para o 
bloquei o do TLR. 
o Genética (polimorfismos de gene da ECA; alelo D do gene da ECA). 
 
FISIOPATOLOGIA 
 São 3 as alterações histológicas mais importantes na ND: 
o Expansão mesangial → induzida pela hiperglicemia. A metabolização 
alternativa da glicose faz com que produzam substâncias que estimulam a 
proliferação celular no mesângio. Com a expansão do mesângio, empurro os 
capilares glomerulares, diminuindo a taxa de filtração glomerular. 
o Espessamento da membrana basal glomerular (MBG) → proteínas glicadas. 
o Esclerose glomerular pela hipertensão intraglomerular → dilatação da 
arteríola aferente. 
 Os glomérulos e os rins têm tamanho normal ou aumentado e o rim também aumenta 
de tamanho. Diagnóstico Diferencial de outras patologias renais onde os rins têm 
tamanho reduzido. Exceção para amiloidose e rins policísticos que possuem rins de 
tamanho normal ou aumentado. 
 Fase de hiperfiltração: a nefropatia diabética tem um aumento na taxa de filtração 
para depois reduzir com o tempo. 
 A hipertensão tem papel deletério na evolução da ND → controlar hipertensão, 
glicemia. 
 Metabolização da glicose por via alternativa. 
 Terei neovascularização, síntese do colágeno, altera pH intracelular (quando tenho 
pH alterado, o metabolismo celular muda), produção de citocinas inflamatórias que 
prejudica a evolução do paciente do ponto de vista de função renal. Acumulam-se 
metabólitos nos tecidos renais, nos vasos. Há proliferação das células mesangiais, 
síntese da matriz extracelular e esclerose nodular, ou seja, metabolizar a glicose de 
uma forma diferente/alternativa gera esses processos degenerativos crônicos da 
função renal no diabético. 
 
 
NEUROPATIA DIABÉTICA 
 Constituem um grupo de distúrbios heterogêneos definidos como “presença de 
sintomas e/ou sinais de disfunção dos nervos periféricos em indivíduos com diabetes 
melito (DM), após a exclusão de outras causas”. 
 A exposição crônica à hiperglicemia constitui um fator fisiopatológico comum, 
correlacionado a aumentados estresse oxidativo, inflamação, glicosilação não 
enzimática tardia, alterações em fluxo vascular perineural, além de mecanismos 
autoimunes. 
 A forma mais comumdas NDP, presente em 90% dos casos, é a polineuropatia 
sensorimotora crônica (PNSMC, simétrica distal), por esse motivo denominada de 
polineuropatia diabética (PND) ou neuropatia diabética periférica. 
 Compromete tanto o sistema nervoso somático quanto o autonômico e pode ter uma 
ampla gama de apresentações e sintomatologias, a depender do órgão acometido. 
 O risco de neuropatia tem relação estreita com a duração do diabetes e o nível de 
controle glicêmico. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
FISIOPATOGÊNESE 
 
 Os efeitos metabólicos da hiperglicemia crônica associada ao estresse oxidativo no 
desenvolvimento das complicações microvasculares diabéticas estão bem 
estabelecidos,18 contudo a dislipidemia no DM2 e a redução de insulina e peptídeo 
C no DM1 são mais relevantes. 
 A hiperglicemia atua no desenvolvimento da lesão e na disfunção neuroaxonal. 
Mínimas alterações da glicemia podem lesionar fibras finas e causar dor neuropática, 
como observado em casos de pré-DM (IGT, IFG), e parece que a autoimunidade 
pode estar envolvida. 
 O excesso intracelular de glicose resulta do fluxo aumentado da via poliol com 
aumento de sorbitol e frutose decorrente da maior atividade das enzimas aldose 
redutase (AR), sorbitol desidrogenase e aumento do estresse oxidativo. A glicólise 
excessiva sobrecarrega a cadeia de transporte mitocondrial de elétrons e gera 
espécies reativas de oxigênio (ROS, reactive oxigen species). Há aumento da 
osmolalidade celular, que reduz NADPH e aumenta também o estresse oxidativo. O 
fluxo aumentado da via hexosamina associa-se a lesão inflamatória, e o excesso de 
ROS induz alterações intracelulares no retículo endoplasmático e no DNA, 
provocando alterações funcionais da célula nervosa. 
 Os produtos finais de glicação avançada (AGE) aumentam, e os AGE, ligados ao 
receptor extracelular (RAGE), iniciam uma cascata inflamatória por meio das NADPH 
oxidases e da ativação de macrófagos, com produção de citocinas inflamatórias 
(interleucina-1, fator de necrose tumoral-alfa), fatores de crescimento (semelhante à 
insulina, derivado de plaquetas e do nervo), moléculas de adesão intracelular (ICAM, 
intracelular adhesion molecules) e fatores vasculares, danificando a função biológica 
das proteínas. 
 A dislipidemia tem papel importante, sobretudo na PND do DM2. Os ácidos graxos 
livres (AGL) podem causar dano direto às células de Schwann e promovem liberação 
de citocinas inflamatórias pelos adipócitos e macrófagos. 
 A sinalização da insulina alterada traduz-se no DM2 em resistência à insulina (RI) 
neuronal com inibição da via de sinalização do PI3K/Akt, semelhante a RI no 
músculo e no tecido adiposo,29,30 e o rompimento dessa via resulta em disfunção 
mitocondrial e estresse oxidativo, lesão nas fibras nervosas e agravamento da PND. 
No DM1, há sinalização insuficiente pela deficiência e redução do peptídeo C, 
causando disfunção nervosa pela reduzida atividade da Na-K-ATPase e da NO 
sintase endotelial (eNOS), diminuindo o fluxo sanguíneo com hipoxia endoneural. 
 
CLASSIFICAÇÃO 
 PND típica: é a forma mais prevalente, de evolução crônica e relacionada a longa 
exposição hiperglicêmica e fatores metabólicos e cardiovasculares. É simétrica, 
distal e sensorimotora. A presença de retinopatia e doença renal do DM assegura a 
etiologia pela doença. Disautonomias e dor neuropática podem ocorrer ao longo do 
tempo. 
 PND atípica: surge em qualquer época do curso do DM. A evolução é monofásica 
ou flutuante, com dor neuropática aguda ou subaguda. Disautonomias são comuns 
e aventam-se alterações autoimunes. 
 
 
 
 
ATEROSCLEROSE E DIABETES 
 O estágio mais precoce da aterogênese as quais é caracterizado pelo acúmulo focal 
de macrófagos com deposição de lipoproteínas de baixa densidade (LDL) e 
colesterol na camada íntima arterial. Em outras palavras, ocorre alterações 
morfológicas por causa do acúmulo de célula espumosa no espaço subendotelial do 
vaso, o que caracteriza o estágio mais precoce da aterosclerose. 
 O diabetes Mellito (DM) tipo 2 é uma condição clínica associada a risco elevado de 
doença cardiovacular. Estudos epidemiológicos têm mostrado que a resistência à 
insulina e o conjunto de doenças associadas como dislipidemia, hipertensão arterial, 
hipercoagulabilidade, obesidade e sedentarismo; têm papel preponderante no ínicio 
e gravidade da aterosclerose. 
 Existe relação direta entre resistência à insulina e aterogênese, envolvendo genes 
que predispõem à resistência a insulina e outros que regulam a biologia e 
metabolismo da parede arterial. 
 Muitas das alterações metabólicas que acontecem no diabetes, incluindo 
hiperglicemia, excesso de ácidos graxos livres e resistência à insulina, 
comprometem a função endotelial afetando a síntese ou degradação do NO. Esta 
disfunção endotelial estaria envolvida nas lesões vasculares ateroscleroticas e 
predisporia os vasos sanguíneos a várias alterações como vaso-espasmo e 
trombose. 
 A diminuição do NO, derivado do endotélio vascular, permitiria o aumento da 
atividade de fator de transcrição nuclear pró-inflamatório kappa Beta (NF-kB), 
resultando na expressão de quimiocinas e citocinas inflamatórias e moléculas de 
adesão leucocitária, migração de células musculares vasculares da média arterial 
para dentro da íntima vascular, e formação posterior de células espumosas 
macrofágicas que caracteriza o início morfológico da aterosclerose. 
 
 
 
PÉ DIABÉTICO 
 Pé diabético é definido como úlcera, infecção ou destruição de tecidos moles 
associadas a alterações neurológicas e vários graus de doença arterial periférica nos 
membros inferiores. Assim, uma complicação importante da neuropatia diabética é 
a úlcera neuropática (mal perfurante plantar), que constitui a principal causa de 
internação de pessoas com diabetes. De fato, 85% das amputações de membros em 
pessoas com DM são precedidas por 1 ou mais úlceras nos pés. 
 Úlceras tendem a tornar-se infectadas em pelo menos 50% dos casos. Além disso, 
pacientes submetidos à amputação apresentam alta mortalidade (50% em 3 anos) 
em razão das comorbidades frequentemente associadas (nefropatia, neuropatia 
autonômica, aterosclerose). 
 Em 60% dos casos, as úlceras se devem à neuropatia por perda da sensibilidade 
protetora nos pés, e em 30% à associação de neuropatia e isquemia. 
 A insensibilidade é decorrente da lesão das fibras nervosas finas (tipos C e delta) 
devido à exposição prolongada a hiperglicemia associada a fatores de risco 
cardiovasculares. Quando as fibras grossas (beta, A-alfa) são comprometidas, 
ocorre perda da propriocepção, do movimento articular e do feedback da percepção 
de posição pelos receptores nas pernas e nos pés. Em estágios avançados, ocorrem 
fraqueza muscular e alterações estruturais dos pés pelo comprometimento motor. 
 
 
COMPLICAÇÕES CRÔNICAS MACROVASCULARES 
 As complicações crônicas macrovasculares do DM, também chamadas de doenças 
cardiovasculares, atingem o coração (infarto agudo do miocárdio), o cérebro 
(acidente vascular cerebral) e os membros inferiores (doença vascular periférica), e 
acometem tanto o paciente com DM2 como aquele com DM1. A maior causa de óbito 
nesses casos é a doença cardiovascular (DCV). 
 Existem diversos mecanismos que participam do aumento do risco de doença 
macrovascular no diabético. A hiperglicemia é apenas um deles, como também estão 
envolvidos a hipertensão arterial, a dislipidemia e o fumo. 
 Há uma importante sobreposição entre diabetes e hipertensão, refletindo aspectos 
etiológicos e fisiopatológicos comuns. Entretanto, a hiperglicemia crônica se associa 
a risco aumentado de desfechos cardiovasculares e mortalidade por todas as causas 
no DM2, independentemente de outros fatores de risco convencionais. 
 
Compreender as manifestações das complicações crônicas da diabetes mellitus. 
RETINOPATIA DIABÉTICA – MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
A grande maioria dos pacientes que desenvolvem RD não apresenta sintomas até 
os estágios mais avançados (quando pode ser tarde demais para um tratamento 
eficaz). Os pacientes podem apresentar alguns sintomas dependendo do tipo de 
problema ocular (por exemplo, queda de cortina com sangramento vítreo, moscas 
volantes durante a resolução de sangramentos vítreos e diminuição da acuidade 
visual que não pode ser corrigida com refração no cenário de edema macular. 
 
NEFROPATIA DIABÉTICA – MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
 A nefropatia diabética é uma doença bastante silenciosa. Não há sintomas iniciais 
que possam indicar o surgimento das lesões nos rins que são características a elas. 
De início, a nefropatia diabética pode causar outras complicações, como o aumento 
da pressão arterial. 
 Manifesta-se como albuminúria lentamente progressiva com agravamento da 
insuficiência renal e hipertensão. 
 
NEUROPATIA DIABÉTICA – MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
 As manifestações e a evolução clínica são distintas, em consonância com a duração 
e a predominância do tipo de fibra nervosa comprometida (grossas e/ou finas, 
sensitivas e/ou motoras, autonômicas), embora 50% não apresentem sintomas. 
 As primeiras sensações perdidas, em geral, são a térmica e a dolorosa. A 
propriocepção é a última a ser acometida. 
 A queixa mais comum é dor, principalmente noturna, do tipo queimação ou choque, 
associada ou não a alodinia e cãibras. As principais mani festações clínicas de 
comprometimento somático são: 
o Dormência ou queimação nos membros inferiores; 
o Formigamento, pontadas, choques, agulhadas em pernas e pés; 
o Desconforto ou dor ao toque de lençóis e cobertores; 
o Além de queixas de diminuição ou perda de sensibilidades tátil, térmica ou 
dolorosa. 
 Evolui, após período variável, para anestesia completa nas extremidades, o que 
determina (nos pés) a distribuição anormal da pressão, provocando deformidades 
(artropatia de Charcot), com alto risco de infecção e amputação. Uma forma comum 
dessa manifestação é o mal perfurante plantar, em que o paciente, por perda da 
sensibilidade, evolui com lesão necrótica crônica da região plantar dos pés, indolor, 
de difícil cicatrização. Sintomas motores também podem estar presentes, mas 
costumam ser mais tardios e leves, atingindo, principalmente, a musculatura 
intrínseca distal das mãos e dos pés. 
 
 
 
 
ATEROSCLEROSE – MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
 Os sintomas da doença aterosclerótica são mais frequentes nas artérias que irrigam 
o coração, o cérebro, os rins, as extremidades e o intestino delgado. No entanto, a 
aterosclerose é geralmente assintomática até que a estenose da placa exceda 70 ou 
80 por cento do diâmetro luminal, o que pode produzir uma redução no fluxo, como 
ocorre com o fluxo sanguíneo coronário para o miocárdio. O Infarto do miocárdio, 
infarto cerebral e aneurisma aórtico são as maiores consequências dessa doença. 
Além disso, a diminuição na irrigação pode levar à gangrena dos membros inferiores 
ou à oclusão mesentérica. 
 
 
PÉ DIABÉTICO – MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
 Se não for tratado, o pé diabético pode levar à amputação. 
 Sintomas: – formigamento; perda da sensibilidade local; dores; queimação nos pés 
e nas pernas; sensação de agulhadas; dormência; além de fraqueza nas pernas. 
Tais sintomas podem piorar à noite, ao deitar. 
 
 
Explicar como se dá o diagnóstico e manejo clínico das complicações crônicas da 
diabetes mellitus. 
RETINOPATIA DIABÉTICA - DIAGNÓSTICO 
 Um exame médico dos olhos 
 Angiografia por fluoresceína 
 Fotografias em cores e tomografia de coerência óptica 
 
NEFROPATIA DIABÉTICA - DIAGNÓSTICO 
 O diagnóstico se faz com base em história, exame físico, exame de urina e relação 
albumina/creatinina urinária. 
 
NEUROPATIA DIABÉTICA - DIAGNÓSTICO 
 O rastreamento anual para investigar a PND e PNDD é a partir de 5 anos de duração 
para o DM1 e ao diagnóstico no DM2. O diagnóstico de PND é de exclusão, e outras 
causas de neuropatia periférica devem ser afastadas. 
 A pesquisa de sensibilidade com monofilamento de 10 g, também conhecido como 
monofilamento de Semmes-Weinstein, deve ser realizada anualmente. Também é 
importante a avaliação dos reflexos tendinosos nos membros inferiores (o primeiro 
a ser perdido é o aquileu). Diapasão, para avaliar a sensibilidade vibratória nos pés, 
aparelhos para avaliar a distribuição de pressão na região plantar e 
eletroneuromiografia podem ser indicados, dependendo da apresentação. Além 
disso, sempre se deve afastar outras causas comuns de neuropatia: deficiência de 
vitamina B12, hipotireoidismo, insuficiência renal, neoplasia, alcoolismo, neuropatias 
compressivas e hepatites virais. 
 O Painel de Toronto define a PND como: 
o Possível: presença de sintomas (dormência, formigamentos, dor em 
queimação, pontadas nos dedos, pés ou pernas) ou sinais (sensibilidades 
diminuídas ou reflexos aquileus comprovadamente diminuídos ou ausentes). 
o Provável: presença de dois ou mais sintomas e sinais de diminuição das 
sensibilidades ou reflexos aquileus diminuídos ou ausentes. 
o Confirmada: existência de anormalidade de velocidade de condução nervos 
(VCN) e um ou mais sintomas ou um ou mais sinais neuropáticos. 
 
 
ATEROSCLEROSE - DIAGNÓSTICO 
 Pacientes com alta probabilidade de aterosclerose ou com sintomas compatíveis 
podem necessitar de avaliação através de exames mais específicos, como teste 
ergométrico, cintilografia, tomografia ou cateterismo. Nos pacientes com 
aterosclerose, é importante calcular o risco cardiovascular, que se faz principalmente 
por meio de escores. Esta ação ajuda orientar esforços preventivos, não pelos riscos 
atribuíveis à elevação de fatores isolados, como a pressão arterial ou o colesterol, 
mas pelo somatório de riscos decorrentes de múltiplos fatores, estimado em cada 
indivíduo com aterosclerose. O principal utilizado no Brasil é o Escore de 
Framingham, que demonstra o risco do indivíduo desenvolver um evento 
cardiovascular maior, definido por IAM, AVC ou morte por causa cardiovascular, em 
10 anos. 
 
 
 
PÉ DIABÉTICO - DIAGNÓSTICO 
 A pesquisa de neuropatia periférica deve ser realizada pelo menos anualmente, 
usando o monofilamento de 10 g (monofilamento de Semmes-Weinste in), e com 
exame clínico cuidadoso dos pés no mínimo 1 vez por ano. 
 O monofilamento deve ser aplicado com pressão suficiente para encurvar-se em, 
pelo menos, 4 locais na região plantar de ambos os pés (hálux e extremidades distais 
do primeiro, terceiro e quinto metatarsos ), perguntand o ao paciente se sentiu a 
pressão nesses locais. 
 Outros exames, como a eletroneuromiografia, podem ser necessários nos casos de 
dúvida diagnóstica. Na suspeita de insuficiência arterial, pode-se realizar Doppler 
vascular ou angiografia. Índice tornozelo-braço é útil para detectar casos subclínicos 
de insuficiência vascular crônica nos membros inferiores. 
 
 
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RETINOPATIA DIABÉTICA - TRATAMENTO 
 O oftalmologista poderá sugerir um ou mais métodos terapêuticos com objetivo de 
reduzir a perda de visão do paciente (ou cegueira) ou na tentativa de melhorar a sua 
acuidade visual. 
o Fotocoagulação a laser 
o Farmacomodulação com antiangiogênico 
o Implante intravítreo de polímero farmacológico de liberação controlada 
o Tratamento cirúrgico (vitrectomia via pars plana). 
 
 
NEFROPATIA DIABÉTICA - TRATAMENTO 
 O tratamento é realizado por meio de controle glicêmico estrito, inibidores da 
angiotensina [usando inibidores da enzima conversora de angiotensina [ECA], e/ou 
bloqueadores do receptor da angiotensina II (BRAs)] e controle da pressão arterial e 
dos lipídios. 
 
 
NEUROPATIA DIABÉTICA - TRATAMENTO 
 Controle rígido dos níveis de açúcar no sangue. Controle dos sintomas dolorosos 
provocados pela neuropatia. Cuidados constantes com os pés, para evitar maiores 
complicações.PÉ DIABÉTICO - TRATAMENTO 
 Uso de antibióticos; Uso de pomadas antimicrobianas no local afetado; Novas 
alterações na dieta ou no uso de medicamentos para controlar a diabetes; 
Realização de curativo diário da ferida. 
 
 
ATEROSCLEROSE - TRATAMENTO 
 O tratamento para aterosclerose consiste na prevenção de eventos cardiovasculares 
maiores, instituindo-se estilo de vida saudável. 
 As mudanças no estilo de vida, que comprovadamente diminuem o risco de doenças 
cardiovasculares, inclui rotina com exercícios físicos regulares, alimentação 
balanceada, cessação do tabagismo e com baixo consumo de gorduras e sal, além 
do controle dos fatores de risco para doenças como obesidade, diabetes, 
hipertensão e colesterol. 
 Pacientes com baixo ou moderado risco cardiovascular, segundo o Escore de 
Framingham, e sem evento cardiovascular maior prévio devem ser tratados apenas 
com mudança no estilo de vida e controle medicamentoso da hipertensão ou 
diabetes. 
 Todos os pacientes com alto risco cardiovascular segundo Escore de Framingham, 
devem utilizar estatina de alta potência, independentemente do colesterol LDL basal. 
Para os pacientes com evento cardiovascular maior prévio, além da estatina, 
recomenda-se terapia com aspirina dose protetora (100-300mg) em longo prazo. 
Entender a importância da equipe multidisciplinar da atenção primária no 
acompanhamento do diabetes. 
 O trabalho de prevenção contra o DM pode ocorrer de duas formas, contra o início 
do DM (prevenção primária) ou de suas complicações agudas ou crônicas 
(prevenção secundária). Tais estratégias consistem em Educação em Saúde, grupos 
de orientação preventiva, reuniões com profissionais da saúde, entre outros. 
 Sendo assim, é importante que ocorra uma intervenção multiprofissional em saúde, 
para que os dados epidêmicos do DM sejam reduzidos. Pacientes diabéticos, muitas 
vezes, desconhecem a gravidade dessa doença, por falta de informação necessária. 
Frequentemente, os atendimentos clínicos à diabéticos acontecem com um tempo 
insuficiente para sanar todas as dúvidas do enfermo, até pela alta demanda de 
agendamentos feitos pelo Sistema Único de Saúde. 
 O trabalho de orientação e prevenção realizado por equipes multiprofissionais em 
pacientes diabéticos está bem estabelecido. Os principais fatores avaliados nesta 
prevenção são listados como mudança de estilo de vida, redução de estresse físico 
e emocional, correção de peso corporal (perda ou ganho se necessário) e exercício 
físico. O trabalho de prevenção é feito principalmente em unidades básicas de saúde 
(UBS), por nutricionistas, enfermeiros, fisioterapeutas e educadores em Saúde, 
dentro de um programa atenção primária à saúde. Muitos estudos demonstraram 
que mudanças no estilo de vida são efetivas em retardar ou prevenir o diabetes, 
oferecendo uma qualidade de vida maior aos pacientes. 
 Ele reforça a importância de aproximar o usuário do sistema, mas ressalta que acima 
do trabalho em grupo, deve existir a especificidade de cada profissional, o que se 
trata de uma visão moderna. 
 O saber técnico-científico desses profissionais são fundamentais para que os 
mesmos possam intervir no processo saúde-doença. O indivíduo diabético pode ter 
várias complicações, e cada profissional contribui para evitá-las. 
 A intervenção da equipe multiprofissional no tratamento do DM traz ações 
transformadoras que favorecem o paciente. O elo entre o conhecimento teórico-
prático dos profissionais de saúde, a imposição de estratégias de cuidado com o 
Diabetes, e a participação dos usuários e familiares, potencializam os efeitos 
benéficos no tratamento dessa doença. 
 
 
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 
 
PEREIRA, Júlia Amoroso et al. Atualizações sobre retinopatia diabética: uma revisão 
narrativa. Revista Eletrônica Acervo Saúde, n. 49, p. e3428-e3428, 2020. 
 
SALCI, Maria Aparecida; MEIRELLES, Betina Hörner Schlindwein; SILVA, Denise Maria 
Vieira Guerreiro da. Prevenção das complicações crônicas do diabetes mellitus à luz da 
complexidade. Revista Brasileira de Enfermagem, v. 70, p. 996-1003, 2017. 
 
TSCHIEDEL, Balduino et al. Complicações crônicas do diabetes. J Bras Med, v. 102, n. 5, 
p. 7-1, 2014. 
 
REIS, Samuel Cavalcante. Uma revisão bibliográfica sobre aterosclerose. Revista 
Eletrônica Acervo Científico, v. 3, p. e444-e444, 2019. 
 
FERREIRA, Daniel Leonardo et al. O efeito das equipes multiprofissionais em saúde no 
Brasil em atividades de cuidado com o diabetes. Revista Eletrônica Acervo Saúde, n. 17, p. 
e91-e91, 2019. 
 
VILAR, Lucio. Endocrinologia clínica. 6. ed. - Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2016.