RESUMO DISFUNÇÕES HEPÁTICAS PARA ENFERMAGEM

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Anatomia e Fisiologia 
ANATOMIA DO FÍGADO 
Cada lobo é circundado por tecido 
conjuntivo, e que divide a massa hepática 
em pequenas unidades funcionais: 
lóbulos. 
80% do suprimento sanguíneo provém 
da veia porta, que drena o trato GI; 
trata-se de um sangue rico em 
nutrientes, mas que carece de oxigênio. 
O suprimento sanguíneo remanescente 
entra pela artéria hepática e é rico em 
oxigênio. 
Sinusoides: capilares comuns (v. porta e 
a. hepática) 
Os sinusoides desembocam em vênulas, 
as quais ocupam o centro de cada lóbulo 
hepático e são denominadas veias 
centrais. Estas se unem para formar a 
veia hepática, que constitui a drenagem 
venosa do fígado e desemboca na veia 
cava inferior, próximo ao diafragma 
 
 
 
 
Células do fígado: 
 Hepatócitos 
 células de Kupffer: fagocíticas 
Canalículos: ductos biliares menores, 
recebem as secreções dos hepatócitos e 
transporta até os ductos biliares maiores 
que formam o ducto hepático. 
 
Ducto biliar comum = ducto colédoco 
Esfíncter de Oddi (localizado na junção 
em que o ducto colédoco entra no 
duodeno) controla o fluxo da bile para 
dentro do intestino. 
 
FUNÇÕES DO FÍGADO 
 Metabolismo glicose: regulação da 
concentração da glicose no sangue 
Após refeição: 
Glicose glicogênio armazenado 
nos hepatócitos 
Quando necessário: gligenólise 
Glicogênio glicose 
Mas o fígado tb pode sintetizar glicose, 
que é o processo de gliconeogênese: para 
isso, utiliza os aminoácidos da 
degradação de proteínas ou o lactato 
produzido pelos músculos em atividade. 
 
 Conversão da amônia 
O uso de aminoácidos na 
gliconeogênese resulta na formação 
de amônia. O fígado converte em 
ureia. A amônia produzida pelas 
bactérias no intestino tbm é 
transformada em ureia pelo fígado, e 
depois é excretada na urina. 
 
 Metabolismo das proteínas 
Sintetiza todas as proteínas 
plasmáticas (albumina, as 
alfaglobulinas e as betaglobulinas, os 
fatores da coagulação sanguínea, as 
proteínas de transporte específicas e a 
maioria das lipoproteínas plasmáticas), 
exceto gamaglobulina. 
Vitamina K: necessária para a síntese de 
protombina e fatores de coagulação. 
 Metabolismo dos lipídios 
Ácidos graxos energia e corpos 
cetônicos (pequenos compostos que 
proporcionam uma fonte de energia para 
os músculos e outros tecidos) 
Esse processo ocorre principalmente 
quando há pouca glicose, como na 
inanição ou diabetes. 
ácidos graxos e seus produtos 
metabólicos também são usados para a 
síntese de colesterol, lecitina, 
lipoproteínas e outros lipídios 
complexos. 
 
 Armazenamento de vitaminas e 
ferro 
 Formação da bile 
Formada nos hepatócitos, coletada 
nos canalículos e ductos biliares. 
Composta de água, eletrólitos (sódio, 
potássio, cálcio, cloreto e 
bicarbonato), lecitina, ácidos graxos, 
colesterol, bilirrubina e sais biliares. 
Função: excretora (bilirrubina) e 
digestiva (emulsificação da gordura 
pelos sais biliares para absorção). 
 
Sais biliares: sintetizados pelos 
hepatócitos a partir do colesterol. 
Depois da emulsificação são 
reabsorvidos (íleo distal) retornando 
para o fígado - circulação êntero-
hepática. 
 
 Excreção da bilirrubina 
Pigmento derivado da decomposição da 
hemoglobina 
Hepatócitos: removem ela do sangue e 
conjugam com ácido glicurônico que 
torna a bilirrubina mais solúvel. 
Intestino: bilirrubina é convertida em 
urobilinogênio, que em parte é secretada 
e a outra volta para o fígado, e a outra 
pode ser secretada pela urina. 
 
 Metabolismo dos medicamentos 
- Inativação ou ativação do 
medicamento. 
- Conjugação (ligação) do medicamento 
com compostos, como o ácido 
glicurônico ou o ácido acético, formando 
substâncias mais solúveis. Essas 
substâncias podem ser então excretadas 
nas fezes ou na urina, de modo 
semelhante à excreção da bilirrubina. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Avaliação 
HISTÓRIA DE SAÚDE 
 Exposição a substâncias 
hepatotóxicas ou a agentes 
infecciosos 
 História ocupacional, práticas de 
lazer e de viagem 
 Consumo de bebidas alcoólicas 
(quantidade e tipo de consumo) e uso 
de drogas pelo paciente, incluindo o 
uso de substâncias intravenosas (IV) 
ou injetáveis. Os homens que 
consomem 60 a 80 g/dia de bebidas 
alcoólicas (quatro copos de cerveja, 
vinho ou bebidas mistas) e as 
mulheres cujo consumo de bebidas 
alcoólicas seja de 40 60 g/dia são 
considerados indivíduos com alto 
risco de cirrose. 
 Medicamentos (incluindo 
paracetamol, cetoconazol e ácido 
valproico) 
 Sintomas: incluem icterícia, mal-
estar, fraqueza, fadiga, prurido, dor 
abdominal, febre, anorexia, ganho de 
peso, edema, aumento da 
circunferência abdominal, 
hematêmese, melena, hematoquezia 
(eliminação de fezes sanguinolentas), 
equimoses fáceis, alterações na 
acuidade mental, transtornos de 
personalidade, transtornos do sono e 
diminuição da libido nos homens e 
amenorreia secundária nas mulheres. 
AVALIAÇÃO FÍSICA 
 
 Pele: palidez, icterícia, escoriações, 
edema, petéquias, áreas de 
equimoses, angiomas, eritema 
palmar 
 Homem: ginecomastia e atrofia 
testicular 
 Estado cognitivo: lembranças, 
memória, pensamento abstrato 
 Geral: tremor, fraqueza e fala 
arrastada, líquido abdominal. 
 Palpação: tamanho e 
hipersensibilidade 
Um fígado palpável apresenta margem 
nítida e firme, com superfície lisa] 
Se palpável: registrar tamanho, 
consistência, regularidade ou 
irregularidade no seu contorno. O 
fígado de um paciente com cirrose 
é pequeno e endurecido na cirrose de 
estágio avançado, enquanto 
o fígado de um paciente com hepatite 
aguda é macio, e a mão 
movimenta facilmente a borda. 
 
A esteatose hepática não alcoólica 
(EHNA) e a esteatohepatite 
não alcoólica (ENA) são duas doenças 
dentro do espectro 
da esteatose, fibrose e cirrose, que estão 
fortemente associadas à 
obesidade 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Avaliação Diagnóstica 
O enfermeiro deve instruir o paciente 
sobre a finalidade do exame, o que 
esperar e quaisquer efeitos colaterais 
possíveis relacionados com os exames 
antes de sua realização. 
 
PROVAS DE FUNÇÃO HEPÁTICA 
Aminotransferases/transaminases: 
indicadores sensíveis: 
 ALT (TGP): utilizados para 
monitorar a evolução da hepatite ou 
da cirrose ou os efeitos de 
tratamentos que podem ser tóxicos 
para o fígado. 
 AST (TGO): encontrada nos tecidos 
que apresentam alta atividade 
metabólica; por conseguinte, os 
níveis podem estar aumentados se 
houver lesão ou morte de tecidos e 
órgãos, tais como o coração, o fígado, 
o músculo esquelético e os rins. 
 GGT ou GGPT: associados à 
colestase 
 
EXAMES DOS PIGMENTOS 
Medem a capacidade do fígado de 
conjugar e excretar bilirrubina. 
Representantes: Bilirrubina sérica, 
bilirrubina urinária, urobilinogênio 
urinário e fecal 
 
EXAMES DAS PROTEÍNAS 
As proteínas são sintetizadas pelo 
fígado. Seus níveis podem ser afetados 
em uma variedade de 
comprometimentos hepáticos: a 
albumina é afetada em cirrose, hepatite 
crônica, edema e ascite; as globulinas são 
afetadas em cirrose, doença hepática, 
icterícia obstrutiva crônica e hepatite 
viral 
Representantes: Proteína sérica, 
albumina sérica, globulina sérica, 
eletroforese das proteínas séricas, 
globulinas, razão A/G, Tempo de 
protombina (Prolongado nas doenças 
hepáticas. Não irá retornar ao normal 
com vitamina K na presença de lesão 
grave das células hepáticas), fosfatase 
alcalina sérica (produzida nos ossos, 
mas na ausência desse problema é 
uma medida sensível na obstrução de 
via biliar. 
EXAME DAS AMINOTRANSFERASES 
 ALT E AST Os exames baseiam-
se na liberação das enzimas das 
células hepáticas lesionadas. Essas 
enzimas estão elevadas na lesão 
das células hepáticas 
 GGT: colestase 
 Amônia 
 Colesterol: Os níveis de colesterol 
estão elevados na obstrução biliar 
e diminuídos na doença hepática 
parenquimatosa 
 
OUTROS EXAMES 
Biópsia, RM E TC. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Manifestações da 
disfunção hepática 
Ascélulas parenquimatosas respondem 
à maioria dos agentes nocivos por meio 
da substituição do glicogênio por 
lipídios, produzindo infiltração 
gordurosa, com ou sem morte ou 
necrose celular. Esse processo está 
comumente associado à infiltração de 
células inflamatórias e ao crescimento de 
tecido fibroso. 
Esteatose hepática: acúmulo de lipídios 
nos hepatócitos. 
Manifestações mais comuns: 
 Icterícia 
 Hipertensão Portal 
 Ascite 
 Varizes 
 Déficits nutricionais 
 Encefalopatia hepática 
 
ICTERÍCIA 
A icterícia torna-se clinicamente 
evidente quando o nível sérico de 
bilirrubina ultrapassa 2,0 mg/dℓ. 
 Icterícia hemolítica: destruição 
eritrocitária que inunda o plasma 
de bilirrubina, o fígado mesmo 
estando normal, não consegue 
excretar. Pct com reações 
transfusionais hemolíticas 
 Icterícia hepatocelular: 
incapacidade das células hepáticas 
lesionadas de remover 
quantidades normais de 
bilirrubina na corrente sanguínea. 
Pct com hepatite, febre amarela, 
Epstein-barr, toxinas químicas ou 
bebidas alcoólicas. Falta de 
apetite, náusea, mal-estar, fadiga, 
fraqueza e perda de peso. 
 Icterícia obstrutiva: oclusão do 
ducto biliar por um cálculo biliar, 
processo inflamatório, tumor ou 
pressão exercida por um órgão 
aumentado. A bile sofre refluxo 
para dentro do fígado, é 
reabsorvida no sangue e 
transportada por todo o corpo, 
tingindo a pele, as mucosas e as 
escleras e é excretada na urina que 
se torna alaranjada e espumosa. 
Fezes claras com coloração de 
argila. Ocorre prurido intenso da 
pele. 
 Hiperbilirrubinemia hereditária: 
níveis séricos elevados de 
bilirrubina, mas os resultados da 
histologia hepática e das provas de 
função hepática são normais, e não 
ocorre hemólise. Essa síndrome 
acomete 3 a 8% da população, 
predominantemente homens 
(Síndrome de Gilbert). 
 
HIPERTENSÃO PORTAL 
Pressão aumentada em todo o sistema 
portal venoso, que resulta da obstrução 
do fluxo sanguíneo dentro e através do 
fígado lesionado. 
 
ASCITE 
Definição: Acúmulo de grandes 
quantidades de líquido rico em 
albumina, de 20 ℓ ou mais, na cavidade 
peritoneal, na forma de ascite. 
Manifestações: aumento da 
circunferência abdominal e o 
rápido ganho de peso, falta de ar, 
desconforto, estrias e veias 
aparentes e hérnias umbilicais. 
 
Diagnóstico: percussão do abdome, 
detecção de uma onda de líquido 
A medição e o registro diários da 
circunferência abdominal e do peso 
corporal são essenciais para avaliar a 
progressão da ascite e sua resposta ao 
tratamento. 
Tratamento 
 Nutricional: equilíbrio de sódio 
negativo para reduzir a retenção 
de líquido. Dieta hipossódica. 
 Farmacológico: Diuréticos 
(espironolactona – bloqueador da 
aldosterona, evita perda de 
potássio) 
 Repouso no leito 
 Paracentese: Essa técnica, em 
combinação com a infusão IV de 
albumina pobre em sal ou de outro 
coloide,tornou-se uma estratégia 
de tratamento padrão, que produz 
um efeito imediato. As infusões de 
albumina ajudam a corrigir a 
diminuição do volume sanguíneo 
arterial efetivo que leva à retenção 
de sódio. 
 TIPS (transjugular 
intrahepatic portosystemic 
shunt) 
 
 
 
 
 
 
Enfermagem 
Cuidados: 
 Avaliação e documentação do 
equilíbrio hídrico, circunferência 
abdominal e pesagem diária para 
avaliar o estado hídrico. 
 Monitora rigorosamente o estado 
respiratório níveis séricos de 
amônia, creatinina e eletrólitos 
para avaliar o equilíbrio 
eletrolítico. 
VARIZES ESOFÁGICAS 
Definição: As varizes são dilatações que 
se desenvolvem devido à pressão elevada 
nas veias que drenam para o sistema 
portal. Podem se romper, potencial fonte 
de hemorragia. Além disso, as 
anormalidades da coagulação sanguínea, 
observadas em pacientes com doença 
hepática grave, aumentam a 
probabilidade de sangramento. 
 
Constitui uma das principais causas de 
morte em pacientes com cirrose. 
 
Fisiopatologia: 
Obstrução veia porta -> sangue do sis. 
Dig e baço procuram outro caminho -> 
circulação colateral -> eleva a pressão 
desses vasos (camada submucosa da 
parte inferior do esôfago) colaterais que 
são frágeis 
 
Manifestações clínicas: hematêmese, 
melena ou deterioração geral do estado 
mental ou físico e, com frequência, 
apresenta história de consumo abusivo 
de bebidas alcoólicas. 
 
Diagnóstico: endoscopia, USG, TC e 
angiografia. 
Triagem com endoscopia para pacientes 
com cirrose a cada 2 a 3 anos. 
Tratamento: farmacológico – 
octreotida esquema preferido para o 
controle das varizes hemorrágicas. 
Quando não tiver utilizar a 
vasopressina, com cuidado. Outros: 
tamponamento por balão, escleroterapia 
endoscópica (injeção direta), ligadura 
endoscópica de varizes (igual tira 
verruga com linha), TIPS, by-pass 
cirúrgico, desvascularização e 
transecção. 
 
ENCEFALOPATIA E COMA HEPÁTICO 
Fisiopatologia: duas alterações 
principais - incapacidade do fígado de 
desentoxicar subprodutos tóxicos do 
metabolismo e shunt portossistêmico, em 
que vasos colaterais se desenvolvem em 
consequência da hipertensão portal, 
possibilita a entrada do sangue portal 
(carregado de substâncias 
potencialmente tóxicas geralmente 
extraídas pelo fígado) na circulação 
sistêmica. 
 
A amônia é o principal fator etiológico, 
ela penetra no cérebro e causa excitação 
dos receptores periféricos do tipo 
benzodiazepínicos nos astrócitos, 
aumentando a síntese de 
neuroesteroides e estimulando a 
neutotransmissão do ácido GABA. 
Esse provoca depressão do SNC e inibe 
a neutransmissão e regulação sináptica. 
 
Maior fonte de amônia: digestão 
enzimática e bacteriana de proteínas. A 
diminuição ocorre pela eliminação da 
proteína da dieta e administração de 
antibióticos. 
 
Manifestações clínicas: estado mental 
e distúrbios motores, alterações no 
humor e padrões de sono. Hálito 
hepático. 
 
l – Nível normal de consciência, com 
períodos de letargia e euforia, reversão 
dos padrões de sono diurno-noturno 
Comprometimento da escrita (apraxia 
de construção), capacidade de desenhar 
figuras com linhas, EEG normal. 
DE: Intolerância à atividade, déficit de 
autocuidado, distúrbio do padrão de 
sono 
 
ll – Aumento da sonolência, 
desorientação, comportamento 
inapropriado, oscilações de humor, 
agitação. Asterixe, hálito hepático, EEG 
anormal com alentecimento 
generalizado. 
DE: Interação social prejudicada, 
desempenho de função inefetiva, risco de 
lesão, confusão. 
 
lll – Torporoso, difícil de despertar, 
dorme muito, confusão pronunciada, fala 
incoerente. Asterixe, aumento dos 
reflexos tendinosos profundos, rigidez 
dos membros, EEG acentuadamente 
anormal. 
DE: Nutrição alterada, mobilidade física 
prejudicada, comunicação verbal 
prejudicada. 
 
lV – Comatoso, não responde a 
estímulos dolorosos. Ausência de 
asterixe e reflexos tendinosos 
profundos. EEG muito anormal 
DE: Risco de aspiração, troca gasosa 
prejudicada, integridade tissular 
prejudicada. 
 
Tratamento: Lactulose – retêm e 
excreta a amônia nas fezes, duas ou três 
evacuações de fezes amolecidas por dia 
são desejáveis e isso indica que a 
lactulose está atuando conforme 
esperado. Efeitos colaterais: distensão e 
cólicas intestinais. Adm de glicose para 
reduzir a degradação das proteínas, adm 
de vitaminas, correção dos 
desequilíbrios eletrolíticos (potássio). 
Uso de antibióticos também. 
 
Enfermagem: 
 Avaliar estado neurológico 
 Registro diário da escrita 
 Equilíbrio hídrico e peso corporal 
diariamente 
 SSVV a cada 4 horas 
 Monitorar nível sérico de amônia 
 Aporte proteico deve ser mantido 
em 1,2 a 1,5 g/kg/dia 
 
OUTRAS MANIFESTAÇÕES 
 Edema (hipoalbunemia) e 
sangramento (diminuição da 
produção de fatores da coagulação 
sanguínea) 
 Déficit de vitaminas 
 Anormalidades metabólicas: 
glicemia elevada ou hipoglicemia, 
ginecomastia, amenorreia, atrofia 
testicular, perda dos pelos púbicos 
no homem. 
 Prurido: retenção dos sais biliares