laboratorio de hiperparatireoidismo e hipoparatireoidismo

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Julia Paris Malaco – UCT22 
SP2 – laboratório das paratireoides 
 
As paratireoides fazem parte do metabolismo do 
cálcio. A principal deposição de cálcio é nos ossos 
 
Células: 
 Osteogênicas 
 Osteoblastos 
 Osteocitos 
 Osteoclastos 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Osteoblastos: sintetizam e secretam a matriz 
orgânica e regulam sua mineralização. 
Os osteoblastos produzem enzimas e osteoide, 
uma mistura de colágeno e outras proteínas na 
qual a hidroxiapatita se liga 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Osteoclastos: faz a reabsorção óssea 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
A combinação de ácido e de enzimas dissolve a 
matriz calcificada de hidroxiapatita e seu suporte 
de colágeno. O cálcio torna-se parte do pool de 
Cálcio da circulação – se esse mecanismo torna-
se descontrolado, o paciente passa a ter 
osteoporose e/ou osteopenia. 
 
O cálcio sérico circula sob duas formas principais: 
 Cálcio ionizado (que exerce a ação biológica) 
 Cálcio ligado a proteínas e complexado 
(cálcio total) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
O cálcio total quando dosado, esta dosando junto 
o cálcio ligado (esse cálcio ligado é “ligado” a 
proteínas, como a albumina, por isso quando ele 
é dosado é necessário dosar também a albumina 
sozinha, porque se tiver algum problema que 
esteja alterando a albumina, vai alterar também o 
cálcio. 
 
Cálcio total: 
 VR: 8,5 e 10,5 mg/dL 
 Hipercalcemia da malignidade: > 13 mg/Dl 
 
Albumina: 
 Hipoalbuminemia. 
 Ca total corrigido = Ca total mg/dL + 0,8 x (4 - 
albumina g/dL). 
 
Cálcio iônico: 
 É a fração biologicamente ativa do Ca (é a 
fração livre, pode ser pedido diretamente sem 
necessidade da albumina) 
 
Paratormônio (PTH): Produzido nas paratireoides e 
sua função é manter a calcemia dentro da 
normalidade 
 
Formas de atuação 
 Rim: 
o Aumenta reabsorção de Ca no túbulo 
contorcido distal 
o Diminui reabsorção de P no túbulo 
contorcido proximal 
o Transforma 25 OH-vitamina D em 
1,25 vitamina D pelo estímulo da 1- 
alfa-hidroxilase renal 
 
 
 
 
 
 
 
Julia Paris Malaco – UCT22 
O PTH mobiliza cálcio dos ossos: 
 Aumenta reabsorção óssea: 
o Ativa bomba de cálcio 
o Ativação indireta dos osteoclastos 
 Aumenta reabsorção de cálcio nos rins: 
o Reabsorção urinária de cálcio e aumenta 
excreção de fósforo (“trocador”) 
- Cálcio aumenta  Fósforo diminuí 
- feedback normal: Cálcio aumenta  
inibição do PTH 
- Diminuição de cálcio  aumento de 
fosforo  aumenta PTH 
- Aumento de cálcio  diminuição de 
fosforo  diminui PTH 
 Atua indiretamente aumentando a absorção 
de Cálcio no intestino - formação de vitamina 
D 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Metabolismo normal da vitamina D: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Lembrando  Não adianta comer 
um monte de cálcio - se não tiver 
vitamina D e PTH não absorve!!!! 
 
Em qual tipo de paciente eu preciso tomar 
cuidado com os níveis de vitamina D  paciente 
com insuficiência renal crônica 
A vitamina D se torna sua forma ativa no rim, por 
isso paciente com insuficiência renal tem falta de 
vitamina D, consequentemente de PTH. 
 
 
PTH portando quer aumentar o cálcio, e ele faz 
isso de 3 formas: aumentando a reabsorção de 
cálcio no osso, nos rins e ajuda indiretamente a 
reabsorção de cálcio no intestino através da 
conversai da vitamina D 
 
Controle endócrino do equilíbrio de cálcio: O PTH 
trabalha junto com o calcitriol para promover a 
reabsorção óssea, a absorção intestinal do Ca2+ 
e a reabsorção do Ca2+ no néfron distal, todas as 
quais tendem a elevar as concentrações 
plasmáticas de Ca2+. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Se eu preciso de cálcio, o corpo 
consequentemente aumenta PTH para corrigir o 
cálcio, depois de corrigido o PTH diminui 
novamente 
 
feedback normal: Cálcio aumenta  inibição do 
PTH 
 Diminuição de cálcio  aumento de fosforo  
aumenta PTH 
 Aumento de cálcio  diminuição de fosforo  
diminui PTH 
 
Quando ocorrem alterações nesse mecanismo 
fisiolgioco normal, tem-se o hipo ou 
hiperparatireoidismo: 
 Primário: problema na própria glândula onde 
o PTH é produzido – paratireoides 
 Secundário: por alguma outra causa que não 
seja a glândula 
 
Julia Paris Malaco – UCT22 
hiperparatireoidismo primário 
 
Produção excessiva de PTH  fisiologicamente o 
PTH aumenta para regular o cálcio, quando o 
cálcio volta aos seus valores normais ocorre um 
feedback para que o PTH diminua novamente e 
se mantenha nos valores adequados  no HPP 
esse feedback não ocorre, fazendo com que o 
PTH fique alto o tempo todo (e 
consequentemente o cálcio também). 
 
No hiperparatireoidismo primário encontramos: 
níveis aumentados de cálcio associado a níveis 
aumentados ou inapropriadamente normais do 
hormônio paratireóideo (pth). 
 
Manifestações clínicas: 
 Hipercalcemia 
 Hipercalciúria 
 urolitíase 
 Redução dos níveis de fósforo. 
 70% dos pacientes são assintomáticos 
 
Laboratorial: 
 Níveis elevados de PTH intacto 
 Aumento dos níveis plasmáticos de cálcio 
(hipercalcemia) 
 Excreção urinária aumentada de cálcio 
(hipercalciúria) 
 Formação aumentada de cálculos renais 
(urolitíase) 
 
Causas: 
 Hiperplasia 
 Adenoma ou carcinoma das glândulas 
paratireoides (basicamente é um tumor 
benigno produtor se PTH) 
 
Consequências: 
 Aumento da reabsorção óssea e aumentos 
adicionais nas concentração do cálcio 
extracelular. 
 
Não tem alça de feedback! Porque o adenoma 
produz o PTH. 
 
No hiperparatireoidismo primário, temos: 
 Hipercalcemia com PTH elevado ou 
inapropriadamente normal 
o Causa mais frequente: Adenoma 
(uniglandular) ou hiperplasia de 
paratireoides 
o Formação do adenoma: Uma célula da 
paratireoide muda seu setpoint 
estimulando o aumento do PTH  
Proliferação 
dessa célula e formação do adenoma 
 Ca ↑, PTH > 20-28 pg/mL 
o Em praticamente todas as outras 
patologias de hipercalcemia o nível do PTH 
será 
francamente suprimido; 
 
Avaliação BIOQUÍMICA DO HPP: 
 Hipercalcemia; 
 PTH elevado; 
 Hipercalciúria (40% dos casos); 
 Fósforo sérico normal ou baixo 
 Fosfatúria normal ou aumentada 
 25-OH-vitamina D baixa e 1,25-vitamina D 
normal ou elevada  Excreção biliar de 25-OH 
vitamina D, Redução de síntese cutânea de 
vitamina D 
o A vitamina D nesse caso (HPP) não faz 
diferença, porque não é ela que esta 
causando tudo isso. 
 
 
 
 
 
 
 
Alterações que ocorrem no HPP: 
 Osso  Desmineralização óssea. 
 Rins  Urina aumenta 
 Cálcio  Lítíase urinária 
 Sangue  Cálcio alto, fósforo baixo 
 
Quadro clínico ósseo: 
 Osteopenia 
 Osteoporose 
 Fraturas 
 Dor 
 Tumor marrom - Casos avançados: tumor 
benigno de osteoclastos (osteoclastoma) 
 Crise hipercalcêmica aguda (Ca > 12mg/dL 
ou se aumento rápido) - RARO 
o Poliúria, polidipsia, constipação intestinal, 
anorexia, náuseas, vômitos, desidratação, 
epigastralgia, arritmias, alteração do 
estado mental  é uma doença mais 
comum em mulheres pós-menopausa. 
o A apresentação clínica mais comum é a 
forma assintomática (70%) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Julia Paris Malaco – UCT22 
Quadro clínico renal: 
 Nefrolitíase (cálculos) 
 Ureterolitíase 
 Nefrocalcinose 
 Perda de função renal 
 
Diagnóstico clínico – laboratorial: 
 Quadro clínico característico ou quadro 
laboratorial característico 
 Exames de imagem são auxiliares na 
avaliação pós-diagnóstica dos órgão alvo: 
o USG de rins e vias urinárias (pesquisa de 
cálculos) 
o Densitometria óssea (pesquisa de 
osteoporose, osteopenia) 
 
Cintilografia: 
 Radionuclídeos: Tecnécio 99 + MIBI 
 Coração, fígado, paratireoides, tireoides e gl 
salivares 
 Auxilio cirúrgico para localizar o problema 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Indicaçõesde cirurgia: 
 Cálcio muito elevado 
 Clcr < 60ml/min 
 Nefrolitíase ou nefrocalcinose 
 Excreção urinária com cálcio > 400 mg/24h, 
associado a um dos seguintes - hiperuricosúria, 
hiperfosfatúria, hipocitratúria 
 
Seguimento dos pacientes não submetidos à 
paratireoidectomia: Ca, PTH, Ca urinário, 
Densitometria óssea (DEXA), imagens renal e 
esquelética anuais; 
 
 
 
 
 
 
Questão: 
No hiperparatireoidismo primário 
encontramos???? 
a. Níveis aumentados de hormônio paratireóideo 
(PTH) e níveis baixos de cálcio sérico. 
b. Níveis baixos de hormônio paratireóideo (PTH) 
associado a níveis baixos de cálcio. 
c. Níveis aumentados de cálcio associado a 
níveis aumentados ou inapropriadamente 
normais (no limite para ficar alto) do hormônio 
paratireóideo (PTH). 
d. Níveis baixos de hormônio paratireóideo (PTH) 
associado a níveis elevados de cálcio sérico. 
 
Hiperparatireoidismo normocalcêmico 
 
Subtipo do hiperparatireoidismo primário: 
 Aumento de PTH e Ca normal 
 Geralmente é bem no início do HPP, quando o 
feedback ainda está tentando fazer sua 
função 
 
Excluir todas as causas de hiperparatireoidismo 
secundário antes de se fechar o diagnóstico: 
 Hipovitaminose D, baixa ingesta de cálcio, IRC, 
lítio, bisfosfonatos, denosumabe; 
 
Manifestações clínicas: 
 As mesmas do HPP com hipercalcemia, porém 
mais leves; 
 Ao longo do tempo, pode evoluir para HPP 
clássico; 
 
Hiperparatireoidismo secundário 
 
O aumento de PTH é por alguma causa “fora” 
 
Aumento do PTH com cálcio normal ou no limite 
inferior, secundário à: 
 Deficiência de Vitamina D (lembrar de 
paciente com insuficiência renal crônica)  
diminuí absorção de Cálcio  aumenta PTH 
(para tentar aumentar novamente o cálcio, 
apesar de não conseguir) 
 Deficiência de absorção de cálcio 
 Insuficiência renal crônica  redução de 
vitamina D e cálcio ionizado pouco diminuído 
também  maior síntese de PTH (diminuição 
de receptores, retroalimentação negativa 
começa a falhar) 
 Hiperfosfatemia (nível superior a 5 mg/dL em 
adultos 
 
Osteíte fibrosa cística: 
 O hiperparatireoidismo secundário na DRC é 
desencadeado pela deficiência de vitamina 
D ativa, cuja conversão se dá quase que 
Julia Paris Malaco – UCT22 
exclusivamente no rim – isso leva a uma 
doença chamada de osteíte fibrosa cística. 
 Cálcio baixo e PTH elevado 
 Manifesta-se com reabsorção das falanges 
das mãos, crânio em sal e pimenta e coluna 
em camisa listrada. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Tratamento: 
 Ingesta adequada de cálcio (1000mg/dia) - 
nos casos de má absorção, deve-se 
suplementar com citrato de cálcio (melhor 
absorvido) 
 Corrigir vitamina D e esperar 6 meses para 
normalizar PTH - a deficiência de Vitamina D 
de longa data pode levar a hiperplasia de 
paratireoides, que demora a regredir em 
alguns casos, podendo normalizar entre 6 
meses a 1ano - Caso não regrida, se instala a 
hipercalcemia PTH dependente 
(Hiperparatireoidismo terciário) 
 
Hiperparatireoidismo terciário 
 
PTH é secretado independentemente dos níveis 
de cálcio no sangue 
 
Geralmente ocorre em pessoas com 
hiperparatireoidismo secundário de longa 
duração e naquelas que tiveram doença renal 
crônica, que já não respondem a nenhum eixo de 
feedback. 
 
Hipoparatireoidismo 
 
Níveis baixos de PTH e cálcio baixo 
 
Etiologias: 
 Remoção cirúrgica das glândulas 
paratireoides, lesão cirúrgica ou outros 
distúrbios endócrinos e neoplasias, 
congênito, hipomagnesemia neonatal - pode 
ser transitório 
 
Manifestações clínicas: 
 Tetania, convulsão, parestesias, 
broncoespasmo, alteração eletro 
 Sinal de Chvostek e Trousseau. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Diagnóstico diferencial: 
 Defeito na AÇÃO do PTH 
 Síndrome de Mc Cune Albright – resistência à 
secreção de PTH 
o PTH alto e cálcio baixo 
o Geralmente ocorre em crianças, onde não 
crescem as extremidades dos dedos 
o apresenta algumas manchas na pele 
 PTH alto, cálcio baixo 
 
Avaliação laboratorial da hipocalcemia: 
 Cálcio iônico diminuído 
 Fósforo aumentado 
 PTH intacto diminuído - O PTH é o principal 
exame para determinação da etiologia 
da hipocalcemia, e seus níveis guiam o 
diagnóstico. 
 Fosfatase alcalina diminuída - marcador de 
reabsorção óssea (não tem PTH, não tem 
formação) 
 Ureia e creatinina – para ver função renal 
 Urina 24hrs – cálcio (aumentado ou normal) e 
fósforo 
 
*Magnésio: A hipomagnesemia é uma causa 
importante de hipocalcemia, frequente em 
pacientes hospitalizados, causando 
hipoparatiroidismo funcional e resistência ao 
PTH nos tecidos* 
 
Questão: 
Homem de 74 anos, vem ao ambulatório de 
geriatria encaminhado pelo clínico após exame 
que apontou hiperparatireoidismo. Paciente é 
oligossintomático. 
Resultados laboratoriais: 
 Deficiência de vitamina D, 
 Hipofosfatemia 
 PTH intacto elevado. 
 Cálcio 8,5 (VN: 8,5 – 10,5) 
 
Com base nesses dados, qual é a causa mais 
provável do hiperparatireoidismo? Primário ou 
secundário? 
 Secundário – a deficiência de vitamina D 
 
Julia Paris Malaco – UCT22 
Por que o cálcio está normal? 
 Na deficiência de vitamina D, as alteralies 
laboratoriais seriam hipocalcemia e 
hipofosfatemia. A hipocalcemia por sua vez 
estimula a secreção de PTH, que portanto 
encontra-se em níveis elevados, muitas vezes 
retornando o cálcio sérico para níveis normais.