Pneumonia: Definição e Classificação

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Pneumonia
Definição
● Infecção do parênquima pulmonar que causa sintomas respiratórios inferiores e
quando se detecta um infiltrado pulmonar na radiografia de tórax.
● As pneumonias são comumente classificadas como:
Adquiridas na comunidade,
Associadas aos cuidados de saúde e
Nosocomiais.
Associadas aos cuidados de saúde Pn. Nosocomial PAC
As pneumonias associadas aos cuidados
de saúde ocorrem em pacientes que se
encontram institucionalizados, que
estiveram hospitalizados durante mais de
2 dias nos 90 dias precedentes, que têm
contato frequente com instituições de
saúde (p. ex. hemodiálise, tratamento de
feridas, antibióticos intravenosos ou
quimioterapia) ou que estão
imunossuprimidos.
A pneumonia nosocomial
surge, pelo menos, 48 horas
depois da admissão hospitalar
ou desenvolve-se pouco
tempo após a alta hospitalar.
A PAH é aquela que ocorre
após 48 horas da admissão
hospitalar, geralmente tratada
na unidade de internação
(enfermaria/ apartamento),
não se relacionando com
entubação endotraqueal e
ventilação mecânica,
podendo, entretanto, ser
encaminhada para tratamento
em UTI, quando se apresenta
ou evolui de forma grave.
Dentro desse conceito, deve
ser considerado o tempo de
incubação médio
característico de cada germe.
Devido a implicações
etiológicas, terapêuticas e
prognósticas, a PAH tem sido
classificada quanto ao tempo
decorrido desde a admissão
até o seu aparecimento. A
PAH precoce é a que ocorre
até o quarto dia de
internação, sendo
Todas as outras pneumonias são
classificadas como adquiridas na
comunidade.
Do ponto de vista clínico, a
pneumonia adquirida na
comunidade (PAC) caracteriza-se
pelo aparecimento de
manifestações agudas do
aparelho respiratório (tosse e ao
menos mais um entre
expectoração, dor torácica e
dispneia), pela presença de
sinais focais ao exame físico do
tórax na dependência da
extensão do comprometimento
pulmonar (estertores crepitantes
e macicez à percussão torácica)
e por pelo menos um sinal de
comprometimento sistêmico
(sudorese, calafrios, febre igual
ou superior a 38º C, tremores ou
mialgias).
considerada tardia a que se
inicia após cinco dias da
hospitalização.
Pneumonia adquirida no hospital
A PAH é aquela que ocorre após 48 horas da admissão hospitalar, geralmente
tratada na unidade de internação (enfermaria/ apartamento), não se relacionando
com entubação endotraqueal e ventilação mecânica, podendo, entretanto, ser
encaminhada para tratamento em UTI, quando se apresenta ou evolui de forma
grave.
Dentro desse conceito, deve ser considerado o tempo de incubação médio
característico de cada germe. Devido a implicações etiológicas, terapêuticas e
prognósticas, a PAH tem sido classificada quanto ao tempo decorrido desde a
admissão até o seu aparecimento.
A PAH precoce é a que ocorre até o quarto dia de internação, sendo considerada
tardia a que se inicia após cinco dias da hospitalização.
Pneumonia associada à ventilação mecânica
A pneumonia associada à ventilação mecânica (PAVM) é aquela que surge 48 a 72
horas após entubação endotraqueal e instituição da ventilação mecânica invasiva.
De modo similar, a PAVM também é classificada em precoce e tardia.
A PAVM precoce é a que ocorre até o quarto dia de entubação e início da ventilação
mecânica, sendo a PAVM tardia a que se inicia após o quinto dia da entubação e
ventilação mecânica.
Apesar da validade dessa classificação para muitos centros hospitalares e UTIs, a
ocorrência de PAH causada por germes resistentes, comumente associados à de
início tardio, tem sido relatada com relativa frequência em pacientes portadores de
PAH de início precoce. Esse fato reforça a necessidade do conhecimento da
microbiota local e do respectivo perfil de sensibilidade, essencial para a adoção de
protocolos institucionais mais adaptados à realidade de cada unidade, permitindo o
uso racional dos recursos diagnósticos e terapêuticos disponíveis.
Pneumonia relacionada com cuidados de saúde
A pneumonia relacionada com cuidados de saúde (PRCS) ocorre em pacientes com
as seguintes características: residentes em asilos ou tratados em sistema de
internação domiciliar, pacientes que receberam antimicrobianos via intravenosa ou
quimioterapia nos 30 dias precedentes da atual infecção, pacientes em terapia renal
substitutiva e aqueles que foram hospitalizados em caráter de urgência por dois ou
mais dias nos últimos 90 dias antes da infecção.
Epidemiologia
A pneumonia é a infecção aguda potencialmente letal mais frequente nos Estados
Unidos, afetando a cada ano 1% da população e causando mais de 1,25 milhão de
hospitalizações.
A incidência de pneumonia é alta entre lactentes e crianças, diminui
consideravelmente durante a infância, permanece relativamente incomum em
adultos jovens, mas depois começa a aumentar após os 50 anos de idade e, em
especial, após os 65 anos (E-Fig. 97-1).
A pneumonia bacteriana não é só mais prevalente entre os idosos como também é
mais grave, com um risco de morte progressivamente crescente com o avançar da
idade.
Os fatores que predispõem os adultos mais velhos a desenvolver pneumonia
incluem diminuição do reflexo de engasgamento e da tosse, função glótica
diminuída, diminuição das respostas dos receptores toll-like e respostas humorais
menos robustas. Esses fatores são muito mais importantes em pacientes acamados
— quer seja em casa, numa instituição tipo lar ou no hospital — do que em pessoas
idosas saudáveis.
A maioria dos adultos de qualquer idade que desenvolve uma pneumonia bacteriana
apresenta frequentemente uma ou mais condições predisponentes (Tabela 97-1).
-
A mais comum é a infecção respiratória viral prévia, que aumenta a adesão das
bactérias às células epiteliais respiratórias e altera os mecanismos do clearance
devido à interferência com a ação ciliar. O vírus influenza (da gripe) aumenta de
modo considerável a suscetibilidade à pneumonia causada por Streptococcus
pneumoniae, Haemophilus influenzae ou Staphylococcus aureus, e estudos recentes
confirmaram que a maioria das mortes atribuídas ao vírus influenza durante a
grande pandemia de 1918 a 1919 deveu-se a uma superinfecção bacteriana.
A pneumonia bacteriana geralmente não afeta adultos jovens perfeitamente
saudáveis. Mesmo quando surtos de pneumonia pneumocócica ocorrem em adultos
jovens aparentemente saudáveis, como recrutas militares, infecção viral
intercorrente, exaustão física e estresse podem ter todos um papel contributivo.
Pneumonia por Haemophilus e Moraxella ocorre quase sempre em pessoas com
doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) e a pneumonia por Pseudomonas
ocorre em pacientes com DPOC, fibrose cística, bronquiectasias ou outras
alterações estruturais do pulmão, em particular se também estiverem tomando
corticosteroides.
Outros fatores predisponentes incluem desnutrição, que fragiliza o sistema
imunitário; consumo excessivo de álcool , que diminui o reflexo de tosse e afeta
a migração dos leucócitos; tabagismo, que aumenta as secreções pulmonares
e altera a função ciliar; doença hepática ou renal, que diminui a formação de
anticorpos e a função dos leucócitos; diabetes melito, que diminui a função dos
leucócitos; e deficiência de imunoglobulinas de qualquer causa. É provável que o
aumento de cerca de 100 vezes da incidência de pneumonia bacteriana em adultos
jovens com AIDS seja devido, em grande parte, à deficiente produção de anticorpos.
Diferentemente da pneumonia bacteriana, a pneumonia viral ou por Mycoplasma
ocorre quando esses organismos são transmitidos a hospedeiros imunologicamente
naïves. A presença ou ausência de uma imunidade prévia e a competência do
sistema imunitário por si sós parecem ser os principais determinantes da ocorrência
de infecção. O comprometimento imunitário contribui em grande parte para a
gravidade da pneumonia pelos vírus sincicial respiratório, vírus da influenza e vírus
parainfluenza, e a gravidez predispõe a pneumonia grave pelo vírus da influenza e
do sarampo.
Biopatologia
Os microrganismos infectantes podem atingir os alvéolos e desenvolver pneumonia
devidoà aspiração de pequenas quantidades de secreções nasofaríngeas ou de
conteúdos da boca, em especial durante o sono. Algum grau de aspiração ocorre
normalmente. Aspirações mais importantes, contudo, são mais frequentes em
pessoas mais idosas, particularmente naquelas mais frágeis ou acamadas, nas
quais a aspiração pode ser documentada através da colocação de material
radiopaco na faringe posterior, cuja presença é demonstrada nos brônquios e no
pulmão através de uma radiografia simples do pulmão na manhã seguinte. A
aspiração é a causa mais comum de pneumonia bacteriana por S. pneumoniae ou
H. influenzae, nas quais as vias aéreas superiores estão colonizadas com bactérias
potencialmente infectantes. A aspiração é, provavelmente, também responsável pelo
número importante de casos nos quais um organismo responsável não é identificado
mas que podem resultar de um conjunto de organismos microaerofílicos e
anaeróbios da boca e do trato respiratório superior.
Essa aspiração de pequenas quantidades de secreção deve ser diferenciada da
aspiração maciça. A aspiração maciça ocorre, por exemplo, em pessoas que
apresentam convulsões, em pessoas que se engasgam enquanto vomitam ou em
pessoas cujo reflexo de engasgo está marcadamente diminuído pelo álcool, drogas
ou doenças neurológicas. Em tais pacientes, a síndrome clínica de pneumonia de
aspiração inclui os efeitos dos microrganismos e do material aspirado, assim como
do ácido gástrico.
Outra causa de pneumonia é a inalação direta de material em aerossóis para os
pulmões. Esse processo é incomum para a maioria das pneumonias bacterianas
mas é característico do Mycobacterium tuberculosis e do Bacillus anthracis. Esse
mecanismo também explica a infecção por alguns vírus, como o da influenza ou
sincicial respiratório. Alguns vírus que infectam os pulmões — como o vírus
influenza, o vírus sincicial respiratório e o metapneumovírus humano — replicam-se
e disseminam-se ao longo das células que revestem o trato respiratório inferior, em
geral mas nem sempre, após terem entrado primeiro por inalação.
As bactérias também podem atingir os pulmões através da corrente sanguínea, ser
filtradas pelos mecanismos normais do clearance do hospedeiro, mas depois
escapar e causar pneumonia. A pneumonia por S. aureus é comumente causada por
disseminação hematogênica, em especial se uma infecção endovascular como a
endocardite estiver presente. A Escherichia coli e outros bacilos Gram-negativos
podem, ainda, causar pneumonias através de disseminação hematogênica.
Um conjunto de mecanismos de defesa do hospedeiro protege o trato
respiratório inferior da entrada de organismos infecciosos.
● A configuração das vias aéreas superiores garante que um fluxo de ar fino e
laminar passe sobre os pelos e superfícies pegajosas que podem reter
partículas potencialmente infecciosas.
● A imunoglobulina A secretora (IgA), que constitui cerca de 10% das proteínas
nas secreções nasais, neutraliza os vírus. As imunoglobulinas também
inibem a colonização bacteriana.
● O encerramento da epiglote previne a entrada de partículas alimentares para
a traqueia durante a deglutição.
● A laringe previne a passagem de secreção para a traqueia e permite a
criação de pressões intratorácicas necessárias a uma tosse eficaz.
Quando os microrganismos ultrapassam esses mecanismos, a ação ciliar das células
epiteliais arrasta-os progressivamente para cima, em direção à laringe, e o reflexo de tosse
desloca-os ainda mais rápido na mesma direção. A secreção traqueobrônquica mantém as
superfícies úmidas, e o surfactante pulmonar provavelmente contribui para a prevenção de
atelectasias, que podem interferir com o clearance distal.
Quando os organismos infecciosos atingem os alvéolos, as defesas inatas e específicas
entram em ação. As células que revestem o trato respiratório produzem substâncias que
inibem ou destroem os microrganismos, incluindo a lisozima, a lactoferrina, β-defensinas e
surfactante. Os componentes da parede celular bacteriana, como o lipopolissacarídeo nas
bactérias Gram-negativas e opeptidoglicano nas Gram-positivas ativam a via alternativa do
complemento, levando à opsonização ou à destruição das bactérias.
Promovem também o aumento da expressão de receptores toll-like, com a consequente
potenciação dos mecanismos imunes humorais e celulares. Os anticorpos contra os
componentes expressos na superfície bacteriana potenciam de forma significativa as
respostas defensivas do hospedeiro, sendo que os anticorpos específicos de soótipos
contra o polissacarídeo capsular bacteriano são especialmente importantes na proteção
contra a infecção pneumocócica.
Se esses mecanismos de defesa falharem, as bactérias podem replicar-se nos alvéolos
onde estimulam a produção local de citocinas e causam extravasamento capilar e o
acúmulo de plasma e células inflamatórias. Essa sequência inicia um círculo vicioso, no
qual células inflamatórias adicionais são atraídas e a liberação subsequente de mais
citocinas é estimulada. Na pneumonia bacteriana, a resposta inflamatória do hospedeiro é
responsável pela maioria das manifestações da doença.
Patologia
Patologicamente, a pneumonia resulta da replicação e disseminação de
microrganismos através do interstício pulmonar e dos alvéolos.
➔ A presença de microrganismos e a resposta inflamatória resultante,
caracterizada pelo acúmulo de plasma e leucócitos nos alvéolos, explica a
maioria das manifestações clínicas da pneumonia. Esse exsudado
inflamatório progressivo, que é detectado na radiografia como uma
pneumonia, causa um desequilíbrio da ventilação-perfusão e hipoxemia.
Ao contrário da pneumonia bacteriana, o vírus influenza invade diretamente as
células do epitélio cilíndrico, originando assim alterações patológicas que vão desde
a vacuolização de algumas células epiteliais respiratórias até a descamação de toda
a camada epitelial.
Essas alterações dispersas que originam o padrão intersticial difuso observado na
radiografia de tórax também predispõem a invasão bacteriana secundária.
A Chlamydophila pneumoniae adere a receptores específicos e replica-se dentro das
células, produzindo, desse modo, microcolônias que estimulam a resposta
inflamatória e resultam em pneumonia focal.
O Mycoplasma também lesa as células epiteliais respiratórias mas, em vez de
invadi-las, adere à superfície celular, onde impede a atividade ciliar e gera
substâncias tóxicas.
A pneumonia bacteriana secundária é incomum na pneumonia por Mycoplasma,
talvez porque esses organismos, ao contrário do vírus influenza, não afetam
adversamente as células fagocíticas.
Manifestações clínicas
➔ A pneumonia caracteriza-se, em geral, por início agudo de febre, tosse
frequentemente produtiva e um infiltrado pulmonar novo detectado na
radiografia de tórax.
Contudo, pacientes com pneumonia podem não tossir, nem sempre apresentam
expectoração, podem estar apiréticos quando são observados pela primeira vez e
podem não apresentar infiltrados pulmonares óbvios, especialmente caso se trate de
pacientes adultos de alto risco com doença pulmonar crônica, obesos ou se forem
avaliados apenas com uma radiografia portátil.
Em adultos jovens com pneumonia bacteriana, mal-estar intenso e uma sensação
subjetiva de febre são comuns, muitas vezes com calafrios, tosse e produção de
expectoração ou pelo menos sensação de necessidade de produzir expectoração.
Alguns pacientes apresentam dor torácica pleurítica. Quando existe expectoração,
esta pode ser hemoptoica.
Com o avançar da idade, os pacientes muitas vezes apresentam apenas algumas
ou mesmo poucas dessas manifestações típicas de pneumonia, em parte porque
produzem níveis mais baixos de citocinas e porque podem apresentar uma resposta
menos vigorosa a elas mesmas. Como resultado, os pacientes idosos com
pneumonia podem apresentar desorientação, confusão, fadiga ou alterações mais
sutis do estado mental.
A diarreia, que pode ser uma manifestação importante na pneumonia por Legionella,
é também frequente na pneumonia pneumocócica e provavelmente em outraspneumonias bacterianas, devido à resposta gastrointestinal não específica às
citocinas circulantes.
A pneumonia viral tem a tendência para apresentar sintomas respiratórios superiores
tais como rinorreia ou odinofagia e tosse seca. Os pacientes referem com frequência
contato com alguém manifestando infecção respiratória.
Diagnóstico
Exame Físico
➔ Pacientes mais jovens com pneumonia bacteriana ou por influenza
apresentam-se agudamente doentes, ao contrário dos indivíduos idosos e
frágeis, que podem estar simplesmente apáticos.
Os adultos jovens com pneumonias virais não gripais e por Mycoplasma ou
Chlamydophila frequentemente não aparentam estar agudamente doentes. Os
pacientes com tuberculose ou outras formas mais crônicas de pneumonia podem-se
apresentar cronicamente doentes ou podem aparentar um estado geral
relativamente bom.
Uma frequência respiratória superior a 20 ciclos por minuto é anormal, e a
frequência superior a 25 ciclos por minuto deve causar preocupação. Saturação de
oxigênio (SaO2) inferior a 92% indica com muita probabilidade uma pressão parcial
de oxigênio muito baixa, e saturação baixa juntamente com frequência respiratória
elevada sugere comprometimento respiratório grave. Em um paciente com
pneumonia e taquipneia, SaO2 inferior a 90% levanta a suspeita de desconforto
respiratório iminente.
Na pneumonia bacteriana, crepitações ou estertores estão geralmente presentes na
área afetada. Sons respiratórios brônquicos e egofonia, quando presentes, sugerem
fortemente pneumonia, mas não são sensíveis para o diagnóstico. A macicez à
percussão da área afetada pode ser detectada em cerca de metade dos casos.
O aumento da transmissão das vibrações vocais está muitas vezes presente e é
especialmente útil na distinção entre infiltrado pulmonar e derrame pleural, no qual o
frêmito se encontra diminuído ou ausente.
A impossibilidade de detectar a excursão diafragmática pela percussão sugere
derrame.
Infelizmente, a sensibilidade e especificidade do exame físico para a pneumonia são
relativamente baixas. Como resultado, o diagnóstico de pneumonia necessita de
validação radiográfica.
Achados Radiográficos
➔ A pneumonia é geralmente diagnosticada pela presença de um infiltrado na
radiografia de tórax ou excluída pela ausência de um infiltrado.
A consolidação densa que envolve um segmento ou um lobo do pulmão reflete muito
provavelmente uma infecção bacteriana aguda. Muitos pacientes com pneumonia
bacteriana, contudo, apresentam infiltrados radiográficos que não são claramente
segmentares.
Pequenas áreas de consolidação alveolar podem passar despercebidas em uma
radiografia de tórax, em especial numa radiografia anteroposterior portátil, mas
podem ser detectadas pela tomografia computadorizada (TC), muito mais sensível.
No entanto, pequenas áreas de consolidação (aspecto em vidro fosco) são
frequentemente descritas na TC de pacientes que não apresentam pneumonia.
Embora a presença de um infiltrado seja essencial para o diagnóstico de pneumonia,
o aspecto radiográfico fornece muito pouca informação com relação à etiologia.
➔ Uma consolidação densa de um segmento ou lobo é geralmente bacteriana
(Fig. 97-1), em particular pneumocócica,
FIGURA 97-1 Pneumonia pneumocócica do lobo inferior esquerdo em incidência
posteroanterior (A) e de perfil (B).
➔ mas outras bactérias, incluindo a Legionella (Fig. 97-2), podem causar um aspecto
semelhante, embora muitas pneumonias bacterianas não causem infiltrados
segmentares ou lobares.
FIGURA 97-2 Consolidação lobar densa com broncograma aéreo em um paciente
com documentação de pneumonia por Legionella.
A pneumonia aerogênica por S. aureus apresenta-se como uma pneumonia
segmentar ou lobar, enquanto as pneumonias hematogênicas por S. aureus e por
bacilos Gram-negativos frequentemente causam pneumonia necrosante, que se
define como uma lesão cavitada dentro de um infiltrado pneumônico.
Contudo, a pneumonia pneumocócica também causa necrose pulmonar que é
visível na radiografia de tórax em 2% dos casos e na TC em 11% dos casos (Fig.
97-2).
A pneumonia hematogênica por S. aureus, em especial quando ocorre
concomitantemente à endocardite ou a estrutura intravascular infectada, pode
apresentar-se com um aspecto radiográfico típico com várias lesões arredondadas
de 1 a 3 cm, que tendem a cavitar (Fig. 97-3, A e B).
FIGURA 97-3 Pneumonia hematogênica por Staphylococcus aureus.
A, A radiografia de tórax evidencia lesões redondas características de cavitação.
B, As mesmas lesões confirmadas na tomografia computadorizada.
A pneumonia subsegmentar ou “dispersa” (Fig. 97-4) pode se dever a bactérias,
vírus, Mycoplasma ou a Chlamydophila.
FIGURA 97-4 A, Infiltrados bilaterais “dispersos” em um paciente com pneumonia
por coronavírus.
B, Radiografia de tórax de uma pneumonia adquirida na comunidade que
demonstrou ser causada por metapneumovírus humano.
O Pneumocystis jirovecii causa um infiltrado intersticial difuso que pode, nos seus
estágios iniciais, ser confundido com infiltrado reticular proeminente.
A aspiração de bactérias anaeróbias, microaerofílicas e facultativas da boca pode
causar pneumonia, mas também pode originar um abscesso pulmonar com parede
espessa, um nível hidroaéreo e consolidação circundante, particularmente em
segmentos superiores dos lobos inferiores ou segmentos posteriores dos lobos
superiores.
Uma lesão cavitada de um lobo superior sem nível hidroaéreo, em especial se
confinada ao segmento posterior, sugere tuberculose. Por vezes, as apresentações
mais agudas de tuberculose podem mimetizar uma pneumonia bacteriana aguda.
O Aspergillus pode crescer como uma massa dentro de uma cavidade, causando um
aspecto típico de micetoma (bola fúngica) intracavitário circundado por um arco ou
halo de ar (E-Fig. 97-2).
E-FIGURA 97-2 Um aspergiloma pulmonar, algumas vezes chamado de bola de
fungos intracavitário, em uma radiografia simples do tórax (A) e na tomografia de
tórax (B), que mostra o crescimento fúngico dentro de uma cavidade e fixado à
parede por uma haste.
A pneumonia rapidamente progressiva de qualquer causa pode resultar em
infiltrados pulmonares difusos compatíveis com síndrome do desconforto respiratório
agudo do adulto. Embora o aspecto ou o aumento dos infiltrados após a
hospitalização possam ser atribuídos a reposição de fluidos, tal progressão reflete
mais provavelmente uma continuação da resposta inflamatória.
A TC torácica pode ajudar a esclarecer a natureza de um infiltrado e determinar se
estamos perante um derrame ou uma massa, mas não é geralmente necessária no
momento da admissão hospitalar nos pacientes em que se consegue obter uma
radiografia de tórax de boa qualidade.
Achados Laboratoriais
A maioria dos pacientes com pneumonia bacteriana apresenta contagem de
leucócitos superior a 11.500/μL no momento da admissão hospitalar e cerca de um
terço apresenta contagens de leucócitos superiores a 15.000/μL.
A contagem baixa de leucócitos não deve ser interpretada como tranquilizadora
porque contagens de leucócitos de 6.000/μL ou menos podem ser observadas em
infecções bacterianas fulminantes.
Quando infecções bacterianas fulminantes suprimem a contagem de leucócitos, as
formas celulares imaturas (bastões) estão quase sempre elevadas. Cerca de 40%
dos pacientes não infectados que recorrem ao hospital com uma síndrome
compatível com pneumonia adquirida na comunidade, como os pacientes com
edema pulmonar ou câncer do pulmão, também apresentam contagens de
leucócitos superiores a 11.500/μL. Portanto, a elevação da contagem de leucócitos
não é, de maneira alguma, específica de pneumonia. No entanto, contagens de
leucócitos superiores a 20.000/μL são incomuns em condições pulmonares
agudas além da pneumonia bacteriana. ***
Elevações leves não específicas da bilirrubina sérica, do nível das
aminotransferases e da lactato desidrogenase (LDH) são frequentemente
observadas. Elevações acentuadas de LDH podem ser observadas na pneumonia
por Pneumocystis e Histoplasma em pacientes com AIDS.
A elevaçãodo valor sérico da procalcitonina aumenta a probabilidade de infecção
bacteriana, enquanto um nível baixo contraria esse diagnóstico. Em ensaios
randomizados de pacientes que se apresentaram com sintomas do trato respiratório
inferior, mesmo com sintomas graves, o tratamento guiado pelo nível de
procalcitonina (antibióticos não recomendáveis se valor ≤0,25 μg/L e fortemente não
recomendáveis se <0,1 μg/L) resultou em um menor uso de antibióticos sem efeitos
adversos gerais.
Contudo, até 25% dos pacientes com pneumonia bacteriana apresentam um nível
de procalcitonina normal, e cerca de 25% dos pacientes com síndrome pneumônica
mas sem evidência de infecção bacteriana apresentam uma elevação do nível de
procalcitonina. Como tal, esse teste não pode ser usado isoladamente para orientar
as decisões terapêuticas.
Diagnóstico Microbiológico
O trato respiratório elimina o exsudado inflamatório através da ação ciliar das células
que revestem os brônquios e a traqueia juntamente com o reflexo da tosse.
A expectoração é composta por este exsudado — plasma, leucócitos e bactérias —
com maior ou menor mistura de saliva.
A presença de grandes quantidades de um único tipo de bactéria em uma amostra
inflamatória que apresenta ausência relativa de células epiteliais contaminantes
sugere fortemente que esse organismo é o agente etiológico responsável pela
pneumonia (Fig. 97-5).
FIGURA 97-5 Expectoração corada pelo método de Gram de um paciente com
pneumonia pneumocócica evidenciando um número elevado de leucócitos
polimorfonucleares e muitos cocos Gram-positivos em forma de lanceta sem células
epiteliais, indicando que esta amostra teve origem nas vias aéreas inferiores. Uma
amostra deste tipo é diagnóstica de pneumonia pneumocócica, embora não se
possa excluir uma infecção concomitante por outro organismo, como um vírus que
não cora pelo método de Gram.
O Haemophilus, a Moraxella e os bacilos Gram-negativos são ainda mais
característicos no aspecto microscópico. Se não tiverem sido administrados
antibióticos previamente, a ausência de organismos visíveis em uma amostra
inflamatória sugere que a causa da pneumonia é uma bactéria que não cora com a
coloração de Gram (p. ex. Legionella ou Mycobacteria) ou outro tipo de organismo
como o Mycoplasma, Chlamydophila ou um vírus que não possui a parede
bacteriana típica e não cora com a coloração de Gram. Os relatórios que atribuem
baixa sensibilidade da expectoração na detecção de bactérias refletem a inclusão de
amostras que são impróprias ou que foram obtidas após o início da terapia
antibiótica.
Em pacientes com pneumonias pneumocócicas com bacteriemia que expectoram
uma amostra válida e que não tenham recebido antibióticos, a sensibilidade da
coloração de Gram e da cultura é de cerca de 90% para a detecção do pneumococo.
Uma vez que a sensibilidade desses testes microbiológicos padrão diminui
drasticamente passadas 18 horas do início da terapia antibiótica, as amostras são
úteis para o diagnóstico apenas se colhidas no tempo correto.
O exame direto da expectoração com coloração de Gram é também útil caso não
mostre a presença de bactérias. No passado, o diagnóstico de infecção por esses
organismos dependia de técnicas sorológicas pouco confiáveis. A disponibilidade de
técnicas de diagnóstico modernas tenderá a redefinir o papel desses agentes como
causadores de pneumonia adquirida na comunidade.
As culturas bacterianas permitem o rápido crescimento de Haemophilus, Moraxella,
S. aureus ou de bacilos Gram-negativos quando esses organismos são os
causadores da pneumonia. No entanto, a presença de S. aureus ou de bacilos
Gram-negativos na cultura quando estes não foram observados microscopicamente
em amostras de expectoração de boa qualidade sugere que sejam contaminantes
da flora oral.
A detecção de pneumococos em uma cultura de expectoração pode ser mais difícil
devido à prevalência de outros estreptococos α-hemolíticos na saliva.
O ensaio imunossorvente ligado à enzima (ELISA, do inglês, enzyme-linked
immunosorbent assay) pode detectar os polissacarídeos da parede celular ou
capsular do pneumococo em 60% a 80% dos pacientes com pneumonia
pneumocócica com bacteriemia e, em menor proporção, naqueles com doença sem
bacteriemia.
Um teste ELISA para o antígeno urinário da Legionella detecta apenas o sorótipo
mais comum, embora seja positivo em cerca 70% dos casos de pneumonia por
Legionella, com maior sensibilidade para as formas mais graves de doença. Os
testes para os antígenos urinário do Histoplasma e sérico do Cryptococcus são
positivos em pacientes com doença disseminada, mas tendem a ser menos positivos
em pacientes com infiltrados pulmonares discretos.
Os testes de reação em cadeia da polimerase (PCR) da expectoração são uma
técnica altamente sensível que pode ser não específica, uma vez que pode detectar
colonização, e não infecção. Quando usada em pacientes africanos com AIDS e
suspeita de pneumonia, os testes de PCR quantitativos no esfregaço nasofaríngeo
identificaram adequadamente pneumonia pneumocócica. A generalização desse
método para pacientes em países desenvolvidos precisa, ainda, ser definida. Para
os organismos que normalmente não colonizam as vias aéreas superiores, a PCR é
específica e sensível.
A PCR no esfregaço da faringe pode detectar de modo adequado Chlamydophila e
Mycoplasma, bem como 15 vírus respiratórios (incluindo vírus influenza,
parainfluenza, vírus sincicial respiratório, metapneumovírus humano, coronavírus e
adenovírus) com sensibilidade e especificidade muito elevadas.
Como consequência, a PCR substituiu, de modo geral, a cultura de vírus como o
“padrão ouro” para o diagnóstico de infecções por vírus da gripe. A PCR da
expectoração pode também detectar o M. tuberculosis e faz agora parte da
avaliação recomendada para pacientes com suspeita desse diagnóstico.
É documentada bacteriemia em cerca de 10% dos pacientes que são hospitalizados
por pneumonia adquirida na comunidade, incluindo em torno de 25% dos pacientes
com pneumonia pneumocócica, 10% a 15% de pacientes que são hospitalizados por
pneumonia aerogênica por S. aureus ou por bacilos Gram-negativos, numa
proporção inferior em pacientes com pneumonia por H. influenzae não classificáveis
e apenas raramente em pneumonias por Moraxella catarrhalis. Em comparação,
pacientes com pneumonias hematogênicas por S. aureus apresentam quase sempre
hemoculturas positivas.
Diagnóstico Diferencial
O Streptococcus pneumoniae, que é a origem infecciosa identificada mais comum
de pneumonia adquirida na comunidade, causa até cerca de 20% dos casos de
pneumonia em pacientes hospitalizados nos Estados Unidos mas uma maior
porcentagem de casos na Europa, talvez pelas maiores taxas de tabagismo nesta
região do mundo e pelas maiores taxas de vacinação antipneumocócica nos
Estados Unidos.
O H. influenzae, o S. aureus, a P. aeruginosa e outros bacilos Gram-negativos são, a
seguir, as causas mais frequentes de pneumonia adquirida na comunidade. ⇮⇮
O Haemophilus, em geral causa pneumonia apenas em pessoas que
apresentam doença broncopulmonar prévia. A Pseudomonas e outros bacilos
Gram-negativos geralmente causam pneumonia em pacientes que apresentam
doença estrutural do pulmão e que estejam sob corticoterapia ou sejam
imunossuprimidos por outras razões.
Quando o vírus influenza está ativo em uma comunidade, é identificado numa
proporção substancial de pacientes admitidos na unidade de tratamento intensivo
devido à pneumonia adquirida na comunidade. A identificação do vírus influenza em
pacientes com pneumonia deve levar à instituição de tratamento antiviral apropriado,
mesmo que tenham passado mais de 48 horas do início dos sintomas.
Detecta-se evidência de infecção viral em cerca de 20% a 30% de todos os adultos
hospitalizados por pneumonia adquirida na comunidade.
O rinovírus é detectado com frequência, mas seu papel como causa da pneumonia
não está bem estabelecido. O vírus sincicial respiratório, o coronavírus e o
metapneumovírus humano estão claramente implicados como causasde pneumonia
e são, a seguir, os vírus mais frequentemente identificados em adultos
hospitalizados por pneumonia. Surtos de pneumonia por adenovírus podem ocorrer
em recrutas militares. ⇮⇮
Uma vez que bactérias coinfectantes podem também ser detectadas em cerca de
metade dos casos de pneumonia viral documentada, a identificação de um vírus por
PCR em um paciente com pneumonia não prova que o vírus é a causa ou a única
causa de doença. Outras características, tais como o histórico, a gravidade da
doença, a produção de expectoração, a natureza do infiltrado pulmonar, a contagem
de leucócitos e o nível de procalcitonina podem ajudar a inferir ou a refutar o
diagnóstico de pneumonia viral.
Embora o Mycoplasma e a C. pneumoniae sejam causas comuns de pneumonia em
ambulatório, estes são com menos frequência responsáveis por hospitalizações. A
pneumonia causada por esses organismos caracteriza-se por tosse não
produtiva prolongada, febrícula e infiltrados pulmonares dispersos. A PCR é
preferível em relação às sorologias para o diagnóstico de infecções por
Chlamydophila ou Mycoplasma.
Outras Causas de Síndrome Pneumônica
A síndrome composta por febre, tosse e produção de expectoração sem infiltrado
pulmonar é denominada bronquite aguda . Em pessoas que não apresentam doença
pulmonar crônica, a bronquite aguda é geralmente uma doença viral autolimitada,
mas a infecção bacteriana, por exemplo por H. influenzae, pode causar bronquite em
pacientes que têm DPOC. Tosse seca persistente durante várias semanas, sem
febre ou expectoração, sugere tosse convulsa ou uma síndrome pós-infecção viral
devido, por exemplo, a adenovírus.
O contexto epidemiológico pode sugerir causas infecciosas específicas de
pneumonia (Tabela 97-2).
O Coccidioides immitis, encontrado em regiões áridas das Américas, ou o
Histoplasma capsulatum, encontrado em todo o mundo, mas especialmente nas
bacias dos rios da América do Norte, causam uma proporção variável de
pneumonias adquiridas na comunidade em regiões endêmicas. A exposição a
animais de pecuária ou a residência no período estival tardio em zonas de fazenda
quentes e secas sugere Coxiella burnetii (febre Q), especialmente em pacientes com
cefaleias importantes e com alterações das enzimas hepáticas. A exposição a
psitacídeos deve levantar a suspeita de Chlamydia psittaci.
A tuberculose deve ser suspeitada em pacientes que moraram em regiões
endêmicas, em pacientes que foram reclusos ou são sem-teto e em pacientes
imunossuprimidos, particularmente em pacientes com AIDS.
O Mycobacterium kansasii pode causar uma síndrome idêntica em pacientes sem
nenhum fator de risco descrito. O Mycobacterium avium, frequentemente
denominado Mycobacterium avium-intracellulare (MAI) ou complexo Mycobacterium
avium (MAC), causa pneumonia bilateral difusa em pacientes imunossuprimidos.
O Mycobacterium intracellulare também é conhecido por causar pneumonia em
adultos, especialmente em homens com bronquiectasias ou cicatrizes pulmonares
extensas devido a enfisema ou a tuberculose previamente tratada. Esse organismo
também causa doença em mulheres de meia-idade que não apresentam tais fatores
de risco; nessas pacientes, infiltrados sutis podem passar despercebidos na
radiografia torácica de rotina.
Pacientes com infecção por HIV são suscetíveis a uma variedade de infecções
pulmonares, dependendo do grau de imunossupressão que apresentam (Tabela
97-2). Essas infecções oportunistas incluem micobactérias tuberculosas típicas e
atípicas e micobactérias não tuberculosas, o Pneumocystis, o Histoplasma e o
Cryptococcus. Os pacientes com AIDS têm também um risco aumentado em 50 a
100 vezes para o desenvolvimento de doença pneumocócica.
Mesmo após uma avaliação exaustiva, o agente etiológico não é identificado em
cerca de metade dos pacientes hospitalizados por sintomas, achados no exame
físico, alterações laboratoriais e alterações radiológicas compatíveis com pneumonia
adquirida na comunidade. Presume-se que uma infecção bacteriana seja
responsável pela maioria dessas pneumonias, dado que, geralmente, elas
respondem à terapia com antibióticos.
Considerações Não Infecciosas
Muitas condições não infecciosas causam síndromes compatíveis com pneumonia
aguda ou subaguda (Tabela 97-1).
➔ A pneumonia em organização criptogênica, a pneumonia intersticial aguda, a
pneumonia eosinofílica e outras pneumonias intersticiais são condições incomuns
que quase sempre são erroneamente diagnosticadas de modo inicial como
pneumonias adquiridas na comunidade.
➔ A hemorragia pulmonar e a vasculite podem também causar infiltrados
pulmonares e febre.
Na vasculite granulomatosa associada a ANCAs, esses infiltrados podem também
associar-se a lesões cavitadas. Um histórico criterioso pode revelar história mais
prolongada de sintomas e a revisão atenta das radiografias de tórax iniciais pode
revelar a existência de alterações radiográficas prévias, compatíveis com um
processo crônico, não infeccioso.
➔ Êmbolos pulmonares com infarto podem causar dor torácica pleurítica e
infiltrados pulmonares, com expectoração que contém neutrófilos mas
poucas ou nenhuma bactéria. Os pacientes com êmbolos sépticos devem ser
avaliados para determinar a presença de outro foco de infecção, como uma
válvula cardíaca infectada ou um dispositivo intravascular.
➔ O edema pulmonar é a causa não infecciosa mais comum de uma síndrome
semelhante à pneumonia adquirida na comunidade e de pacientes de
meia-idade e mais velhos. O diagnóstico deve ser baseado no histórico, no
exame físico, nos achados radiográficos e apoiado por níveis elevados de
peptídeo natriurético tipo B.
➔ Pacientes com câncer pulmonar frequentemente apresentam-se com febre e
infiltrado pulmonar que, por vezes, é atribuído à pneumonia pós-obstrutiva.
➔ A síndrome do desconforto respiratório agudo na sequência de uma infecção
não pulmonar grave é muitas vezes indistinguível de uma pneumonia porque
normalmente apresenta-se com febre, crepitações pulmonares, elevação da
contagem de leucócitos e infiltrados pulmonares.
À luz dessas possibilidades, devem ser consideradas, pelo menos, outras
infecções ou causas não infecciosas antes de se tratar presuntivamente uma
pneumonia adquirida na comunidade com a terapia empírica recomendada
pelas diretrizes.
Tratamento
Internação Hospitalar
Os índices de avaliação de gravidade podem ajudar a determinar se o paciente com
pneumonia adquirida na comunidade necessita de hospitalização (Tabelas 97-3 e
97-4).
A decisão seguinte, a admissão do paciente em uma unidade de tratamento
intensivo (UTI), pode ser tomada com base na frequência respiratória, frequência
cardíaca, pressão arterial sistólica, oxigenação, no estado mental, na extensão do
envolvimento pulmonar, no nível de albumina sérica e no pH arterial (Tabela 97-5).
Esse auxiliar de decisão é 92% sensível na detecção de pacientes que vão
necessitar de transferência para a UTI para suporte ventilatório ou vasopressor
intensivo.
Outras indicações de infecção fulminante que indicam a necessidade de admissão
na UTI incluem a contagem de leucócitos de 6.000/μL ou menos em uma pneumonia
bacteriana (especialmente se estiver com número aumentado de bastões),
trombocitopenia e hipotermia.
Tabela 97-3
A terapia de suporte deve incluir reposição de fluidos para manter a pressão arterial
(p. ex., uma média de 4,5 litros de fluidos com eletrólitos serão necessários em um
paciente com pneumonia e choque séptico, oxigênio pela hipoxemia e ventilação
mecânica.
Terapia Antibiótica
➔ Com base na evidência de boa qualidade, os resultados são piores com
atrasos prolongados na administração da terapia antibiótica. Os antibióticos
devem ser administrados assim que o diagnóstico de pneumonia for
considerado provável, independentemente de ser administrado na sala do
médico ou no serviço de emergência.
➔ As diretrizes para a terapia antibiótica da pneumonia adquirida na
comunidade (Tabela 97-6)8,9 concentram-se nas causas comuns de
pneumonia e são geralmente bem-sucedidas pelo fato de que um agenteetiológico específico não é frequentemente determinado em pacientes
ambulatoriais que têm pneumonia. Contudo, essa abordagem não deve
desconsiderar possíveis causas não infecciosas de febre e infiltrados
pulmonares nem desencorajar as tentativas adequadas para estabelecer um
diagnóstico infeccioso específico, especialmente em pacientes que não
respondem de pronto.
Tratamento empírico da pneumonia adquirida na comunidade
PACIENTES AMBULATORIAIS*
➔ Nas síndromes sugestivas de pneumonia bacteriana “típica” (tosse de
início agudo, expectoração, febre alta, leucocitose e aumento dos níveis de
procalcitonina):
Amoxicilina-ácido clavulânico (500 a 125 mg a cada 6 h durante 5 a 7 dias); associar
azitromicina (500 mg por via oral no dia 1, seguidos de 250 mg por via oral por dia
nos dias 2 a 5) se Legionella for uma possibilidade, ou
Levofloxacina (750 mg por dia), moxifloxacina (400 mg por dia) ou gatifloxacina (320
mg por dia) durante 5 dias
➔ Nas síndromes sugestivas de pneumonia por vírus influenza:
Oseltamivir (75 mg duas vezes por dia durante 5 dias); considerar a possibilidade de
infecção bacteriana secundária
➔ Nas síndromes sugestivas de pneumonia viral além da influenza
(contato com alguém com uma infecção viral, sintomas do trato respiratório
superior, o paciente aparenta bom estado geral, contagem de leucócitos
<10.500 e nível de procalcitonina não elevado):
Tratamento sintomático
➔ Nas síndromes subagudas sugestivas de pneumonia por Mycoplasma
ou Chlamydophila:
Azitromicina (500 mg no dia 1, seguidos de 250 mg por dia durante 5 dias) ou
doxiciclina (100 mg duas vezes por dia durante 7 dias)
PACIENTES INTERNADOS
Pacientes internados por pneumonia têm muito provavelmente uma infecção
bacteriana que necessita quase sempre de prescrição de antibióticos a não ser que
se suspeite de um diagnóstico alternativo. Em todos os pacientes hospitalizados,
devem ser feitos todos os esforços razoáveis para determinar o diagnóstico
etiológico.
➔ Como terapia empírica:
Betalactâmico (ceftriaxona 1 g por dia, cefotaxima 1 g a cada 6 h, ou ceftarolina 600
mg a cada 12 horas) e um macrolídeo (azitromicina 500 mg)
ou
Quinolona (levofloxacina 750 mg, moxifloxacina 400 mg ou gatifloxacina 320 mg por
dia)
O tratamento inicial é IV até o paciente se apresentar clinicamente estável; a partir
daí pode ser alterado para via oral, ajustando a terapia com base nos resultados das
culturas ou selecionando os antibióticos que forneçam uma cobertura semelhante.
A duração total da terapia antibiótica é geralmente de 5 a 8 dias.
➔ Se a influenza for provável:
Oseltamivir (75 mg duas vezes por dia durante 5 dias) com observação atenta
devido à possibilidade de infecção bacteriana secundária
➔ Se a influenza se complicar com pneumonia bacteriana secundária,
associar ao oseltamivir:
Ceftarolina, ceftriaxona ou cefotaxima mais vancomicina ou linezolida (a ceftarolina
isolada poderá ser suficiente se for aprovada para o tratamento da pneumonia por S.
aureus)
➔ Se o S. aureus for provável, associar ao esquema usual de terapia
antibiótica empírica:
Vancomicina (15 a 20 mg/kg a cada 8 a 12 h, monitorando para manter um nível
sérico de 15 a 20 mcg/mL ou linezolida (600 mg a cada 12 h); ver anteriormente a
observação sobre a ceftarolina. A duração do tratamento para a pneumonia por S.
aureus documentada é de 10 a 14 dias.
➔ Se a Pseudomonas ou outro organismo Gram-negativo for provável:
Betalactâmico antipseudomônico: piperacilina-tazobactam (4,5 g a cada 6 h),
cefepima 1 a 2 g a cada 6 a 8 h
ou
Carbapenem (meropenem 500 mg IV a cada 6 h ou 1 g a cada 8 h ou
imipenem-cilastatina 500 mg IV a cada 6 h ou 1 g a cada 8 h; as infusões
prolongadas de carbapenems são preferíveis), mais azitromicina como descrito
anteriormente†
IM = intramuscular; IV = intravenoso.
* A decisão de tratar uma pneumonia em ambulatório deve ser tomada após avaliar
a necessidade de hospitalização e apenas após o planejamento de um contato de
seguimento.
† Adicionar um aminoglicosídeo em pacientes com pneumonias adquiridas na
comunidade nos quais a P. aeruginosa ou um organismo Gram-negativo resistente a
antibióticos for provável, dado que a suscetibilidade é difícil de prever. Atenuar a
terapia para um antibiótico com atividade contra bacilos Gram-negativos assim que
os resultados de suscetibilidade estiverem disponíveis.
Esquemas de Terapia Antibiótica para Ambulatório
Para a terapia empírica de pacientes ambulatoriais, as diretrizes da Infectious
Diseases Society of America e da American Thoracic Society recomendam um
macrolídeo, doxiciclina, uma quinolona “respiratória” (levofloxacina ou moxifloxacina,
mas não a ciprofloxacina, que é levemente inferior contra os pneumococos) ou um
β-lactâmico associado a um macrolídeo. Essas recomendações são baseadas no
intuito de oferecer tratamento eficaz para as causas bacterianas comuns de
pneumonia tais como o S. pneumoniae, o H. influenzae, a M. catarrhalis e a
Legionella, assim como para as infecções por Mycoplasma ou Chlamydophila.
Por outro lado, a Swedish Society of Infectious Diseases recomenda para o
tratamento em ambulatório de pneumonia aguda o uso de penicilina oral ou
amoxicilina. A razão para essa abordagem baseia-se no fato de que o
pneumococos, que é o agente etiológico potencialmente mais perigoso da
pneumonia adquirida na comunidade, é mais bem tratado com penicilina ou
amoxicilina do que com doxicilina ou macrolídeos, enquanto no paciente que
não responde à penicilina ou à amoxicilina dentro de poucos dias esta pode ser
substituída por um macrolídeo ou doxiciclina para tratar uma possível infecção por
Mycoplasma e Chlamydophila.
A pneumonia por Legionella apresenta-se com uma síndrome aguda que é
indistinguível da pneumonia pneumocócica, mas na ausência de uma história
específica de exposição, apenas raramente causa pneumonia no ambiente
ambulatorial.
Nos Estados Unidos, um terço dos Haemophilus e a maioria das Moraxella
produzem β-lactamases, que tornam a amoxicilina com ácido clavulânico uma
melhor opção em pacientes que apresentam doença pulmonar estrutural.
Os pacientes com pneumonia e uma história de febrícula e tosse com mais de 5 a 6
dias de evolução devem ser tratados com um macrolídeo ou doxiciclina.
Esquemas de Terapia Antibiótica para Pacientes Internados
Em pacientes internados, o médico deve fazer um esforço racional para identificar o
agente etiológico; a terapia inicial pode ser empírica, mas os antibióticos devem ser
adaptados ao agente etiológico. *********
➔ A terapia antibiótica empírica inicial recomendada para o tratamento da
pneumonia que não necessita de internação na UTI (Tabela 97-6) inclui
fluoroquinolona respiratória (levofloxacina ou moxifloxacina, mas não a
ciprofloxacina) ou um β-lactâmico (cefotaxima, ceftriaxona, ampicilina ou
ampicilina-sulbactam), juntamente com um macrolídeo.
Qualquer um desses esquemas tratará a pneumonia por S. pneumoniae e também
será eficaz contra o Haemophilus, a Moraxella, a Legionella, o Mycoplasma e a
Chlamydophila, assim como contra organismos menos comuns. Contudo, com essa
abordagem corre-se o risco de super e subtratamento.
➔ Para evitar o supertratamento, sugere-se a identificação do organismo
responsável, direcionando-se o tratamento especificamente. Contudo, a
associação de um macrolídeo a um β-lactâmico pode melhorar o prognóstico
nas pneumonias pneumocócicas.
Para evitar o subtratamento, a infecção provável por S. aureus é uma consideração
importante, especialmente em pacientes que possam ter influenza ou que tenham
antecedentes de uso de fármacos injetáveis, insuficiência renal crônica,
corticoterapia prévia ou progressão da pneumonia apesar do uso prévio de
antibióticos em ambulatório.Nesses pacientes, a prevalência do S. aureus
meticilina-resistente (SARM) na comunidade exige maior ponderação em relação ao
uso da vancomicina ou da linezolida; a ceftarolina (ainda não aprovada para esta
indicação) pode também mostrar-se útil no futuro. A ausência de colonização nasal
por SARM através doteste de PCR reduz a probabilidade de esse organismo ser o
agente etiológico da pneumonia.
Esquemas de Terapia Antibiótica na UTI
➔ Em pacientes que necessitam de admissão na UTI, deve ser administrado
um β-lactâmico (cefotaxima, ceftriaxona ou ampicilina-sulbactam) em
combinação com a azitromicina ou uma quinolona respiratória.
➔ Quando a Pseudomonas é uma possibilidade (p. ex., em pacientes que
apresentam predominantemente bacilos Gram-negativos no exame de
expectoração; pacientes com DPOC; bronquiectasias ou outras doenças
estruturais do pulmão; ou pacientes que foram tratados com glicocorticoides
ou outros fármacos imunossupressores), deve ser escolhido um β-lactâmico
ou um carbapenêmico com atividade antipseudomonas
(piperacilina-tazobactam, cefepima, imipenem ou meropenem).
Não está bem elucidado se a adição de um segundo fármaco antipseudomonas,
como quinolona ou aminoglicosídeo, é útil ou não. Um princípio mais importante é o
de que o tratamento da pneumonia por bacilos Gram-negativos deve centralizar-se
no uso da dose otimizada do antibiótico apropriado de acordo com o teste de
sensibilidade.
➔ O benefício do uso de corticoterapia em baixa dose em pacientes com
pneumonia adquirida na comunidade, em particular nos casos de doença
mais grave, é incerto.
Evolução no Hospital
Os esforços para determinar a causa da pneumonia tornam-se necessários durante
a permanência do paciente no hospital.
➔ A resposta esperada à terapia antibiótica inclui resolução da febre, regressão
da contagem de leucócitos ao normal e desaparecimento dos sinais
sistêmicos de infecção aguda poucos dias após o início da terapia antibiótica.
A tosse pode persistir por semanas, e a fadiga, durante meses,
especialmente em pessoas idosas.
Os pacientes podem não responder ou mesmo apresentar agravamento durante o
primeiro ou segundo dia apesar da terapia antibiótica correta, e os médicos
necessitam de informação diagnóstica para evitar a combinação de antibióticos que
podem não revelar benefício adicional e ter efeitos colaterais deletérios.
➔ Nos pacientes que respondem, a identificação do organismo etiológico
permite que os antibióticos de largo espectro sejam substituídos por um
esquema de antibióticos mais simples, encurtando, desse modo, o tempo de
hospitalização, reduzindo o risco de complicações tais como a colite por
Clostridium difficile, e evitando a incerteza em relação ao medicamento
responsável no caso de surgir uma reação adversa a fármacos.
Insucesso da Terapia Antibiótica
O insucesso da terapia antibiótica suscita uma série de questões (Tabela 97-7).
O diagnóstico inicial de pneumonia adquirida na comunidade pode estar incorreto, e
uma de muitas outras causas de infiltrado pulmonar, tosse e febre (p. ex., um
Mycobacterium ou um fungo) pode ser a responsável. Em alternativa, pode-se tratar
de um tipo de doença completamente diferente de câncer do pulmão ou doença
pulmonar inflamatória.
Se o paciente simplesmente não melhora, a terapia antibiótica pode não ser
apropriada para o organismo infectante. O primeiro passo deve consistir na revisão
das culturas e do teste de sensibilidade aos antibióticos para garantir que o paciente
recebeu a dose adequada de um antibiótico apropriado.
A terapia antimicrobiana pode ter sido a correta, e o organismo etiológico pode ser
suscetível, mas esta pode ser uma infecção loculada, como um empiema (Cap. 99),
particularmente em pacientes que melhoram inicialmente, mas depois apresentam
febrícula e leucocitose persistentes.
Tabela 97-7
Causas para o insucesso da terapia antibiótica na pneumonia:
● Organismo correto, escolha ou dose de antibiótico inadequadas
● Organismo não suscetível
● Dose errada (p. ex., obesidade mórbida ou paciente com sobrecarga de
volume)
● O antibiótico não foi administrado
● Organismo e antibiótico corretos, mas infecção está loculada
● Empiema (o mais comum)
● Obstrução (p. ex., câncer do pulmão, corpo estranho)
● Organismo etiológico responsável não identificado
Causa não infecciosa
● Neoplasia
● Infiltrado inflamatório
Quando os antibióticos são administrados de modo empírico e não são obtidas
culturas, esta falha origina imediatamente um dilema terapêutico. Em pacientes com
resposta parcial ou inadequada, medidas diagnósticas iniciais — como culturas
adicionais, TC de tórax e toracocentese se houver derrame, broncoscopia com
lavado broncoalveolar e possivelmente biópsia transbrônquica — devem ser
consideradas em vez de simplesmente se adicionarem antibióticos.
Duração do Tratamento
A duração ideal de tratamento é incerta.
➔ Geralmente, pacientes ambulatoriais com pneumonia adquirida na
comunidade devem ser tratados durante 5 a 7 dias.
➔ Os pacientes que são hospitalizados devem receber terapia parenteral até
ficarem hemodinamicamente estáveis ou serem capazes de ingerir e
absorver antibióticos por via oral, momento a partir do qual podem ser
administrados antibióticos por via oral. Três a 5 dias de terapia parenteral e
os dias restantes de tratamento oral após o paciente ficar apirético
(temperatura <37 °C) parecem ser a melhor abordagem para a pneumonia
pneumocócica.
➔ O tratamento da pneumonia adquirida na comunidade de etiologia
indeterminada não deve exceder, geralmente, um total de 7 a 8 dias, e 3 dias
de tratamento são tão eficazes quanto 8 dias para pneumonias leve a
moderadamente graves.
➔ Por outro lado, a pneumonia por S. aureus ou bacilos Gram-negativos
provavelmente necessita de 10 a 14 dias de tratamento, ao passo que a
pneumonia por S. aureus com bacteriemia necessita de 4 semanas de
tratamento devido ao risco de endocardite, como causa ou como
consequência da pneumonia.
➔ Para a pneumonia por Legionella documentada, a recomendação é de 5 a 10
dias de tratamento com azitromicina, 14 dias com a fluoroquinolona ou 3
semanas com ambos os regimes se o paciente for imunossuprimido.
Os pacientes podem ter alta quando estiverem clinicamente estáveis, não
apresentarem outros problemas médicos que necessitem de hospitalização e
apresentarem apoio domiciliar adequado.
Os indicadores de estabilidade clínica incluem temperatura de 37,8 °C ou menos,
frequência cardíaca de 100 batimentos por minuto ou menos, frequência respiratória
de 24 ciclos por minuto ou menos, pressão arterial sistólica de 90 mmHg ou superior,
saturação de oxigênio de 90% ou superior ou PO2 de 60 mmHg ou superior em ar
ambiente (para pacientes que não dependiam previamente de oxigênio suplementar)
e estado mental igual ao basal.
Os critérios mais rigorosos sugerem temperatura inferior a 37 °C, frequência
respiratória normal ou quase normal e saturação de oxigênio e pressão arterial
iguais aos valores basais.
Os pacientes são mantidos em ambiente hospitalar até cerca de 24 horas após a
passagem da via intravenosa para a via oral, mas não existe evidência que apoie
essa prática, não sendo necessária em pacientes que se apresentem, de outro
modo, estáveis.
Complicações Infecciosas
➔ O empiema, que é a complicação infecciosa mais comum da pneumonia,
deve ser considerado em pacientes que se apresentam com febre e
leucocitose persistentes após 4 a 5 dias de terapia antibiótica apropriada
para a pneumonia.
A repetição da radiografia de tórax e TC é uma importante ferramenta
diagnóstica.
Outras infecções extrapulmonares ocorrem quando as bactérias são transportadas
pela corrente sanguínea até os ossos ou as articulações (em especial os espaços
intervertebrais), cavidade peritoneal (se havia líquido peritoneal durante o período de
bacteriemia), meninges, válvulas cardíacas ou mesmo os grandes grupos
musculares. Tais infecções manifestar-se-ão por si próprias ao causar sintomas, aos
quais o médico deve permanecer atento em pacientes cuja recuperação não é tão
satisfatória quanto o esperado.
Complicações Não Infecciosas
O infarto do miocárdio e novas arritmias, em particular a fibrilação atrial (Cap. 64),
são observados em 7% a 10% dos pacientes admitidos por pneumonia adquirida na
comunidade, e a descompensação da insuficiência cardíaca é aindamais frequente.
Esses eventos cardíacos estão associados ao aumento substancial da morbidade e
da mortalidade.
Prevenção
➔ A manutenção do bom estado geral de saúde, a cessação do tabagismo,
evitar a ingestão excessiva de bebidas alcoólicas e o controle da glicemia em
pacientes diabéticos são medidas gerais adequadas para reduzir o risco de
pneumonia bacteriana.
➔ A vacinação contra a influenza reduz o risco não apenas de gripe, mas
também de todas as causas de pneumonia, uma vez que a infecção pelo
vírus influenza predispõe a infecção pulmonar bacteriana secundária.
Atualmente, existem duas vacinas antipneumocócicas disponíveis que reduzem de
modo específico o risco de pneumonia pneumocócica: a vacina polissacarídica, que
contém polissacarídeo capsular constituído por 23 sorótipos diferentes de
pneumococos (comercializada nos Estados Unidos como Pneumovax 23 ou
Pnu-Imune), e a vacina pneumocócica conjugada, na qual os polissacarídeos
capsulares são conjugados com uma proteína imunogênica (originalmente
comercializada nos Estados Unidos como Prevnar e agora como Prevnar.
Ao contrário da vacina polissacarídica, a vacina conjugada também elimina a
colonização pelos pneumococos detectáveis na nasofaringe e,
consequentemente, a disseminação do pneumococo para os indivíduos não
vacinados. A infecção pneumocócica causada por cepas que fazem parte da vacina
heptavalente foi reduzida em 95% nas crianças e em 85% nos adultos desde que a
vacinação em massa em crianças teve início. Essa redução também já começou a
ser observada nas cepas que fazem parte da vacina contra 13 sorótipos.
A vacina antipneumocócica polissacarídica está recomendada para todas as
pessoas com 65 anos ou mais e para todos com idade entre os 19 e 64 anos que
estejam imunossuprimidos (p. ex., imunodeficiência congênita ou adquirida, infecção
por HIV, insuficiência renal crônica, síndrome nefrótica, neoplasias hematológicas,
imunossupressão iatrogênica, neoplasia generalizada e transplantados) ou que
apresentem condições que predisponham à infecção pneumocócica ou que
exponham um indivíduo a risco particularmente alto de complicações (p. ex.,
asplenia, tabagismo, asma, doença pulmonar crônica, insuficiência cardíaca,
diabetes, alcoolismo, doença hepática crônica, fístula liquórica e um implante
coclear).
Os pacientes que receberam a vacina antipneumocócica polissacarídea antes dos
65 anos devem receber outra dose aos 65 anos ou depois, desde que tenham
passado pelo menos 5 anos desde a última dose. Múltiplas revacinações após os 65
anos de idade não são recomendadas.
A vacina antipneumocócica conjugada está recomendada para todos os adultos
imunossuprimidos com 19 anos ou mais, e indivíduos que tenham sido submetidos a
esplenectomia, que apresentem fístula liquórica ou implante coclear devem receber
a dose única de vacina conjugada para toda a vida. Se não tiverem recebido
previamente nenhuma vacina antipneumocócica, devem receber a vacina
conjugada, seguida da vacina polissacarídica contra 23 sorótipos pelo menos
8 semanas depois. Não existem recomendações relativas à administração de mais
de uma dose de vacina conjugada em adultos.
Prognóstico
Nos países desenvolvidos, a mortalidade dos pacientes com pneumonia tratados em
ambulatório é inferior a 2%, mas excede os 10% em pacientes que são
hospitalizados e aproxima-se dos 40% em pacientes que necessitam de admissão
em uma UTI. Em pacientes com pneumonia pneumocócica, a contagem de
leucócitos inferior a 6.000/μL está associada a mortalidade superior a 65%. Na
pneumonia adquirida na comunidade, a natremia inferior a 130 mEq/L, elevação do
nível sérico de creatinina recorrente ou glicemia superior a 250 mg/dL em um
paciente não diabético são também fatores associados a mau prognóstico.
Os pacientes muitas vezes recuperam-se lentamente, com fadiga residual e
fraqueza que persistem por meses. Após a recuperação de uma pneumonia
bacteriana que necessitou de hospitalização, a mortalidade está substancialmente
aumentada ao fim de 1 ano e, pelo menos no caso de pneumonia pneumocócica,
continua significativamente aumentada 3 a 5 anos depois, presumivelmente porque
a pneumonia representa um indicador de comorbidades que limitam a expectativa de
vida. Existe boa correlação entre a gravidade da pneumonia e o risco posterior de
morte.
Harrisson:
A pneumonia, uma infecção do parênquima pulmonar, é classificada como adquirida na
comunidade (PAC), adquirida no hospital (PAH), associada ao ventilador (PAV) ou
associada aos serviços de saúde (PASS). Embora a categoria PASS inicialmente se referia
a PAC causada por um patógeno resistente a múltiplos fármacos (MDR), ela agora
descreve pacientes com pelo menos 2 ou 3 fatores de risco para infecção por patógenos
MDR (Tab. 134-1).
TABELA 134-1 ■ Fatores de risco para patógenos resistentes aos tratamentos habituais para
pneumonia adquirida na comunidadea
Bactérias Gram-negativas resistentes a
múltiplos fármacos e MRSA
MRSA nosocomial MRSA adquirido na
comunidade
Internação hospitalar por ≥ 2 dias nos
últimos 90 dias
Uso de antibióticos nos últimos 90 dias
Imunossupressão
Condição de não deambulação
Alimentação por sonda
Supressão da acidez gástrica
Bronquiectasia ou DPOC graveb
Internação hospitalar por ≥
2 dias nos últimos 90 dias
Uso de antibióticos nos
últimos 90 dias
Hemodiálise crônica nos
últimos 30 dias
Colonização prévia
documentada por MRSA
Insuficiência cardíaca
congestiva
Supressão da acidez
gástrica
Infiltrado cavitário ou
necrose
Hemoptise macroscópica
Neutropenia
Exantema eritematoso
Influenza concomitante
Condição de jovem
previamente saudável
Início em meses de verão
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aCefalosporinas/macrolídeos ou fluoroquinolonas respiratórias.
bRisco de infecção por Pseudomonas aeruginosa.
Siglas: DPOC, doença pulmonar obstrutiva crônica; MRSA, Staphylococcus aureus resistente à
meticilina (de methicillin-resistant Staphylococcus aureus).
FISIOPATOLOGIA
•Os microrganismos conseguem acesso ao trato respiratório inferior pela microaspiração
a partir da orofaringe (a via mais comum), por disseminação hematogênica ou por
extensão contígua de espaço pleural ou mediastinal infectado.
•Muitos patógenos de PAC são componentes da microbiota alveolar normal, que é
semelhante à microbiota orofaríngea. Esta observação sugere que as alterações nas
defesas do hospedeiro (p. ex., atividade de macrófagos alveolares, proteínas
surfactantes A e D, função do elevador mucociliar) permitem um crescimento excessivo
de um ou mais componentes da microbiota bacteriana normal. As duas origens mais
prováveis de uma microbiota alveolar alterada são infecções virais do trato respiratório
superior para PAC e terapia com antibióticos para PAH/PAV.
•A pneumonia clássica (exemplificada por aquela devida ao Streptococcus pneumoniae)
manifesta-se como um padrão lobar e evolui em quatro fases, caracterizadas por
alterações nos alvéolos:
–Edema: exsudatos proteináceos presentes nos alvéolos.
–Hepatização vermelha: eritrócitos e neutrófilos presentes no exsudato intra-alveolar.
–Hepatização cinzenta: abundantes depósitos de neutrófilos e fibrina.
–Resolução: os macrófagos são o tipo de célula predominante.
•Na PAV, uma bronquiolite respiratória pode preceder um infiltrado radiologicamente
aparente.
PNEUMONIA ADQUIRIDA NA COMUNIDADE
Microbiologia
Embora muitas bactérias, vírus, fungos e protozoários possam causar PAC, a maioria dos
casos se deve a relativamente poucos patógenos. Em > 50% dos casos, uma etiologia
específica nunca é determinada.
•Os patógenos bacterianos típicos incluem S. pneumoniae, Haemophilus influenzae,
Staphylococcus aureus e bactérias Gram-negativas como Klebsiella pneumoniae e
Pseudomonas aeruginosa.
–A incidência de pneumonia pneumocócica está diminuindo devido ao uso crescente de
vacinas pneumocócicas.
•Os microrganismos atípicos incluem Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae,
espécies de Legionella e vírus respiratórios(p. ex., vírus da influenza, adenovírus,
metapneumovírus humano, vírus sincicial respiratório).
–Um vírus pode ser responsável por uma grande proporção dos casos de PAC que
necessitam internação hospitalar, mesmo em adultos.
–Dos casos de PAC, 10 a 15% são polimicrobianos e envolvem uma combinação de
microrganismos típicos e atípicos.
–A incidência de casos devidos a M. pneumoniae e C. pneumoniae está aumentando,
especialmente entre adultos jovens.
•O envolvimento de anaeróbios, os quais têm papel significativo na PAC somente quando a
aspiração ocorre dias a semanas antes da manifestação clínica, costuma resultar em
empiemas significativos.
Epidemiologia
A PAC acomete mais de 5 milhões de adultos todos os anos nos EUA, 80% dos quais são
tratados ambulatorialmente.
•A incidência de PAC é maior nos extremos de idade (p. ex., < 4 e > 60 anos).
•Os fatores de risco para PAC incluem alcoolismo, asma, imunossupressão,
institucionalização e idade ≥ 70 anos (vs. 60 a 69 anos).
•Muitos fatores – por exemplo, tabagismo, doença pulmonar obstrutiva crônica, colonização
com S. aureus resistente à meticilina (MRSA), hospitalização ou antibioticoterapia recente –
influenciam os tipos de patógenos que devem ser considerados no diagnóstico etiológico.
Manifestações clínicas
Os pacientes frequentemente apresentam febre, calafrios, suores, tosse (produtiva ou não
de escarro mucoide purulento ou hemático), dor torácica pleurítica e dispneia.
•Outros sintomas comuns são náuseas, vômitos, diarreia, fadiga, cefaleia, mialgias e
artralgias.
•Os pacientes idosos podem apresentar atipicamente confusão mental e poucas outras
manifestações.
•O exame físico costuma revelar taquipneia; maior ou menor frêmito tátil; percussão maciça
ou imprecisa que reflete consolidação ou líquido pleural, respectivamente; estertores; ruídos
respiratórios brônquicos; ou atrito pleural.
Diagnóstico
São necessárias a confirmação do diagnóstico e a avaliação da etiologia provável. Embora
nenhum dado tenha demonstrado que o tratamento dirigido para um patógeno específico
seja superior ao tratamento empírico, um diagnóstico etiológico permite que se estreite o
regime empírico, a identificação de microrganismos com implicações de segurança pública
(p. ex., Mycobacterium tuberculosis, vírus influenza) e o monitoramento das tendências de
suscetibilidade antibiótica.
•A radiografia de tórax costuma ser necessária para diferenciar a PAC de outras condições,
em particular porque a sensibilidade e a especificidade dos achados de exame físico para
PAC são de apenas 58 e 67%, respectivamente.
–A TC de tórax pode ser útil para pacientes com suspeita de pneumonia pós-obstrutiva ou
de doença cavitária.
–Alguns padrões radiológicos sugerem uma etiologia; por exemplo, pneumatoceles
sugerem S. aureus.
•As amostras de escarro devem ter > 25 leucócitos e < 10 células epiteliais escamosas por
campo de grande aumento para serem apropriadas à cultura. A sensibilidade das culturas
de escarro é altamente variável; em casos de pneumonia pneumocócica bacterêmica
comprovada, a taxa de culturas positivas de amostra de escarro é ≤ 50%.
•As hemoculturas são positivas em 5 a 14% dos casos, produzindo mais comumente S.
pneumoniae. As culturas de sangue são opcionais para a maioria dos pacientes com PAC,
mas devem ser feitas para os pacientes de alto risco (p. ex., pacientes com hepatopatia
crônica ou asplenia).
•Os testes de antígenos urinários para S. pneumoniae e Legionella pneumophila tipo l
podem ser úteis.
•A PCR de swabs de nasofaringe se tornou o padrão para o diagnóstico de infecção
respiratória viral e também é útil para a detecção de muitas bactérias atípicas.
•Sorologia: um aumento de 4 vezes no título do anticorpo IgM específico pode ajudar a
firmar o diagnóstico de pneumonia devida a alguns patógenos; porém, o tempo necessário
para dispor de um resultado final e a dificuldade de interpretação limitam a utilidade clínica
da sorologia.
•Biomarcadores: medidas seriadas dos níveis da proteína C-reativa sérica podem ajudar a
identificar piora da doença ou falha no tratamento.
A medida dos níveis de procalcitocina (PCT) sérica pode ajudar a distinguir entre infecção
viral e bacteriana, estabelecer a necessidade de terapia antibacteriana ou determinar o
momento de descontinuar o tratamento.
TRATAMENTO
Pneumonia adquirida na comunidade
DECISÃO SOBRE A HOSPITALIZAÇÃO DE PACIENTES
•Dois conjuntos de critérios identificam os pacientes que serão beneficiados pela
assistência hospitalar. Ainda não ficou claro qual é o superior, devendo a aplicação de
cada instrumento ser mediada por uma análise dos fatores relevantes para cada
paciente.
–Índice de gravidade da pneumonia (IGP): são atribuídos pontos para 20 variáveis,
como idade, enfermidade coexistente, além de achados físicos e laboratoriais
anormais. Com base nisso, os pacientes são incluídos em uma de cinco classes
quanto ao risco de mortalidade.
–CURB-65: consiste em cinco variáveis – confusão (C); ureia > 7 mmol/L (42 mg/dL)
(U); frequência respiratória ≥ 30/min (R); pressão arterial, sistólica ≤ 90 mmHg ou
diastólica ≤ 60 mmHg (B); e idade ≥ 65 anos (65). Os pacientes com um escore de 0
podem ser tratados em casa, aqueles com um escore de 1 ou 2 (sem contar os
pontos atribuídos por idade ≥ 65 anos) devem ser hospitalizados e os que tenham
um escore ≥ 3 podem necessitar de tratamento em UTI.
→ à beira de leito CRB-65 (sem o U)
SELEÇÃO DA ANTIBIOTICOTERAPIA
•Para as recomendações sobre o tratamento antibiótico empírico da PAC, ver a Tabela
134-2.
TABELA 134-2 ■ Tratamento antibiótico empírico da pneumonia adquirida na
comunidade
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Pacientes ambulatoriais
1. Anteriormente saudáveis e sem história de tratamento antibiótico nos
últimos 3 meses
•Um macrolídeo (claritromicina [500 mg VO 2×/dia] ou azitromicina [500 mg VO em
dose única, depois 250 mg/dia]) ou
•Doxiciclina (100 mg VO 2×/dia)
2. Comorbidades ou antibióticos nos últimos 3 meses: escolher uma alternativa
de outra classe farmacológica
•Uma fluoroquinolona de ação respiratória (moxifloxacino [400 mg/dia VO],
gemifloxacino [320 mg/dia VO] ou levofloxacino [750 mg/dia VO]) ou
•Um betalactâmico (preferível: amoxicilina em doses altas [1 g 3×/dia] ou
amoxicilina/clavulanato [2 g 2×/dia]; alternativas: ceftriaxona [1 a 2 g/dia IV],
cefpodoxima [200 mg VO 2×/dia] ou cefuroxima [500 mg VO 2×/dia]) mais um
macrolídeoa
3. Nas regiões com altos índices de resistência de “alto nível” dos pneumococos aos
macrolídeos, considerar as alternativas citadas antes para os pacientes com
comorbidades
Pacientes hospitalizados fora da UTI
•Uma fluoroquinolona de ação respiratória (moxifloxacino [400 mg/dia VO ou IV] ou
levofloxacino [750 mg/dia VO ou IV])
•Um betalactâmicoc (ceftriaxona [1 a 2 g/dia IV], ampicilina [1 a 2 g IV a cada 4 a 6 h],
cefotaxima [1 a 2 g IV a cada 8 h] ou ertapenem [1 g/dia IV]) mais um macrolídeod
(claritromicina ou azitromicina oral [conforme descrito acima] ou azitromicina IV [1 g em
dose inicial, depois 500 mg/dia])
Pacientes hospitalizados na UTI
•Um betalactâmicoe (p. ex., ceftriaxona [2 g IV 1×/dia], ampicilina-sulbactam [2 g IV a
cada 8h] ou cefotaxima [1 a 2 g IV a cada 8h]) mais azitromicina ou uma
fluoroquinolona (conforme listado antes para pacientes hospitalizados fora da UTI)
Preocupações especiais
Se houver possibilidade de infecção por Pseudomonas:
•Um betalactâmico antipseudomona (p. ex., piperacilina/tazobactam [5 g IV a cada 6 h],
cefepima [1 a 2 g IV a cada 12 h], imipenem [500 mg IV a cada 6 h] ou meropenem [1 g
IV a cada 8 h]) mais ciprofloxacino (400 mg IV a cada 12 h) ou levofloxacino (750
mg/dia IV)
•Os betalactâmicos citados antes mais um aminoglicosídeo (amicacina [15 mg/kg
1×/dia] ou tobramicina [1,7 mg/kg/dia]) mais azitromicina
•Os betalactâmicosf citados antes mais um aminoglicosídeomais uma fluoroquinolona
antipneumocócica
Se houver possibilidade de infecção por MRSA-AC:
•Acrescentar linezolida (600 mg IV a cada 12h) ou vancomicina (15 mg/kg a cada 12h
inicialmente, com ajuste das doses) mais clindamicina (300 mg a cada 6 horas)
aA doxiciclina (100 mg VO 2×/dia) é uma alternativa aos macrolídeos.
bCIM > 16 μg/mL em 25% das cepas isoladas.
cUma fluoroquinolona de ação respiratória deve ser utilizada pelos pacientes alérgicos à
penicilina.
dA doxiciclina (100 mg IV a cada 12 h) é uma alternativa aos macrolídeos.
ePara os pacientes alérgicos à penicilina, utilizar uma fluoroquinolona de ação respiratória
e aztreonam (2 g IV a cada 8 h).
fPara os pacientes alérgicos à penicilina, substituir pelo aztreonam.
Siglas: MRSA-AC, Staphylococcus aureus resistente à meticilina adquirido na
comunidade; UTI, unidade de terapia intensiva.
As diretrizes norte-americanas têm sempre como alvo o S. pneumoniae e patógenos
atípicos. Dados retrospectivos sugerem que essa abordagem reduz a taxa de
mortalidade.
•Um paciente tratado inicialmente com antibióticos IV pode passar a receber agentes
orais quando consegue ingeri-los e absorvê-los, apresenta-se hemodinamicamente
estável e mostra melhora clínica.
•Um esquema de 5 dias de uma fluoroquinolona é suficiente para os casos de PAC não
complicada, mas um esquema mais longo pode ser necessário para os pacientes com
bacteremia, infecção metastática ou infecção por um patógeno particularmente
virulento (p. ex., P. aeruginosa, MRSA adquirida na comunidade).
•A febre e a leucocitose em geral melhoram em 2 a 4 dias. Os pacientes que não
melhoraram com a terapia no terceiro dia devem ser reavaliados, considerando-se
diagnósticos alternativos, resistência antibiótica no patógeno e possibilidade de
administração do fármaco errado.
.
Além do CURB, deve-se observar o estado de oxigenação do paciente, a extensão
radiológica da pneumonia e o suporte sociofamiliar para decidir pela hospitalização
Decidida a gravidade da pneumonia e o local de tratamento, o próximo passo é decidir o
esquema terapêutico antimicrobiano. A escolha inicial sempre é empírica, uma vez que a
etiologia não pode ser prontamente definida. O objetivo da terapia empírica em pacientes
com PAC é fazer uma cobertura para o agente etiológico mais provável, de acordo com o
local de administração do tratamento (domicílio ou hospital), a gravidade da doença, a
presença de comorbidades e de fatores de risco para germes resistente aos esquemas
convencionais, tais como pneumococo resistente à penicilina, bacilos entéricos
gram-negativos e Pseudomonas aeruginosa (Tabela 12.6).3,
Quando a decisão for por tratamento no âmbito ambulatorial, é essencial reavaliar o
paciente em 48 a 72 horas (se possível, precedido por um telefone após 24 horas do
tratamento), pois é o período crítico da evolução desfavorável. As medidas gerais
adicionais ao tratamento antimicrobiano são a cessação do tabagismo, repouso,
hidratação adequada e analgésicos/antiinflamatórios não-esteróides para controle da
dor pleurítica, caso ocorra.
Para terapia empírica de pacientes ambulatoriais com PAC, um macrolídeo como
claritromicina ou azitromicina ou uma nova fluoroquinolona com atividade estendida
para S. pneumoniae, como levofloxacina ou moxifloxacina, são apropriados,
oferecendo cobertura para pneumococo, H. influenzae e microrganismos atípicos.
Amoxicilina oral, cefalosporinas orais de 2a geração são apropriadas para tratarem
PAC por S. pneumoniae suscetível à penicilina ou com resistência intermediária. No
nosso meio, a resistência do pneumococo à penicilina ainda não representa um
problema que contra-indique o uso de β-lactâmicos (lembrar que mesmo PAC causada
por pneumococo com resistência intermediária à penicilina pode ser tratada com
β-lactâmico em altas doses, o que não é verdade para isolados com alta resistência à
penicilina ou para casos de meningite).
No entanto, β-lactâmicos não oferecem cobertura adequada para os agentes atípicos,
que em um estudo brasileiro representaram 47% dos agentes isolados em PAC
ambulatorial. Dessa forma, recomenda-se o uso de macrolídeo para pacientes com
PAC que sejam previamente hígidos, sem co-morbidades e que não tenham utilizado
antibiótico nos últimos três meses. A resistência in vitro aos macrolídeos entre isolados
de S. pneumoniae com sensibilidade intermediária e franca à penicilina é de
aproximadamente 10 a 25%.18 Considerando-se a baixa prevalência de cepas
resistentes no nosso meio, os macrolídeos podem ser usados com boa resposta.
Embora uma metanálise que incluiu pacientes com PAC não-grave demonstrou
um modesto benefício terepêutico das fluoroquinolonas quando comparadas a
outros antimicrobianos, não se recomendam as fluoroquinolonas como terapia
de primeira linha, tendo em vista as crescentes preocupações com a resistência
bacteriana. O uso indiscriminado de quinolonas também pode mascarar quadros de
pneumonia tuberculosa. No entanto, elas podem ser uma alternativa em pacientes
intolerantes a β-lactâmicos ou macrolídeos, ou em locais onde a resistência ao
pneumococo é elevada.
Uma vez que a resistência à penicilina em pneumococos é causada pela diminuição da
afinidade a proteínas ligadoras das penicilinas, que são estruturalmente alteradas,
β-lactâmicos com inibidores da β-lactamase não são mais efetivos do que penicilinas
contra esses microrganismos. Pacientes com fatores de risco adicional, como idade
avançada ou co-morbidades e suspeita de pneumonia por pneumococo resistente à
penicilina, devem ser avaliados quanto à necessidade de internação para uso de
terapia antimicrobiana parenteral.
O ciprofloxacino tem atividade marginal contra S. pneumoniae suscetível à penicilina,
não sendo a quinolona de escolha para tratar PAC (é, por outro lado, a quinolona de
escolha para tratamento de P. aeruginosa). A combinação de sulfametoxazol e
trimetoprima oferece cobertura para menos de 50% dos agentes de PAC, ficando
reservada apenas para tratar pneumocistose, nocardiose ou infecção hospitalar por
Stenotrophomonas maltophilia. Na suspeita de pneumonia aspirativa, a associação de
β-lactâmico com inibidor de β-lactamase (como amoxicilina/clavulanato,
amoxicilina/sulbactam ou ampicilina/sulbactam) ou clindamicina são excelentes
opções.
Embora a doxiciclina seja recomendada em vários consensos, a Sociedade Brasileira
de Pneumologia e Tisiologia não recomenda seu uso devido ao fato de que as
tetraciclinas são ativas somente contra 65% dos pneumococos sensíveis à penicilina,
segundo dados que reúnem várias amostras brasileiras.
A recomendação da maioria das sociedades é de se tratar PAC por período de 7 a 14
dias. Pacientes com pneumonia pneumocócica não-complicada podem ser tratados até
que estejam afebris por pelo menos 72 horas. Considerando-se que o tempo de
defervescência mediano na PAC é de dois dias, muitos pacientes com PAC poderão
ser tratados por menos de cinco dias de terapia antibiótica com o uso dessa
abordagem. Pacientes com PAC causada por bactérias que causam necrose do
parênquima (como S. aureus, K. pneumoniae e anaeróbios) podem necessitar de
tratamento por três semanas ou mais, dependendo da evolução individual. Depois da
resolução clínica da pneumonia, é recomendado realizar-se uma radiografia de tórax
de controle em 4 a 6 semanas para excluir neoplasia ou outra anormalidade pulmonar
persistente, sobretudo em tabagistas e pacientes acima de 40 anos.
RESUMINDO
TTO ambulatorial:
● sem comorbidades / sem uso de atb nos últimos 3 meses → macrolídeo VO [ou
Beta lactâmico (amoxicilina OU amoxicilina/clavulanato ou Beta lactâmico)
PROTOCOLO ]
● c/ comorbidade / uso de atb nos últimos 3 meses → Fluorquinolona respiratória OU
B-lactâmico + macrolídeo (todos VO)
TTO internação
● Fluorquinolona respiratória OU B-lactâmico + macrolídeo [VO]
TTO internação em UTI
● Fluorquinolona respiratória OU B-lactâmico + macrolídeo [IV]
Complicações
As complicações comuns da PAC grave são insuficiência respiratória, choque e falência de
múltiplos órgãos,