TIC's 04 - Hiperaldosteronismo

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Hiperaldosteronismo 
 
Quais as alterações clínicas e metabólicas esperadas em um 
paciente portador de hiperaldosteronismo? 
A característica clínica do hiperaldosteronismo é a 
hipertensão, a longo prazo que leva a um 
comprometimento cardiovascular, tais como hipertrofia 
ventricular esquerda, aumento na prevalência de AVE, 
infarto agudo do miocárdio, e redução dos volumes 
sistólicos. 
A hipocalemia é resultante da perda renal de potássio e 
quando presente, pode acabar provocando uma variedade 
de manifestações neuromusculares, como por exemplo 
fraqueza, parestesias, distúrbios visuais e tetania franca. 
O primário, também conhecido como síndrome de Conn, 
caracteriza-se por hipertensão arterial, polidipsia, poliúria, 
debilidade muscular, paralisia, tetania, câimbras, alcalose 
hipotassemia, níveis elevados de aldosterona e baixos 
níveis de renina e entre outros. 
• Fraqueza muscular 
• Desanimo 
• Nictúria 
• Parestesia 
• Alcalose hipocalêmica 
• Arritmias cardíacas 
• Alteração metabólica no ECG (alargamento de QT, 
achatamento de T e presença de ondas U) 
• Glicosúria e/ou hiperglicemia de jejum 
• Hiposmolaridade urinária 
• O excesso crônico de aldosterona pode provocar 
fibrose cardiovascular, independente dos níveis 
pressóricos. 
O que diferencia o hiperaldosteronismo primário do 
secundário? 
Hiperaldosteronismo primário: é uma síndrome que 
engloba um grupo de distúrbios que são caracterizados 
pela produção excessiva e autônoma da aldosterona pela 
camada glomerular do córtex da suprarrenal, 
independentemente do SRAA com supressão plasmática 
de renina, hipertensão arterial e em cerca de 50% dos 
casos, hipotassemia e alcalose. Ou seja, a zona 
Glomerulosa produz aldosterona independentemente da 
renina. 
É mais frequentemente causado por adenoma produtor de 
aldosterona ou por hiperplasia adrenal. Normalmente 
cursa com hipertensão, hipocalemia e alcalose metabólica, 
onde também pode apresentar fraqueza muscular, 
miopatia proximal e paralisia. 
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Hiperaldosteronismo secundário: causado pela redução do 
fluxo sanguíneo renal, que estimula o sistema renina 
angiotensina aldosterona, com resultante hipersecreção de 
aldosterona. As causas de diminuição do fluxo sanguíneo 
renal são: Níveis plasmáticos aumentados de renina em 
associação com: 
• Redução da perfusão renal (nefroesclerose 
arteriolar, estenose da artéria renal) 
• Hipovolemia arterial e edema (insuficiência 
cardíaca congestiva, cirrose, síndrome nefrótica) 
• Gravidez, sendo provocada pelos aumentos 
induzidos de estrogênio pelo substrato plasmático 
da renina. 
 
 
 
Referências Bibliográficas 
 
Canadas V, Vilar L, Moura E, Machado AC, Castellar E. Manuseio do hiperaldosteronismo primário. In: Vilar 
L, Castellar E, Moura E, et al. Endocrinologia clínica. Rio de Janeiro: MEDSI; 2001. p. 401-14. 
KUMAR, V.; ABBAS, A.; FAUSTO, N. Robbins e Cotran – Patologia – Bases Patológicas das Doenças. 8. 
ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2010 
LONGO, Dan L. et al. Medicina interna de Harrison. 18.ed. Porto Alegre: AMGH, 2013.