ACLS - Bradiarritmias

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Rhyan Coelho
ACLS – BRADIARRITMIA
O que é ritmo de ESCAPE?
Todas as bradiarritmias se caracterizam por um escape no sistema de condução devido à falência na geração do estímulo, em uma região do sistema de condução acima da região de escape. 
O ritmo de escape então é: quando uma região do sistema de condução que possui automatismo, deixa de produzir estímulo por qualquer motivo, a região logo abaixo tende a assumir o ritmo, logo, com frequência menor. Quanto mais distante do nó sinusal o ritmo de escape surgir, menor vai ser a frequência cardíaca.
Quando não se tem o estímulo nascendo no nó sinusal, se tem, geralmente, nascendo na região do nó atrioventricular ou no início do Feixe de His. Quando esse estímulo nasce nesta região e com frequência de disparos mais lento típico desse aglomerado de células, têm-se ritmo idiojuncional (frequência cardíaca própria da junção atrioventricular).
Idioatrial – ritmo nasce dos feixes internodais (dentro do átrio)
Idioventricular – ritmo nasce em porções mais inferiores do coração, geralmente com FC inferior a 60 bpm, em torno de 40 bpm, com risco de surgimento de instabilidade hemodinâmica.
· Ritmo Idioatrial – Por nascer nos feixes internodais, lá no miocárdio atrial, é um ritmo supraventricular. A despolarização dos ventrículos vai acontecer de forma rápida, porque o estímulo passa pelo feixe de His e pelas fibras de Purkinje. 
· Espera-se em ritmo idioatrial, em pacientes que não tem bloqueio de ramo, um QRS estreito
· FC 40-60 bpm
· Pelo fato de a despolarização do miocárdio atrial não começar exatamente na região do nodo sinoatrial (podendo começar em qualquer ponto da superfície dos átrios), na grande maioria das vezes pode-se observar uma despolarização atrial anômala, fazendo com que a onda P não tenha morfologia sinusal característica (Positiva em DI e DII)
· PR 120 ms. Porque há integridade no nodo sinoatrial 
Figura 1. Variante Marca-passo atrial migratório. A cada batimento a partir do batimento normal, a impressão que dá é que o estímulo começa em diferentes pontos do átrio. A morfologia de onda P se altera a cada batimento
· Ritmo Idiojuncional 
· Também possui QRS estreito, porque a ativação do miocárdio ventricular vai continuar ocorrendo pelo sistema de His-Purkinje. 
· FC 40-60 bpm. É semelhante ao idioatrial e na realidade é mais comum que o escape seja idiojuncional. 
· Como o estímulo está nascendo na região baixa da junção atrioventricular, pode haver ou não uma onda P’ retrógrada (polaridade negativa, onde a onda P sinusal tem polaridade positiva [DI, DII, derivações inferiores do coração- DII, DIII e avF]. Se onda P’ retrógada precedendo o QRS, demonstra que o estímulo subiu primeiro aos átrios e logo em seguida desceu para o sistema His-Purkinje.
· O estímulo que despolariza os átrios pode acontece quase ao mesmo tempo do estímulo que despolariza os ventrículos. Então a inscrição da onda P pode ficar escondida pelo QRS, uma vez que o miocárdio ventricular tem muito mais massa que o atrial, logo, só vai ser demonstrado no ECG o vetor que predomina (QRS), e a onda P pode ficar “ausente”.
· PR < 120 ms (Onda P’ colada ao QRS). Se o escape está acontecendo na região atrioventricular, se tem um estímulo se propagando quase que ao mesmo tempo para o ventrículo e para os átrios.
Figura 2 Onda P' retrógada precedendo o QRS, e intervalo PR curto
· Ritmo Idioventricular
· FC < 40 bpm. FC muito baixa porque a FC de disparos automáticos do feixe de His, ramos direito e esquerdo das fibras de purkinje, tem frequências de disparo muito inferior, o que costuma ser maligno ao paciente, provocando sintomas devido à redução do DC. 
· A grande peculiaridade é que pelo fato de a ativação ventricular não ocorrer de forma rápida (não passando pelo His-Purkinje desde o início), o QRS se encontra alargar e aberrante (aberrante porque a depender do lado do coração que o estímulo estiver se difundindo, pode haver padrão de BRE ou BRD)
(Em amarelo é o batimento normal. Os demais representam QRS alargados, de morfologia aberrante)
· Bradiarritmias sinusais situações que há doenças no nodo sinusal, causando bradicardia. 
Divide-se em dois grandes grupos: 
· Benignas
· Tônus vagal ↑
· Drogas Cronotrópicas (-) drogas que diminuem o automatismo dessa região do sistema de condução.
· De um modo geral, a FC não está muito baixa para ameaçar a vida do paciente, e o processo também não é permanente, conseguindo converter ou controlar com certa facilidade
· Malignas
· Doença nodal
· Doença Intrínseca no sistema de condução
· Lesão definitiva do nó sinoatrial, sendo necessário, na maioria das vezes, um tratamento definitivo (marca-passo)
Benignas
· Bradicardia sinusal
1. Onda P sinusal (+ em D1 e D2 antes QRS). Porque o estímulo está nascendo no nó sinusal
2. FC < 60 bpm
RR < 3 quadradões paciente taquicárdico
RR > 5 quadradões paciente bradicárdico
Um excesso de tônus vagal (aumento da atividade da acetilcolina sobre o tecido de condução do nó sinusal) leva ao tônus hipercolinégico, ocasionando a vagotonia, que pode ser intensa e súbita (Crise vagotônica), ou branda e persistente (Atletas condicionados) (não tem importância clínica ou patológica, sendo uma variação para normalidade).
Na Hipertensão Intra-craniana, pacientes podem desenvolver o chamado reflexo de Cushing, onde ele fica bradicárdico (FC < 60), hipertenso (vasoconstrição periférica) e arritmia respiratória. 
No Infarto de parede inferior é comum, nas primeiras 6 horas, o paciente ficar bradicárdico de forma sinusal (Reflexo de Bezold-Jarisch). Isso acontece porque a isquemia da parede inferior do coração, reflexamente em algumas pessoas, pode desencadear o aumento da descarga colinérgica pelo nervo vago. Pode ser muito prejudicial, porque em IAM inferior, a lesão obstrutiva coronária está na artéria coronária direita, e muitas vezes o IAM de parede inferior se associa com o IAM de ventrículo direito. Então ele já tende a apresentar redução do DC, porque a contratilidade do VD fica prejudicada, então diminui a pré-carga do VE, e esse paciente faz hipertensão venosa, tende a ficar hipotenso e apresenta sinais de baixo débito cardíaco. Então, se ele fizer o Reflexo de Bezold-Jarisch e desenvolver bradicardia sinusal, isso agravar a instabilidade hemodinâmico dele, porque já está com DC baixo por questão mecânica (VE não enche de forma adequada, porque o VD está infartado), e bradicárdico o DC fica mais baixo ainda. 
Tratamento. 
	Paciente assintomático não precisa de tratamento (Observar)
	Paciente sintomático Controlar fator precipitante. / Se não tiver possibilidade de controle do fator precipitante de forma imediata, pode-se fazer doses repetidas, de acordo com a necessidade, de atropina (0,5-1 mg, IV, máx. 3 mg), para tirar imediatamente o paciente da situação muito sintomática. Geralmente para pacientes em casos mais graves, como o IAM inferior com Reflexo de Bezold-Jarisch e instabilidade hemodinâmica. 
Situações especiais (indivíduo predisposto a fazer crises vagotônicas repetidas)
Neste contexto tem que se fazer tratamento profilático da bradicardia e crises vagotônicas.
1. Síncope vaso-vagal ou neurocardiogênica – Contração vigorosa do ventrículo vazio: acontece por algum motivo que fez o paciente ter uma contração vigorosa de um ventrículo vazio, como por exemplo, ele pode estar em seu ritmo normal e ter uma extrassístole (um batimento vir antes do tempo). Caso ela aconteça em um momento onde o ventrículo não teve tempo de encher, ele vai bater vazio, e algumas pessoas, predispostas, fazem reflexo vagal. Isso porque existem receptores dentro dos ventrículos que quando sentem que a contração foi muito vigorosa com pouca distensão da musculatura, fazem a estimulação de reflexo vagal.
a. De forma aguda vai fazer: bradicardia/Pausa sinusal, podendo ou não fazer junto, vasodilatação periférica.
b. O paciente pode desmaiar, se estiver em posição ortostática, por diminuição de perfusão. Melhora em decúbito
c. É a principalcausa de síncope em jovens e mulheres.
d. Desencadeantes: calor, multidões, fome, emoções, fadiga extrema, dor, medo.
e. Diagnóstico: clínico + tilt test (mesa inclinada)
f. Tratamento agudo: de suporte – decúbito e esperar melhora
g. Tratamento preventivo (paciente com síncope vaso-vagal grave e frequente): BB cardiosseletivos (metoprolol, atenolol) – evitam a contração vigorosa do ventrículo vazio. 
2. Hipersensibilidade do seio carotídeo – O paciente apresenta uma grande facilidade de desencadear um reflexo vagal por qualquer estimulação do seio carotídeo.
a. Variante da síncope vaso-vagal 
b. Acontece em situações como: colarinho apertado, ou movimento da cabeça (casos mais graves)
c. Diagnóstico: Teste de compressão do seio carotídeo
d. Tratamento: Marca-passo definitivo e/ou Fludrocortisona
Malignas
· Doença do Nódulo Sinusal
· Processo fibro-degenarativo (idosos) – por algum motivo pouco compreendido, o tecido que compõe o sistema de condução do nodo sinusal é substituído por tecido fibroso, além de também poder acometer o miocárdio atrial e para outras regiões do sistema de condução, como o nodo atrioventricular
· Arritmias atriais (fibrilação atrial) (50%), doença NAV (30%)
· Critérios para diagnóstico
1. Bradicardia sinusal crônica inapropriada (não tem situações que aumentam o tônus vagal, ou não faz uso de drogas cronotrópicas negativas)
2. Pausas sinusais > 3s, sem escape adequado (bloqueio sinoatrial) – o nó sinusal para de funcionar de forma repetida e prolongada
3. Síndrome Bradi-Taqui – Da mesma forma que o doente tem a falência primária do nó sinusal e falência primária do escape apropriado, ele também tem taquiarritmias atriais, fazendo com que alterne entre períodos de bradicardias sinusais, pausas sinusais e escape inadequado, com surtos de taquiarritmia atriais (FA por exemplo). 
· Quando o paciente faz síncope no contexto da Síndrome Bradi-Taqui, da pausa cardíaca prolongada, se usa a expressão clínica síndrome stoke-adams.Figura 3 Síndrome Bradi-Taqui, com Ritmo Juncional e retorno do ritmo sinusal
· Diagnóstico:
· ECG-Holter por pelo menos 24 horas
· Tratamento: MP definitivo
· Bloqueios Atrioventriculares
· Benignos – transitórios e facilmente resolvidos, geralmente assintomáticos
· BAV 1° grau
· BAV 2° grau Mobitz I
· Padrão de condições SUPRA-hissiano (a doença é acima do feixe de His)
· Responde à atropina
· Malignos – persistentes, associados a doenças graves, se não tratados podem progredir e levar paciente à morte súbita
· BAV 2° grau Mobitz II
· BAV “avançado”
· BAVT (3° grau)
· Padrão INTRA ou INFRA-hissiano (a doença é entre, ou abaixo, do feixe de His)
· Não responde à atropina
Quando uma lesão é supra-hissiana, na grande maioria das vezes, não se tem uma doença intrínseca do sistema de condução. Quando o padrão é de BAV benigno o que costuma ter é um excesso de descarga colinérgica, ou seja, uma hiperestimulação do nervo vago; ou intoxicação por drogas que mimetizam o efeito mediado pelo nervo vago. 
Quando uma lesão é intra ou infra-hissiana, o que se tem muitas vezes é uma doença intrínseca que pode acometer o nó atrioventricular e com certeza acomete o feixe de his e estruturas posteriores a eles. 
Benignos 
· Causas
· Aumento do tônus colinérgico: Vagotonia, drogas [dromotrópicos (-)] (dromotrópicos negativos se referem à drogas que inibem a condução através do nó atrioventricular, enquanto que; enquanto que cronotrópicos negativos são as que afetam o nó sinusal).
· BAV 1º grau: PR > 200 MS (> 5 mm ou 1 quadradão)
· Assintomático: não requer tratamento
· BAV 2º grau: Onda P bloqueada. De uma forma variável de tempos em tempos (variando ciclos cardíacos normais), vai ter uma única onda P bloqueada, que não gera complexo QRS. Haverá 1 onda P a mais em relação ao número de complexo QRS.
Figura 4 BAV 2º grau 4:3 (quatro para três) - Ocorram 4 despolarizações atriais, 4 ondas P produzidas, mas somente 3 QRS gerados
· Mobitz I Intervalo PR que antes de acontecer o bloqueio, apresentou um alargamento progressivo (Fenômeno de Wenckebach).
· Tem que ser feita comparação do PR antes da onda P bloqueada com o PR depois da onda bloqueada
· PR antes do bloqueio > PR depois do bloqueio 
· Tratamento
· Caso sintomático: atropina (0,5-1mg. Máx. 3mg em 24h).
· Se refratário: marca-passo 
Malignos
· Intra ou infra-hissianos
· Intra-hissiano = QRS estreito. Porque o bloqueio está dentro do feixe de HIS, mas o final do feixe de His ainda é ativado, portanto, o estímulo ainda passa por esse pedação do feixe de His e pelos ramos, produzindo um complexo QRS de inscrição estreita. 
· Infra-hissiano = QRS largo e aberrante. Porque acomete os ramos, ou fibras de purkinje, produzindo QRS aberrantes de morfologia de BRE ou BRD dependendo de onde esteja a lesão
· Não respondem à atropina (podem piorar). Porque a atropina é um vagolítica e retira o excesso de ação do nervo vago, mas o nervo não influi no feixe de his e seus ramos. Nesses pacientes, a FC pode até diminuir por conta que quando a atropina faz sua ação vagolítica, obtêm-se um efeito dromotrópico positivo, ou seja, facilita a condução de estímulo pelo NAV. Só que, esse estímulo encontra uma região infra-hissiana doente, que ao ser repetidamente estimulada entra em período refratário, fazendo com que haja inibição da região doente, gerando escape ainda mais baixo, nas fibras de purkinje, com FC < 40 bpm. 
· Geralmente sintomáticos
· Tipicamente irreversíveis
· BAV 2º grau Mobitz II: Onda P bloqueada, com ausência Wenckebach (por não ser uma doença que está acontecendo devido a influência do vago). 
· PR pré onda P bloqueada = PR pós onda P bloqueada 
Figura 5 QRS largo= origem infra-hissiana
Situação que gera Dúvida entre mobitz I e II: BAV 2º grau 2:1
Nessa situação particular não há como verificar se há fenômeno de Wenckebach. Então para diferenciar entre Mobitz I e II, pode-se usar os seguintes macetes:
· BAV 2º grau 2:1 + QRS estreito + BAV 1º grau = possivelmente Mobitz I (por sofrer influência vagal) (img de cima)
· BAV 2º grau 2:1 + QRS largo de morfologia aberrante + Ausência de BAV 1º grau = possivelmente Mobitz II (porque chama a atenção para regiões mais inferiores) (img de baixo)
· BAV avançado
· > 1 onda P bloqueada em sequência 
· Lesão intra ou infra-hissiana
· Mal prognóstico
· Geralmente sintomático
· Necessidade de marcapasso 
· BAV total (3º grau) [ou dissociação atrioventricular completa] – a condução atrioventricular foi completamente perdida. Caso o nódulo sinusal esteja funcionando, ele vai despolarizando e gerando ondas P com regularidade (intervalos PP regulares), porém não correlação direta entre cada onda P e complexo QRS que aparecem. Os intervalos PR são completamente irregulares; no entanto os intervalos RR são regulares. A despolarização acontece por escape ventricular. Os átrios e ventrículos se ativam de forma independente.
· FC geralmente < 40 bpm
· Tratamento: marca-passo