Asma e DPOC

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Khilver Doanne Sousa Soares 
Asma e DPOC 
Asma
É uma doença crônica das vias aéreas de 
condução geralmente causada por uma reação 
imunológica, marcada por broncoconstrição 
episódica devido ao aumento da sensibilidade das 
vias aéreas a uma variedade de estímulos 
inflamação das paredes brônquicas e aumento da 
secreção mucosa. 
Existem 4 tipos diferentes de asma: 
1. Asma Atópica. O tipo mais comum, exemplo 
clássico de hipersensibilidade mediada por 
IgE (tipo I). Geralmente começa na infância 
desencadeada por pólen, poeira, alérgenos 
ambientais e etc. 
Obs.: esses alérgenos ambientais podem agir em sinergia 
com outros cofatores ambientais pró-inflamatórios e 
infecções respiratórias virais. 
Histórico familiar positivo nesses casos é 
comum, teste cutâneo com antígeno nesses 
pacientes resulta em rápida reação 
papuloeritematosa. 
2. Asma Não Atópica. Indivíduos portadores não 
evidenciam sensibilidade a alérgenos e testes 
cutâneos geralmente dão negativos. As 
infecções virais e poluentes inalados são 
desencadeadores comuns nesse tipo. 
3. Asma Induzida por Fármacos. Vários agentes 
farmacológicos provocam asma. A asma 
sensível à aspirina é um tipo incomum, mas 
muito sensível à medicação. A aspirina e outros 
agentes anti-inflamatórios não esteroides 
desencadeiam asma nesses pacientes inibindo 
a via da ciclo-oxigenase do metabolismo do ác. 
araquidônico levando a uma rápida queda na 
prostaglandina E2. 
4. Asma Ocupacional. Pode ser desencadeada por 
vapores, poeiras orgânicas e químicas, gases e 
outros compostos químicos. É desenvolvida 
geralmente após exposição repetida e se torna 
muito sensível. 
O FOCO DO ASSUNTO SERÁ A ASMA 
ATÓPICA 
 
A asma atópica é causada pela resposta de 
células Th2 e IgE aos alérgenos ambientais em 
indivíduos geneticamente pré-dispostos. 
Um ponto central da fisiopatologia é a 
inflamação das vias aéreas. Isso causa disfunção 
dessas estruturas por remodelação e presença de 
mediadores inflamatórios potentes. Com a 
progressão da doença há: 
 Secreção local aumentada de fatores de 
crescimento, gerando hipertrofia de glândulas 
mucosas; 
 Proliferação de musculo liso; 
 Angiogênese; 
 Fibrose; 
 Proliferação de feixes nervosos. 
A patologia tem resposta exagerada do Th2 
aos antígenos ambientais normalmente 
inofensivos. As células Th2 secretam citocinas 
(IL-4, IL-5 e IL-13) que promovem inflamação e 
estimulam a produção de IgE. 
 Reação alérgica: a IgE se liga aos receptores 
Fc nos mastócitos submucosos, e a exposição 
repetida ao alérgeno faz os mastócitos liberarem 
o conteúdo dos grânulos e produzam citocinas e 
outros mediadores induzindo a reação de fase 
inicial (hipersensibilidade imediata) e a reação de 
fase tardia. 
 
 Reação inicial: 
 Broncoconstrição (estímulos de receptores 
vagais subepiteliais - parassimpáticos); 
 Aumento da produção de muco; 
 Vasodilatação; 
 Aumento da permeabilidade vascular. 
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Khilver Doanne Sousa Soares 
 Reação tardia: recrutamento de leucócitos 
(eosinófilos, neutrófilos e mais células T – Th2 e 
Th17). 
 
Fonte: site asma brônquica. Acessado em 13/11/2020. 
https://www.asmabronquica.com.br/medical/fisiopatologia.
html 
 
 
Fonte: site saúde bem-estar.pt. Acessado em 13/11/2020. 
https://www.saudebemestar.pt/pt/medicina/pneumologia/
asma/ 
 
Fonte: site Asma Brônquica. Acessado em 13/11/2020. 
https://www.asmabronquica.com.br/medical/fisiopatologia.
html 
 
 Mediadores suspeitos da asma aguda: 
 Leucotrienos C4, D4 e E4 causam 
broncoconstrição prolongada, aumento da 
permeabilidade vascular e aumento da 
secreção de muco; 
 Acetilcolina pode causar constrição da 
musculatura lisa das vias aéreas pelo 
estímulo direto aos receptores 
muscarínicos; 
 Histamina, potente broncoconstritor; 
 Prostaglandina D2, estimula 
broncoconstrição e vasodilatação; 
 Fator ativador de plaquetas, causa 
agregação plaquetária e liberação de 
serotonina de seus grânulos. 
- A asma é uma doença de sociedades 
industrializadas- 
Ambientes industrializados contêm muitos 
poluentes alérgenos e as crianças que vivem no 
meio urbano tem pouco exposição a antígenos 
protetivos. 
Com o tempo repetidos surtos de exposição 
ao alérgeno e reações imunes resultam em 
alterações estruturais na parede brônquica – 
remodelagem das vias aéreas. Essas alterações 
incluem: (1) hipertrofia e (2) hiperplasia da 
musculatura lisa brônquica, (3) dano epitelial, (4) 
aumento da vascularização das vias aéreas, (5) 
hipertrofia das glândulas mucosas subepiteliais e 
(6) deposição de colágeno subepitelial. 
 
Uma crise aguda de asma pode durar até 
horas. Já em alguns pacientes os sintomas 
comuns (dispneia, sibilos, tosse e opressão 
torácica) estão presentes em menor intensidade. 
https://www.asmabronquica.com.br/medical/fisiopatologia.html
https://www.asmabronquica.com.br/medical/fisiopatologia.html
https://www.saudebemestar.pt/pt/medicina/pneumologia/asma/
https://www.saudebemestar.pt/pt/medicina/pneumologia/asma/
https://www.asmabronquica.com.br/medical/fisiopatologia.html
https://www.asmabronquica.com.br/medical/fisiopatologia.html
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Khilver Doanne Sousa Soares 
No estado de mal asmático o paroxismo 
persiste por dias ou mesmo semanas. Isso pode 
causar uma obstrução de fluxo aéreo tão extrema 
que pode chegar à cianose intensa e/ou morte. 
 
 Demonstração de aumento na obstrução do 
fluxo aéreo; 
 Dificuldade na exalação; 
 Eosinofilia no sangue periférico e o achado de 
eosinófilos espirais de Curschmann e cristais 
de Charcot-Leyden no escarro. 
A terapia é baseada na gravidade da doença 
e até metade dos casos infantis remitem na 
adolescência. 
 Espirometria. É o principal exame para 
confirmar ou descartar a asma em indivíduos que 
apresentam sintomas característicos. A 
espirometria na asma é feita com o paciente 
sentado, sem precisar realizar qualquer tipo de 
movimento ou esforço. 
O profissional que o acompanha coloca um clipe 
nasal em suas narinas, de modo a impedir a 
passagem de ar pelo local durante o exame. 
Quando o teste inicia, o paciente deve soprar em 
um tubo com bocal descartável, que é ligado a 
um aparelho chamado espirômetro – é ele que 
recebe os dados para posterior análise. 
No começo, a sua respiração deve ser normal. 
Quando orientado, precisa encher os pulmões 
com ar e soltar com força, tudo de uma só vez – 
com a força e rapidez possível para ele. 
A ação do paciente durante o exame é 
fundamental para os resultados obtidos. 
Se o seu sopro não for contínuo, esvaziando o 
pulmão, se o tempo de sopro for insuficiente ou 
se as manobras de sugar e soltar o ar forem 
realizadas de forma incorreta, isso pode 
comprometer os resultados. 
A primeira fase do exame termina aí. Em alguns 
casos, como na espirometria na asma ou havendo 
suspeita da doença, é realizado ainda o teste de 
broncoprovocação (O teste de broncoprovocação 
da espirometria na asma nada mais é do que a 
repetição do exame após o paciente inalar um 
medicamento broncodilatador). 
 
Fonte: site facebook; Visão da Radiologia, asma. 
Acessado em 13/11/2020. 
https://www.facebook.com/vvradioactive/posts/147590599
6008517/ 
 
 
Fonte: site facebook; Visão da Radiologia, asma. Acessado 
em 13/11/2020. 
https://www.facebook.com/vvradioactive/posts/147590599
6008517/ 
https://telemedicinamorsch.com.br/blog/como-utilizar-o-espirometro
https://www.facebook.com/vvradioactive/posts/1475905996008517/
https://www.facebook.com/vvradioactive/posts/1475905996008517/
https://www.facebook.com/vvradioactive/posts/1475905996008517/
https://www.facebook.com/vvradioactive/posts/1475905996008517/
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Khilver Doanne Sousa Soares 
 
Fonte: site Asma Brônquica; TC de tórax evidenciando 
bronquiectasias centrais em paciente com ABPA. 
Acessado em 13/11/2020. 
https://www.asmabronquica.com.br/medical/aspergilose_b
roncopulmonar.html 
Fonte: site Scielo Portugal; Revista Portuguesa de 
Pneumologia, v.15 n.6. Observaram-se na TC inúmeras 
imagens sugestivas debronquiectasias, do tipo varicoso 
e quístico, de parede brônquica espessada, envolvendo 
ambos os pulmões, de distribuição mais abundante nos 
2/4 intermédios dos campos pulmonares e nos brônquios 
segmentares. São de referir algumas imagens sugestivas 
de impactação mucosa nos lobos inferiores. Acessado 
em 13/11/2020. 
http://www.scielo.mec.pt/scielo.php?script=sci_arttext&pid=
S0873-21592009000600011 
Bronquite Crônica 
É uma tosse persistente produtiva por, no 
mínimo, 3 meses em pelo menos 2 anos 
consecutivos, na ausência de qualquer outra 
causa identificável. Comum em fumantes e 
moradores de cidades muito poluídas. Quando 
persiste por anos, pode acelerar o declínio da 
função pulmonar e causar cor pulmonale, 
insuficiência cardíaca, metaplasia atípica e 
displasia do epitélio respiratório. 
O principal fator na gênese da bronquite 
crônica é a exposição a substâncias nocivas ou 
irritativas inaladas (fumaça tabaco, poeira de 
grãos, algodão, sílica). 
 Características da patologia: 
1. Hipersecreção de muco. Hipersecreção de 
muco nas grandes vias aéreas + hipertrofia das 
glândulas submucosas na traqueia e nos 
brônquios; aumento das cél’s caliciformes nas 
pequenas vias aéreas, + produção de muco = 
obstrução das vias aéreas; 
2. Inflamação. As substancias causais da doença 
levam a danos celulares com respostas 
inflamatórias agudas e crônicas (neutrófilos, 
linfócitos e macrófagos); quando duradoura 
causa fibrose das pequenas vias aéreas; 
3. Infecção. Não está envolvida na gênese da 
doença, mas faz parte de sua manutenção. 
 
A. Sintoma chefe é a tosse persistente com 
produção de escarro esparso; 
B. Após muitos anos, surge dispneia aos esforços; 
C. Se, com o tempo, houver continuidade do 
tabagismo + elementos da DPOC aparecem 
(hipercapnia, hipoxemia e cianose leve). 
 
Fonte: site MSD manuais. Radiografia de tórax de um 
paciente com fibrose cística mostrando bronquiectasia 
predominante no ápice pulmonar. As setas brancas 
destacam o “sinal de trilhos de trem”, uma via 
respiratória dilatada com paredes espessadas paralelas 
entre si (semelhante a trilhos de trem). Acessado em 
13/11/2020. 
https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/dist%C3%
https://www.asmabronquica.com.br/medical/aspergilose_broncopulmonar.html
https://www.asmabronquica.com.br/medical/aspergilose_broncopulmonar.html
http://www.scielo.mec.pt/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0873-21592009000600011
http://www.scielo.mec.pt/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0873-21592009000600011
https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/dist%C3%BArbios-pulmonares/bronquiectasia-e-atelectasia/bronquiectasia
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Khilver Doanne Sousa Soares 
BArbios-pulmonares/bronquiectasia-e-
atelectasia/bronquiectasia 
 
Fonte: site Nextews. Bronquiectasia do pulmão direito. 
Acessado em 13/11/2020. http://pt.nextews.com/144e18cb/ 
 
Fonte: site Slide Share. Doença brônquica difusa. (1) 
normal, (2) bronquiectasia. Acessado em 12/11/2020. 
https://pt.slideshare.net/upload718/doena-brnquica-difusa 
 
Fonte: site Slide Share. Doença brônquica difusa. TC 
sinais severos de bronquiectasias. Acessado em 
12/11/2020. https://pt.slideshare.net/upload718/doena-
brnquica-difusa 
Enfisema Pulmonar 
É caracterizado pela dilatação irreversível 
dos espaços aéreos distalmente ao bronquíolo 
terminal acompanhada por destruição de suas 
paredes sem fibrose evidente. Diferente da 
bronquite crônica a fibrose nas pequenas vias 
aéreas ocorreu muito mais cedo em 
enfisematosos. 
 Classificação do enfisema (feita com base na 
sua distribuição anatômica no lóbulo): 
1. Centroacinar (causa obstrução clinicamente 
significativa); 
2. Pan-acinar (causa obstrução clinicamente 
significativa); 
3. Paraseptal; 
4. Irregular. 
 Enfisema Centroacinar (centrolobular). Partes 
centrais ou proximais dos ácinos (com 
bronquíolos) são afetados enquanto os alvéolos 
distais são poupados. As lesões são mais comuns 
e mais severas nos lobos superiores. Inflamação 
ao redor dos brônquios e bronquíolos é comum. 
Obs.: o enfisema Centroacinar é a forma mais comum 
dos casos significativos (+ 95%). 
Obs.: ocorre predominantemente em fumantes 
inveterados, geralmente associado à bronquite crônica. 
 Enfisema pan-acinar (panlobular). Aqui os 
ácinos estão uniformemente aumentados (do 
início dos brônquios ao final dos alvéolos). Tende 
a ocorrer nas zonas mais baixas e nas margens 
anteriores do pulmão (costuma ser mais severo 
nas bases). 
Obs.: esse tipo está associado à deficiência de α- 
antitripsina. 
 Enfisema acinar distal (parasseptal). A parte 
proximal do ácino está normal e a distal é 
envolvida. É mais visível nas áreas adjacentes da 
pleura, ao longo dos septos de tecido conjuntivo 
lobular e margens dos lóbulos. Ocorre 
cicatrização ou atelectasia em locais adjacentes 
às áreas de fibrose. Tem múltiplos achados de 
espaços aéreos aumentados, às vezes formando 
estruturas císticas. 
https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/dist%C3%BArbios-pulmonares/bronquiectasia-e-atelectasia/bronquiectasia
https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/dist%C3%BArbios-pulmonares/bronquiectasia-e-atelectasia/bronquiectasia
http://pt.nextews.com/144e18cb/
https://pt.slideshare.net/upload718/doena-brnquica-difusa
https://pt.slideshare.net/upload718/doena-brnquica-difusa
https://pt.slideshare.net/upload718/doena-brnquica-difusa
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Khilver Doanne Sousa Soares 
 Aumento do espaço aéreo com fibrose 
(enfisema irregular). O ácino é envolvido 
irregularmente, geralmente envolvido a uma 
cicatrização. 
Obs.: na maioria das vezes ocorre em focos pequenos e 
é clinicamente insignificante. 
 
A inalação da fumaça do cigarro e outras 
partículas causa dano e inflamação nos pulmões. 
Causa destruição parenquimatosa (enfisema) e 
doença das vias aéreas (bronquiolite e bronquite 
crônica). 
Fatores que influenciam o desenvolvimento 
do enfisema: 
1. Mediadores inflamatórios e leucócitos. Vários 
mediadores tem sua quantidade aumentada 
nas áreas afetadas (leucotrienos B4, IL-8, TNF, 
etc.). São liberados por células epiteliais e 
macrófagos e atraem células inflamatórias da 
circulação, amplificam o processo inflamatório 
e induzem mudanças estruturais. 
2. Desequilíbrio de protease-antiprotease. 
Proteases são secretadas pelas células 
inflamatórias e epiteliais, destruindo os 
componentes do tecido conjuntivo. 
Obs.: alguns pacientes enfisematosos tem deficiência de 
antiprotease protetoras. 
3. Estresse oxidativo. Substâncias do tabaco, 
danos alveolares e células inflamatórias 
produzem oxidantes. 
O NRF2 decodifica um fator de transcrição 
que age como sensor para oxidantes em 
células epiteliais alveolares (e várias outras 
células). Logo, na ausência do NRF2, o paciente 
fica muito mais sensível à fumaça do tabaco 
(doenças relacionadas ao tabagismo em geral) 
4. Infecção. Infecções virais e/ou bacterianas 
podem exacerbar a inflamação associada e a 
bronquite crônica. 
As pequenas vias aéreas normalmente se 
mantêm abertas pela força elástica o parênquima 
pulmonar, e a perda do tecido elástico nas 
paredes dos alvéolos que circundam os 
bronquíolos respiratórios reduz sua retração e 
causa colapso desses bronquíolos durante a 
expiração. 
Mesmo fumantes jovens tem pequenas vias 
aéreas + as seguintes mudanças: 
a. Hiperplasia de células caliciformes, com 
rolhas de muco obstruindo a luz; 
b. Infiltrados inflamatórios nas paredes 
brônquicas com neutrófilos, macrófagos, 
linfócitos B e linfócitos T; 
c. Espessamento da parede bronquiolar 
devido à hipertrofia de músculo liso e 
fibrose peribrônquica. 
1. Os sintomas só aparecem após 1/3 de lesão do 
parênquima pulmonar; 
2. A dispneia surge primeiro, intensificando 
gradualmente; 
3. Algumas vezes tosse ou sibilo são a queixa 
principal; 
Obs.: tosse e expectoração são variáveis e dependem da 
extensão da bronquite. 
4. Perda de peso é comum (se severa, sugere 
câncer); 
5. Paciente costuma apresentar tórax em barril 
e dispneia, no enfisema grave, com 
prolongamento da expiração.Senta-se 
inclinado para frente em uma posição 
encurvada. 
Em pacientes no quadro severo a tosse é 
discreta, a hiperdistensão é severa, a capacidade 
de difusão é baixa e os valores de gases são 
normais em repouso. Esses pacientes conseguem 
permanecer bem oxigenados hiperventilando 
(sopradores rosados). 
Cor pulmonale e ICC congestiva + 
hipertensão pulmonar secundária = prognóstico 
desfavorável. 
Morte nos enfisematosos costuma decorrer 
de: (1) doença arterial coronariana, (2) 
insuficiência respiratória, (3) insuficiência 
cardíaca direita e (4) colapso maciço dos 
pulmões secundário a pneumotórax. 
Opções de tratamento: (1) abandono do 
tabagismo, (2) oxigenoterapia, (3) 
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Khilver Doanne Sousa Soares 
broncodilatadores de longa duração com 
corticosteroides inalatórios, (4) fisioterapia, (5) 
bulectomia e (6) cirurgia de redução do volume 
dos pulmões e transplante pulmonar (em 
pacientes selecionados). 
 
Fonte: site Saúde bem Estar. Enfisema pulmonar. 
Acessado em 14/11/2020. 
https://www.saudebemestar.pt/pt/medicina/pneumologia/
enfisema-pulmonar/ 
 
Fonte: site Pneumo Imagem. Na incidência em perfil 
observa-se o aumento do diâmetro anteroposterior, 
melhor caracterizado pela presença de ar retroesternal 
(seta amarela) e infracardíaco. Observe o formato do 
tórax em tonel. A retificação das cúpulas frênicas pode 
ser melhor caracterizada nesta incidência (seta preta). 
Acessado em 14/11/2020. 
https://www.pneumoimagem.com.br/p-pneumo-
imagens/40/268/enfisema/enfisema-
pulmonar/#gsc.tab=0 
 
Fonte: site Jornal de Pneumologia. TC e TC de alta 
resolução (TCAR): a) Enfisema Centroacinar – 
predomínio de lesões graus III e IV; b) Enfisema pan-
acinar (TCAR) – predominam lesões grau IV; c) 
Enfisema com predomínio de lesões tipo parasseptal 
(TCAR); d) Enfisema irregular, com algumas áreas de 
enfisema ‘paracicatricial’ (TCAR) – predominam lesões 
grau III e IV. Acessado em 14/11/2020. 
http://www.jornaldepneumologia.com.br/detalhe_artigo.asp
?id=147 
 
https://www.saudebemestar.pt/pt/medicina/pneumologia/enfisema-pulmonar/
https://www.saudebemestar.pt/pt/medicina/pneumologia/enfisema-pulmonar/
https://www.pneumoimagem.com.br/p-pneumo-imagens/40/268/enfisema/enfisema-pulmonar/#gsc.tab=0
https://www.pneumoimagem.com.br/p-pneumo-imagens/40/268/enfisema/enfisema-pulmonar/#gsc.tab=0
https://www.pneumoimagem.com.br/p-pneumo-imagens/40/268/enfisema/enfisema-pulmonar/#gsc.tab=0
http://www.jornaldepneumologia.com.br/detalhe_artigo.asp?id=147
http://www.jornaldepneumologia.com.br/detalhe_artigo.asp?id=147
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Khilver Doanne Sousa Soares 
 
Fonte: site slideplayer. TC de pulmão normal (esquerda) 
e enfisematoso (direita). Acessado em 14/11/2020. 
https://slideplayer.com.br/slide/4838442/ 
 
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Referências
KUMAR, V.; ABBAS, A.K.; FAUSTO, N.; ASTER, 
J.C. Robbins & Cotran Patologia: Bases 
Patológicas das Doenças. 9. ed. Rio de 
Janeiro: Elsevier, 2016. 
PITA, Joana. et. al. Asma grave e macrólidos. 
Revista Portuguesa de Imunoalergologia, 
Coimbra, v.26, n.2, p.87-96, 2017. 
https://slideplayer.com.br/slide/4838442/