Infecções Sexualmente Transmissíveis

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VITÓRIA CORREIA MOURA – T4C 
Infecções Sexualmente Transmissíveis - ISTs 
 O termo “Prevenção Combinada” remete a conjugação de diferentes ações de prevenção as IST, ao HIV e as hepatites 
virais e seus fatores associados. 
 
 As infecções sexualmente transmissíveis (IST) são um importante problema de saúde pública em todo o mundo, tanto 
pela sua alta prevalência quanto pela forma de transmissão, cuja prevenção depende muitas vezes de intervenções 
não só assistenciais como comportamentais, educacionais e até socioculturais. 
 As ISTs são um grupo de infecções causadas por agentes microbianos biologicamente diferentes e acabam sendo 
agrupadas em conjunto porque o contato sexual desempenha um papel estatística e clinicamente importante em sua 
epidemiologia. 
 
1) Sífilis 
 Trópicos: 2° ou 3° causa de úlcera genital. 
 Brasil: aproximadamente 1.000.000 de novos casos por ano. 
 Na gestação, a sífilis pode apresentar consequências severas, como abortamento, prematuridade, natimortalidade, 
manifestações congênitas precoces ou tardias e morte do recém-nascido. 
 Agente Etiológico: bactéria Treponema pallidum (gram negativa do grupo das espiroquetas). 
 Sífilis adquirida: transmissão sexual (contato com indivíduo com lesão genital ativa). 
 Sífilis congênita: via hematogênica. 
 Transmissão não sexual: excepcional. 
 O tratamento não confere imunidade, podendo-se contrair a infecção toda vez que houver exposição. 
 
 
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 Clínica: 
- RECENTE (até 1 ano de evolução)  PRIMÁRIA, SECUNDÁRIA e LATÊNCIA RECENTE. 
- TARDIA (mais de 1 ano de evolução)  LATÊNCIA TARDIA e TERCIÁRIA. 
 
 
a) Sífilis Primária 
 Lesão inicial: cancro duro ou protossifiloma (em média 1 ou 2 semanas após a infecção). 
 Após 1 a 2 semanas: adenite satélite, gânglios duros, não inflamatórios e pouco dolorosos. 
 Cancro duro pode desaparecer espontaneamente por mecanismo imunológico, geralmente sem cicatriz, num período 
de aproximadamente 4 semanas. 
 Reações sorológicas para Sífilis positivas em geral 2 a 4 semanas após o aparecimento do cancro. 
 Mais comum ser visível no homem do que na mulher. 
 
 
b) Sífilis Secundária 
 Disseminação dos treponemas pelo organismo. 
 4 a 8 semanas após aparecimento do cancro duro. 
 Lesão mais precoce: exantema morbiliforme não pruriginoso (roséola sifilítica). 
 
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 Posteriormente: lesões papulosas palmo-plantares, placas mucosas, adenopatia generalizada, alopécia em clareira 
(queda de cabelo errática) e pápulas vegetantes peri-anais (condilomas planos). 
 Lesões regridem mesmo sem tratamento, por anticorpos que desenvolvem imunidade relativa. 
 Pode vir acompanhada de febre, mal-estar, cefaleia, adinamia, aumento dos linfonodos palpáveis presentes em região 
cervical posterior, axilar, inguinal e femoral. 
 Tanto lesões primárias quanto secundárias contêm treponemas, portanto são contagiantes. 
 Reações sorológicas na sífilis secundária sempre são positivas. 
 
 
 
 
 
 
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c) Sífilis Latente Recente (< 1 ano) 
 Sem manifestações visíveis, mas com treponemas localizados em determinados tecidos. 
 Diagnóstico possível apenas com reações sorológicas lipídicas ou antígenos treponêmicos. 
 Polimicroadenopatia (linfonodos cervicais, epitrocleanos e inguinais), cefaléia e dores ostéoarticulares. 
 
d) Sífilis Terciária 
 Os sinais e sintomas geralmente ocorrem após 3 a 12 anos de infecção. 
 Lesões cutâneo-mucosas (tubérculos ou gomas – lesões mais profundas que podem gerar cicatrizes). 
 Neurológicas ("tabes dorsalis” demência). 
 Cardiovasculares (aneurisma aórtico). 
 Articulares (artropatia de Charcot). 
 Tubérculos 
 
- Diagnóstico  História clínica; Características das lesões; Diagnóstico Laboratorial (considerar fase evolutiva da doença). 
 
 
 
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Diagnóstico Laboratorial 
Provas diretas (altamente específicas): 
 Demonstram a presença do T. pallidum. 
 Não estão sujeitas a falso-positivo. 
 Indicações: sífilis primária e lesões bolhosas, placas mucosas e condilomas na sífilis secundária. 
- Exame em campo escuro, 
- Pesquisa direta com material corado, 
- Imunofluorescência direta. 
 
Provas Sorológicas (avalia imunidade da pessoa contra o treponema): 
 Testes não treponêmicos: triagem em grupos populacionais. 
 VDRL: mais sensível, positiva com facilidade, pode ter falso-positivo (positiva com outras doenças que não sejam 
sífilis) e baixo falso negativo. 
 VDLR negativo é negativo. 
 VDRL positivo (na titulação, quanto maior o denominador pior a situação do paciente)  fazer um teste 
confirmatório. 
 1/2: pouco sífilis; 1/4: em cima do muro; 1/256: muito sífilis. 
 A partir das titulações do VDRL é possível verificar a eficácia do tratamento e se apresenta provável recidiva/ 
reinfecção. 
 Efeito prozona: ao solicitar o VDRL este vem negativo, pois a titulação foi tão alta, que a máquina lê como 
negativa. 
 Após iniciar o tratamento com penicilina, repete-se o VDRL a cada 3 meses no primeiro ano. 
 Titulações baixas ao longa da vida: pensar em cicatriz sorológica. 
 
 
 
 Testes treponêmicos: confirmação diagnóstica (mais específico; uma vez positivo, irá permanecer positivo). 
 
 
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- Penicilina Benzatina não tem penetração encefálica. 
 
 
 
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Retratamento 
 
 
 
 
Candróide 
 Sinonímia – Cancro mole. 
 CANCRO MOLE: várias lesões, dolorosas, não infiltrado, necrose + pus. Diferente do CANDRO DURO que é uma lesão 
única, não dolorosa, infiltrada e endurecida. 
 Ulceração aguda, dolorosa, contagiosa. 
 Agente etiológico: Haemophilus ducreyi (Bacilo Gram-negativo). 
 Período de incubação: 2 a 4 dias. 
 Transmissão: Contato direto no ato sexual. 
 As lesões são dolorosas, geralmente múltiplas e devidas a autoinoculação. A borda é irregular, apresentando 
contornos eritematoedematosos e fundo heterogêneo, recoberto por exsudato necrótico, amarelado, com odor 
fétido, que, quando removido, revela tecido de granulação com sangramento fácil. 
 Localização: ponto de inoculação – genitália externa, região perianal. 
 Adenite satélite (bubão) – um terço dos casos. 
 Pode evoluir com liquefação e fistulização. 
 
 
 
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Donovanose 
 Bactéria: Klebsiella granulomatis. 
 Ulceração de borda plana ou hipertrófica, bem delimitada, com fundo granuloso, de aspecto vermelho vivo e de 
sangramento fácil. 
 Configuração em “espelho”. 
 Evolui lenta e progressivamente, podendo tornar-se vegetante ou ulcerovegetante. 
 Ha predileção pelas regiões de dobras e região perianal. 
 
 
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Linfogranuloma Venéreo 
 Chlamydia trachomatis, sorotipos L1, L2 e L3. 
 Linfadenopatia inguinal e/ou femoral, já que esses sorotipos são altamente invasivos aos tecidos linfáticos. 
 Fase de inoculação: Localiza-se, no homem, no sulco coronal, frênulo e prepúcio; na mulher, na parede vaginal 
posterior, colo uterino, fúrcula e outras partes da genitália externa. 
 Fase de disseminação linfática regional: no homem, a linfadenopatia inguinal se desenvolve entre uma e seis semanas 
após a lesão inicial; e geralmente unilateral (em 70% dos casos). Na mulher, depende do local da lesão de inoculação. 
 Fase de sequelas: o comprometimento ganglionar evolui com supuração e fistulização por orifícios múltiplos. 
 
 
 
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Herpes Simples 
 Herpesvirus hominis: 
− Herpesvirus hominis I 
- Herpesvirus hominis II. 
 
 
 
 
 
 
As lesões herpéticas são caracterizadas por vesículas agrupadas sobre uma base 
eritematosa, que evoluem para pequenas úlceras arredondadas, dolorosas, com 
bordas lisas. Posteriormente são recobertas por crostas sero-hemáticas até a 
cicatrização.A lesão tem regressão espontânea em 7-10 dias. 
A causa mais comum 
de úlcera genital é a 
herpes genital 
 
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- Não tratar com pomada, pois essa via não previne recorrência. Então, deve ser feito o tratamento VO sempre. 
 
 
 
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Verrugas 
 Vírus dos papilomas humanos (HPV). 
 Variedades: 
− vulgar 
− plantar 
− plana 
− filiforme 
− condiloma acuminado (HPV, principalmente sorotipos 6 e 11) 
 
 
 
 
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 O tempo médio entre a infecção pelo HPV de alto risco e o desenvolvimento de câncer cervical e de aproximadamente 
20 anos. 
 
 
 
 
 
 
 
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