APG 04_ DII

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APG 04:
1. Revisar a morfofisiologia do intestino grosso e
delgado.
ANATOMIA:
O intestino delgado, é dividido em 3 partes:
● Duodeno.
● Jejuno.
● Íleo.
Após isso, o bolo alimentar passa pelo óstio
ileocecal e chega ao intestino grosso, que é
dividido em:
● Ceco.
○ Apêndice ventiforme (evaginação).
● Cólon ascendente (retroperitoneal).
● Cólon transverso.
● Cólon descendente.
● Cólon sigmóide.
● Reto.
● Ânus (controlado pelo esfíncter anal
externo (músculo esquelético de controle
voluntário)).
HISTOLOGIA:
A parede intestinal é enrrugada (dobras gástricas),
para aumentar a sua superfície. A mucosa
gástrica, se projeta em direção ao lúmen,
formando as vilosidades, à medida que as
vilosidades se invaginam, elas formam as criptas
de Lieberkuhn (glândulas intestinais). A parede é
formada por 4 camadas:
Mucosa:
● Epitélio mucoso: composto de células
absortivas ou enterócitos (absorver
nutrientes), células caliciformes (ficam
entre as absortivas, e secretam mucina,
para proteger e lubrificar o lúmen), células
de Paneth (controle da flora), e células
enteroendócrinas (gastrina, CCK, motilina,
serotonina, insulina, glucagon,
somatostatina, grelina, PIV, GIP e
histamina), e células-tronco.
○ As junções que conectam as
células, vão se tornando permeáveis
à medida que o quimo descende
no intestino.
● Lâmina própria: tecido conectivo
subepitelial com fibras nervosas e vasos
sanguíneos e linfáticos.
○ Na sua porção no íleo, pode-se
encontrar as placas de Peyer, que
são cobertas por células M (captura
de antígenos e apresentação para
macrófagos e linfócitos).
● Muscular da mucosa: fina camada de
músculo liso, que ao se movimentar altera
a superfície, movendo as vilosidades.
Submucosa: composta de tecido conectivo, com
vasos sanguíneos e o plexo submucoso ou de
Meissner (sistema nervoso entérico).
● Na parte duodenal, apresenta as glândulas
de Brunner (secretam um fluido alcalino
que protege o epitélio do ácido do
estômago).
Muscular externa: duas camadas de músculos liso,
que tem o plexo mioentérico no meio (controla e
coordena a atividade motora da camada
muscular).
● Camada interna circular: diminui o
diâmetro do lúmen.
● Camada externa longitudinal: encurtar o
tubo.
Serosa: tecido conjuntivo que é uma continuação
da membrana peritoneal.
FISIOLOGIA:
Após o quimo chegar ao duodeno, o ducto
pancreático principal, libera enzimas digestivas
(amilases e lipases) e bicarbonato. A secretina e a
colecistoquinina, produzidas pelo intestino, vão
estimular a secreção da bile (fará emulsificação
das gorduras), pelo ducto cístico. As amilases vão
romper as ligações a-14 e a-16, gerando
monossacarídeos (glicose, frutose e galactose),
que serão transportados por GLUT 2, GLUT5,
SGLT1, entre outros. As proteínas sofrem ação das
proteases, endopeptidases e exopeptidases, de
modo que aminoácidos livres, dipeptídeos,
tripeptídeos e oligopeptídeos poderão ser
absorvidos. A digestão dos lipídios inicia por ação
das lipases lingual e gástrica, que libera
diacilgliceróis e ácidos graxos livres que são
misturados pelos sais biliares em micelas,
permitindo a ação da lipase pancreática com
liberação de monoacilgliceróis e ácidos graxos
que serão absorvidos. As vitaminas lipossolúveis
serão absorvidas pelas micelas, enquanto as
hidrossolúveis internalizam por transporte ativo
ou difusão mediada por carregador. Os nutrientes
absorvidos pelo intestino delgado, vão para o
sistema porta-hepático (exceto as gorduras). Ao
chegar ao intestino grosso, ocorre a absorção de
água e a formação do bolo fecal, por meio dos
movimentos peristálticos (motilidade).
A motilidade é comandada por 3 reflexos:
● Reflexo colonocólico: distensão de uma
porção do cólon e relaxamento de outras.
● Reflexo gastrocólico: logo após a ingestão
do alimento existe um aumento na
motilidade para “dar espaço”.
● Reflexo de defecação: o enchimento do
reto com material fecal com distensão das
paredes.
2. Compreender a epidemiologia, etiologia,
fisiopatologia, manifestações clínicas, fatores
de risco e tratamento das doenças
inflamatórias intestinais.
EPIDEMIOLOGIA:
● Doença de Crohn:
○ 10-40 anos.
○ Europeus, brancos e mulheres.
○ Sudeste do Brasil (interior de Minas
Gerais).
○ Residentes de áreas urbanas.
○ Pessoas de classe socioeconômica
mais elevada.
● Colite:
○ Caucasianos, judeus e homens.
○ Dos 15-30 e dos 50-70.
○ Europa e América do Norte.
ETIOLOGIA:
● Fatores microbiológicos: os pacientes com
DII sofrem uma redução na diversidade da
microbiota intestinal.
● Fatores genéticos: a maioria dos pacientes
com DII tem uma parente de primeiro
grau com a doença, aos genes NOD2 e
CARD15, que são relacionados a uma maior
susceptibilidade de desenvolvimento da
doença.
● Fatores imunitários: a agressão mediada
por linfócitos T, vem de uma ativação
anormal e contínua do sistema imune. Isso
pode ser causado tanto por um defeito
intrínseco como uma falha nos
mecanismos de supressão da resposta.
Porém existe uma diferença entre a
resposta imune na colite e na doença de
Crohn:
○ Na colite a resposta é mediada por
linfócitos T do tipo Th2, com a
produção de citocinas do tipo IL-4 e
IL-10, que ativam macrófagos do
tipo M2.
○ Na doença de Crohn a resposta é
mediada por linfócitos T do tipo Th1,
com produção de citocinas IFN-y,
IL-12 e TNF, que ativam os
macrófagos do tipo M1.
● Fatores ambientais: o uso de AINEs pode
desencadear a um agravamento da
doença (pelo aumento da permeabilidade
intestinal), bem como o uso de tabagismo
e o consumo de alimentos industrializados.
FISIOPATOLOGIA DA DOENÇA DE CROHN:
É um tipo de reação inflamatória de progressão
lenta, que pode afetar qualquer parte do intestino,
porém o íleo terminal e o ceco são as mais
comuns. Que começa com uma inflamação das
criptas e dos abscessos, que progridem a lesões e
depois a úlceras. As lesões granulomatosas bem
demarcadas e circundadas por mucosa
aparentemente normal (lesões salteadas). A
medida que as lesões evoluem, elas formam
úlceras longitudinais, profundas e estreitas, o que
leva a fissuras lineares profundas, que podem
chegar a atingir a camada serosa. Isso dá à
superfície do intestino uma aparência de fendas
que são circundadas por áreas edemaciadas da
submucosa. A disseminação transmural
(espessamento de toda a parede do intestino) da
inflamação leva a um infiltrado rico em folículos
linfóides do tipo Th1.
A evolução da doença pode levar à fibrose
(máxima na submucosa), o que torna o intestino
estreito e rígido. Na serosa, por ter aspecto
granular, forma aderências, que ao se juntarem
com as úlceras, formam fístulas entre as alças
intestinais.
Caso a patologia seja contínua por um longo
período de tempo, a mucosa sofrerá alterações, as
criptas se tornaram curtas, irregulares, ramificadas
e atróficas.
Classificação:
● Primariamente inflamatória.
● Primariamente estenótica ou obstrutiva.
● Primariamente penetrante ou fistulizante.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS:
Diarreia, dor abdominal, emagrecimento,
distúrbios hidroeletrolíticos, mal-estar e febre
baixa.
DIAGNÓSTICO:
Hemograma (anemia), PCR (inflamação),
endoscopia digestiva alta, ileocolonoscopia, TC,
enterotomografia, entero-ressonância, trânsito do
intestino delgado com contraste de bário, enema
opaco, e exame histopatológico (biópsia).
TRATAMENTO:
As intervenções terapêuticas visam suprimir a
reação inflamatória e promover a cicatrização,
manter a nutrição adequada, e evitar e tratar
complicações. Os mais utilizados são: corticoides,
sulfassalazina, metronidazol, azatioprina, 6-MP,
metotrexato e infliximab (anticorpo que age na
destruição do TNF). Também é recomendado
uma dieta rica em proteínas, vitaminas e alta em
calorias. A cirurgia também é uma possibilidade,
para “recortar” as partes afetadas.
FISIOPATOLOGIA DA COLITE ULCERATIVA:
A inflamação normalmente começa no reto,
porém pode se estender e acometer o intestino
grosso todo (pancolite), e diferente da DC,
ela é homogênea na superfície.
O processo inflamatório, mediado por
linfócitos do tipo Th2, começa com lesões
nas criptas de Lieberkuhn, e com
hemorragiaspuntiformes na mucosa,
que com o tempo se transformam em
abscessos nas criptas. Embora as úlceras
normalmente sejam superficiais, elas
podem se estender e formar amplas
áreas desnudas. Em consequência da
inflamação, a camada mucosa
desenvolve projeções linguiformes
(pseudopólipos). Após um período de
retrocesso da doença, ocorre fibrose na
submucosa e regeneração da mucosa de
forma menos aparente que na DC.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS:
Diarreia com sangue, urgência
evacuatória, evacuação noturna, discretas
cólicas, mal-estar, febre, anemia, anorexia,
perda ponderal, problemas oculares, e artrite.
DIAGNÓSTICO:
Retossigmoidoscopia, colonoscopia, biópsia
(exame histopatológico), exames de fezes para
agentes infecciosos, hemograma, e
entero-ressonância e entero-tomografia.
TRATAMENTO:
Evitar cafeína, lactose (leite), alimentos muito
condimentados e produtos formadores de gases,
suplementos de fibra (para atenuar a diarreia e os
sintomas retal), ressecção do reto e de todo o
intestino grosso (caso não melhore com os
fármacos), mesalazina, olsalazina, corticoides, e os
imunomoduladores.
FATORES DE RISCO:
● Idade: 10-40 e dos 50-70 maior propensão.
● Histórico familiar (parentes de 1º grau).
● Tabagismo.
● AINEs.
● Bairros industrializados.
● Dieta baseada em alimentos
industrializados.
● Clima frio.
REFERÊNCIAS:
NORRIS, Tommie L. Porth - Fisiopatologia. [Digite
o Local da Editora]: Grupo GEN, 2021.
9788527737876. E-book. Disponível em:
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/
9788527737876/. Acesso em: 13 ago. 2022.
FILHO, Geraldo B. Bogliolo - Patologia. [Digite o
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9788527738378. E-book. Disponível em:
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OLIVEIRA , Flávia; EMERICK, Ana Paula; SOARES,
Elisângela. Aspectos epidemiológicos das
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de saúde leste do Estado de Minas Gerais.
Doenças intestinais inflamatórias, Fatores
biológicos, Epidemiologia, [s. l.], 25 fev. 2008.
Disponível em:
https://www.scielosp.org/article/csc/2010.v15suppl1/
1031-1037/#ModalArticles. Acesso em: 13 ago. 2022.