Plantas hepatóxicas

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→ Fígado aspecto de noz moscada (região centro 
lobular) – geralmente associado a insuficiência 
cardíaca; 
→ Região mais escura no centro do lóbulo (necrose) e 
área mais pálida ao redor (característica de 
hepatócitos em processo de degeneração – região 
periportal – periferia) = lobulação evidente. 
 
–
→ Cestrum laevigatum - SE, CO (GO, MS) NE (BA, SE, 
AL E PE); 
→ C. parqui - Divisão RS com outros países; 
→ C. intermedium, C. corymbosum - RS, SC; 
→ Sessea barsiliensis - SP (Vale do rio Paraíba); 
→ Vernonia molíssima - MS e Sul do Brasil; 
→ Xanthium spp (“carrapateira”) – Principalmente, 
no Sul. 
→ Nomes populares: “Dama-da-noite” (RJ), 
“coerana”(RJ), “canema”, “baúna” (ES), 
“pimenteira”, “maria-preta”, “esperto”, “corana” 
(PE); 
→ Fruto parece uma azeitona; 
→ Não é uma planta palatável; 
→ Aspectos botânicos: Família Solanaceae; 
→ Habitat: Região litorânea – nordeste, sudeste (ES, 
RJ), centro-oeste; 
→ Brota primeiro e é mais resistente a bovinos; 
→ Caprinos – relatos em situações de fome extrema 
em que comem quantidades maiores; 
→ Equinos – não possuem quadro de intoxicação; 
 
 
 
→ Princípio tóxico: saponina. 
→ Espécies sensíveis: 
▪ Natural: bovinos, bubalinos e caprinos * 
▪ Experimental: ovinos, caprinos e bovinos. 
▪ São praticamente inócuos: equinos, suínos, 
coelhos, animais de laboratório. 
*Extrema fome 
→ Condições em que ocorrem as intoxicações: 
▪ Época de seca – situação de fome. 
→ Partes: folhas (+), Brotação; 
→ Quantidades tóxicas: 
▪ 10 a 50g/kg; 
▪ Condições naturais – faz quadro agudo; 
▪ Conserva a toxicidade depois de dessecada – 
até 1 ano depois de seca. 
→ Nomes populares: “pau-d’osso”, “peroba d’água”, 
“canela-de-veado” e “queluz”; 
→ Aspectos botânicos: Família Solanaceae; 
→ Habitat: maior precipitação de chuvas – região do 
Rio Paraíba (SP); 
→ Animais sensíveis: 
▪ Natural: bovinos; 
▪ Experimental: bovinos (frutos e folhas), ovinos, 
caprinos, coelhos (folhas). 
→ Condições em que ocorre a intoxicação: fome 
(seca) – ESSA PLANTA NÃO É PALATÁVEL! 
▪ Brotação , frutos de árvores derrubadas. 
→ Partes e quantidades: 
▪ 10g/kg - fruto e 30g/kg - folhas (aguda); 
▪ Folha dessecada – mantêm seu princípio 
tóxico; 
▪ Experimentalmente: efeito acumulativo. 
→ Início dos sinais clínicos: intoxicação aguda 15 -
24h – sinais clínicos inespecíficos. 
▪ Anorexia, diminuição dos movimentos ruminais, 
constipação, fezes ressecadas (fezes mais 
arredondadas formando bolinhas), muco 
sanguinolento; 
Plantas hepatotóxicas 
Feito por: Letícia Valim 
▪ Agressividade (não deixa ser manipulado, 
agressivo com outros animais também), 
seguido de sinais de depressão (decúbito, 
ranger de dentes, movimento de pedalagem, 
retração globo ocular, hipotermia e morte); 
→ Evolução aguda: até 36h (S. brasiliensis) e 48h (C. 
laevigatum) após o início dos sintomas e até o 
óbito – aproximadamente 3 dias. 
 
→ Quadros de hemorragia no subcutâneo (devido à 
queda do animal); lacerações, úlceras de decúbito; 
→ Fígado – aumentado de volume; bordas 
abauladas; ao corte aspecto de noz moscada 
(necrose do centro do lóbulo); áreas pálidas 
devida degeneração, mas o fígado fica muito 
avermelhado – NECROSE HEMORRÁGICA! – necrose 
tóxica – devido lesão dos hepatócitos – hepatite 
tóxica – Encefalopatia hepática – quadro agudo! 
→ Hemorragia devido consumo de fatores de 
coagulação que não é reposto – deficiência dos 
fatores de coagulação; 
→ Presença de coágulos no intestino – pode ser 
sangue digerido; 
→ Hemorragias em serosa – rúmen, intestino; 
endocárdio (pode estar associado ao processo de 
óbito e pode ser lesão de pouco significado ou 
pode estar associado ao quadro da doença); 
→ Hemorragia de traqueia, esôfago e laringe + 
edema (bem discreto). 
→ Não é comum ver edema porque a albumina tem 
vida plasmática muito longa – animal morre antes 
– não dá tempo de fazer edema. 
→ Edema e hemorragia da parede da vesícula biliar; 
→ Hemorragia peritraqueal. 
 
→ Aspecto de noz moscada (necrose do centro do 
lóbulo); 
→ Áreas pálidas devida degeneração; 
→ NECROSE HEMORRÁGICA! – necrose tóxica – devido 
lesão dos hepatócitos – hepatite tóxica – 
Encefalopatia hepática – quadro agudo! 
OBS: para estar associado com ICC - tem que ter 
congestão da veia centrolobular 
 
→ Anamnese; 
→ Histórico do animal – pode ser confundido com 
outras doenças; 
→ Necropsia – por causa das lesões macroscópicas; 
→ Questão da seca – porque as plantas não são 
palatáveis – se a alimentação foi induzida devido 
a algum fator epidemiológico. 
 
→ Raiva – por causa do quadro neurológico; 
→ ICC; 
→ Reticulopericardite; endocardite – bovinos; 
→ Microcystis aeruginosa – alga que fica em lagoas 
– soltam toxinas em determinadas épocas do ano 
– muito comum nos EUA – no Brasil não é comum; 
→ Plantas hepatotóxicas (C. parqui, C. corymbosum, C. 
intermedium, Vernonia molíssima, V. rubricaulis, 
Senecio sp, Xanthium spp); 
→ Hepatite medicamentosa. 
 
→ É paliativo; 
→ Antitóxicos (metionina, riboflavina, colina – 
complexos vitamínicos do tipo B – ajudam na 
estabilização de membrana, diminui radicais livres, 
antioxidantes) - Mercepton®; 
→ Purgantes oleosos, glicose endovenosa; 
→ Carvão ativado; 
→ Administração de soro glicosado – IV – ajuda caso 
o animal desenvolva hipoglicemia – tratamento 
suporte! 
 
→ Arrancar a planta; 
→ Herbicida; 
→ Sessea brasiliensis: impedir o acesso as arvores 
derrubadas e frutificação. 
–
→ Senecio sp – Sul , áreas frias do Sudeste; 
▪ Senecio brasiliensis; 
→ Crotalaria spp - Sudeste e Nordeste; 
→ Echium plantagineum - Região Sul. 
→ Aproximadamente 25 espécies são tóxicas; 
→ Senecio brasiliensis – MAIS COMUM EM BOVINOS; 
→ No RS corresponde 50% das mortes por plantas; 
→ Nome popular: Maria-mole; flor das almas; 
→ Habitat; 
→ Princípio tóxico: alcalóides pirrolizidínicos; 
→ Espécies sensíveis: 
▪ Natural: bovinos, equinos; ovinos, caprinos, 
suíno, búfalos; 
▪ Resistência dos ovinos. 
→ Condições em que ocorrem as intoxicações: 
▪ Baixa disponibilidade de pastagem (seca ou 
superlotação); 
▪ Ingestão: maio a agosto (época de brotação); 
▪ Feno ou silagem contaminados. 
→ Partes: toda a planta verde ou dessecada; flores 
mais tóxicas. 
→ Quantidades tóxicas: 
▪ Bovinos: 75 a 150g/kg (doses diárias 0,6 a 
5g/Kg – 1 a 8m). 
→ Início dos sinais clínicos: 
▪ Bovinos: experimental - 6 a 22h (agudo); +15 
dias (crônica); 
 Natural: vários meses. 
▪ Ovinos: a partir de 6 meses. 
→ Evolução: 
▪ Bovinos: 1 a 4 dias (naturais); até 90 dias 
(experimentais); 
▪ Ovinos: 4 a 5 dias. 
→ Sinais clínicos: 
▪ Bovinos: 
 + frequentes sinais inespecíficos 
(hiporexia, separação do rebanho, tenesmo 
e pelos arrepiados); 
 Emagrecimento, sinais nervosos, diarreia e 
ascite (20 a 50%); 
 Icterícia, fotossensibilização, edema de 
subcutâneo (< 20%). 
▪ Ovinos: 
 Dermatite, icterícia, hemoglobinúria, sinais 
nervosos. 
▪ Equinos: 
 Alterações comportamentais (pressão 
cabeça, galopes desenfreados, cegueira), 
arrastar a pinça durante a marcha, 
ataxia, protusão da língua, secreção nasal 
catarral, dermatite. 
→ Nome popular: guizo de cascavel, chocalho; 
→ MAIS COMUM EM EQUINOS; 
→ No Brasil existem mais de 40 espécies: 
▪ C. mucronata, C. juncea, C. retusa, C. 
spectabilis. 
→ Habitat: 
▪ C. retusa: semi-árido, próximo a rios ou açudes; 
▪ C. spectabilis: pastagens, beradas de estradas 
e terrenos baldios. 
→ Princípio tóxico: alcalóides pirrolizidínicos 
(monocrotalina). 
→ Espécies sensíveis: 
▪ Natural: equinos + (crônico), bovinos e ovinos 
(agudo e crônico); 
▪ Crotalaria spectabilis – suínos. 
→ Condições em que ocorrem as intoxicações: 
▪ Palatável para equinos (C. retusa); 
▪ Escassez de pastagem (bovino e ovino); 
▪ Feno ou silagem, e ração (sui) contaminados 
com a semente. 
→ Partes: sementes (+); 
→ Início dos sinais: mais de 1 mês (C. retusa),18 a 
48h (C. spectabilis); 
→ Evolução clínica: semanas a meses (C. retusa), 48 a 
60h (C. spectabilis); 
→ Sinais clínicos: 
▪ Equinos: Quadro de encefalopatia hepática: 
apatia ou hiperexcitabilidade, pressão de 
cabeça, andar compulsivo em círculo, icterícia, 
fotossensibilização; 
▪ Bovinos e ovinos: severa fotossensibilização, 
incoordenação e morte. 
 Bovinos – desenvolvem muito edema 
(diminuição da produção de albumina – 
não tem como repor) e quadro neurológico 
– Encefalopatia hepática. 
 
→ Necropsia: fígado mais pálido (devido processo de 
fibrose), pode ter cirrose - formação de nódulos de 
regeneração, edema de vesícula, de mesentério, 
pregas do abomaso, ascite, hidrotórax, edema de 
subcutâneo. 
→ Outros achados: Icterícia, Hemorragias, Ascite, 
Congestão órgãos. 
→ Lesões histopatológicas: fibrose, nódulos de 
regeneração e hiperplasia de ducto – 
caracterizando cirrose. Hepatócitos aumentos de 
tamanho – megalocitose (acontece em casos raros 
– intoxicação por alcalóides, aflatoxina – fungo 
presente em ração, grama, amendoim - e 
intoxicação por toxinas de algas cianogênicas). 
→ Outros achados histopatológicos: 
▪ Espongiose SNC; 
▪ Ovinos – Senecio spp: nefrose 
hemoglobinúrica; 
▪ Cavalos e Bovinos – Crotalatia spp: pneumonia 
e fibrose intersticial. 
→ Profilaxia: 
▪ Não tem tratamento – tem que fazer 
prevenção; 
▪ Utilização de ovinos para controlar presença 
Senecio spp – controle biológico; 
 Lotação > que 0,2 ovinos/ hectares. 
▪ Cuidado na preparação de feno e silagem; 
▪ Herbicidas. 
→ Sinais clínicos: depressão, letargia, vômito, 
icterícia ou palidez, ascite, mov. de pedalagem e 
convulsões; 
→ Necropsia: fígado aumentado com lobulação 
evidente, ascite e hidrotórax, linfadenomegalia, 
edema pulmonar; 
→ Microscopia: necrose centrolobular coagulativa 
massiva.