Mecanismos de defesa do sistema respiratório

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Daniella Machado
		Turma XXVI
Mecanismos de defesa do sistema respiratório – Módulo 1 Daniella Machado 
Morfofuncional – 2º período UniEVANGÉLICA		Turma XXVI
Mecanismos de defesa
cavidade nasal e seios paranasal
A ventilação pulmonar requer a inalação de muitos litros de ar.
Ambiente: micróbios suspensos, material inorgânico, fumaças orgânicas ou outros gases nocivos.
Estéril abaixo da traqueia.
Pelos: 
Vibrissas: entremeadas sobre os turbinados nasais distais, começando nas camadas epiteliais antes da transição para o epitélio respiratório ciliado. 
Esse pelos são fortes o bastante para enlaçar objetos grandes que poderiam ser inalados acidentalmente. A estimulação tátil desses pelos costuma ser suficiente para induzir espirros, tosse ou secreções glandulares que agem em conjunto para consolidar e expelir tais materiais estranhos.
Receptores de irritação:
Delicadas terminações nervosas sensoriais por toda a passagem nasal superior, que são capazes de responder a deformações física. Enviando fibras mielinizadas e não mielinizadas para o SNC via nervos vagos, trigêmeo e alguns nervoso cranianos. 
A ativação desses receptores pode induzir a broncoconstrição, tosse e espirros que empurram fisicamente restos de material estranho para fora das passagens nasais. Podendo estimular também a produção de secreções glandulares mucosas e serosas, hiapo ou hiperventilação, apneia e reflexo de mergulho.
Antigenicidade: responsavidade inata ou adquirida entre adultos sadios.
Cornetos ou conchas nasais: turbilhonamento aéreo
principais mecanismos de defesa da orofaringe e vias aéreas superiores
O ar inalado converge para orofaringe – tonsilas (rica em células imunes), iniciando a imunidade inata ou a transição adaptativa.
Lâmina própria da orofaringe: MALT (tecidos linfoides associados à mucosa).
*SIDA: os indivíduos infectados apresentariam aftas bucais, devido ao comprometimento de sua imunidade mucosa.
filtração aerodinâmica 
impactação: obstáculos impostos pela via aéreas
SEDIMENTAÇÃO: 
Partículas finas suspensas fixam-se na água que se move lentamente. Muitas partículas ficam embebidas no muco epitelial pelo movimento browniano/difusão.
Movimentos brownianos: movimento aleatória que toda molécula tem, a velocidade do ar vai ser tão pequena que vão acabar se colidindo e ficam aprisionadas na via aérea. Ar fica mais lento devido à alta resistência ao fluxo nos bronquíolos menores.
O resultado desse movimento irá esterilizar o ar inalado da maioria dos objetos com tamanho menor.
*Pneumotórax: ruptura da pleura visceral cria uma ferida estéril, devido à ruptura de bolhas enfisematosas congênitas ou resultam do uso de pressões positivas excessivas nas vias aéreas durante a ventilação mecânica.
Com a bifurcação dos brônquios a velocidade é alterada.
depuração mucociliar
O epitélio é pseudoestratificado cilíndrico ciliado (junção de oclusão). A importância da função ciliar para a defesa do hospedeiro é subestimada no distúrbio autossômico recessivo da discinesia ciliar primária (síndrome dos cílios imóveis). Que não tem pode apresentar tosse crônica, rinossinusite e infecções recorrentes do trato respiratório inferior, como a bronquiectasia (dilatação brônquica).
O muco dificulta a expulsão pelos cílios, pelas secreções serosas como lágrimas de outras células epiteliais. A altura e a complexidade mucosa respiratória diminuem à medida que a ramificação das vias aéreas forma bronquíolos cada vez menores. Sendo as células ciliadas substituídas por células em escova, que funcionam como quimiossensoriais ou sentinela.
Depois são substituídas pelas células Clara, que são envolvidas na produção de proteína secretora da célula Clara e lisozima, juntas, essas proteínas compreendem parte do revestimento líquido bronquiolar. Elas sintetizam e reciclam as proteínas A e D associadas ao surfactante, com domínios de reconhecimento de carboidrato ligam-se a bactérias ou vírus para promover a fagocitose por macrófagos alveolares.
Macrófagos alveolares
Depósitos de fagócitos mononucleares com base em tecido. Eles iniciam a inflamação e a imunidade inata. Pela secreção de citocinas pró-inflamatórias importantes como o fator necrose tumoral alfa e as interleucinas 1beta e 8, também iniciam o recrutamento e a ativação de outros leucócitos nos pulmões. As células recrutadas incluem monócitos circulantes e neutrófilos PMNs que respondem a gradientes quimiotáticos pela migração do sangue através de barreiras teciduais nos espaços aéreas.
Líquido de lavado broncoalveolar (LBA): líquido de revestimento celular alveolar epitelial.
 Encontradas nos lúmens das vias aéreas “células da poeira”
Secretam proteases (colagenase e elastase) efetivas contra patógenos 
Papel das proteínas associadas ao surfactante na defesa do parênquima
As células epiteliais do tipo 2 e as células Clara bronquiolares expressam de maneira constitutiva as proteínas SP-A e SP-D associadas ao surfactante dentro das vias áreas distais. Ambas são da família da colectina (lectinas colagenosas dependentes de Cálcio), que opsonizam patógenos com seus domínios de reconhecimento de carboidrato (DRCs) no C terminal. A SP-A e a SP-D sejam equivalentes imunes pulmonares inatos dos anticorpos IgA e IgM multivalentes da imunidade adaptativa. 
Surfactante: produzidos pelos pneumócitos tipo II e células de Clara
SP-A e SP-D: moléculas de reconhecimento padrão da família das colectinas – Opsonização (fixar opsoninas, e.g. imunoglobulinas, em epítopes do antígeno, facilitando a fagocitose).
recrutamento de leucócitos
Quando são ativados por estímulos quimiotáticos como a IL-1beta ou a LPS bacteriana gram-negativa, eles aderem às superfícies endoteliais em grandes números – marginalização – devido ao seu alinhamento ao longo das paredes dos vasos. Depois de horas, eles movem através dos vasos por diapedese, encontrando ou fazendo passagens que não são prontamente aparentes. 
Esses monócitos podem ser amadurecidos nas células dendríticas apresentadoras de antígeno, podendo ser também proveniente façam parte de macrófagos alveolares.
Os PMNs recrutados seguem um caminho e tempo de migração similares na zona alveolar durante situações inflamatórias, podendo tornar-se rapidamente o tipo predominante em termos numéricos recobertos no LBA.
Os PMNs atacam a maioria dos substratos biológicos que fagocitam inteiros ou podem degradar no meio extracelular com proteases secretadas, que tinham opsoniado pela SP-A pela SP-D e pelos anticorpos da mucosa respiratória, como IgA e IgA. Também como macrófagos, esses PMNs ativados utilizam NADPH-oxidase e mieloperoxidade para produzir espécie reativa de oxigênio (ERRO).
Muco: células caliciformes e glândulas – defensinas, catelecidinas.
Fase Gel e fase sol (aquosa)
	Imunidade Inata
	A altura e a complexidade da mucosa respiratória diminuem à medida que a ramificação das vias aéreas forma bronquíolos cada vez menores
Destoxificacao: mono-oxigenase do citocromo P-450 inativa LPS
Imunidade Adaptativa
Adquiri quando entra em contato com um antígeno. Primeiro ocorre a imunidade inata pra ela ser apresenta ao linfócito T.
Imunidade humoral:
 IgA – produzida pelas tonsilas, adenoides na nasofaringe e linfonodos no mediastino e adjacentes aos brônquios 
Produção de anticorpos
Principal classe de Ac produzida nas mucosas e presentes em lágrimas, saliva, leite e suor.
Neutralização de microrganismo e toxinas presentes no lúmen.
Imunidade celular
Produção de células T e de células de memória.
Movimento
Chicotada, rápido, abrupto e ascendente em direção a faringe, engolido ou expectorado (eliminar).
Mais ou menos 1000 batimentos por minuto
Desloca-se rapidamente para frente e recua lentamente.
Fatores que influenciam o batimento ciliar
Desidratação – frio
Fumaça de cigarro: torna o muco mais viscoso, tosse crônica
*Doença dos cílios imóveis: Discinesia ciliar primária
*Fibrose cística: incapacidade de secretar a fase sol
Macrófagos: produção de enzimase fagocitose.
MALT: papel imunológico
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