Laboratórios de farmacologia N1

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Carla Bertelli – 4° Período 
á
Laboratório 1 
çã – Ação bactericida 
e inibitória através da inibição da síntese de proteínas no 
ribossomo 30s, ou seja, impede a síntese proteica. 
çã – 
Bloqueia a síntese de DNA bacteriano através da inibição 
da Topoisomerase II (DNA girasse) e a Topoisomerase 
IV. A inibição da DNA girasse impede o relaxamento do 
DNA cromossomial. 
 
1° Linha – IBP + Amoxicilina + Claritromicina 
2° Linha – IBP + Amoxicilina + Levofloxacino 
IBP + Sais de Bismuto + Tetraciclina + Metronidazol 
IBP + Amoxicilina + Claritromicina + Metronidazol 
IBP + Claritromicina + Levofloxacino 
Pode também utilizar metronidazol – que atua como um 
aceptor de elétrons, liberando compostos tóxicos que 
afetam o DNA bacteriano. 
 
çã – São moduladores da acidez 
gástrica que atua aumentando o pH. Inibem a enzima 
H+/K+ ATPase, bloqueando a secreção ácida do 
estômago. Omeprazol, Dexlansoprazol, Lansoprazol, 
Esomeprazol. 
çã – Se liga a uma 
glicoproteína de muco e forma uma barreira que reveste 
a mucosa, fazendo com que seja um local com menor 
ação do ácido. Também desencadeia um estímulo para 
liberação de bicarbonato e prostaglandinas, além de atuar 
no H. pylori através de um efeito inibitório das enzimas 
necessárias para sobrevivência do H. pylori,como a 
urease. 
 
Carbonato de Cálcio, Bicarbonato de Sódio, Hidróxido de 
magnésio e Hidróxido de alumínio. Fármacos utilizados 
para alivio dos sintomas – são bases fracas que 
neutralizam diretamente o pH do ácido gástrico além de 
inibir a atividade das enzimas pépticas. Sua reação produz 
água + sal que neutralizam o pH, além de ajudar a 
estimular a secreção de bicarbonato e prostaglandinas. 
Deve ser ingerido de 1/3 horas após a alimentação 
(melhora a absorção e tempo de ação). Não deve ser 
administrado unto com outro medicamento, devido sua 
propensão a quelar – impede absorção. 
Efeitos Colaterais – Aumento do pH urinário, diarreia (em 
casos de ingestão de hidróxido de magnésio), 
constipação (uso de hidróxido de alumínio) 
 
Laboratório 2 
É o teste mais usado para diagnóstico endoscópico – 
sensível e específico. Utiliza-se 2 fragmentos diferentes 
de tecido e esse fragmento é colocado diretamente em 
um substrato contendo ureia e um marcador de pH. A 
urease (se presente na amostra) hidrolisa a ureia em 
amônia e dióxido de carbono, isso causa um aumento no 
pH (alcalinidade) e muda a dor do substrato de amarelo 
para rosa. 
Outros testes de pesquisa de H. Pylori consiste em 
(detecção da bactéria através do material genético 
durante endoscopia), ó (detecta bactéria e avalia 
a intensidade e o tipo de inflamação da mucosa), 
(bactéria de difícil cultura), (detecção de 
anticorpos IgE) e ó (ureia marcada com 
C14, não invasivo) 
 
í – Inibição do receptor de acetilcolina. 
 – Bloqueio irreversível da bomba de prótons. 
Omeprazol e Lansoprazol 
 Carla Bertelli – 4° Período 
 – Inibição reversível do receptor H2 de 
histamina. Cimetidina e Ranitidina 
á – Neutralização do pH, como Carbonato de 
Cálcio e Hidróxido de alumínio. 
á – Ativação dos receptores de 
prostaglandina. A prostaglandina inibe a secreção de 
ácido clorídrico e estimula a secreção de muco e 
bicarbonato. Misoprostol 
 – Podem ser bactericidas ou 
bacteriostáticos. Amoxicilina é um exemplo, que inibe a 
síntese de parede celular. 
 
 – 
Dopamina produz vários efeitos inibitórios na motilidade 
intestinal, reduz a pressão do EEI. Esses medicamentos 
fazem inibição da DA. Consistem a metoclopramida e 
domperidona. 
 – Agonismo dos receptores 5-HT4. 
Provoca contrações coordenadas que aceleram o 
trânsito. Seus efeitos se limitam em grande parte ao trato 
digestivo superior, aumentando o tônus do EEI e estimula 
as contrações do antro e do intestino delgado. 
 Bloqueador dos receptores D2 
 Remove a inibição dos neurônios da acetilcolina no 
sistema nervoso entérico 
 Aumenta o esvaziamento gástrico e a motilidade 
intestinal 
 Sintomas parkinsonianos devido ao bloqueio dos 
receptores D2 no SNC 
 Plasil 
 – Antagoniza o receptor dopaminérgico D2. 
 Bloqueador do receptor de dopamina que não 
atravessa a barreira hematoencefálica 
 Menor propensão a produzir efeitos colaterais 
centrais, maior risco de reações cardíacas 
 Boca seca e arritmias ventriculares 
 Motilium 
 
 – A 
estimulação dos receptores 5-HT4 aumenta a liberação 
de ACh na junção neuromuscular, enquanto os 
receptores 5-HT3 e 5-HT4 facilitam a sinalização 
interneuronal.. disponibilidade de fármacos procinéticos 
serotonérgicos nos últimos anos foi restringida devido aos 
graves eventos cardíacos. 
 – Estimula a atividade da adenilato-ciclase em 
neurônios. Ela também tem propriedades antagonistas 
fracas nos receptores 5-HT3 e pode estimular 
diretamente os músculos lisos. 
 Agonistas 5-HT4, também aumenta a liberação de 
acetilcolina pelo plexo mesentérico 
 Potencial de causar arritmias cardíacas graves e fatais 
– prolongamento do intervalo QT 
 Presistin 
 
Laboratório 3 
 – Boi 
 – Porco 
Porco e Boi são hospedeiros intermediários da taenia, já 
o ser humano é hospedeiro definitivo (ingere o 
cisticerco/larva) 
O humano é um hospedeiro intermediário em casos de 
Cisticercose – quando o indivíduo se infecta com os ovos 
de taenia solium ou proglotes grávidas. 
1 – Proglotes soltar e/ou ovos são passados para o 
hospedeiro definitivo (humano) pelas fezes 
2 – Porcos ou seres humanos tornam-se infectados pela 
ingestão de ovos embrionários ou proglotes grávidas. 
3 – Depois que os ovos são ingeridos, eclodem no 
intestino e liberam oncosferas, as quais penetram na 
parede intestinal. 
4 – As oncosferas vão para os músculos estriados 
esqueléticos, cérebro, fígado e outros órgãos nos quais 
se desenvolvem até cisticercos 
5 – Os seres humanos ingerem carne crua e/ou mal 
cozida com cisticercos 
6 – Após a ingestão os cistos eclodem, evertem e ligam-
se no intestino delgado pelo escólex e tornam-se adultos 
7 – As tênias adultas produzem proglotes que se tornam 
grávidas e migram para o ânus. 
 Carla Bertelli – 4° Período 
ê – Ovo arredondado envolto por uma 
bicamada protetora contendo larva no seu interior 
 
í – Náuseas, vômitos, anorexia, 
epigastralgia, cólicas abdominais, perda de peso, insônia, 
manifestações cutâneas, constipação, irritabilidade, 
vertigens 
ç ó – As tenias solium e saginata se 
diferenciam pelo seu escoléx e suas proglotes. As 
ventosas se distribuem de forma diferente em cada tipo 
de tênia. No entanto, só a tênia solium tem os ganchos + 
as ventosas, já a saginata contém só as ventosas 
 
– Praziquantel e Niclosamida 
 
Proglote grávida 
 
Também chamado de Oxiuríase – causado pelo parasita 
nematoide Enterobius vermicularis. O ser humano é o 
hospedeiro natural, habitando o lúmen intestinal, e quando 
sintomático é responsável por causar prurido anal de 
caráter intenso e produzir complicações locais 
São vermes pequenos, filiformes, de cor branca, existe 
macho e fêmea. No intestino produz um exsudato 
inflamatório catarral, sem alteração anatômica pois a 
mucosa não é penetrada 
– Ovo → Homem ingere o ovo → Duodeno → 
íleo → Ceco (se tornam adultos) → Macho e Fêmea 
copulam → ânus onde faz oviposição 
 – Formato de D. Apresentam uma superfície viscosa 
que facilita sua aderência. Composto por 3 camadas (da 
externa para a interna) Albuminosa, Quitinose e Lipoide. 
No interior há uma larva formada que se desenvolve em 
5 estádios., 1° e 2° estágios ocorrem em anaerobiose e 
para completar o 3°, 4° e 5° estágios ele precisa de O2. 
 
 
Laboratório 4 
1 – Larvas rabditiformes são excretadas nas fezes e no 
solo 
2 – As larvas rabditiformes podem se tornar adultos de 
vida livre ou tornar-se larvas filriformes infecciosas que 
penetram na pele humana 
3 – Os vermes adultos se acasalam, e as fêmeas 
produzem ovos 
4 – Larvas rabditiformes eclodem dos ovos5 – Essas larvas podem se transformar em adultos de 
vida livre ou larvas filafiromes infecciosas 
6 – As larvas filariformes penetram a pele humana 
 Carla Bertelli – 4° Período 
7 – As larvas migram pela circulação sanguínea até os 
pulmões, penetram nos capilares pulmonares, ascendem 
pela árvore brônquica até a faringe, são deglutidas e 
alcançam o intestino delgado, onde se transformam em 
adultos. 
8 – No intestino delgado, as fêmeas adultas produzem 
ovos (são fêmeas partenogenéticas) que adentram a 
mucosa intestinal 
9 – Os ovos eclodem em larvas rabditiformes, e a maioria 
é excretada nas fezes 
10 – Algumas larvas tornam-se filariformes no intestino 
grosso e penetram na parede intestinal (autoinfecção 
interna) ou na pele perianal (autoinfecção externa) 
 
 
– Formato elipsoidal, porções simétricas, com casca 
delgada, superfícies internas e externas lisas com camada 
uniforme (quitinosa). Possuem uma única e delgada 
camada na sua casca e não tem coloração. 
 
 
ó – Parasitológico de fezes, coprocultura e 
extração das larvas. 
– 
Exame qualitativo, utiliza-se de 2/5g de fezes, dilui com 
água em um Becker, faz filtragem utilizando cálice 
parasitológico + peneira. Completar o cálice com água e 
reservar de 2/24h. Depois pega uma amostra, coloca 
uma gota de lugol e observa-se no micro 
 
ã – Penetração das cercarias pela 
pele/mucosas. 
As técnicas parasitológicas utilizadas são a de Hoffman, 
Pans e Janer ou técnica de sedimentação por gravidade. 
Em áreas endêmicas é importante a adoção do método 
quantitativo (que avalia a carga parasitária) que também 
já é qualitativo também – Kato-Katz 
 – Formato oval, presença de uma espícula, com 
camada externa espessa e transparente. 
– Sobre a lâmina colocar uma placa 
quantificadora, passar as fezes sobre o papel, utilizando 
uma tela para filtrar o material fecal. Solução verde 
malaquita. 30 min em temperatura ambiente para 
clarificação das fezes 
 
 
Laboratório 5 
A coprocultura, também conhecida como cultura 
microbiológica das fezes ou simplesmente cultura de 
fezes, é um exame que tem como objetivo identificar o 
agente infeccioso responsável por alterações 
gastrointestinais. 
A amostra deve ser coletada no início do quadro 
diarreico, antes da antibioticoterapia, pois a positividade da 
 Carla Bertelli – 4° Período 
cultura diminui com o tempo, pela redução no número 
de bactérias. 
 – O melhor meio de transporte é o Cary Blair. 
Se diferencia a do Stuart pela adição do tampão fosfato 
inorgânico. 
Faz a pesquisa principalmente de agentes 
enteropatogênicos como Salmonella, Shigella e alguns 
sorotipos de Escherichia coli, que podem ser pesquisados 
são Campytobacter spp., Yersinia spp. e Vibrio spp. 
é ê
 
 
 
 
Ativado por 
enzimas em 
parasitose 
bactérias 
anaeróbias, 
formando 
compostos 
citotóxicos 
reduzidos que 
provocam 
lesão de 
proteínas, 
Bactérias 
anaeróbias, 
amebíase, 
giardíase e 
tricomoníase 
Efeito 
semelhante a 
dissulfiram com 
álcool, distúrbio 
gastrointestinal, 
cefaleia, 
neuropatia e 
gosto metálico 
na boca. 
membranas e 
DNA 
microbianos. 
Inibe a enzima 
piruvato 
ferredoxina 
óxido redutase 
(PFOR), que 
converte 
piruvato em 
acetil CoA em 
protozoários e 
bactérias 
anaeróbias, 
mecanismo de 
ação contra 
helmintos não 
está bem 
esclarecido. 
 
Giardíase, 
Criptosporidios 
 
Desconforto 
gastrintestinal, 
cefaleia 
 
Potencializa 
canais de 
cloreto 
regulados por 
glutamato em 
membranas 
celulares de 
nematódeos e 
também 
liberação de 
GABA → 
hiperpolarizaçã
o de células 
neuromuscular
es e paralisia da 
faringe. 
 
Oncocercíase, 
Filaríase 
linfática, 
Estrongiloidíase
, Escabiose, 
Larva migrans 
cutânea 
 
Convulsões, 
respostas 
inflamatórias ou 
alérgicas às 
microfilárias 
morrendo 
(“reação do tipo 
Mazzotti”), 
prurido, febre, 
tontura, cefaleia 
 
polimerização de 
tubulina por sua 
ligação a β-
tubulina → 
alterações 
degenerativas 
em células 
tegumentares e 
intestinais dos 
helmintos. 
 
Infecções por 
nematódeos, 
Cisticercose, 
Equinococose 
 
Agranulocitose, 
leucopenia, 
pancitopenia, 
trombocitopeni
a, 
hepatotoxicidad
e, insuficiência 
renal aguda 
 
Aumenta a 
permeabilidade 
da membrana do 
parasito ao cálcio 
→ contração e 
paralisia dos 
vermes. 
 
esquistossomo
se, Infecções 
por tênias, 
Infecções por 
fascíola 
hepática 
 
Cefaleia, distúrbio 
gastrintestinal 
 
Provoca 
liberação 
constante de 
acetilcolina → 
ativação 
persistente de 
receptores 
nicotínicos de 
acetilcolina dos 
parasitos → 
paralisia tônica. 
Infecções por 
oxiúros, 
vermes 
cilíndricos e 
ancilóstomos 
 
Distúrbio 
gastrintestinal, 
tontura 
 
 Carla Bertelli – 4° Período 
Laboratório 6 
G1 – Fase que precede a síntese de DNA 
S – Fase da Síntese do DNA 
G2 – Intervalo após o término da Síntese do DNA 
M – Fase Mitótica 
G0 – Permanece imóvel por longo período de tempo 
 
 
 
O objetivo dos fármacos quimioterápicos é inibir a 
proliferação das células tumorais, cancerígenas ou não. 
Muitos agentes citotóxicos atuam por meio de lesão do 
DNA. Sua toxicidade é máxima durante a fase S ou de 
síntese do DNA do ciclo celular. Outros agentes, como 
os alcaloides da vinca e os taxanos, bloqueiam a formação 
de um fuso mitótico funcional na fase M. Esses agentes 
mostram-se mais efetivos contra células que estão 
sofrendo mitose, ou seja, que estão na fase mais 
vulnerável do ciclo celular. Por conseguinte, as neoplasias 
humanas mais suscetíveis ao tratamento quimioterápico 
são aquelas que exibem uma elevada porcentagem 
de células em fase de proliferação. 
Como consequência, os tecidos normais que 
proliferam rapidamente (medula óssea, folículos 
pilosos e epitélio intestinal) mostram-se altamente 
suscetíveis à lesão por agentes citotóxicos. Os tumores 
de crescimento lento, com pequena fração de 
crescimento (p. ex., carcinomas do colo ou câncer de 
pulmão de células não pequenas), são menos 
responsivos aos fármacos específicos do ciclo. Os 
agentes mais efetivos são aqueles que produzem altos 
níveis de lesão do DNA (p. ex., agentes alquilantes) ou 
aqueles que permanecem em altas concentrações no 
interior da célula por períodos prolongados de tempo (p. 
ex., fluoropirimidinas). 
O benefício clínico dos agentes citotóxicos era 
principalmente determinado por avaliação radiológica dos 
efeitos dos fármacos sobre o tamanho do tumor; 
entretanto, os novos agentes dirigidos para alvos podem 
simplesmente alentecer ou interromper o crescimento 
do tumor, de modo que seus efeitos podem ser mais 
bem determinados pela avaliação do tempo de 
progressão da doença. Mais recentemente, houve 
crescente interesse pelo desenvolvimento de 
fármacos capazes de matar seletivamente o 
componente de células-tronco dos tumores, visto que se 
acredita que essas células sejam responsáveis pela 
contínua proliferação e pelo repovoamento de tumores 
após exposição tóxica à quimioterapia ou à terapia 
dirigida para alvos. Por exemplo, a medula óssea e os 
tecidos epiteliais contêm um compartimento de 
células-tronco normais que não se dividem; essas 
células exibem resistência aos agentes citotóxicos e 
retêm a capacidade de regenerar a população de células 
normais. As células-tronco dos tumores exibem a mesma 
resistência à quimioterapia, radioterapia e agressões 
oxidativas e, portanto, podem representar uma barreira 
significativa à cura das neoplasias. Embora as células de 
diferentes tumores exibam diferenças na duração de seu 
trânsito pelo ciclo celular e na fração de células que se 
encontram em proliferação ativa, todas apresentam um 
padrão semelhante de progressão pelo ciclo celular 
 
 
 Carla Bertelli – 4° Período 
Causam alterações nas cadeias de DNA, 
impedindo sua replicação. São do tipo ciclo inespecíficos 
e agem em todas as fases do ciclo celular. Mostardas 
nitrogenadas:micloretamina, melfalano, clorambucil, 
ifosfamida, ciclofosfamida
 
São capazes de ‘’enganar’’ a 
célula, incorporando-se a ela, bloqueando a produção de 
enzimas ou interpondo-se entre as cadeias de DNA e 
RNA, transmitindo mensagens errôneas. São do tipo ciclo-
específicos e agem em determinada fase do ciclo celular. 
Antagonismos do ácido fólico: methotrexato e raltitrexato. 
 
Interferem na formação do fuso 
mitótico. São do tipo ciclo-específicos e agem na fase da 
mitose. Alcalóides da Vinca: vincristina, vimblastina, 
vinorelbina e vindesina 
 
Interagem com a 
enzima topoisomerase I e II, interferindo na síntese do 
DNA. São do tipo ciclo-específicos e agem na fase de 
síntese.. Derivados da camptotecina: irinotecano e 
topotecano.
 
tuam interferindo com 
a síntese de ácidos nucléicos, impedindo a duplicação e 
separação das cadeias de DNA e RNA. São do tipo ciclo-
inespecíficos e agem em todas as fases do ciclo celular. 
Antraciclinas: doxorubicina, daunorubicina, epirubicina, 
idarubicina.
 
Ciclo Inespecífico – Atua em todas as células 
(proliferativas ou não). Ex. mostarda nitrogenada 
Ciclo Específico – Atua contra as células em proliferação. 
Ex. ciclofosfamida 
Fase Específica – Atua em determinadas fases. Ex. 
metotrexate (fase S), etoposide (fase G2), vincristina (M) 
 
Quanto a sua finalidade é dividido em: 
• Curativo – Controle completo do tumor 
• Adjuvante – Cirurgias curativas com o objetivo de 
esterilizar as células. quando se segue à cirurgia 
curativa, com o objetivo de esterilizar células 
residuais locais ou circulantes, diminuindo a incidência 
de metástases. 
• Neoadjuvante – Visando permitir uma 
complementação terapêutica com cirurgia e 
incidência de metástase residuais. quando indicada 
para se obter a redução parcial do tumor, visando a 
permitir uma complementação terapêutica com a 
cirurgia e/ou radioterapia. 
• Paliativo – Não tem finalidade curativa, melhora a 
sobrevida do paciente. 
• Potencializadora 
 
Esquemas de administração: 
• Poliquimioterapia – Mais efetiva, atinge populações 
celulares em diferentes fases 
• Mono quimioterapia 
 
Classes: 
• Alquilantes Polifuncionais 
• Antimetabólicos 
• Antibióticos Tumorais 
• Inibidor Mitótico 
 
Ocorre toxicidade porque os medicamentos não se 
limitam apenas as células tumorais – causando 
consequências sistêmicas 
Efeitos Colaterais: 
Imediatos – Náuseas, vômitos, mal-estar, adinamia, 
artralgia 
Tardios (miocardiopatias, hiperpigmentação, 
esclerodermia, alopecia) e Ultratardios (infertilidade, 
carcinogênese, mutagênese, distúrbio do crescimento) – 
Interrupção da proliferação de células tardias. 
 
Inespecíficos – Alquilantes, Nitrosuretais, ATB antitumorais, cisplatina, 
mostarda nitrogenada 
Específicos: Fase M – Vincristina, alcaloides de vinca 
Fase S – Mercaptopurina, metorexato 
Hidroxiureia, antimetabólicos