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Demências
SUMÁRIO
1. Definição de demência ................................................................................................ 3
Domínios cognitivos ..................................................................................................... 3
2. Epidemiologia ............................................................................................................... 8
3. Principais etiologias .................................................................................................... 8
Com comprometimento estrutural do SNC ................................................................ 9
Sem comprometimento estrutural do SNC .............................................................. 14
(causas tóxico-metabólicas) ..................................................................................... 14
Causas reversíveis ..................................................................................................... 17
4. Critérios diagnósticos ................................................................................................ 19
Testes cognitivos ....................................................................................................... 22
5. Exames subsidiários rastreio de demências reversíveis ....................................... 25
6. Hipóteses diagnósticas ............................................................................................. 26
Declínio cognitivo subjetivo ...................................................................................... 26
Declínio cognitivo leve ............................................................................................... 26
Demência .................................................................................................................... 26
Síndrome Demencial .................................................................................................. 27
7. Demências degenerativas ......................................................................................... 30
Doença de Alzheimer (DA) ......................................................................................... 30
Demência por corpúsculos de Lewy ......................................................................... 36
Demência frontotemporal (DFP) ............................................................................... 38
8. Demências secundárias............................................................................................. 40
Demência vascular ..................................................................................................... 40
Hidrocefalia de Pressão Normal (HPN) .................................................................... 42
Referências ...................................................................................................................... 45
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1. DEFINIÇÃO DE DEMÊNCIA
A demência é uma síndrome caracterizada pelo comprometimento cognitivo per-
sistente e progressivo com diminuição significativa de funcionalidade e alteração 
em, pelo menos, dois domínios cognitivos. Dentre os domínios são destacados al-
terações na memória e mais um domínio como linguagem, capacidade de atenção, 
perceptomotoras, capacidade de abstração ou funções executivas. Essas altera-
ções são características de comprometimento do sistema nervoso central (SNC).
Domínios cognitivos
A memória e aprendizagem são elementos-chave na caracterização de demên-
cia, mas não estão sós, sendo necessário pelo menos mais um comprometimento 
cognitivo como destacamos acima. De maneira geral o principal comprometimento 
de memória está relacionado à dificuldade de memorização ainda em estágios ini-
ciais, então há comprometimento na amnésia anterógrada. Mas não obstante, com o 
avanço dos danos cerebrais há também comprometimento da memória remota. 
Distúrbios de linguagem são comumente encontrados e os mais evidentes são 
para nomeação de objetos com substituição de sílabas ou fonemas e pela diminui-
ção da fluência verbal. Alterações na capacidade de escrita são percebidas também 
no início da síndrome demencial, mas fique atento e procure saber se o paciente é 
alfabetizado, ou, mesmo que seja, investigue até que série cursou porque isso pode 
interferir e gerar dificuldade de escrita pelo contexto de vida e não necessariamente 
pela síndrome demencial. Uma opção é solicitar que o paciente desenhe algo, repro-
duza um objeto ou faça uma mímica para avaliar os distúrbios práxicos. 
A capacidade de atenção é evidenciada pela concentração em uma atividade co-
tidiana como cozinhar ou estudar e que pode ser facilmente alterada no avanço da 
demência. A atenção pode ser sustentada, dividida ou seletiva e estabelece nossa 
capacidade de realizar uma tarefa e aprendizado.
As agnosias definem dificuldade em reconhecer um elemento e podem acontecer, 
por exemplo, com a orientação topográfica. Esse é um ponto de preocupação e, por 
muitas vezes, destaca a atenção dos familiares porque o paciente pode se perder 
em ruas pelas quais passou a vida inteira, no caminho do trabalho, ou ao levar um 
neto na escola. Menos comum em fases iniciais da doença, mas evidente com o 
avanço dos danos cerebrais é o não reconhecimento de membros familiares e pes-
soas próximas, caracterizando as alterações perceptomotoras. 
As funções executivas são alteradas quando já não há um planejamento adequa-
do das atividades, o paciente sente dificuldade em organizar seus horários e afaze-
res domésticos como o horário do jantar, por exemplo. 
Por fim, temos a cognição social, esta caracterizada pela percepção de si e do ou-
tro, pela forma como processamos as informações e entendemos o funcionamento 
social, por exemplo. Trata-se de alterações importantes nas emoções, por exemplo, 
perda de empatia configuram diminuição da cognição social.
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DEFINIÇÃO DE DEMÊNCIA + DOMÍNIOS COGNITIVOS
Flexibilidade mental
Síndrome
Gramática
Capacidade 
de escrita
Linguagem
DOMÍNIOS 
COGNITIVOS
Cognição social Perceptomotora
Memória
Funções executivas Atenção Complexa
DEFINIÇÃO
Comprometimento 
cognitivo persistente 
e progressivo com 
alteração de dois 
domínios cognitivos: 
linguagem + 1 domínio
Alteração significativa 
de funcionalidade
Nomeação 
de objetos
SintaxeReproduzir desenhos
Fluência verbal
Trocas fonéticas
Reorganização
Esquecer 
hora do jantar
Organização e 
planejamento
Dificuldade em 
contas/mercado
Emoções
Perda de empatia
Praxia e gnosia
Percepção motora
Percepção visual
Orientação 
topográfica
Se perder na rua 
onde mora
Processamento 
de informações
Seletiva
Sustentada
Dividida
Focada para 
estudar ou 
trabalhar
Focada em um 
elemento
Em um 
elemento e + 
algo que distrai
Aula/música
“Cachorro 
que passa 
na sala”
- Paciente: 
“sou viúva”
Na verdade o 
marido está vivo
Memória 
anterógrada
- Paciente: “Não fui 
ao mercado ontem!”
Na verdade foi 
e fez a feira
Imediata
Discar número 
de celular
Autobiográfica
“Saber quem 
eu sou”
Memória recente
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 Se liga! SÍNDROMES GERIÁTRICAS 
As síndromes geriátricas, também conhecidas como “Gigantes da Geriatria”, são 
as principais síndromes relacionadas ao adoecimento no indivíduo idoso, por 
isso devem ser investigadas e reconhecidas para uma abordagem eficaz. E de 
quem é o papel de reconhecê-las? Você deve estar pensando: do geriatra, claro!
Vamos repensar? Se você, como clínico geral ou estudante em um estágio, por 
exemplo, estiver em uma unidade de pronto atendimento ou em uma unidade 
básica de saúde e chegar um idoso acompanhado do filho que diz: 
- “Doutor, meu pai acabou de tropeçar no tapete e caiu, mas levantou sozinho, 
tá? Só que essa não é a primeira vez, sempre que quer ir ao banheiro rápido (é 
que não consegue segurar bem o xixi) ele reclama que está tonto e chega a cair 
toda semana em casa. Isso já acontece há uns quatro meses. Ele também tem 
esquecido números de celulare até se perdeu voltando da padaria para casa”. 
Ao perguntar ao paciente o que tem a dizer ele afirma:
- “Meu filho está preocupado à toa, eu não costumo cair, hoje foi culpa do tape-
te, mas isso nunca aconteceu antes. Eu me lembro de tudo, todos os números, 
ele está inventando essas coisas”.
Você está suspeitando de uma síndrome demencial em fases iniciais e então 
vai esperar um geriatra chegar, certo? Não, não mesmo! 
Faça a avaliação clínica, reconheça as possíveis síndromes, trate de forma 
consciente de acordo com tudo que você vem aprendendo em sua formação e, 
sempre que necessário, oriente um encaminhamento para um geriatra ou outro 
especialista para dar seguimento ao tratamento, pois mandar esse idoso para 
casa até uma referência com especialista pode sugerir imprudência de sua 
parte. 
Vamos então relembrar as principais síndromes geriátricas: insuficiência cogni-
tiva, instabilidade postural, imobilidade, incapacidade comunicativa, incontinên-
cias, insuficiência familiar e iatrogenias.
• Insuficiência cognitiva - está relacionada ao comprometimento de fun-
ções encefálicas capazes de gerar prejuízo funcional de forma contínua 
e progressiva. A síndrome demencial e as alterações psiquiátricas são os 
principais elementos constituintes da insuficiência cognitiva. As altera-
ções psiquiátricas têm etiologias diversas como uso de drogas de forma 
contínua ou em doses suficientes para gerar alterações psicológicas, por 
traumas ou até mesmo por herança genética. A síndrome demencial, por 
ser nosso foco de estudo será melhor detalhada no decorrer deste super 
material!
• Instabilidade postural – a mobilidade é significativamente reduzida com o 
avanço da idade, principalmente associada a fatores como sedentarismo, 
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obesidade, doenças crônicas ósseas e ligamentares ou pelo próprio en-
velhecimento orgânico. Nesse caso, afeta diretamente na capacidade de 
independência para realização de atividades diárias e é um elemento pre-
ocupante quando evidenciada, pois gera acidentes graves em indivíduos 
idosos. Em casos de eventos prévios de quedas por instabilidade postural a 
sensação de medo pode se tornar tão presente na vida do idoso que exacer-
ba a instabilidade prévia e favorece a imobilidade. Esta acaba se tornando 
ainda mais grave e prejudicial às atividades funcionais do idoso.
• Imobilidade – a imobilidade associa-se à dificuldade de movimentação no 
espaço, pode ser total ou parcial a depender da região corporal acometida. 
É um termo entendido como qualquer limitação de movimento. A imobilida-
de pode gerar repercussões clínicas graves como, por exemplo, úlceras de 
pressão, retenção urinária e alterações respiratórias.
• Incapacidade comunicativa – esta é uma síndrome que determina muitas 
limitações na vida do idoso por dificultar sua autonomia e funções básicas 
como solicitar alimentos, bebidas, ir ao banheiro e, sobretudo, por dificultar 
as relações afetivas como falar o que sente ou simplesmente ter um mo-
mento de conversa com um familiar. Dificuldade de comunicação é causa 
frequente de diminuição da independência e expressão das vontades, dese-
jos, podendo ser uma das causas de depressão no idoso.
• Incontinências – a incontinência urinária interfere diretamente na qualidade 
de vida do idoso e é caracterizada por qualquer perda urinária involuntária. 
Sua prevalência aumenta com a idade e pode estar relacionada, por exem-
plo, ao estresse, incontinência mista ou de esforço. 
• Insuficiência familiar – este aspecto entra na fragilidade de muitas relações 
familiares, afastamento domiciliar, diminuição do contato e cuidado do ido-
so por parte de seus familiares. Assim, é essencial reconhecer uma possível 
fragilidade no âmbito familiar e estabelecer uma rede de cuidado interdisci-
plinar e horizontal para assegurar os direitos do idoso no âmbito da saúde 
física, social e cultural.
• Iatrogenias – significa alteração patológica causada por intervenção médi-
ca. Pode acontecer em situações como internação sem real necessidade; 
uso de fármacos; solicitação de exames; prescrição de intervenções sem 
comprovação científica, dentre outros. Indivíduos idosos já são vulneráveis 
pelo comprometimento fisiológico e orgânico com envelhecimento celular 
e fragilidade corporal, mas também por questões socioculturais que podem 
estar envolvidas como dificuldade em encontrar empregos ou não ser mais 
o “chefe” da família. Assim, toda prescrição/orientação médica deve seguir 
cuidadosamente os princípios éticos e técnicos evitando a iatrogenia. 
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 SÍNDROMES GERIÁTRICAS
Fragilidade 
em relações 
familiares 
e grupo de apoio
Insuficiência 
Cognitiva
Instabilidade 
Postural Imobilidade
Incapacidade 
Comunicativa Incontinências
Insuficiência 
Familiar Iatrogenias
Comprometimento 
encefálico– 
prejuízo 
funcional
Mobilidade 
reduzida 
(tontura – queda)
Limitação no 
movimento 
(cadeirantes/
acamados etc.) 
Dificuldade 
na comunicação, 
seja na fala ou 
gestual
Incontinência 
urinária 
(esforço/urgência/
estresse etc.)
Alteração 
patológica por 
intervenção 
médica
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2. EPIDEMIOLOGIA
A demência é uma doença altamente prevalente em indivíduos idosos, sendo que 
cerca de 25% a 45% dos idosos acima de 85 anos têm ou terão alguma síndrome 
demencial. A prevalência dobra a cada cinco anos após os 60 anos de idade, logo, é 
uma manifestação bastante característica do envelhecimento.
A estimativa da Organização Mundial da Saúde (OMS) é que em 2050 o número 
de pessoas com demência chegue a 152 milhões, sendo que a cada ano em torno de 
10 milhões de pessoas são diagnosticadas com demência no mundo. 
É uma doença altamente prevalente em países com envelhecimento populacional 
exponencial que ocorre, principalmente, em países desenvolvidos ou em desen-
volvimento. Contudo, países em desenvolvimento nem sempre possuem recursos 
técnicos e humanos adequados para diagnóstico e acompanhamento dos pacientes 
com demência, podendo se tornar um problema de saúde pública. Nesse caso, o 
Brasil tem destaque visto que é um país em vigente desenvolvimento, com marcante 
envelhecimento populacional e alta prevalência de demência na população idosa, 
alguns estudos apontam o Brasil como o segundo país mais prevalente no mundo.
A doença de Alzheimer (DA) é a principal causa de demência no mundo. 
Dentre os fatores de risco para demência destacam-se, por exemplo: baixa esco-
laridade; menor nível socioeconômico; uso abusivo de substâncias psicoativas como 
álcool e/ou tóxicas como tabaco; doenças crônicas como aterosclerose, diabetes 
mellitus e neoplasias que propiciam eventos vasculares patogênicos; doenças infec-
ciosas progressivas como HIV e sífilis; baixo contato social e abandono familiar.
3. PRINCIPAIS ETIOLOGIAS
A demência possui etiologias diversas e para melhor entender as causas subdivi-
dimos em situações que causam comprometimento estrutural ao SNC e aquelas que 
não causam comprometimento, pelo menos em fases iniciais da doença. Seguem 
abaixo as principais etiológicas com conceitos e suas relações com a demência:
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Com comprometimento estrutural do SNC
Demências primárias (neurodegenerativas)
Doença de Alzheimer (DA)
É uma doença neurodegenerativa progressiva caracterizada por deterioração de 
memória e cognição com importantes efeitos na funcionalidade, principalmente em 
estágios moderados e avançados da doença. É a principal causa de demência no 
mundo e tem prevalência elevada com o avanço da idade. Sua causa é desconheci-
da, mas acredita-se que seja uma doença geneticamente determinada, associada à 
hereditariedade. Veremos mais detalhes no tópico – demências degenerativas.
Corpúsculos de Lewy
A demência por corpúsculos de Lewy é marcada pela degeneração e morte neuro-
nal. Estruturas esféricas anormais que se desenvolvem no interior das células nervo-
sas são denominadas corpúsculos de Lewy. Não existe uma causa conhecida para 
essa doença e, ao contrário da DA, não há exemplificaçãode fatores de risco bem 
estabelecidos. Também é uma causa importante de demência em idosos, por isso 
merece destaque na investigação e determinação diagnóstica prévia. Veremos mais 
detalhes no tópico – demências degenerativas.
Demência Frontotemporal (DFT)
A DFT é determinada por doenças hereditárias que afetam os lobos cerebrais fron-
tal e temporal. É responsável por cerca de 10% das demências e ocorre, em geral, 
nos pacientes mais jovens, em torno de 45 e 65 anos de idade. As alterações pato-
lógicas características da DTP são conhecidas como doença de Pick e inclui perda 
neuronal, gliose, grave atrofia, presença de neurônios anormais e inclusões que são, 
respectivamente, as células de Pick e corpos de Pick. Veremos mais detalhes no tó-
pico – demências degenerativas.
Doença de Parkinson (DP)
A doença de Parkinson é caracterizada por distúrbios neurológicos do movimento 
com alterações degenerativas progressivas. É comum em indivíduos idosos, acima 
dos 60 anos, mas pode ocorrer em indivíduos mais jovens, em menor proporção. 
Pelo caráter progressivo torna-se incapacitante para atividades básicas diárias como 
escovar os dentes ou pentear o cabelo até atividades mais complexas como realiza-
ção de movimentos finos. 
Os quatro principais sintomas da doença são tremores, rigidez de membros e ar-
ticulações, bradicinesia e instabilidade postural. 
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Figura 1: Representação da postura e marcha do indivíduo portador da Doença de Parkinson.
Fonte: corbac40/Shutterstock.com
Em torno de 40% das pessoas com doença de Parkinson desenvolvem a de-
mência de Parkinson. Nesses casos há alteração lenta e progressiva das funções 
cognitivas. 
Há formação e deposição dos Corpos de Lewy, bem como ocorre na doença de 
Lewy, mas nesse caso os corpos encontram-se na substância negra – localizada 
no tronco cerebral. A grande diferenciação diagnóstica ocorre, pois na doença de 
Parkinson, a função mental começa a deteriorar anos após o início dos sintomas 
motores supracitados. O diagnóstico segue a partir da avaliação clínica detalhada, 
aplicação dos scores de avaliação mental e exame físico. Exames como tomografia 
computadorizada e ressonância magnética também podem ser indicados.
O tratamento para DP é realizado com dopaminérgicos, como exemplo o levodo-
pa. Além disso, o acompanhamento multidisciplinar e rede de apoio familiar são es-
senciais para os cuidados com prevenção de acidentes e fortalecimento emocional/
acolhimento.
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Doença de Huntigton (DH)
É uma doença hereditária rara e progressiva do sistema nervoso central, carac-
terizada pela perda de células dos gânglios da base, sendo a região mais afetada o 
corpo estriado. Não há preferência entre os sexos ou grupos étnicos e os sintomas 
se iniciam em idades mais jovens entre os 30 e 50 anos, podendo atingir também 
crianças e adolescentes. A doença é caracterizada por mutação no gene que codifi-
ca a proteína chamada Huntingtina e ocasiona morte celular cerebral. 
Figura 2: Representa as alterações cerebrais da doença de Huntington com aumento ventricular e 
atrofia em região de gânglios da base.
Fonte: Blamb/Shutterstock.com
Os principais sintomas são alterações motoras (espasmos, rigidez e contração 
muscular, disfagia, movimentos oculares lentos ou anormais), cognitivas (pensamen-
to desorganizado, amnésia, impulsividade, dificuldade de aprendizagem e dificulda-
des no julgamento/discernimento) e psiquiátricas com alteração de humor, insônia, 
perda de energia e diminuição do equilíbrio emocional, por exemplo.
Quando os sintomas são iniciados em pacientes jovens podem ser percebidos por 
perda de energia para atividades habituais como exercícios físicos regulares, menor 
desempenho nos estudos, tremores e dificuldades na escrita. 
Os exames de imagem são solicitados, após completa avaliação da história clí-
nica e exame físico, e podem evidenciar, por exemplo, pela ressonância magnética, 
alterações cerebrais estruturais específicas como perda neuronal e consequente 
atrofia na região dos núcleos da base.
Não há tratamento curativo ou que possa alterar o curso da doença, mas medica-
mentos como antipsicóticos e antidepressivos podem ser prescritos para controle 
sintomático.
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Paralisia progressiva supranuclear (PSP)/ Degeneração 
corticobasal (DCB)/ Atrofia de Múltiplos Sistemas (AMS)
A PSP é uma doença neurodegenerativa rara, também conhecida como síndrome 
de Richardson. Tem manifestação tardia, em torno dos 60 ou 70 anos, com instabi-
lidade postural, diminuição dos movimentos oculares verticais e lentificação cog-
nitiva. Outros sintomas são associados com o avanço da doença como olhos secos, 
diplopia, fotofobia, ações impulsivas, fala lentificada e dificuldade na deglutição. 
A fisiopatologia é baseada na gliose com formação de placas astrocíticas, acú-
mulo de emaranhados neurofibrilares imunorreativos à proteína tau. É então uma 
tauopatia 4R que se estende progressivamente ao longo das ligações neurônio-
-neurônio a partir do tronco cerebral para o estriado, depois a área motora frontal, e 
mais tarde para a maioria das outras áreas neocorticais. Ocorrem perdas neuronais 
mais proeminentes nas regiões do núcleo subtalâmico e substância negra.
O diagnóstico ocorre pela associação do quadro clínico e avaliação neurop-
sicológica e exames de imagem como ressonância magnética e tomografia 
computadorizada. 
Não há tratamento curativo ou que evite a progressão da doença e esses pacien-
tes classicamente não respondem a levodopa. A amantadina é indicada na tentativa 
de controlar os sintomas da marcha e outros medicamentos anticolinérgicos melho-
raram, ocasionalmente, as alterações da voz e da fala.
A DCB é também uma doença rara que acomete indivíduos entre a sexta e sétima 
décadas de vida. É constituída por um conjunto complexo de sinais e sintomas que, 
em geral, afetam mais proeminentemente um lado do corpo do que outro. Ocorre 
lentificação, dificuldade de movimentação e rigidez dos movimentos do pescoço e 
membros; instabilidade postural; contração muscular; diminuição de sensibilidade e 
identificação pelo toque; sensação de “membro alienígena”.
A AMS ocorre pela degeneração de células nervosas de forma progressiva, de 
etiologia desconhecia. Sabe-se que ocorrem lesões em várias áreas do encéfalo 
e essas determinam o padrão de alterações clínicas. É caracterizada por ser uma 
sinucleinopatia, porque há deposição de sinucleína, esta que é uma fosfoproteína 
pré-sináptica abundante no encéfalo e é um dos principais componentes dos corpos 
de Lewy. De maneira geral, ocorre disfunção cerebelar (parkinsonismo não respon-
sivo a levodopa); piramidal (anormalidades cerebelares) e autonômica (disfunções 
autonômicas).
Sintomas parkinsonianos: rigidez, bradicinesia, instabilidade postural e tremores.
Anormalidades cerebelares: atrofia olivopontocerebelar com dismetria, ataxia, dis-
diadococinesia, coordenação deficiente e alteração de movimentos oculares.
Sintomas autonômicos: hipotensão ortostática, retenção ou incontinência urinária, 
constipação intestinal e disfunção erétil. Podem ocorrer também distúrbios no sono 
REM, diminuição da sudorese e dificuldades para respirar e deglutir. 
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Demências secundárias
Doença cerebrovascular (macro AVC ou micro AVC)
A demência cerebrovascular é caracterizada por ocorrer após eventos vascu-
lares, sejam eles isquêmicos ou hemorrágicos; com microinfartos ou deposição 
aterosclerótica. É a segunda causa mais comum de demência associada ao enve-
lhecimento, ficando atrás da DA. Dentre os fatores de risco para desenvolvimento 
da demência cerebrovascular após acidente vascular cerebral (AVC) destacam-se: 
síndrome pós-AVC importante; história prévia de doença cerebrovascular; baixo nível 
educacional; idade mais avançada; tabagismo; insuficiência cardíaca e AVC localiza-
do no hemisfério esquerdo, por exemplo. Veremos mais detalhes no tópico – demên-
cias secundárias.
Tumores do SNC
O tumor cerebral é definidopelo crescimento e desenvolvimento anormal de cé-
lulas que podem ter características benignas ou malignas. O local de surgimento 
bem como sua extensão determinam os sinais e sintomas característicos nos pa-
cientes, logo, entende-se que há possibilidade de recuperação a depender do tipo de 
tumor e localização/extensão tumoral. 
Os sintomas iniciais podem ser cefaleia, dificuldade de concentração e alterações 
de personalidade com progressão pelo avanço da doença. Os tumores causam sin-
tomas demenciais de início e intensidade rápidos ao contrário de outras doenças co-
mo a DA ou doença de Lewy, por exemplo. O declínio cognitivo pode ser evidenciado 
por alteração nas atividades básicas de casa ou trabalho, alterações comportamen-
tais como apatia, irritabilidade, distração bem como distúrbios da marcha e instabili-
dade postural. 
A avaliação deve seguir protocolos de investigação associando história clínica, 
exame físico e exames laboratoriais e de imagem, este pode evidenciar o local e 
extensão tumoral. Tumores são considerados causas reversíveis de demência pela 
possibilidade de ressecção ou tratamento quimioterápico, em alguns casos, e há re-
versão da demência após tratamento. Logo sua identificação e tratamento precoce 
indicam melhor prognóstico e qualidade de vida aos pacientes. 
Hidrocefalia de pressão normal (HPN)
Hidrocefalia denomina o aumento de líquido intracraniano. A HPN é caracterizada 
pelo aumento do líquido nos ventrículos por diminuição da reabsorção. O principal 
sintoma é a instabilidade postural com perda de equilíbrio, consequentemente ocor-
rem alterações na marcha, com caminhar lentificado e instável, marcha alargada 
na tentativa de reequilibrar e estabilizar o corpo, bem como passadas próximas ao 
chão. Veremos mais detalhes no tópico – demências secundárias.
Demências   14
Infecções
As infecções do SNC ocorrem pela agressão patogênica (viral, bacteriana, fúngica 
ou parasitária) que atingem regiões de meninges, parênquima encefálico ou parên-
quima medular ocasionando, respectivamente, meningites, encefalites e mielites. Há 
também o acometimento da região subaracnoídea com parênquima encefálico, de-
nominado meningoencefalite.
As manifestações clínicas decorrem da ação direta do patógeno e das reações 
inflamatórias subsequentes. O quadro, em geral, evidencia infecção por febre, pros-
tração e sintomas neurológicos. Alterações cognitivas ocorrem, por exemplo, em:
• Infecção por sífilis: conhecida como demência sifilítica que gera quadro de-
mencial cerca de 10 a 20 anos após infecção primária; possui início subagudo e 
curso progressivo. Dentre as alterações cognitivas destacam-se a personalida-
de, afeto, inteligência, linguagem e memória. 
• Associada ao HIV: tem manifestação como quadro demencial subcortical com 
alterações motoras finas e alterações neuropsiquiátricas, além de ataxia.
Para diagnóstico é essencial a solicitação de exames sorológicos gerais, incluin-
do sempre o VDRL e anti-HIV, demais sorologias são indicadas de acordo com suas 
suspeitas clínicas. O estudo do líquido cefalorraquidiano que evidencia tanto o pa-
drão de reação inflamatória (linfocítica, neutrofílica, basofílica), quando alteração de 
glicose, proteínas etc.. Com a cultura do líquido o patógeno em si pode ser identifica-
do. Além disso, exames de imagem como tomografia computadorizada evidenciam 
lesões características de determinadas infecções. Fique atento, em sinais de hiper-
tensão intracraniana é indicada a realização de exame de imagem antes da punção 
liquórica para evitar herniações. 
O tratamento é instituído de forma empírica desde que suspeitado de infecção 
ativa do SNC e seguido após confirmação diagnóstica de forma direcionada ao pató-
geno e sintomas gerais do paciente como febre e dor, por exemplo.
Sem comprometimento estrutural do SNC
(causas tóxico-metabólicas)
Hipotireoidismo
O hipotireoidismo constitui uma causa rara de demência, mas se trata de uma 
causa reversível, sendo essencial seu diagnóstico e tratamento precoce para evitar 
danos progressivos aos pacientes. 
A alteração endócrina com diminuição dos hormônios tireoidianos, por etiologias 
diversas, pode ocasionar alterações neuropsiquiátricas como distúrbios de com-
portamento (oscilações de humor, desinibição, agressividade e comportamento 
Demências   15
inadequado); alucinações visuais (frequentemente no período diurno); delírios mega-
lomaníacos e insônia; diminuição de memória e desânimo. 
Em geral o comprometimento cognitivo é leve, principalmente em fases ini-
ciais, por isso o diagnóstico e intervenção precoce têm excelentes resultados 
prognósticos. 
O diagnóstico ocorre pela evidência do hipotireoidismo com exames laboratoriais, 
inicialmente apenas o TSH é suficiente, e, se existir alteração, complemente com T3 
e T4 livres. Estes deverão estar diminuídos comprovando o hipotireoidismo; avalia-
ção ultrassonográfica de tireoide pode ser indicada evidenciando possíveis nódulos 
tireoidianos e hipofuncionamento glandular. A avaliação da demência ocorre tam-
bém com história clínica e aplicação de testes para avaliação do estado mental. O 
tratamento deve ter efeito na patologia de base normalizando os hormônios tireoidia-
nos e, consequentemente, suas funções homeostáticas.
Insuficiência renal; insuficiência hepática; insuficiência 
cardíaca; deficiência de vitamina B12
Alterações na função renal têm impacto em sistemas corporais como cardíaco e 
cerebrovascular tanto por doenças coexistentes como hipertensão arterial quanto 
pelo possível acúmulo de substâncias tóxicas ao organismo como, por exemplo, a 
amônia. A principal correlação ocorre pelo maior risco de doenças vasculares como 
os AVCs que, como víamos acima, constituem uma causa de demência. O compro-
metimento cognitivo condiz com síndrome demencial a depender do estágio da do-
ença, mas de maneira geral não tem implicações tão evidentes na memória e ações 
executivas como as demais demências. A DA tem maior prevalência em pacientes 
com limitações funcionais prévias como diálise crônica, limitação de movimentos 
(cadeirantes e pacientes acamados) e com pouco aparato social e familiar. A inter-
venção eficaz evitando progressão da doença renal ou controle de outras doenças 
concomitantes se faz essencial para evitar a progressão da demência. 
A insuficiência cardíaca segue a progressão lógica das alterações renais e demên-
cia, visto que pode ter relação direta com doenças como hipertensão arterial sistêmi-
ca e arteriosclerose que são fatores de risco para demência por causas vasculares. 
A hepatopatia crônica por cirrose hepática, de etiologias diversas (virais, autoimu-
nes, vasculares, metabólicas etc), pode ser a gênese de alterações neuropsicológicas 
e cognitivas como a encefalopatia hepática, demências e psicoses. Dentre os sinais e 
sintomas ocorrem irritabilidade ou lentificação do pensamento e projeção de ações; con-
fusão mental; amnésia retrógrada; dificuldade de concentração; limitações na linguagem 
verbal e escrita, dentre outras. A intervenção com eliminação de fatores desencadeantes 
como, por exemplo, uso de drogas psicoativas que agridem o sistema hepático e outros 
elementos tóxicos como drogas podem minimizar os efeitos deletérios. Esses pacientes 
necessitam de acompanhamento frequente com avaliação da função mental para consi-
derar prognóstico e evitar fatores de piora.
Demências   16
A vitamina B12 é um dos principais elementos para manutenção e funcionamento 
cerebral. Deficiência dessa vitamina ocasiona desordem na síntese de neurotrans-
missores e consequentes déficits no processamento de informações cerebrais. 
Os sintomas gerais incluem anemia, fraqueza muscular, desordens da coordenação 
motora e equilíbrio, parestesias e espasmos. Com o surgimento de confusão mental, 
déficits de memória e dificuldade em executar atividades diárias deve-se suspeitar de 
demência. 
O diagnóstico precoce e tratamento com reposição da vitamina B12 e controles 
sintomáticos são definidoresde melhor prognóstico, visto que esta é uma causa re-
versível de demência. 
 Se liga! DEMÊNCIA MISTA 
A demência mista é uma condição ainda não tão bem definida na literatura, 
mas caracterizada pela presença de diferentes etiologias para a demência co-
mo a DA e demência vascular, por exemplo. Ocorre com frequência em indivídu-
os idosos pela coexistência de doenças crônicas e presença de fatores de risco 
para ambas, tanto pelo próprio envelhecimento orgânico quanto por hereditarie-
dade. A fisiopatologia envolve a formação de placas senis e hiperfosforilação 
da proteína TAU como ocorre na DA e localização variada de trombos micro ou 
macrovasculares determinando a demência vascular. Assim, as manifestações 
clínicas dependem tanto da evolução da doença quanto dos locais cerebrais 
acometidos variando os déficits neurológicos. O diagnóstico segue a avaliação 
dos eventos clínicos, exame físico, aplicação dos testes de rastreio para de-
mência e exames de imagem que caracterizam a localização das lesões, bem 
como sua extensão e, para isso, a tomografia computadorizada e ressonância 
magnética podem ser indicadas. O tratamento ocorre com medidas de suporte 
geral para prevenção de acidentes e suporte psicológico e social aos pacientes, 
bem como tratamento específico em caso de evidencia de trombos cerebrais 
com anticoagulantes e antiagregantes plaquetários. Em caso de sintomas neu-
ropsiquiátricos como irritabilidade, heteroagressividade, desinibição social, den-
tre outros, a avaliação psiquiátrica é essencial para abordar tais sintomas com 
aparato medicamentoso, sempre precavendo efeitos colaterais e iatrogênicos.
Demências   17
Causas reversíveis 
Nem toda demência é irreversível! Atente-se a essa frase, pois existem causas 
que, se identificadas em fases iniciais e tratadas de maneira adequada, podem não 
evoluir com alterações irreversíveis. O mnemônico DEMENTIA, evidenciado abaixo, 
representa essas causas:
D rugs - Medicamentos e álcool
E motional depression - Depressão
M etabolic - Metabólico, hipotireoidismo
E yes and ears declining - Sensorial
N ormal pressure hydrocefhalus - Hidrocefalia
T umor or other space-occupyng lesion - Tumores
I nfection - Infecções
A nemia - Deficiência de vitamina B12 e folato
 Se liga! ATENÇÃO PARA CAUSAS REVERSÍVEIS 
As etiologias reversíveis da demência ocupam apenas 2% das causas totais, 
mas apesar de serem bastante infrequentes necessitam de atenção especial e 
intervenção eficaz, pois podem ser controladas e evitar danos progressivos e 
irreversíveis se houver intervenção ainda em fases iniciais. Logo, há um eviden-
te potencial de benefício ao paciente, sobretudo em prognóstico e qualidade de 
vida. Um dos principais aspectos da demência reversível é que pode ser facil-
mente identificada pelo clínico desde que o mesmo avalie o paciente de forma 
ampla, associando história clínica, exame físico e, se necessários, laboratoriais 
e de imagem, sempre de forma direcionada.
Demências   18
 ETIOLOGIA DA DEMÊNCIA
ETIOLOGIA
Sem comprometimento 
estrutural do SNC
Sem comprometimento 
estrutural do SNC
Diabetes
Aumenta risco 
AVC e degeneração 
do SNC
Anemia
Tabagismo
Hipertensão
Alterações cognitivas
Toxico-metabólicas
Insuficiência renal/
hepática/cardíaca/
vit B12
Fatores de risco
Constipação
Ganho de peso
Hipersensibilidade ao frio
Hipotireoidismo
Oscilação de humor
Sintomas 
gerais
Sintomas 
centrais
Desinibição
Agressividade
Desânimo
Perda de memória
Bócio
Doença de 
Huntigton
PSP DCB
Proeminente 
lado esquer-
do do corpo
Lentificação 
e rigidez
“Membro 
alienígena”
Tauopatia
Gliose
Instabilidade 
postural/ Di-
minuição dos 
movimentos 
oculares verticais 
e lentificação 
cognitiva
Gânglios 
da base
Mutação 
Huntingtina
Motor/
cognição/
psiquiátricos
Alteração 
cognitiva 
progressiva
Distúrbios do 
movimento
Doença de Parkinson
Tremor/
rigidez/
bradicinesia/ 
instabilidade 
postural
Afasia
Comportamental
Demência 
semântica
Causa desconhecida
Principal causa
Alzheimer
Placas senis
Hiperfosforilação 
da proteína tau
Alteração de me-
mória é marcante
Alterações memória/ 
concentração/
atenção/sintomas 
psiquiátricos
Sintomas motores/
parkinsonianos
Não respondem 
a levodopa
Hereditariedade
Estruturas esféricas
Corpúsculos de 
Lewy
Frontotemporal
Cromossomo 
17q21-22
Tubulopatia
Primárias
AMS
Sinucleinopatia
Parkinsonianos
Cerebelares
Autonômicos
Sintomas
Substância 
negra
Cerebrovascular
Micro ou macrovascular
Fatores de risco + idade
Múltiplos infartos
Único e estratégico
Pequenos vasos
Hipoperfusão
Hemorrágica
RNM OU TC + 
diagnóstico demência
Prevenção de riscos
Tratamento vascular
Tumores Crescimento 
anormal de células
Benignos ou malignos
Sintomas rápidos 
e progressivos
Tratamento curativo e 
seguimento clínico
Causa reversível 
de demência
Aumento líquor 
ventricular
Punção + exames de imagem
Hidrocefalia de 
pressão normal Derivação ventricular
Dificuldade de 
planejamento
Instabilidade 
postural
Pouca 
concentração
Marcha instável/ 
lentificada/
alargada
Dificuldade 
em afastar os 
pés do chão
Secundárias
Infecções
Febre
Prostração
Rigidez de nuca
Sintomas neurológicos
Bacteriana/fúngica/ 
viral/parasitas
Clínica + imagem + líquor
Personalidade
Afeto
Inteligência
Confusão mental
Irritabilidade
HIV
Sífilis 
Neurodegenerativa
Demências   19
4. CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS
DSM-V – caracteriza a síndrome demencial como um declí-
nio cognitivo importante avaliado em:
• 1 ou mais domínios cognitivos - e como ocorre essa avaliação? Devem ser inves-
tigadas as queixas dos pacientes ou dos familiares/acompanhantes que relatam 
esquecimentos, comportamento desinibido, irritabilidade, dentre outros. Outro ins-
trumento essencial é a aplicação dos testes cognitivos que veremos adiante.
• Prejuízo funcional – atividades instrumentais de vida diária (AIVD) e atividades 
básicas de vida diária (ABVD).
• Excluir delirium e doenças psiquiátricas – delirium pode ser um elemento con-
fundidor e a eliminação da causa base do delirium faz o paciente retomar a 
função mental. Mas isso não exclui a possibilidade do paciente já ter iniciado 
um quadro e demência antes da alteração aguda que é o delirium e o acompa-
nhamento do mesmo desse prosseguir.
O diagnóstico é clínico, associando anamnese adequada e avaliação cognitiva. 
Domínios cognitivos como vimos na introdução são: 1) linguagem; 2) memória e 
aprendizagem; 3) função executiva; 4) atenção complexa; 5) perceptomotor; 6) cog-
nição social. Veja abaixo mais exemplos:
• Capacidade de nomeação, fluência verbal, gramática, sintaxe, interação de lin-
guagem receptiva;
• Memória imediata como ao discar um número telefônico ou dizer o endereço onde 
mora; memória recente ao lembrar o que fez no dia anterior ou nas últimas sema-
nas e memória em longo prazo (semântica), do significado dos elementos;
• Capacidade de planejar, organizar e executar funções com flexibilidade mental;
• Sustentada (atenta a um elemento); dividida (atenda a algo focal e algo que 
“distraiu por um momento”); seletiva (tentativa de concentração em algo); velo-
cidade de processamento mental;
• Percepção visual, visoconstrutiva, dos elementos a sua volta seja material ou 
de acontecimentos físicos. Está relacionada também à praxia e gnosia que, res-
pectivamente, representam a capacidade de realizar algo e reconhecer algo;
• Reconhecimento de emoções de si e do outro e relaciona a capacidade de 
empatia.
A avaliação desses elementos é realizada com testes específicos e avaliação 
especializada.
Demências   20
 CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS
Importante 
declínio cognitivo 
DIAGNÓSTICO 
CLÍNICO
DSM-V
Queixas dos 
pacientes ou 
acompanhantes
Aplicação de testes 
diagnósticos
Atividades 
instrumentais de vida 
diária (AIVD)
Atividades básicas de 
vida diária (ABVD) 
Alteração aguda do 
estado mental
Síndromes 
psiquiátricas
1 ou + domínios 
cognitivos
Prejuízo funcional 
determinado
Excluir Delirium econdições psiquiátricas
MEEM/MoCA/ 
Bateria Breve do 
exame cognitivo/ 
teste do relógio
Estabelecer a 
causa orgânica Agudas ou crônicas
Memória/aprendizado
Linguagem
Atenção complexa
Perceptomotora
Cognição social
Função executiva
Tratamento 
direcionado
Avaliação 
especializada
Demências   21
 Se liga! ESCALAS DE AVALIAÇÃO 
Para completa avaliação e diagnóstico de demência, o DSM-V indica avalia-
ção a partir do comprometimento funcional de atividades instrumentais de 
vida diária e atividades básicas de vida diária. Vejamos quais aspectos estão 
relacionados.
Atividades instrumentais de vida diária e atividades básicas de vida diária
AIVD – Escala de Lawton ABVD – Escala de Katz
Gerenciar finanças Alimentar-se
Lidar com transporte (dirigir ou transporte público) Ir ao banheiro
Fazer compras Escolher a roupa
Preparar refeições Arrumar-se e manter higiene pessoal
Usar telefone e aparelhos de comunicação Manter-se continente
Gerenciar medicações Vestir-se
Manutenção das tarefas domésticas de casa Tomar banho
-
Andar e transferir (cama para cadeira de rodas, por 
exemplo)
Demências   22
Observa-se que as ABVD são tarefas cotidianas com aprendizado desde a in-
fância até a vida adulta, que fazem parte do dia a dia de todos os indivíduos. 
Enquanto isso, as atividades instrumentais são um pouco mais complexas e 
relacionadas a compromissos e manutenção de uma vida independente. Nas 
AIVDS a pontuação varia de 0 (ZERO) a 9 (NOVE) pontos, onde 9 (NOVE) indica 
dependência (parcial ou total) para o desempenho de todas as atividades e 0 
(ZERO) indica independência na realização de todas as atividades propostas. 
A pontuação intermediária indica a dependência total ou parcial em quaisquer 
das atividades e deverá ser avaliada individualmente. O resultado das ABVDS 
varia de zero a seis, sendo zero completamente independente para atividades 
básicas e seis completamente dependente. 
Após identificadas alterações o diagnóstico clínico deve seguir com a aplica-
ção de testes cognitivos e avaliação complementar. VEJA AS ESCALAS DE 
AVALIAÇÃO COMPLETAS NOS ANEXOS 1 E 2.
Testes cognitivos
Mini Exame do Estado Mental (MEEM)
É MEEM é utilizado para avaliar a função cognitiva, é um teste rápido e de fácil 
aplicação, não requerendo material específico. Deve ser utilizado como instrumento 
de rastreamento não substituindo uma avaliação mais detalhada, pois, apesar de 
avaliar vários domínios cognitivos não é um teste diagnóstico, mas indica funções 
que precisam ser investigadas. É um dos poucos testes validados e adaptados para 
a população brasileira. Ele avalia orientação espacial, temporal, memória imediata e 
de evocação, cálculo, linguagem-nomeação, repetição, compreensão, escrita e cópia 
de desenho ofertando pontuações para cada quesito. 
Mini Exame do Estado Mental
Orientação temporal (5 pontos)
Hora aproximada/ dia da semana/dia do mês/mês /
ano
Orientação espacial (5 pontos) Local/endereço/bairro ou andar/ cidade/ estado
Registro (3 pontos) Repetir: carro/vaso/tijolo
Atenção e cálculo (5 pontos) 100-7=93-7=86-7=79-7=72-7=65
Evocação (5 pontos) Três objetos anteriores
Repetir (1 ponto) “Nem aqui, nem ali, nem lá”
Comando de estágios (3 pontos)
Pegue essa folha de papel com a mão direita, dobre-a 
ao meio e coloque-a no chão (não repetir ou ajudar)
Escrever uma frase completa (1 ponto) Escrever uma frase com sentido (início, meio e fim)
Demências   23
Ler e executar (1 ponto) Feche os olhos
Copiar desenho (1 ponto) Copiar dos pentágonos com inserção de ângulos.
A avaliação se dá pela soma dos pontos, sendo que existe variação pelo nível de es-
colaridade, veja como é realizado no Brasil:
• Analfabetos: - 18 pontos
• 1-3 anos de escolaridade: -21 pontos
• anos de escolaridade: -24 pontos
• >8 anos de escolaridade: - 26 pontos. 
A pontuação acima não é um conceito definido entre todos, mas é uma das for-
mas de avaliação.
Montreal Cognitive Assessment (MoCA):
O MoCA é um instrumento de rastreio cognitivo considerado mais sensível que 
o MEEM aos estádios mais ligeiros de declínio nomeadamente ao Déficit Cognitivo 
Ligeiro (DCL), que frequentemente progride para Demência. É um teste mais com-
plexo, com diversos comandos como: seguir comandos, desenhar cubos e relógios, 
nomear animais não comumente vistos no dia a dia, teste de atenção, memória, lin-
guagem, abstração, evocação de memória tardia e perguntas de evocação. Em caso 
de indivíduos escolarizados, com evidência
 de boa cognição durante a vida, por exemplo, pelo trabalho que exerce, esse teste 
pode ser indicado e tem grande representatividade. O MoCA teste tem a soma de 30 
pontos. Veja abaixo com detalhes como é realizado. 
Demências   24
Figura 3: MoCA teste. 
Fonte: https://neurologiahu.ufsc.br/files/2012/09/MoCA-Test-Portuguese_Brazil.pdf
Bateria Breve de Rastreio Cognitivo:
Teste de aplicação rápida, em torno de 7 minutos e consta em:
Demências   25
• Identificação de nomeação de 10 figuras apresentadas em uma folha de papel. 
Após retirada solicite a nomeação dos objetos. Refere-se à memória incidental.
• Mostra a folha novamente e retira algumas vezes solicitando que o paciente 
relembre os objetos. Refere-se à memória imediata.
• Oferta mais uma vez a folha e evoca. Aprendizado.
• Após um intervalo de cinco minutos é solicitado que o paciente fale nome de 
animais por exemplo, para avaliar a fluência verbal.
• Solicite o desenho de um relógio marcando a hora exata (2:45). Neste caso, os 
desenhos estão relacionados à capacidade cognitiva, sendo que podem existir 
pequenos erros até completa deformidade e incapacidade de desenhar o objeto 
solicitado.
• Solicite a evocação das figuras nas folhas após 5 minutos. Refere a memória 
recente. 
Por fim, o paciente recebe uma folha com 20 desenhos, sendo que os 10 anterior-
mente apresentados também constam desenhados e o paciente deve informar quais 
estavam anteriormente. Para isso há uma folha de respostas. 
Atente-se que cada entrega da folha deve durar 30 segundos nas mãos do pacien-
te e a retirada consta em 60 segundos.
5. EXAMES SUBSIDIÁRIOS 
RASTREIO DE DEMÊNCIAS 
REVERSÍVEIS 
Lembre-se que existem causas secundárias de demência, associada a progressão 
tumoral, alterações endocrinometabólicas, infecções, dentre outras, como estudamos 
no mnemônico “DEMENTIA”. Sendo assim, é essencial a avaliação minuciosa com 
exames laboratoriais que possam evidenciar tais distúrbios. Veja abaixo os principais 
exames a serem solicitados:
• Laboratorial: hemograma e VHS; bioquímica geral (eletrólitos, Na, K+, Ca+, fun-
ção renal); função tireoidiana (TSH inicialmente); vitamina B12; VDRS; FTA-Abs 
e HIV. Além de estudo do líquor em situações especificas como suspeita de 
infecções, por exemplo.
Demências   26
Para localizar as lesões e determinar sua extensão no SNC os exames de ima-
gem são essenciais. A tomografia computadorizada sem contraste pode evidenciar 
lesões se não existirem recursos mais avançados. A ressonância magnética tem 
prioridade pela capacidade de detalhamento das lesões e estruturas anatômicas en-
volvidas, logo, se possível, este é escolhido. 
Em alguns casos de dúvida diagnóstica, por exemplo, por alteração ainda pouco 
significativa de memória e mais evidente de outros domínios, pode ser solicitada 
avaliação neuropsicológica que é realizada por um neuropsicólogo, especialista no 
assunto, realizando baterias de testes cognitivos. 
Eletroencefalograma e PET CT ou SPECT avaliam a função do SNC.
6. HIPÓTESES DIAGNÓSTICAS
Declínio cognitivo subjetivo 
Clinicamente, os pacientes ou familiares percebem perdas sutis de domínio cog-
nitivo, por exemplo, capacidade intelectual para aprender ou ensinar algo percebido 
facilmente em pacientes com maior escolaridade. Quando o paciente percebe o de-
clínio, mas não há alteração nos testes aplicados é denominado Declínio Cognitivo 
subjetivo.
Declínio cognitivo leve
Caracteriza-se pela queixa de alteração cognitiva, especialmente de memória, e são 
evidenciadasalterações leves nos testes neuropsicológicos. Contudo, essas alterações 
ainda não afetam a funcionalidade e por isso determinam o comprometimento cognitivo 
leve.
Demência
Alguns pacientes com declínio cognitivo leve evoluem para demência porque além 
das queixas e alterações nos testes cognitivos a funcionalidade é alterada. Inicialmente 
são elementos pontuais, mas que progridem para condições ameaçadoras aos pacien-
tes como a possibilidade de se perder em ruas, de esquecer algo no fogão e gerar um 
acidente, bem como comprometimentos de marcha, fala e relações sociais. Assim, es-
ses pacientes são diagnosticados com síndrome demencial.
Demências   27
Síndrome Demencial
A graduação da demência é realizada pelo comprometimen-
to funcional.
• Leve: ainda não há alteração funcional ou se existir está relacionado a ativida-
des instrumentais;
• Moderada: perda importante de atividades instrumentais e atividades básicas 
moderadamente afetadas.
• Grave: perda da capacidade de realizar atividades básicas. 
Demências   28
 RASTREIO DE DEMÊNCIA E HIPÓTESES DIAGNÓSTICAS
Excluídas causas agudas 
e neuropsiquiátricas
Avaliação do estado 
mental e funcionalidade 
MEEM MoCA Bateria Breve de Rastreio Cognitivo AIVD ABVD
Perda sutil (relatada) 
da cognição, mas 
testes normais
Alteração cognitiva 
comprovada, sem perda 
de funcionalidade
Alteração cognitiva 
comprovada, com perda 
de funcionalidade
Interpretar
Declínio cognitivo subjetivo Declínio cognitivo leve Demência
Limitação apenas de AIVD Perda importante de AIVD e leva/moderada de ABVD
Comprometimento 
grave de ABVD
Leve Moderada Grave
Indícios de déficit cognitivo
Síndrome Demencial
Demências   29
 Se liga! GRADUAÇÃO DA DEMÊNCIA 
Vamos para alguns casos clínicos?! E aí então graduar a demência em leve, mo-
derada ou grave. Entenda que todos os pacientes já tem diagnóstico de demên-
cia confirmado e são seus pacientes ambulatoriais. 
 
Caso 1: Paciente Maria Arcanja, 73 anos, casada, católica, professora aposen-
tada, natural e procedente de Salvador (BA). QP: Consulta de rotina na unida-
de básica de saúde. HMA: Paciente refere que há quatro meses tem sentido 
dificuldade para organizar as contas e pagamentos, inclusive, no mês passado 
não pagou as contas de luz e água, mas disse aos filhos que estavam pagas. 
Conta que neste último não conseguiu mais fazer a feira sozinha, precisando 
voltar para casa e pedir ajuda à filha mais velha. Não sabe explicar exatamen-
te qual foi a dificuldade encontrada. Queixa-se também de esquecer todos 
os números telefônicos que tinha em mente há alguns esses. Sem alteração 
de linguagem, ou perceptomotora. Nos testes aplicados perdeu pontos nas 
AIVDs, sem comprometimento de ABVDS. 
Qual graduação dessa paciente? 
Isso mesmo, demência leve! Dona Maria possui comprometimento leve de ati-
vidades instrumentais como na organização de contas para pagar e a feira do 
mês. As atividades básicas de vida estão sem alteração, logo, ainda é uma de-
mência leve, mas necessita de acompanhamento contínuo e, sobretudo, cuida-
dos para evitar acidentes que você certamente saberá explicar aos familiares. 
Quais são eles? Retirar tapetes da casa, solicitar que Dona Maria não faça mais 
o almoço sozinha, pois há risco de se queimar, solicitar que outra pessoa a aju-
de nas contas de casa também. 
 
Caso 2: Paciente Francisco Ambrósio, 85 anos, viúvo, evangélico, ex-carpin-
teiro, natural e procedente de Niterói (RJ). QP: Neto afirma que o avô não con-
segue se alimentar sozinho há dois meses e não toma banho sozinho desde 
o último mês. HMA. Neto de seu Francisco conta que no último mês o avô já 
não quer tomar banho e quando tenta realizar não consegue mais, pois passa 
sabonete antes de ligar o chuveiro e se molhar, ou apenas olha a água cair e 
não consegue executar o ato em si. Também não quer que ninguém o ajude, 
brigando e utilizando palavras agressivas. Além disso, não consegue se ali-
mentar porque deixa todo alimento cair na mesa ou não aceita mais o que lhe 
oferecem. Esquece constantemente o nome dos filhos e fugiu de casa na úl-
tima semana, sendo encontrado por vizinhos sem saber explicar onde morava 
ou quem é. Você aplica os testes e seu Francisco não realiza mais nenhuma 
atividade instrumental, além disso, realiza poucas atividades básicas de vida 
diária, com limitação grave na maioria. 
Demências   30
Qual a graduação de demência do seu paciente? 
Certamente você percebeu que há comprometimento grave de Francisco, tanto 
nas AIVDs quanto nas ABVDs, inclusive que há grande risco a sua vida se não 
estiver com acompanhamento constante de familiares. É evidenciado compor-
tamento de risco pela saída de casa sozinho e negligência com higiene pessoal 
e própria alimentação. Neste caso, há uma demência grave, em curso progres-
sivo acelerado.
7. DEMÊNCIAS DEGENERATIVAS
Doença de Alzheimer (DA)
Fatores de risco e fatores protetores
A DA representa 70 a 80% dos casos de demência, sendo uma causa extrema-
mente prevalente. Acredita-se que há tendência de aumento nesse número devido ao 
evidente envelhecimento populacional. 
Inúmeros fatores associados a maior propensão ao desenvolvimento da DA tem 
sido estudados e evidenciados, bem como fatores protetores, estes que ainda são 
controversos na literatura. Abaixo apresentamos alguns exemplos.
Os fatores de risco mais importantes para DA são: idade; história familiar; grupo 
genético ApoE4, SORL1, PSEN1 e PSEN2; doenças vasculares e metabólicas como 
hipertensão arterial, AVC e diabetes; estilo de vida como tabagismo e sedentarismo 
e elementos sociodemográficos como escolaridade. Dentre os fatores protetores 
destacam-se atividade física regular, atividades intelectuais e sociais; alta escolarida-
de; dieta rica em antioxidantes; uso de estatinas e anti-inflamatórios de forma mode-
rada durante a vida.
Fatores de risco e fatores protetores para demência 
Fatores de risco Fatores protetores
Idade avançada Atividade física regular
Grupo genético ApoE4, SORL1, PSEN1 e PSEN2 Estímulo intelectual/escolaridade
Doenças vasculares Dieta rica em antioxidantes
Doenças metabólicas Uso de estatinas*
Tabagismo Uso de anti-inflamatórios durante a vida*
Demências   31
Fatores de risco Fatores protetores
Sedentarismo
Elementos sociodemográficos
*São apontados por alguns autores como fatores protetores, mas ainda são necessários mais estu-
dos que evidenciem tal relação para que se torne consenso.
Fisiopatologia
A DA envolve inúmeras alterações anatomopatológicas com achados clássicos 
extracelulares e intracelulares, com atrofia cerebral progressiva, formação de placas 
senis ou neuríticas e emaranhados neurofibrilares. As placas senis são formadas por 
acúmulo de extracelular de proteína B-amiloide. Existem dois efeitos sequentes, a 
clivagem anormal da proteína precursora (PRA), gerando erro enzimático, oxidação 
e peroxidação lipídica, formação de placas neuríticas, inflamação, ativação de apop-
tose e morte neuronal, além de mudança na função colinérgica e de outros neuro-
transmissores ocasionando prejuízo no processo de informações neuronais. Ainda 
na fisiopatologia da DA entra o papel da proteína TAU que, quando hiperfosforilada 
culmina na formação de inclusões filamentares intracitoplasmáticas, emaranhados 
neurofibrilares, morte neuronal e aumento do líquido cefalorraquidiano (LCR).
Figura 4: Representação da formação de placas senis pelo acúmulo de substância beta amiloide em 
contraste com neurônios normais.
Fonte: Designua/Shutterstock.com
Demências   32
Figura 5: Micrografia microscópica de luz de uma placa senil, corada com um método de prata. Eles são 
depósitos extracelulares de beta amilóide que aparecem em grande número na doença de Alzheimer.
Fonte: Jose Luis Calvo/Shutterstock.com
Figura 6: Representa a hiperfosforilação da proteína TAU.
Fonte: Designua/Shutterstock.com
Demências   33
Quadro clínico
São evidentes as alterações cognitivas envolvendo memória, linguagem, praxia, 
gnosiae função executiva. Dentre esses, a memória costuma ser o principal ele-
mento alterado com esquecimentos cotidianos como uma panela no fogão ou um 
número de celular que antes havia gravado na memória. Com o avanço da doença há 
amnésia retrógrada e remota evidenciadas. Há prejuízo no aprendizado e na reten-
ção de informações novas. 
Manifestações não cognitivas como sintomas comportamentais e sintomas 
psicológicos também podem estar em associação, por exemplo, a depressão, an-
siedade, apatia e irritabilidade. Tais sintomas ocorrem em cerca de 80 a 90% dos 
pacientes, sendo muitas vezes mais evidentes do que as alterações de memória. 
Existem três estágios da doença: estágio 1, com amiloidose assintomática; estágio 
2 com amiloidose + sinais de neurodegeneração e estágio 3 quando há amiloidose, 
sinais de neurodegeneração e declínio cognitivo. Veja no fluxograma – Progressão 
da doença de Alzheimer.
PROGRESSÃO DA DOENÇA DE ALZHEIMER
ESTÁGIO 1 Amiloidose assintomática
Traços de amilóide 
no PET SCAN
Redução de beta 
amilóide no LCR
Disfunção neuronal em exames 
de neuroimagem funcional
Aumento de proteína 
TAU no LCR
Atrofia hipocampal na RMN
Mudança na cognição basal
Desempenho ruim em 
tarefas mais complexas
Amiloidose + sinais de 
neurodegeneração
Amiloidose + neurodege-
neração + declínio cognitivo
ESTÁGIO 2
ESTÁGIO 3
Demências   34
A progressão da DA pode ser também avaliada pelo tempo de instalação das alte-
rações. A fase pré-clínica cursa com comprometimento cognitivo leve. Nos primeiros 
anos (1-3 anos) é denominada fase leve; 2 a 8 anos caracteriza a fase moderada e 
6 a 12 anos a fase grave já com comprometimento avançado com funcionalidade 
prejudicada.
Diagnóstico
Sempre avaliar a história clínica de forma detalhada, aplicar os testes de cog-
nição e, se necessário, auxiliar com exames complementares como ressonância 
magnética que poderá evidenciar atrofia hipocampal. Atenção, pois o diagnóstico 
é clínico. O PET –CT também é um exame importante, pois mede a atividade de gli-
cose no SNC, logo, regiões atrofiadas terão diminuição importante da glicose. Veja 
abaixo exames de imagem característicos.
Figura 7: Ressonância magnética representando a escala da involução pela DA.
Fonte: Atthapon Raksthaput/Shutterstock.com
Tratamento
Não há tratamento com evidência de cura ou interrupção de avanço da doença. 
Dentre os mais utilizados são anticolinesterásicos e memantina. A estimulação cog-
nitiva é o principal aspecto do tratamento, pois favorece o retardamento da perda de 
funcionalidade.
Demências   35
DOENÇA DE ALZHEIMER
QUADRO CLÍNICO
DIAGNÓSTICO
TRATAMENTO FISIOPATOLOGIA
Função executiva
Atenção complexa
Cognição social
Comportamentais/
psiquiátricos
PRINCIPAL 
MANIFESTAÇÃO
Memória
Linguagem
Perceptomotora
Irritabilidade
Apatia
Depressão
Ansiedade
Funcionalidade
Anamnese
Rastreio
CLÍNICO
Complementar
PET-CT Ressonância magnética
Diminuição de 
áreas funcionantes Atrofia cerebral
Anticolinesterásicos
Memantina
Estímulo cognitivo
Ver filmes
Leitura
Conversa
Contas
Proteína B- amiloide
Extracelular
Hiperfosforilação 
da proteína TAU
Intracelular
Placas senis Emaranhados neurofibrilares
EPIDEMIO
Principal causa 
de demência
Idosos 
Risco
Protetores
Sedentarismo
Hereditariedade
Idade
Doenças vasculares
Doenças metabólicas
Tabagismo
Sociodemográficas
Estímulo intelectual
Atividade física
Estatinas
Anti-inflamatórios
Dieta
Demências   36
Demência por corpúsculos de Lewy
A Doença de Lewy afeta indivíduos prioritariamente após os 75 anos e é caracterizada 
pela perda progressiva das funções cognitivas em decorrência da formação dos “cor-
pos de Lewy”. São assim chamados pela deposição de corpos arredondados anormais 
de proteína nas células nervosas no córtex cerebral. 
Tem como principais sinais e sintomas a dificuldade de atenção, concentração e per-
da progressiva da memória, além da dificuldade de avaliar distâncias o que ocasiona 
traumas por quedas constantemente. Além disso, podem coexistir sintomas como tre-
mores e rigidez semelhantes a doença de Parkinson, flutuação do estado mental e alu-
cinações visuais. As alucinações são um marco importante e os pacientes relatam, por 
exemplo, ver crianças correndo pela casa ou elementos que não existem a sua volta.
Preste bem atenção nas quatro situações que citaremos a seguir, tá bem?! Veja como 
diferenciar a demência pela doença de Lewy das demais, lembrando que não é algo rígi-
do, que ocorrerá sempre em todos pacientes, mas pode sim te ajudar no diagnóstico de 
muitos pacientes.
• Inicialmente, a atenção e estado de alerta podem estar mais prejudicados que a 
memória.
• Ainda estágios iniciais há flutuação das funções mentais, ou seja, um dia o pa-
ciente pode estar completamente lúcido e no outro confuso, sem lembrar nome 
de familiares ou locais por onde anda, por exemplo. Um dia pode estar atenta, 
prestando atenção nas conversar e no que acontece ao seu redor e no outro 
estar desatento e sonolento. Essa variação pode durar dias ou semanas. 
• Sintomas psicóticos são mais comuns e alucinações, geralmente visuais, po-
dem ser bastante complexas e bizarras.
• Há sintomas de parkinsonismo associado – tremores, rigidez e instabilidade 
postural.
O diagnóstico ocorre pela história clínica detalhada e exclusão de outras causas 
como, por exemplo, demência vascular ou DA. Aplicação dos testes de status mental 
e podem ser necessários os exames de tomografia computadorizada ou ressonância 
magnética. Fique atento, pois a doença por corpúsculos de Lewy pode existir concomi-
tante a outras causas de demência, sendo então denominada demência mista.
O tratamento ocorre com as medidas de apoio e prevenção de acidentes como, por 
exemplo, melhorando a iluminação dos ambientes na casa, organizando horários de ali-
mentação e ciclo-sono vigília, retirada de tapetes e móveis que sejam propícios a quedas. 
A intervenção medicamentosa pode ser realizada com anticolinesterásicos, mas também 
não há evidências de impedimento da progressão da doença. Se necessário, por sintomas 
graves, podem ser utilizados os medicamentos benzodiazepínicos, mas jamais neurolépti-
co típico, pois tende a piorar os sintomas e gerar surtos. 
Demências   37
DOENÇA DE LEWY
Preventivo/suporte
Anticolinesterásicos
Flutuação mental
Prioritariamente 
> 75 anos
Sinais e sintomas
FisiopatologiaTratamento Corpos arredondados anormais
Córtex cerebral
Organizar 
ciclo sono-vigília
Melhorar iluminação
Contato familiar
Acompanhamento 
psiquiátrico
Contraindicado 
neurolépticos típicos
Dificuldade em 
avaliar distâncias Sintomas parkinsonianos Alucinações visuais
Dificuldade de atenção
Confuso
Concentração
Memória
Quedas
Tremores
Rigidez
Instabilidade postural
Demências   38
Demência frontotemporal (DFP)
Como mencionados, a DFT tem componente hereditário, representando cerca de 
50% dos casos e é a segunda mais frequente dentre as neurodegenerativas e afeta 
indivíduos jovens, entre 45 e 65 anos.
As mutações genéticas ocorrem no cromossomo 17q21-22, no gene tau, e re-
presentam tubulopatias, pois as anormalidades estão na proteína tau ligante do 
microtúbulo. Há uma atrofia cerebral assimétrica predominantemente na região fron-
totemporal que caracteriza o quadro clínico peculiar.
A DFP afeta, em geral, a personalidade e comportamento, ou seja, são sintomas 
neuropsiquiátricos, mas também pode estar relacionada a alterações de linguagem. A 
memória é menos afetada, ao contrário do que ocorre na doença de Alzheimer e, inclu-
sive, pode estar sem nenhuma alteração durante todo curso da doença.
Podem estar presentes alterações de neurônio motor com os seguintes sinais e 
sintomas: atrofia muscular, fraqueza, fasciculações e sintomas bulbares como disfa-
gia e disfonia.
Veremos a seguir as variações da DFT: 
• Variante comportamental: alterações em comportamento social e personali-
dade com sintomas de impulsividade, desinibição e negligenciamento coma 
higiene corporal. Pode existir comportamento estereotipado e repetitivo como 
manipulação aleatória e repetitiva de objetos cotidianos, por exemplo, de um 
relógio ou mesmo repetição de palavras.
• Afasia progressiva primária: ocorre degeneração progressiva da linguagem pela 
atrofia assimétrica anterolateral do lobo temporal cerebral. Há redução da flu-
ência e compreensão da linguagem.
• Demência semântica: é um subtipo de afasia progressiva primária e ocorre 
quando há grave comprometimento do lobo esquerdo cerebral. Há fluência na 
fala, contudo, com desorganização de significado. Se o lado direito for mais 
afetado ocorre anomia progressiva e prosopagnosia que representam, respec-
tivamente, a incapacidade de nomear objetos e incapacidade de reconhecer 
faces familiares.
O diagnóstico ocorre de maneira geral como nas outras demências, com avaliação 
clínica ampliada e alguns sintomas são bastante sugestivos da DFT, como a desinibição 
e comprometimento importante da linguagem. Tomografia computadorizada e resso-
nância magnética são indicados para determinar o local e extensão dos danos cerebrais. 
O tratamento é realizado com inibidores da receptação de serotonina (IRSS), trazodo-
na e antipsicóticos. Não há evidencia de melhora com anticolinesterásicos, logo, não há 
indicação formal. 
Demências   39
DEMÊNCIA FRONTOTEMPORAL
Clínico
EPIDEMIO
TRATAMENTO QUADRO CLÍNICO
DIAGNÓSTICO
50% dos casos
Jovens
2ª causa 
mais frequente
Degenerativa45-65 anos
Mutação genética
Anormalidade 
proteína TAU ligante 
do microtúbulo
Atrofia cerebral 
assimétrica
ETIOLOGIA
Cromossomo 
17q21-22
Tubulopatia
Linguagem
Comportamental
Complementar
Desinibição
Ressonância 
magnética
Localização e 
extensão
IRSS
Trazodona
Antipsicóticos
↓ Fluência da 
linguagem
↓ Compreensão
Menos afetada
Movimentos 
repetitivos
Estereotipado
Pouca higiene
Desinibição
Afasia 
progressiva 
primária
Memória
Comportamento
Personalidade
Demências   40
8. DEMÊNCIAS SECUNDÁRIAS
Demência vascular
As manifestações clínicas dependem do tipo de AVC, bem como localização, veja abaixo:
DEMÊNCIA POR MÚLTIPLOS INFARTOS - ocorrem infartos cerebrais múltiplos, envol-
vendo áreas corticais e subcorticais, com início abrupto, progressão rápida, sinais pirami-
dais, hemiparesia, perda hemi-sensorial, déficits neuropsicológicos e prejuízo de memória.
DEMÊNCIA POR INFARTO ÚNICO EM POSIÇÃO ESTRATÉGICA - deve-se a danos em áre-
as funcionalmente importantes, sendo a sintomatologia definida de acordo com a área lesada.
DOENÇA DOS PEQUENOS VASOS - pode ocasionar lesões corticais e subcorticais. Os 
infartos subcorticais ocorrem com frequência na substância branca do cérebro e há sin-
tomas como prejuízo de memória, função executiva anormal, retardo psicomotor, euforia, 
psicose, hemiparesia, dentre outros. A doença de Binswanger é conhecida pela afecção 
com múltiplos infartos na substância branca frontal gerando sinais pseudobulbares, abu-
lia, alterações do comportamento, sinais piramidais bilaterais, distúrbios de memória e de 
atenção, retardo psicomotor, distúrbios de marcha, incontinência urinária e parkinsonismo.
HIPOPERFUSÃO – ocorre afasia transcortical, prejuízo de memória, apraxia e défi-
cits visoconstrutivos. 
“DEMÊNCIA HEMORRÁGICA” – ocorre por hematomas subdurais crônicos, hema-
toma intracerebral ou hemorragia subaracnóidea. 
Para diagnóstico é essencial à associação entre história clínica, exame físico, ava-
liação neuropsicológica e exames complementares, tanto laboratoriais quanto de 
imagem. Dentre os exames de imagem destacam-se a ultrassonografia de carótidas, 
tomografia computadorizada e ressonância magnética para avaliar lesões cerebrais. 
São elencados três critérios diagnósticos: 1- diagnóstico de demência; 2) evidên-
cia da presença de doença cerebrovascular, demonstrada pela história, pelo exame 
clínico ou pelos exames de neuroimagem; 3) a demência e a doença cerebrovascular 
precisam estar relacionadas.
Após identificada a patologia o tratamento é iniciado com prevenção de riscos e 
agravamento da doença como cuidados em casa e apoio familiar; combate a fatores 
de risco para outros eventos embólicos isquêmicos como cessar o tabagismo e con-
trole de doenças crônicas como diabetes mellitus, se presentes.
Há indicação de anticoagulantes se evidenciado risco de trombose elevado para evi-
tar outros eventos isquêmicos associados a drogas antiplaquetárias como aspirina que 
também são uteis na prevenção de AVC. Acompanhamento interdisciplinar com fisiote-
rapia e psicologia, por exemplo, são essenciais para a recuperação de déficits focais e 
definem melhor prognóstico. 
Demências   41
 DEMÊNCIA VASCULAR
Múltiplos infartos
Eventos vasculares
ETIOLOGIA
DIAGNÓSTICO
TRATAMENTO FATORES DE RISCO
Isquêmicos
Hemorrágicos
Microinfartos
Aterosclerose
História prévia de 
doença vascular
Síndrome pós AVC
Idade
Tabagismo
Doenças endócrino-
metabólicas
Antidepressivos
Memantina
Anticolinesterásicos
Controlar fatores de 
risco cardiovasculares
Correlação entre 
doença vascular 
e demência
Diagnóstico 
de demência
Diagnóstico de 
doença 
cerebrovascular 
comprovada por 
imagem ou clínica
Infarto único
Doença de pequenos 
vasos Hipoperfusão
Demência 
hemorrágica
Hematomas 
subdurais crônicos
Intracerebral
Hemorragia 
subaracnóidea
Abrupto
Progressão rápida
Sintomas piramidais
Áreas corticais e 
subcorticais
Áreas funcionalmente 
importantes
Sintoma de acordo 
com a área lesada
Subcorticais – 
Substância branca Afasia transcortical
Memória
Apraxia
Déficits 
visoconstrutivos
EXEMPLOS
Memória
Função executiva
Retardo psicomotor
Psicose
Doença de Binswanger Sinais pseudobulbares
Demências   42
Hidrocefalia de Pressão Normal (HPN)
Como vimos acima, a HPN é uma doença rara, caracterizada pelo aumento do lí-
quido nos ventrículos por diminuição da reabsorção. É uma doença potencialmente 
reversível, por isso essencial seu diagnóstico e intervenção no intuito de minimizar a 
hidrocefalia e reverter os danos que, nem sempre, já cursam com atrofia cerebral.
O quadro clínico é insidioso e tem curso variável. Existem diversos sintomas co-
mo instabilidade postural com alterações na marcha e passadas próximas ao chão. 
Além disso, há sintomas como incontinência urinária importante e declínio cogni-
tivo. Neste caso, os primeiros sinais de demência podem ser dificuldade de concen-
tração, planejamento e execução de ideias. Com o avanço da hidrocefalia a memória 
também pode ser prejudicada. 
A identificação da patologia com evidência de sinais e sintomas clínicos, exames 
de imagem (ressonância magnética) e estudo do líquido cefalorraquidiano contri-
buem para a intervenção precoce. O próprio alívio pela punção lombar já ocorre co-
mo drenagem temporária do excesso contido no SNC.
O tratamento, além de medidas de suporte clínico e prevenção de acidentes, pode 
ser realizado com a própria punção lombar para alívio sintomático inicial e também 
com derivação ventricular para levar o líquido em direção a pele até o abdome, por 
exemplo, que são as derivações ventriculoperitoneais.
Figura 8: Ressonância magnética representando hidrocefalia de pressão normal com importante 
dilatação ventricular e pouca atrofia cortical. 
Fonte: O_Akira/Shutterstock.com
Demências   43
 HIDROCEFALIA DE PRESSÃO NORMAL
DIAGNÓSTICO
Punção lombar
Derivação ventricular QUADRO CLÍNICO
TRATAMENTO INCIDÊNCIA
Suporte clínico Insidioso
Curso variável
Potencialmente 
reversível 
Incontinência urinária
Cognição
Alteração de marcha
Precoce
50% tem mais 
dilatação que 
atrofia cerebral
0,2% A 0,9% da 
população > 65 anos
Ressonância 
magnética
Clínica 
Importante dilatação 
ventricular
Pouca atrofia cerebral
Demências   44
 RESUMO DO TEMA
Epidemiologia
Tratamento
Definição 
Hipóteses 
diagnósticas Diagnóstico
Idosos
Hereditariedade
Domínios 
cognitivos
Síndrome clínica 
caracterizada pelo 
comprometimento 
cognitivo e 
reduçãoda 
funcionalidade
Interpretação
Fala
Escrita
Seletiva
Sustentada
Dividida
Orientação 
topográfica
Gnosias
Organização
Planejamento
Percepção de 
si e do outro
Relações
Memória e 
aprendizagem
Linguagem
Atenção
Perceptomotora
Função 
executiva
Cognição 
social
Declínio cognitivo 
subjetivo
Declínio 
cognitivo leve
Leve
Moderada
Grave
Reversíveis
Mista 
+ 1 etiologia
Drugs - Medicamentos e álcool
Emotional depression - Depressão
Metabolic - Metabólico, hipotireoidismo
Eyes and ears declining - Sensorial
Normal pressure hydrocefhalus – Hidrocefalia
Tumor or other space-occupyng lesion – Tumor
Infection - Infecções
Anemia - Deficiência de vitamina B12 e folato
Demência
Infecções
Cerebrovascular
Tumores
Hidrocefalia de 
pressão normal
Paralisia 
progressiva 
supranuclear (PSP)/ 
Degeneração corti-
cobasal (DCB)/ 
Atrofia de Múltiplos 
Sistemas (AMS)
Doença de 
Parkinson
Doença de 
Huntington
Demência por 
Corpúsculos 
de Lewy
Frontotemporal
Hipotireoidismo
Deficiência de 
vit. B12
Insuficiência 
renal/
hepática/
cardíaca
Doença de 
Alzheimer
DSM-V
Clínico
Excluir delirium 
e causas 
psiquiátricas
Comprometimento 
funcional
1 ou + domínio 
cognitivo afetado
Escalas de 
Lawton e Katz
Testes Rastreio
MEEM
MoCA
Bateria Breve 
de Rastreio 
Cognitivo
Exames 
subsidiários
Laboratório
Imagem
RNM PET-CT
Suporte clínico
Medicamentoso 
(Não é curativo!)
Prevenção de 
acidentes
Estimulação 
cognitiva
Rede de 
apoio
Anticolinesterásicos 
+ memantina
Cogitar
Doença de 
Alzheimer
Demência 
Vascular
Controlar 
fatores de risco
Antidepressivos
IRSS
Trazodona 
Antipsicóticos
Demência 
Frontotemporal
Punção lombar
Derivação 
ventricular
Hidrocefalia de 
Pressão Normal
Levodopa
Doença de 
Parkinson e Lewy
Causas
Com 
comprometimento 
estrutural
Sem 
comprometimento 
estrutural
Secundárias
Primárias
Demências   45
REFERÊNCIAS
Nitrini R.; Bacheschi LA. A neurologia que todo médico deve saber. São Paulo. Editora 
ATHENEU. 2003.
Diagnóstico e cuidados de pacientes com comprometimento cognitivo - Centro de 
referências em Distúrbios Cognitivos – Faculdade de Medicina da Universidade de 
São Paulo
Manual Diagnóstico e Estatístico de Transtornos Mentais – DSM V - 5ª edição
Manual Prático de Geriatria – Elizabete Viana de Freitas et al. 2ed. – Rio de Janeiro: 
Guanabara Koogan, 2017
Geriatria: guia prático. Ana Beatriz Galhardi Di Tommaso et al. 1ed. Rio de Janeiro: 
Guanabara Koogan, 2016
Demências   46
Anexo 1. Modelo aplicação escala de Lawton
Anexo 1: Escala de Lawton. 
Fonte: https://edisciplinas.usp.br/pluginfile.php/2551437/mod_resource/content/1/LAWTON%20
dez%202015.pdf
Demências   47
Anexo 2. Modelo da escala de KATZ
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